Amlodipino: ¿es un diurético?, mecanismo de acción, dosis máxima, vida media y efectos secundarios (2026)

Q: ¿El amlodipino es un diurético?

No. El amlodipino es un calcioantagonista dihidropiridínico, código ATC C08CA01, y su ficha técnica lo describe como inhibidor de la entrada de iones calcio que impide su paso a través de la membrana celular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular. Baja la presión arterial relajando directamente el músculo liso de la pared arterial, no aumentando la eliminación de agua ni de sodio por el riñón. Los diuréticos son otro grupo: las tiazidas y los diuréticos afines, como la hidroclorotiazida, la clortalidona o la indapamida, y los diuréticos de asa, como la furosemida o la torasemida. La confusión es comprensible porque el amlodipino produce con frecuencia hinchazón de tobillos y porque en hipertensión suele asociarse a un diurético, pero el edema del amlodipino no se debe a retención de líquido y, de hecho, no responde a los diuréticos.

Q: ¿Para qué sirve el amlodipino y cuál es su mecanismo de acción?

Su ficha técnica lo autoriza en tres situaciones: la hipertensión arterial, la angina de pecho crónica estable y la angina vasoespástica o de Prinzmetal. El mecanismo, según la misma ficha técnica, es el bloqueo de la entrada de calcio en el músculo liso vascular y en el músculo cardiaco. El efecto antihipertensivo procede de la relajación directa del músculo liso vascular. En la angina reduce la carga isquémica por dos vías: dilata las arteriolas periféricas, con lo que baja la resistencia periférica total y, como la frecuencia cardiaca se mantiene estable, disminuye el consumo de energía y la necesidad de oxígeno del miocardio; y dilata las arterias y arteriolas coronarias, tanto en las zonas normales como en las isquémicas, lo que aumenta el aporte de oxígeno en el espasmo coronario. La ficha técnica añade que no se ha establecido su seguridad ni su eficacia en las crisis hipertensivas.

Q: ¿Cuál es la vida media del amlodipino y cuánto tarda en hacer efecto?

La ficha técnica da una semivida plasmática de eliminación final de 35 a 50 horas, que es lo que permite una sola toma al día, y sitúa las concentraciones máximas en sangre entre 6 y 12 horas después de la toma. La biodisponibilidad absoluta se ha estimado entre el 64 y el 80 % y no cambia con los alimentos. Por su inicio de acción lento, la ficha técnica señala que la hipotensión aguda no es una característica del amlodipino: el efecto se instaura de forma gradual a lo largo de los primeros días y no de forma brusca tras la primera dosis. La guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca, construida sobre la ESC 2024, recomienda esperar de 7 a 14 días antes de subir la dosis, para juzgar el efecto ya estabilizado. La ficha técnica no fija un intervalo entre subidas en el adulto; en niños de 6 a 17 años sí, y son 4 semanas.

Q: ¿Cuál es la dosis máxima de amlodipino? ¿Y la de inicio?

La dosis máxima autorizada en la ficha técnica es de 10 mg al día, en una sola toma, tanto en hipertensión como en angina. La dosis de inicio habitual es de 5 mg una vez al día, y puede subirse hasta 10 mg según la respuesta individual. En España sólo se comercializan comprimidos de 5 mg y de 10 mg —46 presentaciones de amlodipino solo en CIMA el 22 de septiembre de 2026—, de modo que la dosis de 2,5 mg que aparece en textos de otros países no corresponde a ninguna presentación española: la ficha técnica de la presentación consultada (CIMA, registro 59162) lo dice expresamente en su apartado de posología, «con este medicamento no son posibles dosis de 2,5 mg de amlodipino». En niños y adolescentes de 6 a 17 años la dosis inicial que recoge esa misma ficha técnica es de 2,5 mg al día, con subida a 5 mg si no se alcanza el objetivo a las 4 semanas; no se han estudiado dosis superiores a 5 mg diarios en pediatría y no hay datos por debajo de los 6 años. Esa dosis pediátrica tampoco se obtiene partiendo el comprimido: el prospecto de la presentación consultada dice que los comprimidos de 5 mg «no se fabrican para dividirse en partes iguales», y la ficha técnica añade que la ranura del comprimido de 10 mg sirve para fraccionar y facilitar la deglución, no para dividir en dosis iguales.

Q: ¿Qué efectos secundarios tiene el amlodipino, y cuáles a largo plazo?

Según la ficha técnica, el edema es muy frecuente (al menos 1 de cada 10 pacientes). Son frecuentes (entre 1 de cada 100 y 1 de cada 10) la somnolencia, el mareo y el dolor de cabeza —sobre todo al inicio—, las palpitaciones, la rubefacción, la disnea, el dolor abdominal, las náuseas, la dispepsia, la alteración del tránsito intestinal, la hinchazón de tobillos, los calambres musculares, las alteraciones visuales, la fatiga y la astenia. Son poco frecuentes (entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 100) el insomnio, los cambios de humor, la depresión, el temblor, la disgeusia, el síncope, la hipoestesia, la parestesia, los acúfenos, las arritmias —incluidas la bradicardia, la taquicardia ventricular y la fibrilación auricular—, la hipotensión, la tos, la rinitis, los vómitos, la sequedad de boca, la alopecia, la púrpura, el cambio de coloración de la piel, la hiperhidrosis, el prurito, la erupción, el exantema, la urticaria, la artralgia, la mialgia, el dolor de espalda, los trastornos de la micción, la nicturia, el aumento de la frecuencia urinaria, la impotencia, la ginecomastia, el dolor torácico y los cambios de peso. Es rara (entre 1 de cada 10.000 y 1 de cada 1.000) la confusión. Con el tratamiento mantenido cuentan sobre todo los efectos muy raros (menos de 1 de cada 10.000): la hiperplasia gingival, la pancreatitis, la gastritis, la hepatitis, la ictericia y la elevación de las enzimas hepáticas, la neuropatía periférica, la hipertonía, la vasculitis, el infarto de miocardio, la leucopenia, la trombocitopenia, la hiperglucemia, la hipersensibilidad o reacción alérgica, la fotosensibilidad y las reacciones cutáneas graves —síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, angioedema y edema de Quincke—; la necrólisis epidérmica tóxica figura con frecuencia no conocida. La ficha técnica no clasifica las reacciones adversas por duración del tratamiento.

Q: ¿Cómo se trata el edema por amlodipino y cuándo hay que retirarlo?

El edema del amlodipino es un fenómeno hemodinámico local: la vasodilatación arteriolar aumenta la presión hidrostática en el lecho capilar sin una vasodilatación venular que la compense, de modo que no es retención de sodio ni de agua y no responde a los diuréticos. Tres medidas con respaldo medido. Primera, bajar la dosis: en el metaanálisis de Makani (2011), con 106 estudios y 99.469 participantes, la incidencia de edema con dosis altas de calcioantagonista —más de la mitad de la dosis máxima habitual— fue del 16,1 % frente al 5,7 % con dosis bajas. Segunda, asociar un bloqueante del sistema renina-angiotensina: en el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011), con 25 estudios y 17.206 pacientes, la combinación redujo la incidencia de edema un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74) y las retiradas por edema un 62 % (riesgo relativo 0,38; IC 95 % 0,22-0,66), con ventaja del inhibidor de la enzima convertidora sobre el antagonista del receptor en comparación indirecta. Tercera, retirar el fármaco si el edema sigue siendo intolerable: en el metaanálisis de Journal of Hypertension , la retirada por edema llegó al 5 % de los pacientes a los 6 meses, y la incidencia de edema al 24 % en ese mismo plazo. Añadir una tiazida o furosemida por este motivo no está respaldado por esos datos.

Q: ¿Hay que ajustar el amlodipino en la insuficiencia renal?

No. La ficha técnica indica que los cambios en las concentraciones plasmáticas de amlodipino no se correlacionan con el grado de insuficiencia renal y que, por tanto, se recomiendan las dosis normales; añade que el amlodipino no es dializable, porque se une a las proteínas plasmáticas en un 97,5 %. La eliminación es fundamentalmente hepática: se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos, y por la orina se elimina hasta el 10 % del fármaco inalterado y el 60 % de los metabolitos. En el análisis renal preespecificado del estudio ACCOMPLISH, la progresión de la enfermedad renal crónica —doblar la creatinina sérica o llegar a enfermedad renal terminal— fue del 2,0 % con benazepril más amlodipino frente al 3,7 % con benazepril más hidroclorotiazida (HR 0,52; IC 95 % 0,41-0,65; p < 0,0001), aunque en ese mismo subgrupo el edema periférico fue más frecuente con amlodipino (33,7 % frente a 16,0 %).

Q: ¿Amlodipino y lercanidipino son lo mismo? ¿Hay una equivalencia de dosis?

No son lo mismo, aunque los dos son calcioantagonistas dihidropiridínicos y comparten mecanismo. Se diferencian en la farmacocinética. La ficha técnica del amlodipino da una semivida plasmática de eliminación final de 35 a 50 horas, con concentraciones máximas a las 6-12 horas, y esa semivida larga es la que sostiene por sí sola la toma única diaria. La ficha técnica del lercanidipino describe una vida media terminal de 8 a 10 horas y explica que su actividad terapéutica se prolonga 24 horas por su elevada afinidad por la membrana lipídica, no por la permanencia del fármaco en plasma; esa misma ficha técnica señala además que el lercanidipino carece de efectos inotrópicos negativos por su elevada selectividad vascular. No existe una equivalencia de dosis autorizada entre los dos: en España el amlodipino se comercializa en comprimidos de 5 y de 10 mg y el lercanidipino en comprimidos de 10 y de 20 mg, y el cambio de uno a otro se hace ajustando por respuesta y tolerancia, no por conversión. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial no distingue entre dihidropiridínicos concretos: recomienda el grupo con clase I y nivel de evidencia A, y la elección dentro de él queda en manos del médico.

Q: ¿Se puede usar amlodipino en la insuficiencia cardiaca?

La ficha técnica no lo autoriza para tratar la insuficiencia cardiaca y pide precaución: en un estudio a largo plazo controlado con placebo en insuficiencia cardiaca grave, clases III y IV de la NYHA, la incidencia de edema pulmonar fue mayor con amlodipino que con placebo, y la misma ficha añade que los antagonistas del calcio deben usarse con precaución en la insuficiencia cardiaca congestiva porque pueden aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares y la mortalidad. Está contraindicado en la insuficiencia cardiaca hemodinámicamente inestable tras un infarto agudo de miocardio. Lo que mostraron los estudios: en el estudio PRAISE, con 1.153 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave y fracción de eyección inferior al 30 %, el amlodipino no aumentó la mortalidad ni la morbimortalidad combinada; en el estudio PRAISE-2, con 1.654 pacientes con miocardiopatía no isquémica, tampoco cambió la mortalidad (HR 1,09; IC 95 % 0,92-1,29), y los dos observaron más edema periférico y más edema pulmonar con amlodipino. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no nombra el amlodipino en sus tablas de recomendaciones; su suplemento pide retirar los calcioantagonistas salvo que sean absolutamente necesarios y señala el diltiazem y el verapamilo como potencialmente perjudiciales en la fracción de eyección reducida. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial deja vacía la celda de contraindicación absoluta de los dihidropiridínicos (Tabla S9 del suplemento) y recoge como precaución la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida en clase funcional III-IV.

Q: ¿Se puede tomar amlodipino junto con ramipril, con furosemida o con verapamilo?

Con ramipril, sí, y es una de las parejas que la guía ESC 2024 de hipertensión arterial prefiere: el bloqueante del sistema renina-angiotensina con un calcioantagonista dihidropiridínico, con clase I y nivel de evidencia B, preferiblemente en un comprimido único. La ficha técnica del amlodipino indica que no hace falta ajustar su dosis al asociarlo a inhibidores de la enzima convertidora, y esa asociación reduce además el edema maleolar. Con furosemida se puede, pero conviene saber que el diurético no corrige el edema del amlodipino, que no es de origen hídrico. Con verapamilo la situación es distinta: la ficha técnica clasifica el verapamilo y el diltiazem entre los inhibidores fuertes o moderados del CYP3A4, que aumentan de forma significativa la exposición al amlodipino y con ella el riesgo de hipotensión, sobre todo en personas mayores; si se asocian, hacen falta vigilancia clínica y posible ajuste de dosis, y en la práctica clínica no se combinan dos calcioantagonistas.

