Rosuvastatina (rosuvastatin): evidencia y práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

La rosuvastatina, conocida internacionalmente como rosuvastatin, es un inhibidor competitivo y reversible de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima limitante en la biosíntesis hepática del colesterol. Dentro de la familia de las estatinas, ocupa el extremo superior del espectro de potencia: a igual dosis, ninguna otra molécula de la clase reduce más el LDL-colesterol. Su selectividad hepática, derivada de su alta hidrofilicidad relativa, la distingue de estatinas más lipófilas como simvastatina o atorvastatina y explica parte de su perfil de seguridad muscular favorable.

Tres números resumen lo que la rosuvastatina puede hacer en tu paciente: una reducción del LDL-colesterol de entre el 38% (con 10 mg/día) y el 55% (con 40 mg/día), un incremento del HDL-colesterol de hasta el 14-15% con dosis altas, y una reducción de eventos cardiovasculares mayores del 44% en prevención primaria de riesgo intermedio-alto con PCR-ultrasensible elevada (ensayo JUPITER, 2008). Su efecto antiinflamatorio, cuantificado como una reducción de la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) de hasta el 37%, la convirtió en la protagonista del debate sobre el papel de la inflamación en la prevención cardiovascular.

Si ya prescribes rosuvastatina habitualmente, lo que sigue te ayudará a afinar cada decisión: cuándo empezar con 5 mg en lugar de 10, cómo gestionar el miedo a los efectos musculares sin infratratamiento, qué hacer con la dislipidemia en el paciente renal o en el anciano, y cómo interpretar los ensayos negativos en insuficiencia cardíaca. Si todavía no la has incorporado como primera opción en tus pacientes de alto riesgo, la evidencia del Bloque II probablemente cambiará esa situación.

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

Indicaciones aprobadas en España (ficha técnica AEMPS)

Según la ficha técnica autorizada por la AEMPS, la rosuvastatina está indicada en:

• Hipercolesterolemia primaria (tipo IIa), incluyendo hipercolesterolemia familiar heterocigótica, y dislipidemia mixta (tipo IIb) en adultos, adolescentes y niños de 6 o más años, como medida complementaria a la dieta cuando la respuesta a la dieta y otras medidas no farmacológicas ha sido insuficiente.
• Hipercolesterolemia familiar homocigótica en adultos, adolescentes y niños de 6 o más años, en tratamiento combinado con dieta y otros tratamientos hipolipemiantes (como aféresis de LDL), o cuando dichos tratamientos no son apropiados.
• Prevención de eventos cardiovasculares mayores en pacientes considerados de alto riesgo de sufrir un primer evento cardiovascular, como medida complementaria a la corrección de otros factores de riesgo.

Perfiles con mayor beneficio clínico

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Escalada de dosis

Instrucciones de administración

• Vía oral. Comprimido entero, sin masticar.
• Frecuencia: una vez al día, a cualquier hora.
• Relación con comidas: sin restricción. Puede tomarse con o sin alimentos.
• Hora del día: a diferencia de estatinas de semivida más corta (pravastatina, simvastatina), la rosuvastatina tiene una semivida de ~19 horas, por lo que la hora de administración no influye en la eficacia.

Dosis olvidada

Si el paciente olvida una dosis, debe tomarla lo antes posible ese mismo día. Si ya ha pasado al día siguiente, debe omitir la dosis olvidada y continuar con la pauta habitual. Nunca duplicar dosis.

Necesidades nutricionales asociadas al tratamiento

La rosuvastatina no requiere modificaciones dietéticas específicas más allá de las recomendadas para el propio control de la dislipidemia. Sin embargo, debes recordar a tu paciente que la dieta hipocolesterolémica es complementaria al fármaco, no sustituible: el tratamiento dietético debe mantenerse durante toda la terapia. El alcohol en exceso aumenta el riesgo de miopatía y hepatotoxicidad, especialmente con dosis altas.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

