Entender la enfermedad
La base que el médico necesita antes de decidir: la fisiopatología y la magnitud del problema.
La fisiopatología del síndrome coronario crónico, contada como una cadena de pasos: de la causa al síntoma.
Figura 1 y apartados 2 y 3.3.5 de la guía ESC 2024, criterios COVADIS y estudio FAME. Dibujo esquemático de CardioTeca, no a escala.
Un paciente con angina puede tener las coronarias sin obstrucción y una estenosis visible en la coronariografía puede no producir isquemia. La guía ESC 2024 de síndrome coronario crónico ya no considera imprescindible una estenosis fija, focal y limitante del flujo: describe alteraciones estructurales y funcionales de las arterias epicárdicas y de la microcirculación, a las que se suman causas ajenas a la coronaria. Varios mecanismos pueden actuar a la vez en el mismo paciente (apartado 2.1).
El diagnóstico se explica en H4, la elección de la prueba en C5, la angina sin obstrucción en H3 y el significado de cada sigla en el glosario (H5).
Las cinco situaciones en las que llega a la consulta
La guía ESC 2024 aclara que estas situaciones no son del todo excluyentes y que un mismo paciente puede pasar de una a otra o presentar un síndrome coronario agudo a lo largo de su vida (apartado 2.2).
Los seis mecanismos, uno a uno
Cómo se ve en la consulta
Dolor constrictivo retroesternal o en el cuello, la mandíbula, el hombro o el brazo, que empeora con el esfuerzo o el estrés emocional y se alivia con el reposo o con nitratos en 5 minutos. La figura 4 de la guía ESC 2024 puntúa cada uno de esos rasgos y también la disnea de esfuerzo. La gravedad se gradúa con la escala CCS.
Los síntomas no permiten deducir el mecanismo y no siempre son los de la angina clásica: varían con la edad y con el sexo. Las mujeres con sospecha de angina suelen tener más edad, más factores de riesgo y comorbilidad y más síntomas no anginosos, como la disnea y la fatiga (apartado 2.2).
Qué pasa
La isquemia aparece cuando la demanda de oxígeno del miocardio supera el aporte. Ese desajuste es transitorio y reversible y suele provocarlo el esfuerzo, la emoción u otro estrés (apartado 2).
Además de las estenosis fijas, la aterosclerosis difusa sin un estrechamiento identificable puede causar isquemia con el estrés (apartado 2.1). En 158 vasos de 117 pacientes con angina estable, la curva de presión registrada al retirar la guía con un dispositivo motorizado en hiperemia cambió el patrón de la enfermedad, focal o difuso, respecto a la angiografía en el 36% (Collet 2019).
La figura 1 de la guía sitúa en este mismo grupo de alteraciones estructurales el hematoma intramural estabilizado, el puente miocárdico y el aneurisma coronario. El apartado 2.1 añade las anomalías congénitas.
Dónde actúa el tratamiento
- Los síntomasAntianginosos, en C4.
- La placaHipolipemiantes, en C8 · Los objetivos que pide la guía, factor por factor, y antitrombóticos, en C10.
- La estenosisRevascularización, en C9.
- IATratamiento hipolipemiante con un objetivo de c-LDL <1,4 mmol/L (55 mg/dL) y una reducción ≥50% respecto al valor basal.
- IAÁcido acetilsalicílico 75-100 mg al día de por vida, tras un periodo inicial de doble antiagregación, con infarto de miocardio previo o ICP remota.
Para profundizar
- RecursoControl lipídico: abordaje práctico de la placa de ateroma
- Artículo · 23/11/2025Angio-TC, IVUS y FFR en el puente intramiocárdico: Cuándo y para qué
- Artículo · 04/11/2025Síndrome coronario crónico: Guía práctica basada en la ESC 2024
- Artículo · 19/02/2020Registro CLARIFY. Perfil del paciente con síndrome coronario crónico
- En este ESPACIOH4 · El diagnóstico paso a paso
Cómo se ve en la consulta
Angina que responde a nitratos durante un episodio espontáneo, con al menos uno de estos rasgos: angina en reposo, sobre todo entre la noche y primera hora de la mañana; peor tolerancia al esfuerzo por la mañana; episodios desencadenados por hiperventilación; o crisis que se suprimen con antagonistas del calcio y no con betabloqueantes (criterios COVADIS, Beltrame 2017).