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

El amlodipino es un calcioantagonista dihidropiridínico, no un diurético: bloquea los canales de calcio tipo L del músculo liso vascular y relaja la pared arterial, sin efecto sobre el nodo sinusal ni sobre el nodo auriculoventricular y sin acción diurética. Su ficha técnica lo autoriza en la hipertensión arterial, en la angina de pecho crónica estable y en la angina vasoespástica o de Prinzmetal. La dosis habitual de inicio es de 5 mg una vez al día y la máxima de 10 mg al día; en España sólo hay comprimidos de 5 y de 10 mg, de modo que el comprimido de 2,5 mg del que hablan algunos textos no existe aquí. La semivida plasmática de eliminación es de 35 a 50 horas, lo que permite una sola toma diaria, y las concentraciones máximas se alcanzan entre 6 y 12 horas después de la toma. En la insuficiencia renal se usan las dosis normales y el fármaco no es dializable; en la insuficiencia hepática la ficha técnica no establece recomendación de dosis y pide empezar por la dosis más baja del rango. Está contraindicado en la hipotensión grave, en el shock —incluido el cardiogénico—, en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (por ejemplo, la estenosis aórtica grave) y en la insuficiencia cardiaca hemodinámicamente inestable tras un infarto agudo de miocardio. Esta ficha reúne las dosis, los ajustes por edad, hígado y riñón, las reacciones adversas con la frecuencia de la ficha técnica, el manejo del edema maleolar con las cifras de los metaanálisis, las interacciones, lo que dicen las guías en 2026 y lo que mostraron los estudios ALLHAT, ASCOT-BPLA, ACCOMPLISH, CAMELOT, PREVENT, PRAISE, PRAISE-2 y QUADRO.

Amlodipino: ¿es un diurético?, mecanismo de acción, dosis máxima, vida media y efectos secundarios (2026)

📌 Amlodipino de un vistazo

Grupo y mecanismo: calcioantagonista dihidropiridínico, código ATC C08CA01. Según la ficha técnica, impide la entrada de calcio a través de la membrana en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular; el efecto antihipertensivo se debe a la relajación directa del músculo liso vascular, y en la angina reduce la carga isquémica dilatando las arteriolas periféricas —con lo que baja la poscarga sin que cambie la frecuencia cardiaca— y dilatando las arterias y arteriolas coronarias. No es un diurético y no aumenta la diuresis.
Para qué sirve (ficha técnica): hipertensión arterial, angina de pecho crónica estable y angina vasoespástica o de Prinzmetal. La misma ficha técnica señala que no se ha establecido su seguridad ni su eficacia en las crisis hipertensivas.
Presentaciones en España (CIMA, 22 de septiembre de 2026): comprimidos de 5 mg y de 10 mg, 46 presentaciones comercializadas de amlodipino solo (24 de 5 mg y 22 de 10 mg); no existe el comprimido de 2,5 mg, y el prospecto de la presentación consultada advierte de que esa dosis tampoco se obtiene partiendo el comprimido de 5 mg, porque no está fabricado para dividirse en partes iguales. Hay además 302 presentaciones comercializadas en combinación fija, con olmesartán, valsartán, hidroclorotiazida, telmisartán, perindopril, ramipril, candesartán, irbesartán, atorvastatina o indapamida. La cuádruple con bisoprolol del estudio QUADRO —perindopril, indapamida, amlodipino y bisoprolol— está autorizada en España pero no comercializada.
Dosis (ficha técnica): 5 mg una vez al día de inicio, tanto en hipertensión como en angina, con subida hasta un máximo de 10 mg al día según la respuesta del paciente. Una sola toma diaria, con o sin alimentos. En la angina puede usarse sola o con otros antianginosos, y en la hipertensión no hace falta ajustar la dosis al asociarla a tiazidas, betabloqueantes o inhibidores de la enzima convertidora.
Riñón: dosis normales, sea cual sea el grado de insuficiencia renal, porque las concentraciones plasmáticas no se correlacionan con ella. No es dializable (se une a proteínas plasmáticas en un 97,5 %). Se elimina por la orina el 10 % del fármaco inalterado y el 60 % de los metabolitos, todos inactivos.
Hígado y edad avanzada: con insuficiencia hepática la semivida se prolonga y el área bajo la curva aumenta un 40-60 %; la ficha técnica no establece recomendación de dosis y pide empezar por la dosis más baja del rango y subir despacio, con vigilancia estrecha si la hepatopatía es grave. En las personas de edad avanzada mantiene el régimen habitual y pide que los aumentos de dosis se hagan con precaución.
Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad a las dihidropiridinas, al amlodipino o a los excipientes; hipotensión grave; shock, incluido el cardiogénico; obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, por ejemplo una estenosis aórtica grave; e insuficiencia cardiaca hemodinámicamente inestable tras un infarto agudo de miocardio.
Reacción adversa más frecuente: el edema. La ficha técnica lo clasifica como muy frecuente (al menos 1 de cada 10) y la hinchazón de tobillos como frecuente. Es dosis-dependiente: en el metaanálisis de Makani en Journal of Hypertension (2011, 106 estudios y 99.469 participantes) la incidencia con dosis altas de calcioantagonista —más de la mitad de la dosis máxima habitual— fue del 16,1 % frente al 5,7 % con dosis bajas. En el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011, 25 estudios y 17.206 pacientes), añadir un bloqueante del sistema renina-angiotensina redujo su incidencia un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74). Ninguno de los dos trabajos respalda tratarlo con un diurético.
Interacciones que cambian la prescripción (ficha técnica): con amlodipino, la dosis de simvastatina no debe pasar de 20 mg al día; los inhibidores fuertes o moderados del CYP3A4 —inhibidores de la proteasa, antifúngicos azólicos, eritromicina, claritromicina, verapamilo o diltiazem— elevan su exposición; la rifampicina y la hierba de San Juan la reducen; el pomelo no se recomienda; hay que comprobar las concentraciones de tacrolimus y de ciclosporina. No modifica la farmacocinética de atorvastatina, digoxina ni warfarina.
Embarazo y lactancia (ficha técnica): no se ha establecido su seguridad en el embarazo y sólo se recomienda si no hay otra alternativa segura y la enfermedad implica mayor riesgo para la madre y el feto. Se excreta en la leche materna: la proporción de la dosis materna que recibe el lactante se ha calculado con una amplitud intercuartílica del 3 al 7 %, con un máximo del 15 %.
Guías: ESC 2024 de hipertensión arterial, ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos, ESC 2023 de miocardiopatías y ESC 2026 de insuficiencia cardiaca; detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: grupo farmacológico, mecanismo y farmacocinética

El amlodipino es un calcioantagonista dihidropiridínico de tercera generación que bloquea los canales de calcio tipo L en el músculo liso vascular con una selectividad vascular muy superior a la del verapamilo o el diltiazem. Esa selectividad permite combinarlo con betabloqueantes sin sumar efectos depresores sobre el nodo sinusal ni sobre el nodo auriculoventricular, su efecto inotrópico negativo es clínicamente irrelevante y, a diferencia de los no dihidropiridínicos, puede usarse con prudencia en pacientes con insuficiencia cardiaca cuando hay una indicación firme de hipertensión o angina. Lo que le diferencia dentro de su propia clase es su farmacocinética única: una semivida plasmática de eliminación final de 35 a 50 horas según la ficha técnica, que se traduce en una tasa de absorción lenta y un ascenso muy gradual hasta las concentraciones plasmáticas máximas. Este perfil atenúa la estimulación simpática refleja responsable de la rubefacción intensa y de la taquicardia que acompañan al nifedipino de liberación inmediata; la ficha técnica añade que, por su lento inicio de acción, la hipotensión aguda no es una característica del amlodipino, aunque las palpitaciones y la rubefacción siguen figurando entre sus reacciones adversas frecuentes.

La traducción clínica de esta biología es sólida. En hipertensión arterial, la ficha técnica indica que una administración diaria de 5 a 10 mg reduce de forma clínicamente significativa la presión arterial, tanto en decúbito supino como en bipedestación, a lo largo de 24 horas, y que por su lento inicio de acción la hipotensión aguda no es una característica del fármaco. En angina crónica estable, reduce tanto la carga isquémica por vasodilatación coronaria directa como la demanda miocárdica de oxígeno al reducir las resistencias vasculares periféricas. En el estudio ALLHAT, con 33.357 pacientes, el amlodipino no se diferenció de la clortalidona en la variable principal —cardiopatía isquémica mortal o infarto de miocardio no mortal— (riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,90-1,07), ni en la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 0,96; IC 95 % 0,89-1,02), mientras que la insuficiencia cardiaca fue más frecuente con amlodipino (10,2 % frente a 7,7 %; riesgo relativo 1,38; IC 95 % 1,25-1,52); sus autores concluyeron que los diuréticos tiazídicos deben preferirse como primer escalón. En ASCOT-BPLA, la estrategia basada en amlodipino más perindopril redujo el ictus un 23% (HR 0,77; IC 95% 0,66-0,89; p = 0,0003) y la mortalidad total un 11% (HR 0,89; IC 95% 0,81-0,99; p = 0,025) frente a atenolol más tiazida. Y en el estudio ACCOMPLISH, la combinación de amlodipino con benazepril redujo la variable principal compuesta un 19,6 % frente al mismo inhibidor de la enzima convertidora con hidroclorotiazida (9,6 % frente a 11,8 %; HR 0,80; IC 95 % 0,72-0,90).

Si ya prescribes amlodipino con regularidad, lo que sigue te ayudará a optimizar cada decisión: elegir el perfil de paciente donde el beneficio es máximo, manejar el edema periférico sin abandonar el tratamiento de forma innecesaria, y seleccionar la combinación farmacológica que mejor extrae su potencial. El bloque II recoge los datos de los estudios en los que se apoya cada una de esas decisiones.

Ficha de la molécula · Amlodipino (amlodipine)

Grupo farmacológico

Calcioantagonista dihidropiridínico de larga acción (tercera generación). Bloqueador selectivo de canales de calcio tipo L con predominio vascular.

Mecanismo de acción resumido

Bloqueo de canales de calcio tipo L en músculo liso vascular → vasodilatación arteriolar periférica y coronaria → descenso de la resistencia vascular sistémica → reducción de la PA y de la demanda de O₂ miocárdico.

Vía de administración

Oral. En España, comprimidos de 5 mg y de 10 mg: 46 presentaciones de amlodipino solo comercializadas en CIMA el 22 de septiembre de 2026, y ninguna de 2,5 mg. Independiente de las comidas. Una sola toma diaria.

Dosis de inicio y máxima

Inicio: 5 mg al día, también en personas de edad avanzada, con precaución al subir la dosis. En insuficiencia hepática la ficha técnica no establece recomendación de dosis y pide empezar por la dosis más baja del rango. Máximo: 10 mg al día, según la respuesta individual.

Indicaciones aprobadas

Hipertensión arterial. Angina de pecho crónica estable. Angina vasoespástica (de Prinzmetal). Así, literalmente, en el apartado 4.1 de la ficha técnica.

Estudios clave

Estudios ALLHAT (2002), ASCOT-BPLA (2005), ACCOMPLISH (2008), CAMELOT (2004), PREVENT (2000), PRAISE (1996), PRAISE-2 (2013), ASCOT Legacy (2018) y QUADRO (2026).

2 Indicaciones aprobadas en España y perfil del paciente candidato

Las indicaciones aprobadas en ficha técnica para amlodipino en España son tres, en los términos literales de su apartado 4.1: hipertensión arterial, angina de pecho crónica estable y angina vasoespástica o de Prinzmetal. La ficha técnica no restringe la primera a la hipertensión primaria, y el uso en monoterapia o en combinación figura en el apartado de posología como experiencia de uso, no como parte de la indicación. Dentro de estas indicaciones, algunos perfiles de paciente extraen un beneficio especialmente alto.