Precauciones clínicamente relevantes

• Insuficiencia renal moderada (ClCr 30-60 ml/min): iniciar con 5 mg; máximo 20 mg.
• Disfunción hepática leve-moderada (Child-Pugh ≤7): puede utilizarse con precaución. Child-Pugh 8-9: mayor exposición sistémica, precaución extrema. Child-Pugh >9: contraindicado.
• Hipotiroidismo: tratar la hipofunción tiroidea antes de iniciar la estatina; el hipotiroidismo no controlado predispone a miopatía.
• Polimorfismos genéticos SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC y ABCG2 c.421AA: exposición aumentada. Si se conoce el genotipo, usar la mitad de la dosis habitual y no superar 20 mg.
• Anticoagulantes cumarínicos: la rosuvastatina puede aumentar el INR; monitorizar al inicio y con cambios de dosis.
• Anticonceptivos orales: la rosuvastatina incrementa los niveles plasmáticos de etinilestradiol y norgestrel; considerar ajuste de dosis del anticonceptivo.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Rosuvastatina + ezetimiba

La combinación más frecuente y mejor respaldada. La ezetimiba inhibe la absorción intestinal de colesterol a través de la proteína NPC1L1, con un mecanismo completamente diferente y complementario. La combinación logra reducciones del LDL-C del 60-65%, muy superiores a las que se obtienen con cualquier monoterapia a máxima dosis. Existe disponible en España en combinación fija (rosuvastatina 10 mg/ezetimiba 10 mg y otras presentaciones), lo que simplifica la posología y mejora la adherencia. El ensayo SHARP demostró el beneficio de la combinación ezetimiba/simvastatina en pacientes con enfermedad renal crónica, y por analogía de clase, la combinación con rosuvastatina es la elección habitual en muchos servicios de nefrología y cardiología.

Rosuvastatina + inhibidores de PCSK9

En pacientes de muy alto riesgo (síndrome coronario agudo reciente, HF homocigótica, ECVA con LDL-C persistentemente elevado a pesar de máximas dosis toleradas de estatina más ezetimiba), la adición de un inhibidor de PCSK9 sobre la base de rosuvastatina puede conseguir reducciones del LDL-C del 70-80% respecto al basal. Las guías ESC/EAS 2025 respaldan esta estrategia con recomendación de clase I en muy alto riesgo que no alcanza objetivos con el tratamiento oral a máxima dosis. En España, el acceso está regulado por visado de inspección en indicaciones específicas.

Perspectiva del cardiólogo

En prevención secundaria tras síndrome coronario agudo, el debate no es si iniciar rosuvastatina, sino a qué dosis y con qué combinación. Las guías ESC 2025 son claras: objetivo de LDL-C <55 mg/dL y reducción ≥50% desde el basal. En la mayoría de pacientes con LDL-C basal >100 mg/dL, esto requiere rosuvastatina 20 mg desde el inicio; si a las 4-6 semanas el objetivo no se alcanza, añadir ezetimiba antes de valorar iPCSK9.

Perspectiva del nefrólogo

La rosuvastatina puede usarse en insuficiencia renal leve a moderada con los ajustes de dosis descritos. En insuficiencia renal grave y en hemodiálisis, los ensayos AURORA (ERCA en HD) y el análisis de SHARP mostraron que las estatinas no reducen eventos cardiovasculares en este estadio, aunque tampoco aumentan el riesgo. Las guías KDIGO no recomiendan iniciar estatinas en pacientes ya en hemodiálisis, pero sí mantenerlas si el paciente ya las tomaba antes de entrar en diálisis.

Perspectiva del endocrinólogo

En el paciente diabético de alto o muy alto riesgo cardiovascular, la rosuvastatina es la estatina de alta intensidad de referencia. El modesto incremento del riesgo de diabetes de novo no contraindica su uso en el paciente ya diabético; en todo caso, justifica un seguimiento glucémico algo más estrecho en el prediabético al que se va a prescribir. La combinación con fármacos hipoglucemiantes que tienen efectos propios sobre el LDL-C (como el fenofibrato) requiere vigilancia de las interacciones musculares.

7 Efectos más allá del mecanismo hipolipemiante

La rosuvastatina no es simplemente un reductor de LDL-colesterol. Como el resto de las estatinas, actúa sobre múltiples vías fisiopatológicas implicadas en la aterogénesis, y algunos de estos efectos pleiotrópicos probablemente contribuyen al beneficio clínico observado en los grandes ensayos.

