La miocardiopatía periparto es una cardiomiopatía potencialmente letal que cursa con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y aparece al final del embarazo o en los meses posteriores al parto, incluidos los embarazos que terminan en pérdida gestacional o parto pretérmino. Su incidencia es muy variable entre países y grupos étnicos, y se asocia a una morbilidad y mortalidad materna y neonatal relevantes. La verificación de la disfunción sistólica (FEVI <45%) y la exclusión de otras causas de insuficiencia cardíaca son esenciales para el diagnóstico. En torno a la mitad de las pacientes alcanzan recuperación completa a 6 meses, aunque pueden producirse mejoras tardías. En los últimos años se han incorporado avances sobre fisiopatología, genética, estratificación de riesgo, manejo farmacológico —incluida una terapia específica con bromocriptina— y criterios para el asesoramiento en embarazos posteriores. Este artículo sintetiza los puntos de mayor utilidad clínica para cardiólogos y equipos obstétricos.
Contexto y fisiopatología
Se trata de una entidad multifactorial donde confluyen predisposición genética (incluidas variantes truncantes en TTN y genes implicados en cardiomiopatías no isquémicas en ≈15% de casos), cambios hemodinámicos del embarazo y factores como hipertensión, activación adrenérgica e inflamación. Un eje central es el estrés oxidativo que favorece el clivaje de prolactina en un fragmento N-terminal de 16 kDa con efectos antiangiogénicos y de disfunción endotelial, que contribuyen al daño miocárdico. Se han descrito elevaciones de mediadores inflamatorios (IL-6, TNF, proteína C reactiva, interferón-γ) con correlación con la gravedad. La mayor prevalencia en determinadas poblaciones y el solapamiento genético con la miocardiopatía dilatada sustentan el modelo de “múltiples impactos”.
Presentación clínica y diagnóstico
Los síntomas suelen ser inespecíficos y frecuentes en el posparto (fatiga, disnea leve, edemas), lo que conduce a retrasos diagnósticos. Aun así, muchas pacientes debutan con síntomas NYHA III–IV, y un subgrupo presenta pocos síntomas pese a disfunción marcada. Es crucial mantener un umbral bajo de sospecha de insuficiencia cardíaca en toda mujer periparto con clínica compatible.
La evaluación incluye: electrocardiograma (anomalías >90% de los casos en series prospectivas; p. ej., QT prolongado, inversión de T, depresión del ST, bloqueo de rama, extrasistolia), radiografía de tórax (cardiomegalia/congestión, aunque puede ser normal), péptidos natriuréticos (raramente normales al diagnóstico) y ecocardiografía, que es la prueba clave para confirmar disfunción sistólica, cuantificar la severidad y descartar causas alternativas (valvulopatías primarias, cardiopatías congénitas). Son frecuentes la dilatación y la insuficiencia mitral funcional; la disfunción ventricular derecha basal se asocia a peor pronóstico y debe evaluarse. Debe buscarse trombo intracardíaco por su implicación terapéutica.
La resonancia cardíaca aporta caracterización tisular y ayuda en el diagnóstico diferencial (miocarditis, infarto periparto, enfermedad infiltrativa), aunque no existe un patrón patognomónico. Puede mostrar alteraciones regionales de la contractilidad, edema y realce tardío no isquémico (anteroseptal basal–medio de forma preferente) y detectar trombos.
Diagnósticos diferenciales frecuentes: miocarditis, miocardiopatía previa (idiopática/familiar o adquirida), síndrome de Takotsubo, infarto asociado al embarazo, embolia pulmonar, enfermedad hipertensiva grave/preeclampsia, miocardiopatía hipertrófica, valvulopatías y cardiopatía congénita.
Estratificación pronóstica
Variables clínicas y sociodemográficas influyen en la evolución materna y neonatal (p. ej., índices de desarrollo humano y gasto sanitario más bajos se asocian a menor recuperación y mayor mortalidad a 6 meses). Un modelo pronóstico derivado de una cohorte global mostró buena discriminación (C =0,79) y dio lugar a una puntuación de recuperación a 6 meses (recuperación definida como FEVI ≥50%). Incluye: FEVI basal, diámetro telediastólico del VI, duración de síntomas, duración del QRS, presencia de preeclampsia y nivel de desarrollo del país. Los peores perfiles combinan FEVI <35%, diámetro ≥62 mm, síntomas >10 días, QRS ≥110 ms, ausencia de preeclampsia y entornos con bajo desarrollo.