Perfil clínico	Razón principal del beneficio preferencial	Estudio de soporte
HTA + enfermedad coronaria estable	Vasodilatación coronaria directa + reducción de postcarga. Reducción de eventos isquémicos incluso con PA normal.	CAMELOT, ACCOMPLISH
HTA sistólica aislada del anciano	Alta eficacia sobre la presión sistólica. A partir de los 85 años o con fragilidad moderada-grave, la ESC 2024 prefiere iniciar con un solo fármaco, calcioantagonista dihidropiridínico de acción prolongada o bloqueante del sistema renina-angiotensina (clase IIa, nivel de evidencia B).	ALLHAT, ESC 2024
HTA + síndrome metabólico o DM2	Neutro sobre metabolismo glucídico y lipídico. En ASCOT-BPLA, rama amlodipino/perindopril redujo un 30% la aparición de nueva DM2.	ASCOT-BPLA, ALLHAT
HTA + angina vasoespástica	Bloqueo del espasmo coronario mediado por calcio. En el vasoespasmo epicárdico, la ESC 2024 sitúa el calcioantagonista como tratamiento de base (clase I, nivel de evidencia A) con amlodipino 5-10 mg al día, y advierte de que hay que evitar los betabloqueantes.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS); ESC 2024 (síndromes coronarios crónicos)
HTA + nefropatía crónica	Dosis normales sea cual sea el grado de insuficiencia renal, y no es dializable. Siempre asociado a un bloqueante del sistema renina-angiotensina, porque el dihidropiridínico solo no reduce la proteinuria: en el análisis renal preespecificado del estudio ACCOMPLISH, la progresión de la enfermedad renal crónica fue del 2,0 % con benazepril más amlodipino frente al 3,7 % con benazepril más hidroclorotiazida.	Estudio ACCOMPLISH, análisis renal preespecificado
HTA resistente	La triple combinación (bloqueante del sistema renina-angiotensina + calcioantagonista + tiazídico o afín) a dosis máximas toleradas forma parte de la definición de hipertensión resistente de la ESC 2024 (Tabla 10): hay que optimizar el amlodipino hasta 10 mg antes de hablar de resistencia. El cuarto fármaco que recomienda la guía es la espironolactona 25-50 mg al día (clase IIa, nivel de evidencia B).	ESC 2024; estudio QUADRO (2026)
HTA en la mujer embarazada	No está contraindicado en el embarazo, a diferencia de los inhibidores de la enzima convertidora y de los antagonistas del receptor de la angiotensina II. La ficha técnica sólo recomienda su uso si no hay otra alternativa segura y la enfermedad implica un mayor riesgo para la madre y el feto; no se ha establecido su seguridad en la especie humana.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS)

⚕️ Perla clínica — Un perfil con varias indicaciones a la vez

Piensa en un varón de 67 años con hipertensión sistólica aislada (PA 158/78 mmHg), cardiopatía isquémica estable, diabetes tipo 2 bien controlada y filtrado glomerular de 58 ml/min/1,73 m². Ya está con un ARA II a dosis completa. La siguiente elección natural es el amlodipino: cubre la hipertensión y la angina en un solo fármaco, no afecta el metabolismo glucídico, no requiere ajuste de dosis por ERC, y la pareja de bloqueante del sistema renina-angiotensina con calcioantagonista dihidropiridínico es una de las dos combinaciones preferidas por la ESC 2024 (clase I, nivel de evidencia B), con el estudio ACCOMPLISH detrás y con menos edema que el calcioantagonista solo (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74, en el metaanálisis de Makani de 2011).

📖 Qué dicen las guías en 2026

Hipertensión arterial (guía ESC 2024). Los calcioantagonistas dihidropiridínicos son uno de los grupos de primera línea, con clase I y nivel de evidencia A (Recommendation Table 16, fila 1). En la hipertensión confirmada, la estrategia de inicio recomendada es la combinación de dos fármacos a dosis bajas, con clase I y nivel de evidencia B (fila 4), y las parejas preferidas son el bloqueante del sistema renina-angiotensina con un calcioantagonista dihidropiridínico o con un diurético tiazídico o afín, las dos al mismo nivel; si la pareja no controla la presión arterial, se completa la triple combinación, también clase I y nivel de evidencia B (fila 6), y la guía pide usar el comprimido único siempre que sea posible, clase I y nivel de evidencia B (fila 5). El objetivo de presión arterial sistólica en tratamiento es de 120-129 mmHg si se tolera, clase I y nivel de evidencia A (Recommendation Table 18, fila 1). A partir de los 85 años o con fragilidad moderada-grave, la guía prefiere iniciar con un solo fármaco, calcioantagonista dihidropiridínico de acción prolongada o bloqueante del sistema renina-angiotensina, seguido si hace falta de un diurético a dosis baja, con clase IIa y nivel de evidencia B (Recommendation Table 23, fila 5, y Figura 18). Tras un ictus o un accidente isquémico transitorio, el bloqueante del sistema renina-angiotensina con un calcioantagonista o con un tiazídico-afín está recomendado al mismo nivel, clase I y nivel de evidencia A (Recommendation Table 28, fila 1). La Tabla S9 del suplemento deja vacía la celda de contraindicación absoluta de este grupo y recoge como precauciones la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida en clase funcional III-IV, la taquiarritmia y el edema grave previo de miembros inferiores. El recorrido por perfil de paciente está en la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca.

Hipertensión resistente (guía ESC 2024). La definición de la Tabla 10 exige que el paciente ya tome un bloqueante del sistema renina-angiotensina, un calcioantagonista y un diurético tiazídico o afín a dosis máximas o máximas toleradas, y que aun así la presión arterial siga en 140/90 mmHg o por encima fuera de consulta: el amlodipino forma parte de esa triple combinación que hay que optimizar antes de hablar de resistencia. El cuarto fármaco que la guía recomienda entonces es la espironolactona, 25-50 mg al día, con clase IIa y nivel de evidencia B, no otro calcioantagonista.

Síndromes coronarios crónicos (guía ESC 2024). En la angina, el tratamiento inicial con betabloqueante o calcioantagonista, o con los dos, está recomendado con clase I y nivel de evidencia B (Recommendation Table 16), y si los síntomas no se controlan con uno solo debe considerarse la combinación de betabloqueante y calcioantagonista dihidropiridínico, con clase IIa y nivel de evidencia B. En el vasoespasmo epicárdico, el calcioantagonista es el tratamiento de base con clase I y nivel de evidencia A, y el amlodipino aparece con dosis propia: 5-10 mg al día, como el nifedipino de liberación prolongada a 30-60 mg al día; los nitratos de acción prolongada se añaden con clase IIa y nivel de evidencia B, y la guía advierte de que hay que evitar los betabloqueantes en el vasoespasmo epicárdico puro. En el vasoespasmo microvascular el calcioantagonista es también de primera línea, pero la Figura 15 lo enumera sin clase ni nivel. Con fracción de eyección inferior al 40 % y betabloqueante contraindicado o no tolerado, el dihidropiridínico queda como alternativa antianginosa de primera línea, mientras que el verapamilo y el diltiazem están contraindicados por su efecto inotrópico negativo. El recorrido está en la guía interactiva de síndrome coronario crónico de CardioTeca.

Insuficiencia cardiaca (guía ESC 2026). Las 28 tablas de recomendaciones de la guía no nombran el amlodipino. Su suplemento dice, en las tablas de manejo de la hipotensión y del mareo, que los calcioantagonistas deben retirarse salvo que sean absolutamente necesarios, y que el diltiazem y el verapamilo son potencialmente perjudiciales en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida por su efecto inotrópico negativo. Cuando hace falta un calcioantagonista porque persiste la angina, los dihidropiridínicos que se admiten son el amlodipino y el felodipino, sin recomendación graduada en esta guía. El recorrido está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.

Miocardiopatía hipertrófica (guía ESC 2023). Con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo en reposo o provocable, la guía aconseja evitar los vasodilatadores arteriales y venosos, con clase IIa y nivel de evidencia C; no clasifica las dihidropiridinas por su nombre, pero el amlodipino es uno de esos vasodilatadores arteriales y la vasodilatación periférica agrava la obstrucción dinámica. Sin obstrucción, los dihidropiridínicos pueden usarse como antihipertensivos sin esa restricción. El recorrido está en la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca.

Lo que aportan los estudios. En el estudio ALLHAT, 33.357 hipertensos de 55 años o más con al menos otro factor de riesgo coronario se aleatorizaron a clortalidona (15.255), amlodipino (9.048) o lisinopril (9.054) y se siguieron una media de 4,9 años: la variable principal, cardiopatía isquémica mortal o infarto de miocardio no mortal, no se diferenció entre amlodipino y clortalidona (riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,90-1,07; p = 0,65), tampoco la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 0,96; IC 95 % 0,89-1,02; p = 0,20), y la insuficiencia cardiaca fue más frecuente con amlodipino (10,2 % frente a 7,7 %; riesgo relativo 1,38; IC 95 % 1,25-1,52; p < 0,001); los autores concluyeron que los diuréticos tiazídicos deben preferirse como primer escalón. En el estudio ASCOT-BPLA, 19.257 hipertensos de 40 a 79 años con al menos otros tres factores de riesgo recibieron amlodipino 5-10 mg añadiendo perindopril 4-8 mg si hacía falta, o atenolol 50-100 mg añadiendo bendroflumetiazida: la variable principal no alcanzó significación (HR 0,90; IC 95 % 0,79-1,02; p = 0,1052) y sí lo hicieron el ictus mortal y no mortal (HR 0,77; IC 95 % 0,66-0,89; p = 0,0003), el total de eventos y procedimientos cardiovasculares (HR 0,84; IC 95 % 0,78-0,90; p < 0,0001), la mortalidad por cualquier causa (HR 0,89; IC 95 % 0,81-0,99; p = 0,025) y la aparición de diabetes (HR 0,70; IC 95 % 0,63-0,78; p < 0,0001). El seguimiento de los 8.580 participantes británicos hasta 21 años (mediana de 17,4) mostró menos ictus (HR 0,82; IC 95 % 0,72-0,93; p = 0,003), menos eventos cardiovasculares totales (HR 0,93; IC 95 % 0,88-0,98; p = 0,008) menos eventos coronarios totales (HR 0,92; IC 95 % 0,86-0,99; p = 0,024) y menos fibrilación auricular (HR 0,91; IC 95 % 0,83-0,99; p = 0,030) con la rama de amlodipino, sin diferencias en el compuesto de infarto de miocardio no mortal y cardiopatía isquémica mortal, en insuficiencia cardiaca ni en mortalidad por cualquier causa, y con una mortalidad cardiovascular de HR 0,91 (IC 95 % 0,82-1,01; p = 0,073); en ese mismo análisis, la variabilidad sistólica entre visitas fue un predictor de eventos independiente de la media (HR 1,22 por cada 5 mmHg; IC 95 % 1,18-1,26). En el estudio ACCOMPLISH, 11.506 hipertensos de alto riesgo recibieron benazepril con amlodipino o benazepril con hidroclorotiazida durante una media de 36 meses: la variable principal compuesta ocurrió en el 9,6 % frente al 11,8 % (HR 0,80; IC 95 % 0,72-0,90; p < 0,001), con una reducción absoluta del 2,2 % y una diferencia de presión arterial entre grupos de 0,9/1,1 mmHg; en el análisis renal preespecificado, la progresión de la enfermedad renal crónica fue del 2,0 % frente al 3,7 % (HR 0,52; IC 95 % 0,41-0,65; p < 0,0001), y entre los pacientes con enfermedad renal crónica el edema periférico fue más frecuente con amlodipino (33,7 % frente a 16,0 %). En el estudio CAMELOT, 1.991 pacientes con enfermedad coronaria angiográfica y presión arterial media de 129/78 mmHg recibieron amlodipino 10 mg, enalapril 20 mg o placebo durante 24 meses: los eventos cardiovasculares fueron del 16,6 % con amlodipino frente al 23,1 % con placebo (HR 0,69; IC 95 % 0,54-0,88; p = 0,003), a expensas sobre todo de la hospitalización por angina (7,7 % frente a 12,8 %) y de la revascularización coronaria (11,8 % frente a 15,7 %). En el estudio PREVENT, 825 pacientes con enfermedad coronaria angiográfica recibieron amlodipino o placebo durante 36 meses: el objetivo principal angiográfico no se diferenció (reducción del diámetro mínimo de 0,095 mm frente a 0,084 mm; p = 0,38), el grosor íntima-media carotídeo bajó 0,0126 mm con amlodipino y subió 0,033 mm con placebo (p = 0,007), y no hubo diferencias en mortalidad ni en eventos cardiovasculares mayores, aunque sí menos casos de angina inestable y de revascularización. En el estudio PRAISE, 1.153 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave y fracción de eyección inferior al 30 % recibieron amlodipino o placebo: la variable principal ocurrió en el 39 % frente al 42 % (p = 0,31) y la mortalidad fue del 33 % frente al 38 % (p = 0,07). En el estudio PRAISE-2, 1.654 pacientes con insuficiencia cardiaca grave de causa no isquémica y fracción de eyección inferior al 30 % recibieron amlodipino 10 mg al día o placebo durante una mediana de 33 meses: 278 frente a 262 muertes (HR 1,09; IC 95 % 0,92-1,29; p = 0,33), y los dos estudios juntos dieron un HR de 0,97 (IC 95 % 0,83-1,13; p = 0,66) en la miocardiopatía no isquémica; los dos observaron más edema periférico y más edema pulmonar con amlodipino. En el estudio QUADRO, 183 pacientes con hipertensión resistente que ya tomaban perindopril, indapamida y amlodipino se aleatorizaron a añadir bisoprolol en un comprimido único o a seguir con la triple: a las 8 semanas, la presión sistólica en consulta bajó 8 mmHg más con la cuádruple (IC 95 % −11,99 a −4,09; p < 0,0001), y la de la monitorización ambulatoria de 24 horas, también 8 mmHg más (IC 95 % −10,95 a −4,11; p < 0,0001). Ese comprimido único de cuatro fármacos está autorizado en España pero no comercializado (CIMA, 22 de septiembre de 2026). El estudio tiene una corrección publicada en la misma revista el 8 de septiembre de 2026 que no ha podido leerse al preparar esta ficha: las cifras que constan aquí son las de la publicación original.