8 Mecanismo de acción en profundidad · El rosuvastatin inhibidor selectivo

La rosuvastatina es un inhibidor competitivo y reversible de la HMG-CoA reductasa, la enzima que cataliza la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato, paso limitante en la vía del mevalonato que conduce a la síntesis endógena de colesterol. A diferencia de las estatinas lipófilas (simvastatina, atorvastatina), la rosuvastatina es relativamente hidrófila, lo que limita su difusión pasiva a través de membranas no hepáticas. Sin embargo, su captación hepática es activa y selectiva, mediada fundamentalmente por los transportadores OATP1B1 y OATP1B3, proteínas expresadas casi exclusivamente en los hepatocitos. Esta combinación de selectividad por el órgano diana (el hígado) y menor penetración en tejidos periféricos como el músculo esquelético puede explicar, al menos en parte, su favorable perfil de seguridad muscular relativa respecto a simvastatina a equipotencia.

La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce la síntesis intracelular de colesterol en el hepatocito, lo que activa el factor de transcripción SREBP-2 (Sterol Regulatory Element-Binding Protein 2). SREBP-2, al detectar el descenso de colesterol libre intracelular, promueve la expresión de receptores LDL en la superficie del hepatocito. El resultado es un aumento de la densidad de receptores LDL funcionales que capturan activamente las partículas LDL (y VLDL remanentes) de la circulación, incrementando su catabolismo y reduciendo el LDL-colesterol plasmático.

Más allá de la síntesis de colesterol, la inhibición de la vía del mevalonato bloquea también la síntesis de isoprenoides (farnesil-pirofosfato, geranil-geranil-pirofosfato), que son cofactores esenciales para la prenilación y activación de pequeñas proteínas G como RhoA, Rac1 y Ras. La inhibición de la prenilación de RhoA explica buena parte de los efectos pleiotrópicos de las estatinas: mejora de la función endotelial (vía eNOS), reducción de la expresión de moléculas de adhesión y citocinas proinflamatorias, y efectos sobre la migración de células musculares lisas vasculares. Estos efectos, independientes de la reducción del LDL-C, ocurren a dosis terapéuticas y contribuyen al beneficio cardiovascular más allá de lo que podría esperarse solo de la reducción lipídica.

9 JUPITER · Prevención primaria en pacientes con PCR-us elevada

Diseño y población

El ensayo JUPITER (Justification for the Use of Statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin) fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo que incluyó a 17.802 hombres y mujeres aparentemente sanos. La población diana era un nicho previamente no tratado: pacientes sin enfermedad cardiovascular conocida, con LDL-C inferior a 130 mg/dL (por tanto, sin indicación clásica de estatinas), pero con PCR-us igual o superior a 2 mg/L. Fueron aleatorizados a recibir rosuvastatina 20 mg/día o placebo.

Resultados principales

El ensayo fue suspendido de forma prematura tras una mediana de seguimiento de solo 1,9 años, al observar un beneficio inequívoco en el grupo de rosuvastatina. El endpoint primario compuesto (infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal, hospitalización por angina inestable, revascularización arterial o muerte de causa cardiovascular) se redujo en un 44% (HR 0,56; IC95% 0,46-0,69; p<0,00001). La mortalidad por cualquier causa se redujo un 20% (HR 0,80; IC95% 0,67-0,97; p=0,02). La reducción de LDL-C fue del 50% y la de PCR-us del 37%.

Implicación clínica práctica

JUPITER estableció que la PCR-us elevada puede identificar a pacientes de prevención primaria con beneficio demostrado del tratamiento con estatinas, incluso cuando el LDL-C está en rango normal. Esto llevó a la recomendación de medir la PCR-us en pacientes de riesgo intermedio en los que la decisión de iniciar estatinas sea incierta. La magnitud del beneficio y la velocidad con que apareció (ya en el primer año) fue sorprendente. Sin embargo, el diseño (suspensión precoz) ha sido criticado por poder sobreestimar el efecto, y el incremento del riesgo de diabetes (HR 1,25) no debe ignorarse.

10 ASTEROID · La primera regresión de placa demostrada por IVUS

Diseño y población

ASTEROID (A Study to Evaluate the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound-Derived Coronary Atheroma Burden) fue un ensayo prospectivo, abierto y con lectura de endpoints cegada (PROBE), diseñado para evaluar el efecto de rosuvastatina 40 mg/día sobre la carga ateromatosa coronaria medida por ecografía intravascular (IVUS). Se incluyeron 349 pacientes con enfermedad coronaria establecida. La evaluación de la placa mediante IVUS se realizó al inicio y tras 24 meses de tratamiento.