Manejo durante el embarazo
El abordaje depende de la estabilidad clínica y de si la paciente sigue gestante. Debe organizarse un equipo especializado en embarazo con insuficiencia cardíaca aguda para decisiones coordinadas sobre soporte materno-fetal, momento y vía del parto, inhibición de la lactancia y soporte circulatorio mecánico en shock cardiogénico.
Fármacos permitidos durante la gestación: betabloqueantes (con posible restricción del crecimiento según fármaco), diuréticos de asa (furosemida/bumetanida), vasodilatadores (hidralazina; nitratos útiles pero con náuseas/cefalea), digoxina y antiarrítmicos seleccionados (lidocaína, procainamida, quinidina; evitar amiodarona). Deben evitarse IECA, ARA-II y sacubitrilo/valsartán por teratogenicidad y efectos renales fetales.
En taquiarritmias inestables, la cardioversión eléctrica es segura y efectiva para restaurar un gasto cardiaco adecuado y mejorar la perfusión uterina. La decisión sobre el momento del parto debe individualizarse: tras estabilización, valorar parto si enfermedad grave, dificultades en el manejo de volumen u otros indicadores de severidad; idealmente ≥32 semanas, con esteroides antenatales y magnesio según edad gestacional. Si es posible, preferir inducción y parto vaginal por menor riesgo de infección, hemorragia y trombosis, siempre atendiendo a la preferencia de la paciente y manteniendo estabilidad hemodinámica y restricción de fluidos.
Manejo posparto y tratamiento crónico
Tras el parto, aplicar tratamiento estándar de insuficiencia cardíaca con cuatro pilares: betabloqueantes, inhibidores del sistema renina-angiotensina (preferentemente sacubitrilo/valsartán; IECA/ARA-II si ARNI no disponible o contraindicado), antagonistas del receptor mineralocorticoide (preferentemente eplerenona por menor efecto hormonal y menor caída tensional) e iSGLT2. Ivabradina y digoxina pueden ser útiles en casos seleccionados. Ajustar dosis al máximo tolerado y monitorizar estrechamente síntomas y función ventricular.
Riesgo arrítmico y dispositivos: aunque existe riesgo de muerte súbita en la fase aguda, la recuperación de FEVI es frecuente. Por ello, diferir la decisión sobre desfibrilador implantable o resincronización hasta 6–12 meses de tratamiento óptimo. Considerar chaleco desfibrilador en FEVI <35% durante la optimización del tratamiento.
Terapia específica: bromocriptina
La inhibición de la prolactina con bromocriptina (agonista dopaminérgico D2) ha emergido como terapia específica añadida al tratamiento estándar. Se asocia a mayor recuperación de la función ventricular y ha sido incorporada como opción a considerar en guías europeas. Dosis sugeridas: 2,5 mg una vez al día durante 1 semana en casos no complicados; en formas graves o con shock, 2,5 mg dos veces al día 2 semanas y después 2,5 mg diarios 6 semanas adicionales. Si no está disponible, puede emplearse cabergolina (0,5–1 mg/semana). La bromocriptina detiene la lactancia y facilita la rápida optimización del tratamiento de insuficiencia cardíaca.
Anticoagulación y eventos tromboembólicos
Existe un riesgo elevado de tromboembolismo periférico y venoso alrededor del diagnóstico (≈7% en los primeros 30 días posparto), independientemente del uso de bromocriptina. Mantener alta sospecha clínica y realizar el estudio diagnóstico si se sospecha tromboembolismo. Valorar profilaxis anticoagulante en todas las pacientes y anticoagulación terapéutica si hay trombo intracardíaco, embolismo sistémico o fibrilación auricular.