3 Dosificación, inicio del tratamiento y administración

Fase	Dosis	Duración mínima antes de ajuste	Comentario
Inicio estándar	5 mg/día	7-14 días (guía interactiva de CardioTeca sobre la ESC 2024)	Población adulta general, en hipertensión y en angina. La ficha técnica no fija intervalo entre subidas en el adulto: las 4 semanas son las de la pauta pediátrica de 6 a 17 años, y la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca recomienda esperar de 7 a 14 días.
Inicio en poblaciones especiales	5 mg/día (la dosis más baja disponible en España)	Sin intervalo fijado en la ficha técnica	En personas de edad avanzada la ficha técnica mantiene el régimen habitual y sólo pide precaución al subir la dosis. En insuficiencia hepática no establece recomendación de dosis: empezar por la dosis más baja del rango y subir despacio, con vigilancia estrecha si es grave. No hay comprimidos de 2,5 mg en España.
Dosis máxima	10 mg/día	Mantenimiento indefinido si se tolera	Mayor eficacia antihipertensiva y antiisquémica. Mayor riesgo de edema periférico (dosis-dependiente).

Administración práctica

El amlodipino se toma por vía oral una sola vez al día, a la misma hora, independientemente de las comidas. La biodisponibilidad absoluta, estimada entre el 64 y el 80 % según la ficha técnica, no varía con los alimentos. La misma ficha técnica no recomienda tomarlo con pomelo ni con zumo de pomelo, porque puede aumentar su biodisponibilidad en algunos pacientes y con ella su efecto antihipertensivo. La hora del día no influye en el efecto antihipertensivo por la larga vida media, pero algunos pacientes toleran mejor la toma nocturna si tienen rubefacción o cefalea las primeras semanas.

Conducción. La ficha técnica describe una influencia pequeña o moderada sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas: si aparecen mareos, dolor de cabeza, fatiga o náuseas pueden afectar a la capacidad de reacción, y pide precaución especialmente al inicio del tratamiento.

Dosis olvidada

Según el prospecto, si se olvida una dosis no se toma: se toma la siguiente a la hora habitual y no se dobla la dosis para compensar. Con una semivida de 35 a 50 horas, el olvido de una sola dosis no produce un rebote tensional relevante, a diferencia de lo que ocurre con antihipertensivos de semivida corta.

⚕️ Perla clínica — Cuánto hay que esperar antes de subir la dosis

Con una semivida plasmática de eliminación de 35 a 50 horas, las concentraciones tardan varios días en estabilizarse: subir la dosis antes de ese plazo es juzgar un efecto todavía incompleto. La ficha técnica no fija un intervalo entre subidas en el adulto —sólo dice que la dosis se aumenta «según la respuesta individual del paciente»—, y la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca, construida sobre la ESC 2024, recomienda esperar de 7 a 14 días. En la pauta pediátrica de 6 a 17 años la ficha técnica sí da un plazo: 4 semanas antes de pasar de 2,5 a 5 mg. El riesgo de subir deprisa de 5 a 10 mg es el edema, que en el metaanálisis de Makani (2011) pasó del 5,7 % con dosis bajas al 16,1 % con dosis altas.

⚕️ Perla clínica — La insuficiencia renal no requiere ajuste de dosis

La ficha técnica indica que los cambios en las concentraciones plasmáticas de amlodipino no se correlacionan con el grado de insuficiencia renal y que, por tanto, se recomiendan las dosis normales, sin distinguir por estadios. El fármaco se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos, y por la orina se elimina hasta el 10 % del fármaco inalterado y el 60 % de los metabolitos. La misma ficha técnica señala que el amlodipino no es dializable, porque se une a las proteínas plasmáticas en un 97,5 %. Esto lo convierte en una opción antihipertensiva muy práctica en el paciente renal crónico, donde el ajuste de dosis de otros fármacos puede ser complejo.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Las reacciones adversas más frecuentes que recoge la ficha técnica son somnolencia, mareos, dolor de cabeza, palpitaciones, sofocos, dolor abdominal, náuseas, hinchazón de tobillos, edema y fatiga; la mayor parte derivan del efecto vasodilatador. La misma ficha técnica recoge también reacciones graves, todas muy raras: angioedema, síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa, hepatitis, pancreatitis, leucopenia y trombocitopenia, y la necrólisis epidérmica tóxica con frecuencia no conocida. Las frecuencias de la tabla son las de la ficha técnica: muy frecuente, al menos 1 de cada 10; frecuente, entre 1 de cada 100 y 1 de cada 10; poco frecuente, entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 100; raro, entre 1 de cada 10.000 y 1 de cada 1.000; muy raro, menos de 1 de cada 10.000.

Efecto adverso	Frecuencia	Mecanismo	Gravedad
Edema periférico (tobillos)	Muy frecuente el edema y frecuente la hinchazón de tobillos (ficha técnica). En el metaanálisis de Makani (2011): 10,7 % con calcioantagonista frente a 3,2 % con control; 16,1 % con dosis altas frente a 5,7 % con dosis bajas	Vasodilatación arteriolar selectiva → ↑ presión hidrostática capilar. No es retención de sodio/agua.	Leve o moderado. En el mismo metaanálisis, el 2,1 % de los pacientes con calcioantagonista abandonó por edema frente al 0,5 % con control, y a los 6 meses el 5 %.
Rubefacción	Frecuente (ficha técnica)	Vasodilatación cutánea periférica	Leve. Suele mejorar con el tiempo.
Cefalea	Frecuente, sobre todo al inicio del tratamiento (ficha técnica)	Vasodilatación cerebral relativa	Leve. Especialmente al inicio del tratamiento.
Mareo / somnolencia	Frecuente (ficha técnica)	Hipotensión relativa, especialmente al inicio	Leve
Palpitaciones / taquicardia	Palpitaciones, frecuente; arritmias (bradicardia, taquicardia ventricular, fibrilación auricular), poco frecuente (ficha técnica)	Menos que con nifedipino de lib. inmediata por el inicio lento de acción	Leve. Puede manejarse añadiendo betabloqueante.
Hiperplasia gingival	Muy raro, menos de 1 de cada 10.000 (ficha técnica)	Mecanismo incierto; se potencia con higiene deficiente	Moderado si importante. Reversible con retirada o buena higiene.
Hipotensión sintomática	Poco frecuente (ficha técnica)	Vasodilatación excesiva, especialmente en deplección de volumen	Potencialmente grave. Precaución en volumen-dependientes.

⚠️ Alerta — Manejo del edema periférico por amlodipino

El edema por amlodipino no es retención de agua, sino un fenómeno hemodinámico local: la vasodilatación arteriolar periférica sin vasodilatación venular compensadora genera un gradiente de presión hidrostática que favorece el paso de líquido al intersticio. Las consecuencias prácticas son dos:

Los diuréticos no corrigen este edema. No hay datos que respalden añadir una tiazida o furosemida por este motivo: el edema no procede de una sobrecarga de volumen, y el diurético puede generar una hipovolemia relativa que active el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Lo que sí lo reduce es añadir un bloqueante del sistema renina-angiotensina. Genera vasodilatación venular que compensa la vasodilatación arteriolar del calcioantagonista y reduce el gradiente de presión hidrostática. En el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011), con 25 estudios y 17.206 pacientes, la combinación redujo la incidencia de edema un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74) y las retiradas por edema un 62 % (riesgo relativo 0,38; IC 95 % 0,22-0,66), con ventaja del inhibidor de la enzima convertidora sobre el antagonista del receptor en una comparación indirecta. La otra medida con cifras detrás es bajar la dosis: en el metaanálisis del mismo autor en Journal of Hypertension, la incidencia con dosis altas fue del 16,1 % frente al 5,7 % con dosis bajas.

⚕️ Perla clínica — Hiperplasia gingival: preguntar por la salud bucal

La ficha técnica clasifica la hiperplasia gingival como reacción adversa muy rara, menos de 1 de cada 10.000 pacientes, pero afecta a la calidad de vida de quien la sufre. Afecta predominantemente a la encía anterior y es reversible al retirar el fármaco o mejorar la higiene oral. El mensaje práctico: pregunta activamente por la salud bucal en pacientes con amlodipino de larga evolución, especialmente si hay higiene dental deficiente, y coordina con odontología si es necesario. Si la hiperplasia es importante, plantea cambiar a otro antihipertensivo de clase distinta.

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Hipersensibilidad conocida a las dihidropiridinas, al amlodipino o a cualquier excipiente de la formulación.

Hipotensión grave. La ficha técnica no fija una cifra de corte.

Shock, incluido el shock cardiogénico.

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, por ejemplo una estenosis aórtica grave: la vasodilatación arterial reduce la poscarga sin que el gasto pueda aumentar.

Insuficiencia cardiaca hemodinámicamente inestable tras un infarto agudo de miocardio.

La misma ficha técnica añade que no se ha establecido la seguridad ni la eficacia del amlodipino en las crisis hipertensivas. La angina inestable no figura entre las contraindicaciones.

Precauciones clínicamente relevantes

Insuficiencia hepática: la semivida se prolonga y el área bajo la curva aumenta un 40-60 %. La ficha técnica no ha establecido recomendaciones de dosis: hay que empezar por la dosis más baja del rango —5 mg al día, que es el comprimido más bajo disponible en España— y subir despacio, con vigilancia estrecha si la hepatopatía es grave.
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida: no está indicado para tratar la insuficiencia cardiaca. La ficha técnica pide tratar con precaución a estos pacientes y recuerda que, en un estudio a largo plazo controlado con placebo en clases III y IV de la NYHA, la incidencia notificada de edema pulmonar fue mayor con amlodipino que con placebo, y que los antagonistas del calcio deben usarse con precaución en la insuficiencia cardiaca congestiva porque pueden aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares y la mortalidad. En los estudios PRAISE y PRAISE-2 el amlodipino no aumentó la mortalidad, pero los dos observaron más edema periférico y más edema pulmonar. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial deja vacía la celda de contraindicación absoluta de los dihidropiridínicos (Tabla S9 del suplemento) y recoge como precaución la clase funcional III-IV. Vigilar la retención de líquidos y no confundir el edema maleolar con una descompensación.
Miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida: la guía ESC 2023 de miocardiopatías aconseja evitar los vasodilatadores arteriales y venosos cuando hay obstrucción en reposo o provocable, con clase IIa y nivel de evidencia C; no clasifica las dihidropiridinas una por una, pero la vasodilatación periférica agrava la obstrucción dinámica. Sin obstrucción pueden usarse como antihipertensivos. La estenosis aórtica grave no es una precaución sino una contraindicación de la ficha técnica, como ejemplo de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Embarazo y lactancia: la ficha técnica indica que no se ha establecido la seguridad del amlodipino durante el embarazo en la especie humana y que su uso sólo se recomienda si no hay otra alternativa segura y la enfermedad implica un mayor riesgo para la madre y el feto. Se excreta en la leche materna: la proporción de la dosis materna que recibe el lactante se ha calculado con una amplitud intercuartílica del 3 al 7 %, con un máximo del 15 %; se desconoce su efecto en el lactante.
Inhibidores fuertes o moderados del CYP3A4 (inhibidores de la proteasa, antifúngicos azólicos, macrólidos como la eritromicina o la claritromicina, y también el verapamilo y el diltiazem): aumentan de forma significativa la exposición al amlodipino y con ella el riesgo de hipotensión, y la ficha técnica señala que la repercusión puede ser más pronunciada en personas de edad avanzada. Vigilar la presión arterial y ajustar la dosis si hace falta.
Inductores del CYP3A4: la ficha técnica nombra en particular la rifampicina y la hierba de San Juan (Hypericum perforatum). Vigilar la presión arterial y valorar el ajuste de dosis durante y después del tratamiento concomitante.
Simvastatina: la ficha técnica limita la dosis de simvastatina a 20 mg al día en quien toma amlodipino, porque 10 mg de amlodipino con 80 mg de simvastatina aumentaron la exposición a la estatina un 77 %. El amlodipino no modifica la farmacocinética de atorvastatina, digoxina ni warfarina.
Dantroleno intravenoso: la ficha técnica recomienda evitar la administración conjunta de antagonistas del calcio en personas susceptibles a la hipertermia maligna y en su tratamiento, por el riesgo de hiperpotasemia.
Pomelo: no se recomienda tomarlo con amlodipino, porque puede aumentar su biodisponibilidad en algunos pacientes y con ella su efecto antihipertensivo.
Ciclosporina y tacrolimus: en receptores de trasplante renal se observaron aumentos variables de las concentraciones mínimas de ciclosporina, entre el 0 % y el 40 % por término medio, y no hay estudios de interacción en otras poblaciones; con tacrolimus existe riesgo de que suban sus concentraciones sanguíneas por un mecanismo que no se conoce del todo. La ficha técnica pide comprobar las concentraciones del inmunosupresor y ajustar su dosis cuando sea pertinente.
Personas de edad avanzada y pacientes frágiles: mayor riesgo de edema y de hipotensión ortostática, y la ficha técnica pide subir la dosis con precaución, aunque mantiene el régimen de dosis normal. A partir de los 85 años o con fragilidad moderada-grave, la guía ESC 2024 de hipertensión arterial prefiere iniciar el tratamiento con un solo fármaco, calcioantagonista dihidropiridínico de acción prolongada o bloqueante del sistema renina-angiotensina, seguido si hace falta de un diurético a dosis baja, con clase IIa y nivel de evidencia B (Recommendation Table 23, fila 5, y Figura 18). La dosis de inicio es de 5 mg al día, que es el comprimido más bajo disponible en España.