Resultados principales

Tras 24 meses, el LDL-C se redujo de 130,4 mg/dL hasta una media de 60,8 mg/dL (reducción del 53,2%), el nivel más bajo alcanzado en un ensayo de estatinas hasta ese momento. El HDL-C aumentó un 14,7% (de 43,1 a 49,0 mg/dL). Lo más relevante: se observó una regresión estadísticamente significativa en los tres parámetros prespecificados de IVUS, incluyendo el PAV (percent atheroma volume, el criterio más riguroso de regresión). Fue el primer ensayo de IVUS en demostrar regresión inequívoca de la aterosclerosis coronaria con cualquier tratamiento.

Implicación clínica práctica

ASTEROID proporcionó la primera evidencia morfológica directa de que la reducción agresiva del LDL-C con rosuvastatina 40 mg puede invertir el proceso ateromatoso, no solo detenerlo. Este hallazgo apoya la estrategia de "cuanto más bajo, mejor" para el LDL-C en pacientes de muy alto riesgo, y justifica el uso de dosis máximas de rosuvastatina combinadas con ezetimiba para alcanzar objetivos agresivos. Es importante recordar que ASTEROID fue un estudio de imagen sin grupo control, lo que limita la atribución causal directa, pero sus hallazgos han sido ampliamente reproducidos.

11 HOPE-3 · Prevención primaria en riesgo intermedio

Diseño y población

HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation-3) fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, con un diseño factorial 2×2, realizado en 228 centros de 21 países. Se incluyeron 12.705 participantes de riesgo cardiovascular intermedio (sin enfermedad cardiovascular establecida), aleatorizados a rosuvastatina 10 mg/día frente a placebo (y a tratamiento antihipertensivo frente a placebo en la segunda rama factorial). La mediana de seguimiento fue de 5,6 años. Es el primer gran ensayo en demostrar beneficio de una estatina en una población racialmente diversa y de riesgo CV intermedio.

Resultados principales

Rosuvastatina 10 mg/día redujo el LDL-C en un 26,5% (de ~128 mg/dL a ~94 mg/dL). El primer endpoint coprimario (muerte CV + IM no fatal + ictus no fatal) se redujo significativamente: HR 0,76 (IC95% 0,64-0,91; p=0,002), es decir, una reducción relativa del 24%. El segundo endpoint coprimario (el primero más revascularización, insuficiencia cardíaca o paro cardíaco resucitado) también se redujo: HR 0,75 (IC95% 0,64-0,88; p=0,0004). No se observó beneficio del tratamiento antihipertensivo en la muestra global, aunque sí en el tercio de pacientes con PA sistólica más elevada (>143 mmHg).

Implicación clínica práctica

HOPE-3 amplía el espectro de pacientes con beneficio demostrado de la rosuvastatina hacia el riesgo intermedio sin enfermedad cardiovascular previa. Sus datos apoyan la estrategia de las guías ESC/EAS 2025, que recomiendan valorar el tratamiento con estatinas de alta intensidad en pacientes de riesgo intermedio cuando el cálculo del SCORE2 o la presencia de modificadores de riesgo lo justifiquen. También fue el primer ensayo con rosuvastatina en una población mayoritariamente no europea, con resultados homogéneos en subgrupos étnicos.

12 CORONA y GISSI-HF · Insuficiencia cardíaca: el límite de la indicación

CORONA · Diseño y resultados

CORONA (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure) aleatorizó a 5.011 pacientes con insuficiencia cardíaca isquémica crónica (FEVI media 31%, mayoría en clase NYHA III) a rosuvastatina 10 mg/día o placebo, con un seguimiento mediano de 32,8 meses. El endpoint primario compuesto (muerte CV + IM no fatal + ictus no fatal) no fue significativamente diferente entre grupos: HR 0,92 (IC95% 0,83-1,02; p=0,12). El LDL-C se redujo de 137 a 76 mg/dL en el grupo activo, y la PCR disminuyó significativamente, pero el beneficio esperado en mortalidad no se materializó. Se observó, sin embargo, una reducción significativa de las hospitalizaciones por causa cardiovascular en el grupo de rosuvastatina.