Lactancia
En insuficiencia cardíaca grave, considerar inhibir la lactancia para evitar la sobrecarga metabólica y permitir el uso seguro de fármacos. En casos leves-moderados, puede individualizarse con prudencia: se ha utilizado metoprolol, IECA como enalapril/lisinopril/benazepril/captopril, espironolactona y sacubitrilo/valsartán, aunque la evidencia sobre seguridad infantil es limitada; evitar iSGLT2 y eplerenona durante lactancia.
Resultados y pronóstico
La mortalidad global a 1 mes es baja, pero a 6 meses alcanza ≈6%, con insuficiencia cardíaca y muerte súbita como causas principales. Series de países con recursos limitados muestran tasas más altas. La recuperación de FEVI puede continuar más allá de 6–12 meses; cohortes con seguimiento prolongado han documentado mejoría sostenida (aprox. la mitad recupera a 6 meses y porcentajes crecientes en años posteriores). La mortalidad materna tardía puede infrarregistrarse; su impacto social y familiar es considerable. La muerte neonatal ronda el 5% con variación regional.
Embarazo posterior
El asesoramiento preconcepcional es crítico. El riesgo de recaída y eventos adversos en embarazos posteriores es mayor si la FEVI previa al nuevo embarazo está reducida. Datos prospectivos recientes sugieren que, incluso con recuperación (FEVI ≥55%), puede haber pequeños descensos de FEVI no clínicamente significativos; con FEVI 40–50% es posible plantear gestación con monitorización estrecha por equipo multidisciplinar. La disfunción ventricular más que leve (FEVI <40%) antes de un nuevo embarazo incrementa el riesgo de deterioro de la FEVI.
Aplicación práctica
- Mantener alta sospecha diagnóstica en toda mujer periparto con disnea, ortopnea, edemas o fatiga desproporcionada; solicitar péptidos natriuréticos y ecocardiografía precoz.
- Estratificar riesgo al diagnóstico (FEVI, dimensión del VI, duración de síntomas, QRS, preeclampsia, contexto socioeconómico) para definir nivel de cuidados y seguimiento.
- En gestantes, usar betabloqueantes, diuréticos, vasodilatadores y digoxina; evitar IECA/ARA-II/ARNI; decidir el momento del parto de forma individualizada.
- En posparto, iniciar y optimizar pilares de insuficiencia cardíaca (incluir iSGLT2 y sacubitrilo/valsartán cuando proceda) y considerar bromocriptina como terapia específica.
- Valorar profilaxis anticoagulante y buscar trombos intracardíacos; indicar anticoagulación terapéutica cuando corresponda.
- Reevaluar FEVI seriada; diferir decisiones de dispositivo 6–12 meses; considerar chaleco desfibrilador si FEVI <35% inicial.
- Planificar el consejo reproductivo y la anticoncepción; individualizar lactancia.
Relevancia clínica
El retraso diagnóstico y la infraaplicación de terapias basadas en la evidencia empeoran resultados. La incorporación sistemática de bromocriptina a un esquema intensivo de tratamiento de insuficiencia cardíaca, junto con la estratificación temprana y el abordaje multidisciplinar, puede mejorar la recuperación de la FEVI y reducir eventos. La identificación de factores socioeconómicos adversos permite priorizar recursos y seguimiento.
Impacto en la práctica clínica
Implementar vías asistenciales específicas para insuficiencia cardíaca periparto, con cribado ecocardiográfico rápido en urgencias/atención primaria, protocolos de manejo en gestantes, algoritmos de optimización posparto y circuitos de consejo reproductivo, puede traducirse en menos mortalidad a 6 meses, menor tasa de rehospitalizaciones y mayor recuperación funcional.
Mensajes clave
- Confirmar diagnóstico con FEVI <45% y excluir otras causas de insuficiencia cardíaca.
- Iniciar precozmente tratamiento integral: betabloqueantes, sacubitrilo/valsartán (o IECA/ARA-II), antagonista mineralocorticoide e iSGLT2 en posparto.
- Considerar bromocriptina como terapia específica añadida.
- Valorar anticoagulación por alto riesgo tromboembólico temprano.
- Usar una puntuación de recuperación para guiar decisiones y derivación temprana.
- Planificar embarazos futuros en función de la FEVI basal y con monitorización estrecha.
Referencias:
Ramón Bover Freire