⚠️ Alerta — Sobredosis de amlodipino

Todo lo que sigue procede del apartado 4.9 de la ficha técnica. Una sobredosis grave puede provocar vasodilatación periférica excesiva y, posiblemente, taquicardia refleja, con hipotensión sistémica marcada y probablemente prolongada que puede llegar al shock. En raras ocasiones se ha notificado edema pulmonar no cardiogénico de inicio tardío, entre 24 y 48 horas después de la ingestión, que puede requerir soporte ventilatorio; la misma ficha técnica advierte de que las medidas de reanimación tempranas, incluida la sobrecarga de líquidos, pueden ser factores precipitantes.

El tratamiento que describe la ficha técnica es de apoyo cardiovascular activo: monitorización frecuente de las funciones cardiaca y respiratoria, elevación de las extremidades y control del volumen circulante y de la diuresis; vasoconstrictores para restablecer el tono vascular y la presión arterial, siempre que no estén contraindicados; gluconato cálcico intravenoso para revertir los efectos del bloqueo de los canales del calcio; lavado gástrico en algunos casos y carbón activado durante las dos horas siguientes a la ingestión, que en voluntarios sanos redujo de forma significativa la absorción. Por su unión a proteínas plasmáticas del 97,5 %, la ficha técnica señala que no es probable que la diálisis aporte beneficio.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Amlodipino + IECA o ARA II

Es una de las dos combinaciones preferidas por la guía ESC 2024 de hipertensión arterial, junto con el bloqueante del sistema renina-angiotensina con un diurético tiazídico o afín, las dos con clase I y nivel de evidencia B (Recommendation Table 16, fila 4). En el estudio ACCOMPLISH, amlodipino más benazepril redujo la variable principal compuesta un 19,6 % frente a benazepril más hidroclorotiazida (HR 0,80; IC 95% 0,72-0,90), con una diferencia de PA de apenas 0,9/1,1 mmHg entre grupos. El estudio no analiza qué parte del efecto corresponde a esa diferencia de presión arterial. La vasodilatación arteriolar del calcioantagonista se complementa con la vasodilatación venular y el bloqueo neurohormonal del inhibidor de la enzima convertidora, y ese tono venular es el mecanismo con el que se explica la reducción del edema periférico al asociarlos: en el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011), añadir un bloqueante del sistema renina-angiotensina redujo la incidencia de edema un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74). Esta combinación está disponible en formulación de comprimido único, lo que mejora la adherencia terapéutica. La guía ESC 2024 recomienda usar el comprimido único siempre que sea posible, con clase I y nivel de evidencia B (Recommendation Table 16, fila 5).

Amlodipino + betabloqueante

En angina estable, la combinación de amlodipino con un betabloqueante es una estrategia habitual y bien tolerada. El betabloqueante contrarresta la taquicardia refleja residual que puede aparecer con dosis altas de amlodipino, mientras que el calcioantagonista añade vasodilatación coronaria directa que los betabloqueantes no ofrecen. Esta combinación es segura con amlodipino por la selectividad vascular de las dihidropiridinas, mientras que la misma pauta con diltiazem o verapamilo puede producir bloqueo auriculoventricular grave.

Amlodipino + tiazídico como parte de triple combinación

En hipertensión resistente, la triple combinación estándar —bloqueante del sistema renina-angiotensina, calcioantagonista dihidropiridínico y diurético tiazídico o afín— incluye el amlodipino como pilar central. El diurético aporta el tercer mecanismo de control tensional, no una mejoría del edema: el edema del calcioantagonista no procede de una sobrecarga de volumen, y lo que reduce su incidencia es añadir un bloqueante del sistema renina-angiotensina —en el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011), un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74)—, no un diurético (ver el cuadro de alerta sobre el manejo del edema periférico). En la ESC 2024, esa triple combinación a dosis máximas o máximas toleradas forma parte de la propia definición de hipertensión resistente (Tabla 10): antes de hablar de resistencia hay que haber optimizado el amlodipino hasta 10 mg al día. Cuando se cumple la definición, el cuarto fármaco que la guía recomienda es la espironolactona 25-50 mg al día, con clase IIa y nivel de evidencia B, no otro calcioantagonista. El estudio QUADRO, publicado en European Heart Journal en febrero de 2026, aleatorizó a 183 pacientes con hipertensión resistente que ya tomaban perindopril, indapamida y amlodipino a añadir bisoprolol en un comprimido único o a seguir con la triple: a las 8 semanas, la presión sistólica en consulta bajó 8 mmHg más con la cuádruple (IC 95 % −11,99 a −4,09; p < 0,0001), y la de la monitorización ambulatoria de 24 horas, también 8 mmHg más (IC 95 % −10,95 a −4,11; p < 0,0001). Ese comprimido único de cuatro fármacos está autorizado en España pero no comercializado (CIMA, 22 de septiembre de 2026). El estudio tiene una corrección publicada en la misma revista el 8 de septiembre de 2026 que no ha podido leerse al preparar esta ficha: las cifras que constan aquí son las de la publicación original.

Perspectiva del cardiólogo

El amlodipino es el calcioantagonista de referencia en el paciente hipertenso con cardiopatía isquémica estable y en el paciente con angina vasoespástica. Su perfil hemodinámico, sin efecto inotrópico negativo relevante y sin acción sobre la conducción auriculoventricular, permite mantenerlo cuando hace falta controlar la presión arterial o la angina en presencia de disfunción ventricular izquierda, con dos matices: la ficha técnica pide tratar con precaución a los pacientes con insuficiencia cardiaca, y la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca pide retirar los calcioantagonistas salvo que sean absolutamente necesarios. En la miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida no se usa: la guía ESC 2023 aconseja evitar los vasodilatadores arteriales y venosos (clase IIa, nivel de evidencia C). En pacientes con FA, recuerda que el amlodipino no controla la frecuencia ventricular; en ese escenario los no dihidropiridínicos tienen indicación específica, siempre que la función sistólica esté preservada.

Perspectiva del nefrólogo

La ausencia de necesidad de ajuste de dosis en la enfermedad renal crónica hace del amlodipino un fármaco muy práctico. En el paciente con nefropatía hipertensiva o diabética, la combinación con bloqueantes del SRAA es la estrategia preferida: el IECA o ARA II ejerce el efecto antiproteinúrico sobre la arteriola eferente, mientras que el amlodipino contribuye al control tensional sin interferir en esta acción. El amlodipino per se no reduce la proteinuria, por lo que no debe usarse en monoterapia en el paciente proteinúrico cuando los bloqueantes del SRAA no estén contraindicados.

Perspectiva del endocrinólogo

El amlodipino tiene un perfil metabólico neutro: no modifica la sensibilidad a la insulina, el metabolismo glucídico ni el perfil lipídico. En ASCOT-BPLA, la rama basada en amlodipino redujo un 30% la aparición de nueva diabetes mellitus tipo 2 frente a la rama basada en atenolol más tiazida (HR 0,70; IC 95% 0,63-0,78; p < 0,0001). El estudio comparó dos estrategias completas y no permite separar cuánto de esa diferencia corresponde al amlodipino con perindopril y cuánto al atenolol con bendroflumetiazida.

Financiación y acceso en España

Según CIMA (AEMPS), el amlodipino es un medicamento sujeto a prescripción médica y clasificado como de tratamiento de larga duración; en las presentaciones consultadas el 22 de septiembre de 2026 no consta visado. Hay 516 presentaciones autorizadas y 348 comercializadas: 46 comercializadas de amlodipino solo, todas comprimidos de 5 mg o de 10 mg (dos de ellas bucodispersables), y 302 comercializadas en combinación fija con olmesartán, valsartán, hidroclorotiazida, telmisartán, perindopril, ramipril, candesartán, irbesartán, atorvastatina o indapamida, en parejas o en combinaciones triples. La cuádruple del estudio QUADRO —perindopril, indapamida, amlodipino y bisoprolol— está autorizada en España pero no comercializada, igual que las combinaciones con rosuvastatina y con nebivolol.

A partir de aquí: la ciencia que sustenta todo lo anterior. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción en profundidad y revisan los estudios que respaldan cada una de las recomendaciones prácticas del bloque I. La tabla resumen está al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Propiedades pleiotrópicas descritas para el amlodipino

Los autores del estudio ASCOT-BPLA señalaron que, a la luz de estudios previos, sus resultados podrían no explicarse por completo por el control de la presión arterial alcanzado en la rama de amlodipino. En el estudio ACCOMPLISH la diferencia de presión arterial entre grupos fue de 0,9/1,1 mmHg, y su publicación no analiza qué parte del efecto corresponde a esa diferencia. De ahí la investigación de efectos adicionales del amlodipino que se resume a continuación.

Factor	Efecto	Fuente y magnitud estimada
Progresión de aterosclerosis carotídea	Ralentización documentada por grosor íntima-media (GIM)	Estudio PREVENT: a 36 meses, el grosor íntima-media bajó 0,0126 mm con amlodipino y subió 0,033 mm con placebo (p = 0,007)
Estrés oxidativo vascular	Propiedades antioxidantes directas por su estructura lipofílica	Estudios mecanísticos in vitro e in vivo; Mason RP 2003
Función endotelial	Regulación de la producción de óxido nítrico descrita en trabajos mecanísticos; la fuente citada no mide la dilatación mediada por flujo	Revisión mecanística de Mason (2003) sobre la regulación de la producción de óxido nítrico; sin datos de eventos clínicos
Variabilidad de presión arterial	La variabilidad sistólica entre visitas predijo eventos con independencia de la presión media (HR 1,22 por cada 5 mmHg; IC 95 % 1,18-1,26)	Seguimiento del estudio ASCOT a 21 años (Gupta, 2024)
Función renal	La vasodilatación de la arteriola aferente es una descripción farmacológica, no un efecto favorable sobre el riñón: transmite la presión sistémica al glomérulo, y por eso el dihidropiridínico solo no reduce la proteinuria. Lo medido con datos clínicos es la combinación: en el análisis renal preespecificado del estudio ACCOMPLISH, la progresión de la enfermedad renal crónica fue del 2,0 % con benazepril más amlodipino frente al 3,7 % con benazepril más hidroclorotiazida (HR 0,52; IC 95 % 0,41-0,65)	Estudio ACCOMPLISH, análisis renal preespecificado (Bakris, 2010)
Metabolismo glucídico	Neutro (no mejora ni empeora la sensibilidad a la insulina)	ALLHAT, ASCOT-BPLA
Aparición de nueva DM2	Reducción relativa del 30% vs. betabloqueante más tiazida	ASCOT-BPLA: HR 0,70 (IC 95% 0,63-0,78; p < 0,0001)

📊 Datos — Variabilidad de la presión arterial en el estudio ASCOT

El seguimiento de los 8.580 participantes británicos del estudio ASCOT se extendió hasta 21 años (mediana de 17,4) y se publicó en European Heart Journal en 2024, con más de 100.000 mediciones de presión arterial. En el periodo posterior al estudio, la presión sistólica media durante el estudio predijo los eventos cardiovasculares (HR 1,14 por cada 10 mmHg; IC 95 % 1,10-1,17; p < 0,001) y la variabilidad sistólica entre visitas los predijo con independencia de esa media (HR 1,22 por cada 5 mmHg; IC 95 % 1,18-1,26; p < 0,001), incluso en participantes con la presión arterial bien controlada. A los 21 años, la rama de amlodipino tuvo menos ictus (HR 0,82; IC 95 % 0,72-0,93; p = 0,003), menos eventos cardiovasculares totales (HR 0,93; IC 95 % 0,88-0,98; p = 0,008), menos eventos coronarios totales (HR 0,92; IC 95 % 0,86-0,99; p = 0,024) y menos fibrilación auricular (HR 0,91; IC 95 % 0,83-0,99; p = 0,030), sin diferencias en infarto de miocardio no mortal, insuficiencia cardiaca ni mortalidad por cualquier causa.