GISSI-HF · Diseño y resultados

GISSI-HF incluyó a 4.574 pacientes con IC isquémica y no isquémica, aleatorizados a rosuvastatina 10 mg/día o placebo durante una mediana de 3,9 años. El endpoint primario de mortalidad por todas las causas fue idéntico en ambos grupos: HR 1,00 (IC95% 0,898-1,122; p=0,943). El tiempo hasta muerte o ingreso por IC tampoco difirió: HR 1,01 (IC95% 0,908-1,112; p=0,903).

Implicación clínica práctica

Ambos estudios resultan negativos y envían un mensaje clínico claro: la insuficiencia cardíaca per se no es una indicación de rosuvastatina. Sin embargo, esto no significa que deba retirarse en pacientes con IC que ya tomaban la estatina por otro motivo (cardiopatía isquémica preexistente, hipercolesterolemia con alto riesgo). La fisiopatología de la IC difiere de la de la ECVA: la mortalidad en IC avanzada está dominada por arritmias y disfunción de bomba, no por nuevos eventos ateroscleróticos agudos. Las guías ESC de IC recogen explícitamente que las estatinas no están recomendadas para iniciar exclusivamente en pacientes con IC, y que no deben suspenderse si ya se estaban tomando.

13 AURORA · El límite en hemodiálisis

Diseño y resultados

AURORA (A study to evaluate the Use of Rosuvastatin in subjects On Regular haemodialysis: an Assessment of survival and cardiovascular events) incluyó a 2.776 pacientes adultos en hemodiálisis crónica, aleatorizados a rosuvastatina 10 mg/día o placebo. El seguimiento medio fue de 3,8 años. A diferencia de CORONA y GISSI-HF, en AURORA ni siquiera se observó una tendencia favorable: el endpoint primario compuesto (muerte CV + IM no fatal + ictus no fatal) fue prácticamente idéntico entre grupos (HR 0,96; IC95% 0,84-1,11; p=0,59). La reducción de LDL-C fue robusta (38%), pero no se tradujo en beneficio clínico en ningún endpoint.

Implicación clínica práctica

En la enfermedad renal crónica avanzada en hemodiálisis, la aterosclerosis clásica no es el principal mecanismo de mortalidad cardiovascular: la calcificación vascular mediada por fósforo, la hipertrofia ventricular izquierda, las arritmias y la inflamación sistémica crónica son los actores dominantes. Las estatinas no actúan sobre estos mecanismos, lo que explica la ausencia de beneficio. KDIGO y las guías ESC de cardiología y nefrología son consistentes: no iniciar estatinas en pacientes ya en hemodiálisis, pero no suspenderlas si se iniciaron antes de entrar en diálisis (contexto en el que sí existe evidencia de beneficio).

14 METEOR · Regresión del ateroma carotídeo en prevención primaria

Diseño y resultados

METEOR (Measuring Effects on intima-media Thickness: an Evaluation Of Rosuvastatin) fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, que incluyó a 984 pacientes de bajo riesgo cardiovascular con LDL-C elevado y sin enfermedad coronaria establecida. Se aleatorizaron a rosuvastatina 40 mg/día o placebo durante 2 años. El objetivo primario fue la tasa de cambio del grosor íntima-media carotídeo (CIMT), medido por ecografía de alta resolución. Rosuvastatina 40 mg redujo significativamente la tasa de progresión del CIMT (diferencia entre grupos estadísticamente significativa), mientras que en el grupo placebo el CIMT continuó progresando.

Implicación clínica práctica

METEOR demostró que el tratamiento con rosuvastatina puede frenar e incluso revertir la progresión subclínica de la aterosclerosis carotídea en pacientes de bajo riesgo, lo que refuerza el papel de la rosuvastatina en la prevención primaria de pacientes seleccionados con alta carga aterosclerótica subclínica (CIMT aumentado, score de calcio coronario elevado). No es un ensayo de eventos clínicos, por lo que sus implicaciones en mortalidad son indirectas, pero es coherente con los hallazgos morfológicos de ASTEROID.

Tabla resumen · Rosuvastatina en un vistazo

Preguntas frecuentes

Referencias bibliográficas principales

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