La disfunción renal es una de las comorbilidades más frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), lo que conlleva importantes implicaciones a nivel pronóstico y terapéutico (1). Factores hemodinámicos han emergido como los principales mecanismos responsables del deterioro de la función renal en la IC; dentro de éstos; la hipoperfusión renal secundaria a la disminución del gasto cardiaco ha sido el mecanismo tradicionalmente “culpable”. Sin embargo, desde hace ya años diversos trabajos sugieren que la congestión venosa renal podría jugar un papel fisiopatológico preponderante (1).
En el presente artículo, Hanberg et al, en un elegante artículo (2), evaluaron a 575 pacientes con IC aguda con fracción de eyección media de 22,6±12% sometidos a cateterismo derecho (pacientes provenientes del ensayo y registro ESCAPE) (3,4,5). Los autores encontraron paradójicamente una correlación inversa entre el gasto cardiaco y el filtrado glomerular (eGFR) (r=-0,12; p=0,02). Del mismo modo, el gasto cardiaco no se asoció con la urea, ni la urea con la creatinina. De manera interesante, tampoco se encontró relación significativa no lineal. En el análisis multivariante, para predecir los determinantes del eGFR, las variables hemodinámicas como la presión auricular izquierda y el gasto cardiaco se asociaron de forma significativa pero inversamente con la función renal. Llamativamente, la capacidad predictiva del modelo fue pobre (R2=0,08). Cuando los autores analizaron el efecto del gasto cardiaco sobre los cambios de la función renal en el subgrupo de pacientes en los cuales había mediciones seriadas (n=172- pacientes del ensayo clínico) el análisis longitudinal mostró que el gasto cardiaco tampoco estaba asociado con cambios intrahospitalarios de la función renal (beta=-0,026; p=0,37). El presente estudio confirma en una amplia población los resultados de estudios previos, desmontando la tradicional creencia que responsabilizaba al deterioro del gasto cardiaco como el principal mecanismo fisiopatológico del deterioro de la función renal en IC. Además, y en nuestra opinión, este artículo, confirma la congestión venosa como un mecanismo asociado y potencialmente causal; sin embargo, llama la atención como los factores hemodinámicos contribuyeron marginalmente con la predictibilidad de la función renal en el presente estudio; lo que de alguna manera nos sugiere que: a) son otros los mecanismos fisiopatológicos más importantes o; b) las alteraciones hemodinámicas (gasto cardiaco, presiones venosas) reflejan de manera poco fidedigna las alteraciones hemodinámicas que ocurren a nivel intrarrenal.
Referencias:
- Núñez J, Miñana G, Santas E, Bertomeu-González V. Cardiorenal Syndrome in Acute Heart Failure: Revisiting Paradigms. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2015 May;68(5):426-35.
- J Am Coll Cardiol. - Reduced Cardiac Index Is Not the Dominant Driver of Renal Dysfunction in Heart Failure.
- Nohria A, Hasselblad V, Stebbins A, et al. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1268-74.
- Shah MR, O'Connor CM, Sopko G, Hasselblad V, Califf RM, Stevenson LW. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE): design and rationale. Am Heart J. 2001 Apr;141(4):528-35.
- Allen LA, Rogers JG, Warnica JW, Disalvo TG, Tasissa G, Binanay C, O'Connor CM, Califf RM, Leier CV, Shah MR, Stevenson LW; Escape Investigators and Coordinators. High mortality without ESCAPE: the registry of heart failure patients receiving pulmonary artery catheters without randomization. J Card Fail. 2008 Oct;14(8):661-9.
Comentario del Dr. Pau LLàcer Iborra
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Insuficiencia Cardiaca. Hospital de Manises, Valencia.