8 Mecanismo de acción en profundidad (amlodipine)

Los canales de calcio tipo L son complejos proteicos transmembrana presentes en el músculo liso vascular, el miocardio, el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. Cuando se activan por despolarización, permiten el flujo masivo de Ca²⁺ hacia el interior de la célula, que activa la contracción muscular. El amlodipino se une preferentemente al canal de calcio tipo L en su estado inactivado, el que queda tras la despolarización y antes de que el canal se recupere para un nuevo ciclo. Como el músculo liso vascular mantiene en reposo un potencial de membrana más despolarizado que el miocardio y que el tejido de conducción, en él hay en todo momento una proporción mayor de canales inactivados, y ahí es donde el bloqueo resulta más eficaz. Esa dependencia del voltaje —y no de la frecuencia de estimulación, que es la que explica el efecto del verapamilo sobre el nodo sinusal y el auriculoventricular— es el origen de la selectividad vascular de las dihidropiridinas, que la ficha técnica recoge en el propio grupo farmacoterapéutico: «bloqueantes selectivos de los canales de calcio con efectos principalmente vasculares», código ATC C08CA01.

La farmacocinética es inseparable del mecanismo. La estructura química del amlodipino, una dihidropiridina con un grupo amino que le confiere carácter ionizado a pH fisiológico, genera una unión lenta al receptor y, sobre todo, una disociación también lenta del canal. Esta cinética de unión lenta explica la Cmax retardada, el largo tiempo hasta el efecto máximo y la vida media de 35-50 horas. A nivel fisiopatológico, la vasodilatación arteriolar periférica que resulta del bloqueo del calcio en el músculo liso reduce la resistencia vascular sistémica, lo que disminuye la poscarga ventricular izquierda. En las arterias coronarias, la relajación del músculo liso vascular previene el espasmo (angina vasoespástica) y aumenta el flujo coronario en reposo y durante el esfuerzo (angina estable).

💡 Concepto — Cinética lenta y ausencia de taquicardia refleja

El amlodipino es un vasodilatador y, sin embargo, no produce la taquicardia refleja del nifedipino de liberación inmediata. La diferencia está en la cinética: la vasodilatación brusca activa el reflejo barorreceptor y genera taquicardia simpática. En el caso del amlodipino, la vasodilatación es gradual (el ascenso hasta Cmax es lento, sin un pico brusco de concentración plasmática), lo que permite que los barorreceptores se adapten paulatinamente sin desencadenar una descarga simpática de alta magnitud. Además, a diferencia del verapamilo o el diltiazem, el amlodipino NO bloquea los canales de calcio del nodo sinusal ni del nodo auriculoventricular. Por eso combinar amlodipino con un betabloqueante es seguro, y combinar diltiazem o verapamilo con un betabloqueante puede producir bloqueo auriculoventricular grave.

9 El estudio ALLHAT (2002): amlodipino, clortalidona y lisinopril en 33.357 hipertensos de alto riesgo

Diseño y población

El Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) aleatorizó a 33.357 pacientes hipertensos de 55 años o más (edad media de 67 años, 47 % mujeres, 35 % afroamericanos) y con al menos un factor de riesgo coronario adicional, en 623 centros de Norteamérica. Los tres brazos activos compararon clortalidona 12,5-25 mg al día (15.255 pacientes), amlodipino 2,5-10 mg al día (9.048) y lisinopril 10-40 mg al día (9.054). El seguimiento medio fue de 4,9 años.

Resultados principales

La variable principal fue el evento coronario mayor (cardiopatía isquémica fatal más infarto de miocardio no fatal). Para esta variable no hubo diferencias entre clortalidona y amlodipino (tasa a 6 años: 11,5 % con clortalidona frente a 11,3 % con amlodipino; riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,90-1,07; p = 0,65). La mortalidad por cualquier causa tampoco se diferenció (riesgo relativo 0,96; IC 95 % 0,89-1,02; p = 0,20). La única diferencia significativa fue una mayor tasa de insuficiencia cardíaca con amlodipino respecto a clortalidona (10,2% vs. 7,7%; RR 1,38; IC 95% 1,25-1,52), con la controversia metodológica descrita a continuación.

📊 Datos — Amlodipino frente a clortalidona en el estudio ALLHAT

Evento coronario mayor (primario): RR 0,98 (IC 95% 0,90-1,07) → sin diferencias significativas. Ictus: RR 0,93 (IC 95% 0,82-1,06) → sin diferencias. Insuficiencia cardíaca: RR 1,38 (IC 95% 1,25-1,52) → exceso significativo con amlodipino. Mortalidad por cualquier causa: riesgo relativo 0,96 (IC 95 % 0,89-1,02; p = 0,20) → sin diferencias.

💡 Concepto — El exceso de insuficiencia cardiaca en el estudio ALLHAT

El exceso de "insuficiencia cardíaca" en la rama de amlodipino ha sido objeto de debate durante décadas. El edema periférico bilateral, frecuente con los dihidropiridínicos, no representa disfunción sistólica y puede confundirse con congestión; esto es un razonamiento fisiopatológico, no un dato del estudio. Cómo definió la insuficiencia cardiaca el protocolo del estudio no consta en las fuentes consultadas para esta ficha. En las fuentes consultadas para esta ficha —el resumen del estudio y el apartado 5.1 de la ficha técnica— no consta ningún análisis posterior que cuantifique cuánto de ese exceso corresponde al edema. Lo que sí consta es que la guía ESC 2024 mantiene los calcioantagonistas dihidropiridínicos entre los grupos de primera línea, con clase I y nivel de evidencia A, y que su Tabla S9 deja vacía la celda de contraindicación absoluta de esta clase.

Implicación clínica

El estudio ALLHAT no encontró diferencias entre amlodipino y clortalidona en la variable principal ni en la mortalidad por cualquier causa, y sí un exceso de insuficiencia cardiaca con amlodipino; sus autores concluyeron que los diuréticos tiazídicos deben preferirse como primer escalón del tratamiento antihipertensivo. La guía ESC 2024 sitúa hoy los calcioantagonistas dihidropiridínicos, los bloqueantes del sistema renina-angiotensina y los diuréticos tiazídicos o afines entre los grupos de primera línea, con clase I y nivel de evidencia A, y recomienda empezar con dos de ellos a dosis bajas en un solo comprimido (clase I, nivel de evidencia B).

10 El estudio ASCOT-BPLA (2005): amlodipino con perindopril frente a atenolol con tiazida en hipertensión de alto riesgo

Diseño y población

El Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial — Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) aleatorizó a 19.257 pacientes hipertensos europeos (40-79 años) con al menos tres factores de riesgo cardiovascular adicionales y sin cardiopatía isquémica previa conocida. La estrategia basada en amlodipino (5-10 mg/día, con adición de perindopril 4-8 mg/día si era necesario) se comparó con la estrategia basada en atenolol (50-100 mg/día, con adición de bendroflumetiazida). El estudio se interrumpió de forma anticipada tras una mediana de 5,5 años de seguimiento, con 106.153 pacientes-año acumulados; se aleatorizaron 9.639 pacientes a la rama de amlodipino y 9.618 a la de atenolol.

Resultados principales

La variable principal (infarto de miocardio no fatal más muerte por coronariopatía) mostró una reducción del 10% con amlodipino que no alcanzó significación estadística (HR 0,90; IC 95% 0,79-1,02; p = 0,1052), con 429 eventos en la rama de amlodipino y 474 en la de atenolol. Sin embargo, las variables secundarias mostraron reducciones significativas con la rama de amlodipino:

📊 Datos — Variables secundarias del estudio ASCOT-BPLA: amlodipino con perindopril frente a atenolol con tiazida

Ictus fatal y no fatal: HR 0,77 (IC 95% 0,66-0,89; p = 0,0003) → reducción del 23%. Total de eventos cardiovasculares y procedimientos: HR 0,84 (IC 95% 0,78-0,90; p < 0,0001) → reducción del 16%. Mortalidad total: HR 0,89 (IC 95% 0,81-0,99; p = 0,025) → reducción del 11%. Nueva diabetes mellitus tipo 2: HR 0,70 (IC 95% 0,63-0,78; p < 0,0001) → reducción del 30%.

El estudio ASCOT Legacy (2018): mortalidad a 16 años de los participantes británicos de ASCOT

De los 8.580 participantes británicos de ASCOT, seguidos una mediana de 15,7 años desde la aleatorización, murieron 3.282 (38,3 %): 1.640 de los 4.275 asignados a la rama de atenolol y 1.642 de los 4.305 asignados a la de amlodipino. No hubo diferencia global en la mortalidad por cualquier causa (HR ajustado 0,90; IC 95 % 0,81-1,01; p = 0,0776). Sí hubo menos muertes por ictus en la rama de amlodipino (HR ajustado 0,71; IC 95 % 0,53-0,97; p = 0,0305) y, en los 3.975 participantes que no entraron en la rama hipolipemiante, menos muertes cardiovasculares (HR ajustado 0,79; IC 95 % 0,67-0,93; p = 0,0046), con una interacción significativa con la asignación a estatina o placebo (p = 0,022).

Implicación clínica

En el estudio ASCOT-BPLA, la estrategia basada en amlodipino con perindopril tuvo menos ictus, menos eventos cardiovasculares totales, menos mortalidad por cualquier causa y menos casos nuevos de diabetes que la basada en atenolol con bendroflumetiazida, sin diferencia significativa en la variable principal. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial no incluye los betabloqueantes entre los grupos de primera línea del tratamiento antihipertensivo, que son los bloqueantes del sistema renina-angiotensina, los calcioantagonistas dihidropiridínicos y los diuréticos tiazídicos o afines (clase I, nivel de evidencia A), y los reserva para las indicaciones clínicas que los exigen, como el infarto de miocardio previo o la angina (clase I, nivel de evidencia A, Recommendation Table 27).

11 El estudio ACCOMPLISH (2008): benazepril con amlodipino frente a benazepril con hidroclorotiazida en hipertensión de alto riesgo

Diseño y población

El estudio ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events through Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension) aleatorizó a 11.506 pacientes hipertensos con alto riesgo de eventos cardiovasculares —edad media de 68 años, según las características basales publicadas de su registro— a recibir benazepril más amlodipino o benazepril más hidroclorotiazida. Los dos brazos recibieron el mismo inhibidor de la enzima convertidora a dosis equivalentes; la diferencia era el segundo componente. El seguimiento medio fue de 36 meses y el estudio se interrumpió anticipadamente al superarse el límite de la regla de parada preestablecida.

Resultados principales

La variable principal compuesta (muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal, hospitalización por angina, parada cardíaca reanimada y revascularización coronaria) fue significativamente inferior en el grupo de benazepril más amlodipino (9,6% vs. 11,8%; HR 0,80; IC 95% 0,72-0,90). La reducción relativa fue del 19,6 % y la absoluta del 2,2 %, con presiones arteriales medias tras el ajuste de dosis de 131,6/73,3 mmHg en la rama de amlodipino y 132,5/74,4 mmHg en la de hidroclorotiazida, es decir, una diferencia entre grupos de 0,9/1,1 mmHg.

📊 Datos — Resultados del estudio ACCOMPLISH

Variable principal compuesta: 9,6 % frente a 11,8 %; HR 0,80 (IC 95 % 0,72-0,90; p < 0,001) → reducción relativa del 19,6 % y absoluta del 2,2 %. Infarto de miocardio fatal y no fatal: HR 0,78 (IC 95% 0,62-0,99; p < 0,05). Variable secundaria de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal e ictus no mortal: HR 0,79 (IC 95 % 0,67-0,92; p = 0,002). Diferencia media de presión arterial entre grupos: 0,9 mmHg de sistólica y 1,1 mmHg de diastólica.

💡 Concepto — El comparador del estudio ACCOMPLISH: hidroclorotiazida, no clortalidona

El diurético del estudio ACCOMPLISH fue la hidroclorotiazida, no la clortalidona. Cuando la guía ESC 2024 nombra diuréticos de primera elección cita expresamente la clortalidona y la indapamida, y no la hidroclorotiazida. La misma guía recoge un estudio pragmático que no encontró diferencia en el control de la presión arterial entre clortalidona e hidroclorotiazida, con más hipopotasemia en el grupo de clortalidona. El resultado del estudio ACCOMPLISH describe, por tanto, la comparación de dos combinaciones concretas —benazepril con amlodipino frente a benazepril con hidroclorotiazida— y no la de un calcioantagonista frente a la clase de los diuréticos tiazídicos y afines.

