Síndrome de Takotsubo: cada vez más cerca de sus causas

El síndrome de Takotsubo representa entre el 1 y el 4% de los casos que se presentan clínicamente como un síndrome coronario agudo. Suele presentarse como un fenotipo cardiaco transitorio de disfunción ventricular izquierda con recuperación espontánea. Otras manifestaciones más dramáticas pueden ser el shock cardiogénico o la parada cardiaca. A pesar de los avances en el conocimiento de esta enfermedad desde su primera descripción en 1990, siguen existiendo interrogantes considerables sobre los mecanismos patológicos subyacentes.

En este artículo de revisión, se describen los datos publicados actualmente sobre los posibles mecanismos subyacentes asociados a la aparición del síndrome de Takotsubo, incluida la sobreestimulación del sistema nervioso simpático, las alteraciones estructurales y funcionales del sistema nervioso central, la secreción de catecolaminas, las alteraciones en el equilibrio y la distribución de los receptores adrenérgicos, el impacto aditivo de las hormonas, incluidos los estrógenos, el espasmo coronario epicárdico o microvascular, la disfunción endotelial y la genética como posibles factores que contribuyen a la cascada de acontecimientos que conducen a la aparición. Estos patomecanismos sugieren posibles estrategias terapéuticas novedosas para los pacientes con síndrome de Takotsubo, incluido el papel de la terapia cognitivo-conductual, los betabloqueantes y los antagonistas de la endotelina A.

El mecanismo subyacente del síndrome de Takotsubo sigue siendo impreciso. En realidad, es probable que los factores estresantes físicos o emocionales desencadenen a través de la amígdala y el hipocampo una activación neurohumoral central con la secreción local y sistémica de un exceso de catecolaminas y otras neurohormonas, que ejercen su efecto sobre el miocardio a través de un cambio metabólico, una alteración de la señalización celular y una disfunción endotelial. Estas complejas vías ejercen una activación regional en el miocardio a través de la distribución alterada de los adrenoceptores y la densidad de la inervación autonómica como mecanismo protector frente a la apoptosis miocárdica. Se necesita más investigación para comprender cómo estos diferentes mecanismos complejos interactúan entre sí para provocar el fenotipo del síndrome de Takotsubo.