Implicación clínica

El estudio ACCOMPLISH mostró menos eventos cardiovasculares con benazepril y amlodipino que con benazepril e hidroclorotiazida en el hipertenso de alto riesgo. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial sitúa el bloqueante del sistema renina-angiotensina con un calcioantagonista dihidropiridínico y el mismo bloqueante con un diurético tiazídico o afín como las dos combinaciones preferidas, al mismo nivel (clase I, nivel de evidencia B, Recommendation Table 16, fila 4), y recomienda el comprimido único siempre que sea posible (clase I, nivel de evidencia B, fila 5).

12 Los estudios CAMELOT (2004) y PREVENT (2000): amlodipino en enfermedad coronaria establecida

El estudio CAMELOT (2004): amlodipino, enalapril o placebo en pacientes coronarios con presión arterial normal

El estudio CAMELOT (Comparison of Amlodipine versus Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis) aleatorizó a 1.991 pacientes con enfermedad coronaria angiográfica —estenosis de más del 20 %— y presión arterial diastólica inferior a 100 mmHg (presión arterial media basal de 129/78 mmHg) a recibir amlodipino 10 mg al día (663 pacientes), enalapril 20 mg al día (673) o placebo (655) durante 24 meses, además del tratamiento habitual con estatina, betabloqueante, diurético y ácido acetilsalicílico. El apartado 5.1 de la ficha técnica encabeza el estudio con 1.997 pacientes y a continuación desglosa esas mismas tres cifras, que suman los 1.991 de la publicación original. Un subestudio de 274 pacientes midió la progresión de la aterosclerosis por ecografía intracoronaria.

📊 Datos — Resultados del estudio CAMELOT

Variable primaria compuesta (eventos CV adversos mayores): amlodipino 16,6% vs. placebo 23,1% (HR 0,69; IC 95% 0,54-0,88; p = 0,003) → reducción del 31% en eventos con amlodipino. Enalapril vs. placebo: HR 0,85 (IC 95% 0,67-1,07; p = 0,16) → tendencia no significativa. Por componentes: hospitalización por angina 7,7 % frente a 12,8 % (HR 0,58; IC 95 % 0,41-0,82; p = 0,002); revascularización coronaria 11,8 % frente a 15,7 % (HR 0,73; IC 95 % 0,54-0,98; p = 0,03); infarto de miocardio no mortal 2,1 % frente a 2,9 % (HR 0,73; IC 95 % 0,37-1,46; p = 0,37). El subestudio de ecografía intracoronaria mostró una tendencia a menor progresión de la placa con amlodipino que con placebo que no alcanzó significación (p = 0,12) y que sólo fue significativa en el subgrupo con presión sistólica por encima de la media (p = 0,02).

El estudio PREVENT (2000): amlodipino o placebo en aterosclerosis coronaria documentada

El estudio PREVENT, aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego, incluyó a 825 pacientes con enfermedad coronaria angiográfica que recibieron amlodipino 5-10 mg o placebo durante 36 meses. El objetivo principal, el cambio medio a 36 meses en el diámetro mínimo de los segmentos con una estenosis basal del 30 %, fue prácticamente idéntico en los dos grupos: reducción de 0,084 mm con placebo y de 0,095 mm con amlodipino (p = 0,38). El objetivo secundario, la progresión de la aterosclerosis carotídea medida por grosor íntima-media, sí se diferenció: aumento de 0,033 mm con placebo frente a descenso de 0,0126 mm con amlodipino (p = 0,007). No hubo diferencias en la mortalidad por cualquier causa ni en los eventos cardiovasculares mayores, aunque el amlodipino se asoció a menos casos de angina inestable y de revascularización coronaria.

Implicación clínica conjunta

En el estudio CAMELOT, el amlodipino redujo la variable compuesta de eventos cardiovasculares frente a placebo en pacientes coronarios con presión arterial normal, a expensas sobre todo de la hospitalización por angina y de la revascularización. En el estudio PREVENT no modificó la progresión angiográfica ni los eventos cardiovasculares mayores, y sí frenó la progresión del grosor íntima-media carotídeo; sus autores concluyeron que el amlodipino no tiene un efecto demostrable sobre la progresión angiográfica de la aterosclerosis coronaria ni sobre el riesgo de eventos cardiovasculares mayores, pero se asocia a menos hospitalizaciones por angina inestable y a menos revascularizaciones. Los dos coinciden en el efecto sobre la angina y la revascularización en el paciente con cardiopatía isquémica establecida.

Tabla resumen general

Aspecto	Dato clave	Fuente
Grupo farmacológico	Calcioantagonista dihidropiridínico de larga acción. Bloqueo de canales de calcio tipo L con alta selectividad vascular.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS)
Vida media	Semivida plasmática de eliminación final de 35 a 50 horas y concentraciones máximas a las 6-12 horas (ficha técnica); una sola toma diaria. La ficha técnica no fija el tiempo hasta el estado de equilibrio ni describe efecto rebote al suspenderlo.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS)
Indicaciones aprobadas	Hipertensión arterial, angina de pecho crónica estable, angina vasoespástica (de Prinzmetal), en los términos literales del apartado 4.1.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS)
Dosis de inicio y máxima	5 mg al día de inicio, también en personas de edad avanzada, con precaución al subir; en insuficiencia hepática, la dosis más baja del rango y subida lenta. Máximo 10 mg al día. En España sólo hay comprimidos de 5 y de 10 mg.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS)
Eficacia antihipertensiva (ALLHAT)	Sin diferencias frente a clortalidona en la variable principal —cardiopatía isquémica mortal o infarto de miocardio no mortal—: riesgo relativo 0,98 (IC 95 % 0,90-1,07; p = 0,65). Más insuficiencia cardiaca con amlodipino: 10,2 % frente a 7,7 % (riesgo relativo 1,38; IC 95 % 1,25-1,52).	ALLHAT, JAMA 2002
Beneficio sobre ictus y mortalidad (ASCOT-BPLA)	Reducción del 23% en ictus (HR 0,77) y 11% en mortalidad total (HR 0,89) vs. atenolol/tiazida.	ASCOT-BPLA, Lancet 2005
Eficacia en combinación con IECA (ACCOMPLISH)	Reducción relativa del 19,6 % en la variable principal compuesta frente al mismo inhibidor de la enzima convertidora con hidroclorotiazida: 9,6 % frente a 11,8 % (HR 0,80; IC 95 % 0,72-0,90).	ACCOMPLISH, NEJM 2008
Efecto antiaterosclerótico	Menor progresión del grosor íntima-media carotídeo en el estudio PREVENT (p = 0,007), que no encontró diferencias en mortalidad ni en eventos cardiovasculares mayores; reducción del 31 % de la variable compuesta de eventos en coronarios con presión arterial normal en el estudio CAMELOT (HR 0,69; IC 95 % 0,54-0,88).	CAMELOT, JAMA 2004; PREVENT, Circulation 2000
Principal efecto adverso	Edema: muy frecuente según la ficha técnica. En el metaanálisis de Makani en Journal of Hypertension (2011), 10,7 % con calcioantagonista frente a 3,2 % con control, y 16,1 % con dosis altas frente a 5,7 % con dosis bajas. El mecanismo es hidrostático, no una sobrecarga de volumen: no hay datos que respalden tratarlo con un diurético, y en el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011) añadir un bloqueante del sistema renina-angiotensina redujo su incidencia un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74).	Ficha técnica (CIMA, AEMPS); metaanálisis de Makani, J Hypertens 2011 y Am J Med 2011
Posición en las guías ESC 2024	Primera línea en hipertensión arterial (clase I, nivel de evidencia A). A partir de 85 años o con fragilidad moderada-grave, inicio en monoterapia con dihidropiridínico de acción prolongada o bloqueante del sistema renina-angiotensina (clase IIa, nivel de evidencia B). Forma parte de la triple combinación que define la hipertensión resistente; el cuarto fármaco recomendado es la espironolactona (clase IIa, nivel de evidencia B).	ESC Guidelines 2024 (Hypertension)
Metabolismo y eliminación	Metabolismo hepático amplio hasta metabolitos inactivos; por la orina se elimina hasta el 10 % del fármaco inalterado y el 60 % de los metabolitos. Dosis normales en insuficiencia renal, sea cual sea su grado; no es dializable.	Ficha técnica (CIMA, AEMPS)
Guías 2023-2026	ESC 2024 (hipertensión arterial): calcioantagonistas dihidropiridínicos de primera línea, clase I, nivel de evidencia A; combinación inicial de dos fármacos a dosis bajas, clase I, nivel de evidencia B, con el bloqueante del sistema renina-angiotensina más calcioantagonista entre las parejas preferidas; triple combinación si la pareja no basta y comprimido único siempre que se pueda, clase I, nivel de evidencia B; a partir de 85 años o con fragilidad moderada-grave, inicio en monoterapia con dihidropiridínico de acción prolongada o bloqueante del sistema renina-angiotensina, clase IIa, nivel de evidencia B; en la hipertensión resistente el cuarto fármaco es la espironolactona, clase IIa, nivel de evidencia B. ESC 2024 (síndromes coronarios crónicos): betabloqueante o calcioantagonista de inicio en la angina, clase I, nivel de evidencia B, y combinación de los dos si no basta uno, clase IIa, nivel de evidencia B; calcioantagonista de base en el vasoespasmo epicárdico, clase I, nivel de evidencia A, con amlodipino 5-10 mg al día. ESC 2023 (miocardiopatías): evitar los vasodilatadores arteriales y venosos con obstrucción del tracto de salida en reposo o provocable, clase IIa, nivel de evidencia C. ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): no nombra el amlodipino en sus tablas; el suplemento pide retirar los calcioantagonistas salvo que sean imprescindibles.	ESC 2024; ESC 2023; ESC 2026

Preguntas frecuentes sobre amlodipino

¿El amlodipino es un diurético?

No. El amlodipino es un calcioantagonista dihidropiridínico, código ATC C08CA01, y su ficha técnica lo describe como inhibidor de la entrada de iones calcio que impide su paso a través de la membrana celular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular. Baja la presión arterial relajando directamente el músculo liso de la pared arterial, no aumentando la eliminación de agua ni de sodio por el riñón. Los diuréticos son otro grupo: las tiazidas y los diuréticos afines, como la hidroclorotiazida, la clortalidona o la indapamida, y los diuréticos de asa, como la furosemida o la torasemida. La confusión es comprensible porque el amlodipino produce con frecuencia hinchazón de tobillos y porque en hipertensión suele asociarse a un diurético, pero el edema del amlodipino no se debe a retención de líquido y, de hecho, no responde a los diuréticos.

¿Para qué sirve el amlodipino y cuál es su mecanismo de acción?

Su ficha técnica lo autoriza en tres situaciones: la hipertensión arterial, la angina de pecho crónica estable y la angina vasoespástica o de Prinzmetal. El mecanismo, según la misma ficha técnica, es el bloqueo de la entrada de calcio en el músculo liso vascular y en el músculo cardiaco. El efecto antihipertensivo procede de la relajación directa del músculo liso vascular. En la angina reduce la carga isquémica por dos vías: dilata las arteriolas periféricas, con lo que baja la resistencia periférica total y, como la frecuencia cardiaca se mantiene estable, disminuye el consumo de energía y la necesidad de oxígeno del miocardio; y dilata las arterias y arteriolas coronarias, tanto en las zonas normales como en las isquémicas, lo que aumenta el aporte de oxígeno en el espasmo coronario. La ficha técnica añade que no se ha establecido su seguridad ni su eficacia en las crisis hipertensivas.

¿Cuál es la vida media del amlodipino y cuánto tarda en hacer efecto?

La ficha técnica da una semivida plasmática de eliminación final de 35 a 50 horas, que es lo que permite una sola toma al día, y sitúa las concentraciones máximas en sangre entre 6 y 12 horas después de la toma. La biodisponibilidad absoluta se ha estimado entre el 64 y el 80 % y no cambia con los alimentos. Por su inicio de acción lento, la ficha técnica señala que la hipotensión aguda no es una característica del amlodipino: el efecto se instaura de forma gradual a lo largo de los primeros días y no de forma brusca tras la primera dosis. La guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca, construida sobre la ESC 2024, recomienda esperar de 7 a 14 días antes de subir la dosis, para juzgar el efecto ya estabilizado. La ficha técnica no fija un intervalo entre subidas en el adulto; en niños de 6 a 17 años sí, y son 4 semanas.

¿Cuál es la dosis máxima de amlodipino? ¿Y la de inicio?

La dosis máxima autorizada en la ficha técnica es de 10 mg al día, en una sola toma, tanto en hipertensión como en angina. La dosis de inicio habitual es de 5 mg una vez al día, y puede subirse hasta 10 mg según la respuesta individual. En España sólo se comercializan comprimidos de 5 mg y de 10 mg —46 presentaciones de amlodipino solo en CIMA el 22 de septiembre de 2026—, de modo que la dosis de 2,5 mg que aparece en textos de otros países no corresponde a ninguna presentación española: la ficha técnica de la presentación consultada (CIMA, registro 59162) lo dice expresamente en su apartado de posología, «con este medicamento no son posibles dosis de 2,5 mg de amlodipino». En niños y adolescentes de 6 a 17 años la dosis inicial que recoge esa misma ficha técnica es de 2,5 mg al día, con subida a 5 mg si no se alcanza el objetivo a las 4 semanas; no se han estudiado dosis superiores a 5 mg diarios en pediatría y no hay datos por debajo de los 6 años. Esa dosis pediátrica tampoco se obtiene partiendo el comprimido: el prospecto de la presentación consultada dice que los comprimidos de 5 mg «no se fabrican para dividirse en partes iguales», y la ficha técnica añade que la ranura del comprimido de 10 mg sirve para fraccionar y facilitar la deglución, no para dividir en dosis iguales.

¿Qué efectos secundarios tiene el amlodipino, y cuáles a largo plazo?

Según la ficha técnica, el edema es muy frecuente (al menos 1 de cada 10 pacientes). Son frecuentes (entre 1 de cada 100 y 1 de cada 10) la somnolencia, el mareo y el dolor de cabeza —sobre todo al inicio—, las palpitaciones, la rubefacción, la disnea, el dolor abdominal, las náuseas, la dispepsia, la alteración del tránsito intestinal, la hinchazón de tobillos, los calambres musculares, las alteraciones visuales, la fatiga y la astenia. Son poco frecuentes (entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 100) el insomnio, los cambios de humor, la depresión, el temblor, la disgeusia, el síncope, la hipoestesia, la parestesia, los acúfenos, las arritmias —incluidas la bradicardia, la taquicardia ventricular y la fibrilación auricular—, la hipotensión, la tos, la rinitis, los vómitos, la sequedad de boca, la alopecia, la púrpura, el cambio de coloración de la piel, la hiperhidrosis, el prurito, la erupción, el exantema, la urticaria, la artralgia, la mialgia, el dolor de espalda, los trastornos de la micción, la nicturia, el aumento de la frecuencia urinaria, la impotencia, la ginecomastia, el dolor torácico y los cambios de peso. Es rara (entre 1 de cada 10.000 y 1 de cada 1.000) la confusión. Con el tratamiento mantenido cuentan sobre todo los efectos muy raros (menos de 1 de cada 10.000): la hiperplasia gingival, la pancreatitis, la gastritis, la hepatitis, la ictericia y la elevación de las enzimas hepáticas, la neuropatía periférica, la hipertonía, la vasculitis, el infarto de miocardio, la leucopenia, la trombocitopenia, la hiperglucemia, la hipersensibilidad o reacción alérgica, la fotosensibilidad y las reacciones cutáneas graves —síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, angioedema y edema de Quincke—; la necrólisis epidérmica tóxica figura con frecuencia no conocida. La ficha técnica no clasifica las reacciones adversas por duración del tratamiento.

¿Cómo se trata el edema por amlodipino y cuándo hay que retirarlo?

El edema del amlodipino es un fenómeno hemodinámico local: la vasodilatación arteriolar aumenta la presión hidrostática en el lecho capilar sin una vasodilatación venular que la compense, de modo que no es retención de sodio ni de agua y no responde a los diuréticos. Tres medidas con respaldo medido. Primera, bajar la dosis: en el metaanálisis de Makani (2011), con 106 estudios y 99.469 participantes, la incidencia de edema con dosis altas de calcioantagonista —más de la mitad de la dosis máxima habitual— fue del 16,1 % frente al 5,7 % con dosis bajas. Segunda, asociar un bloqueante del sistema renina-angiotensina: en el metaanálisis de Makani en The American Journal of Medicine (2011), con 25 estudios y 17.206 pacientes, la combinación redujo la incidencia de edema un 38 % (riesgo relativo 0,62; IC 95 % 0,53-0,74) y las retiradas por edema un 62 % (riesgo relativo 0,38; IC 95 % 0,22-0,66), con ventaja del inhibidor de la enzima convertidora sobre el antagonista del receptor en comparación indirecta. Tercera, retirar el fármaco si el edema sigue siendo intolerable: en el metaanálisis de Journal of Hypertension, la retirada por edema llegó al 5 % de los pacientes a los 6 meses, y la incidencia de edema al 24 % en ese mismo plazo. Añadir una tiazida o furosemida por este motivo no está respaldado por esos datos.

¿Hay que ajustar el amlodipino en la insuficiencia renal?

No. La ficha técnica indica que los cambios en las concentraciones plasmáticas de amlodipino no se correlacionan con el grado de insuficiencia renal y que, por tanto, se recomiendan las dosis normales; añade que el amlodipino no es dializable, porque se une a las proteínas plasmáticas en un 97,5 %. La eliminación es fundamentalmente hepática: se metaboliza ampliamente en el hígado hasta metabolitos inactivos, y por la orina se elimina hasta el 10 % del fármaco inalterado y el 60 % de los metabolitos. En el análisis renal preespecificado del estudio ACCOMPLISH, la progresión de la enfermedad renal crónica —doblar la creatinina sérica o llegar a enfermedad renal terminal— fue del 2,0 % con benazepril más amlodipino frente al 3,7 % con benazepril más hidroclorotiazida (HR 0,52; IC 95 % 0,41-0,65; p < 0,0001), aunque en ese mismo subgrupo el edema periférico fue más frecuente con amlodipino (33,7 % frente a 16,0 %).

¿Amlodipino y lercanidipino son lo mismo? ¿Hay una equivalencia de dosis?

No son lo mismo, aunque los dos son calcioantagonistas dihidropiridínicos y comparten mecanismo. Se diferencian en la farmacocinética. La ficha técnica del amlodipino da una semivida plasmática de eliminación final de 35 a 50 horas, con concentraciones máximas a las 6-12 horas, y esa semivida larga es la que sostiene por sí sola la toma única diaria. La ficha técnica del lercanidipino describe una vida media terminal de 8 a 10 horas y explica que su actividad terapéutica se prolonga 24 horas por su elevada afinidad por la membrana lipídica, no por la permanencia del fármaco en plasma; esa misma ficha técnica señala además que el lercanidipino carece de efectos inotrópicos negativos por su elevada selectividad vascular. No existe una equivalencia de dosis autorizada entre los dos: en España el amlodipino se comercializa en comprimidos de 5 y de 10 mg y el lercanidipino en comprimidos de 10 y de 20 mg, y el cambio de uno a otro se hace ajustando por respuesta y tolerancia, no por conversión. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial no distingue entre dihidropiridínicos concretos: recomienda el grupo con clase I y nivel de evidencia A, y la elección dentro de él queda en manos del médico.

¿Se puede usar amlodipino en la insuficiencia cardiaca?

La ficha técnica no lo autoriza para tratar la insuficiencia cardiaca y pide precaución: en un estudio a largo plazo controlado con placebo en insuficiencia cardiaca grave, clases III y IV de la NYHA, la incidencia de edema pulmonar fue mayor con amlodipino que con placebo, y la misma ficha añade que los antagonistas del calcio deben usarse con precaución en la insuficiencia cardiaca congestiva porque pueden aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares y la mortalidad. Está contraindicado en la insuficiencia cardiaca hemodinámicamente inestable tras un infarto agudo de miocardio. Lo que mostraron los estudios: en el estudio PRAISE, con 1.153 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave y fracción de eyección inferior al 30 %, el amlodipino no aumentó la mortalidad ni la morbimortalidad combinada; en el estudio PRAISE-2, con 1.654 pacientes con miocardiopatía no isquémica, tampoco cambió la mortalidad (HR 1,09; IC 95 % 0,92-1,29), y los dos observaron más edema periférico y más edema pulmonar con amlodipino. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no nombra el amlodipino en sus tablas de recomendaciones; su suplemento pide retirar los calcioantagonistas salvo que sean absolutamente necesarios y señala el diltiazem y el verapamilo como potencialmente perjudiciales en la fracción de eyección reducida. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial deja vacía la celda de contraindicación absoluta de los dihidropiridínicos (Tabla S9 del suplemento) y recoge como precaución la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida en clase funcional III-IV.

¿Se puede tomar amlodipino junto con ramipril, con furosemida o con verapamilo?

Con ramipril, sí, y es una de las parejas que la guía ESC 2024 de hipertensión arterial prefiere: el bloqueante del sistema renina-angiotensina con un calcioantagonista dihidropiridínico, con clase I y nivel de evidencia B, preferiblemente en un comprimido único. La ficha técnica del amlodipino indica que no hace falta ajustar su dosis al asociarlo a inhibidores de la enzima convertidora, y esa asociación reduce además el edema maleolar. Con furosemida se puede, pero conviene saber que el diurético no corrige el edema del amlodipino, que no es de origen hídrico. Con verapamilo la situación es distinta: la ficha técnica clasifica el verapamilo y el diltiazem entre los inhibidores fuertes o moderados del CYP3A4, que aumentan de forma significativa la exposición al amlodipino y con ella el riesgo de hipotensión, sobre todo en personas mayores; si se asocian, hacen falta vigilancia clínica y posible ajuste de dosis, y en la práctica clínica no se combinan dos calcioantagonistas.

¿El amlodipino produce bradicardia o altera el potasio?

La ficha técnica recoge las arritmias, incluidas la bradicardia, la taquicardia ventricular y la fibrilación auricular, como reacción adversa poco frecuente (entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 100). No es un efecto esperable del grupo: a diferencia del verapamilo y del diltiazem, el amlodipino no actúa sobre el nodo sinusal ni sobre el nodo auriculoventricular, y la propia ficha técnica señala que la frecuencia cardiaca permanece estable con su uso, lo que permite combinarlo con un betabloqueante sin sumar efectos sobre la conducción. Ante una bradicardia en un paciente que toma amlodipino conviene buscar primero otra causa o otro fármaco. Sobre el potasio, el amlodipino no es un diurético y no produce hipopotasemia ni hiperpotasemia; la ficha técnica no recoge alteraciones del potasio entre sus reacciones adversas, y la única advertencia relacionada es evitar el uso conjunto con dantroleno intravenoso por el riesgo de hiperpotasemia en personas susceptibles a la hipertermia maligna.

¿Qué dosis se usa en personas mayores, en hepatopatía, en el embarazo y en la lactancia?

En las personas de edad avanzada, la ficha técnica mantiene el régimen de dosis normal —el amlodipino se tolera igual que en pacientes más jóvenes a dosis similares— y sólo pide que los aumentos de dosis se hagan con precaución, porque el aclaramiento tiende a disminuir y el área bajo la curva y la semivida aumentan. En la insuficiencia hepática no se han establecido recomendaciones de dosis: el aclaramiento baja y el área bajo la curva sube un 40-60 %, de modo que hay que empezar por la dosis más baja del rango y subir despacio, con vigilancia estrecha si la hepatopatía es grave. En el embarazo, la ficha técnica indica que no se ha establecido la seguridad del amlodipino en la especie humana y que su uso sólo se recomienda si no hay otra alternativa segura y la enfermedad implica un mayor riesgo para la madre y el feto. En la lactancia, el amlodipino se excreta en la leche materna: la proporción de la dosis materna que recibe el lactante se ha calculado con una amplitud intercuartílica del 3 al 7 %, con un máximo del 15 %, se desconoce su efecto en el lactante y hay que decidir entre mantener la lactancia o el tratamiento valorando el beneficio de cada uno.

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El amlodipino es el calcioantagonista dihidropiridínico más utilizado en la hipertensión arterial y en la angina crónica estable, y no es un diurético. Esta ficha práctica de 2026 resume para qué sirve, cuál es su mecanismo de acción y su grupo farmacológico, qué dosis máxima recoge la ficha técnica, cuál es su vida media y cuánto tarda en hacer efecto, qué efectos secundarios tiene a corto y a largo plazo, cómo se trata el edema por amlodipino y cuándo se retira, cómo se usa en la insuficiencia renal, en la insuficiencia cardiaca, en la hepatopatía, en el embarazo y en la lactancia, en qué se diferencia del lercanidipino, qué pasa al combinarlo con ramipril, con furosemida o con verapamilo, y qué dicen las guías ESC 2024 de hipertensión arterial y de síndromes coronarios crónicos, la ESC 2023 de miocardiopatías y la ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, además de lo que mostraron los estudios ALLHAT, ASCOT-BPLA, ACCOMPLISH, CAMELOT, PREVENT, PRAISE, PRAISE-2 y QUADRO.