En la crisis, el ECG puede mostrar elevación o descenso transitorios del ST con cambios de la onda U. Después de la crisis, el ECG en reposo suele ser normal (guía ESC 2024, apartado 3.1.2.1). La guía recoge como complicaciones la muerte súbita, el infarto agudo y el síncope (apartado 5.2.4).
Qué pasa
La vasoconstricción anómala de una o más arterias epicárdicas produce una obstrucción dinámica (apartado 5.2.2.2). La figura 1 de la guía la atribuye a disfunción endotelial o a hiperreactividad del músculo liso, con desregulación autonómica.
Los criterios COVADIS definen el espasmo como una oclusión total o subtotal transitoria, con una constricción superior al 90%, angina y cambios isquémicos del ECG, espontánea o provocada. El tabaco es un factor de riesgo; la diabetes y la hipertensión no influyen (Beltrame 2017).
Puede coexistir con la angina microvascular y esa combinación se asocia a peor pronóstico. En las pruebas de provocación, el espasmo de dos o más arterias se describió en el 24,3% de los pacientes japoneses, el 19,3% de los taiwaneses y el 7,5% de los caucásicos (apartado 5.2.2.2).
Dónde actúa el tratamiento
- Los síntomas y las complicacionesAntagonistas del calcio y nitratos. El detalle está en H3 · El tratamiento según el endotipo y qué no se debe dar.
- ICAnte la sospecha, ECG de 12 derivaciones en reposo durante el episodio de angina.
- ICCon episodios repetidos de angina de reposo y cambios del ST que ceden con nitratos o antagonistas del calcio, estudio funcional coronario invasivo para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad de la aterosclerosis subyacente.
- IAEn la angina vasoespástica aislada, antagonistas del calcio para controlar los síntomas y prevenir la isquemia y las complicaciones potencialmente mortales.
- IIaBEn la angina vasoespástica aislada, nitratos para prevenir los episodios recurrentes.
Para profundizar
- Artículo · 05/09/2022Angina vasoespástica: diagnóstico y manejo clínico
- Artículo · 05/06/2014Test de vasoespasmo coronario: Estudio en 921 pacientes sin estenosis coronarias
- ArtículoVasoespasmo coronario
- Artículo · 03/11/2025Reestenosis, espasmo o microcirculación: Claves de la angina post-ICP (intervencionismo coronario percutáneo)
- En este ESPACIOH3 · La angina vasoespástica o de Prinzmetal
Cómo se ve en la consulta
Angina o disnea de esfuerzo con las arterias epicárdicas sin obstrucción. Los síntomas pueden solaparse con los de la angina vasoespástica o incluso con los de la enfermedad obstructiva (apartado 2.2).
La guía ESC 2024 cita como factores asociados el tabaco, la edad, la diabetes, la hipertensión y la dislipemia, aunque en algunos estudios la diabetes fue poco frecuente. Añade enfermedades inflamatorias, como el lupus y la artritis reumatoide, y el estrés psicosocial (apartado 5.2.2.1). Cuando hay isquemia documentada y no se encuentra obstrucción epicárdica, indica buscar el endotipo (apartado 5.2.3).
Qué pasa
La figura 1 de la guía separa dos grupos de alteraciones. Las estructurales son el remodelado hacia dentro de las arteriolas, la rarefacción capilar, el taponamiento intravascular, la fibrosis o infiltración perivascular y la compresión extramural por hipertrofia o por aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Las funcionales son la vasodilatación alterada y la vasoconstricción aumentada.
Se miden con la reserva de flujo coronario y con el índice de resistencia microcirculatoria. Los criterios COVADIS 2026 consideran alterados una reserva con adenosina de 2,5 o menos y un índice con adenosina por encima de 25. La guía ESC 2024 pone el umbral de la reserva entre 2,0 y 2,5 según la técnica (apartado 5.2.2.1) y el del índice en 25 o más (apartado 5.2.5.2.1).
La disfunción microvascular se describe también en la enfermedad obstructiva, en miocardiopatías no isquémicas, en el síndrome de Takotsubo y en la insuficiencia cardiaca, sobre todo con fracción de eyección preservada (Del Buono 2021). En esta última, la guía recoge que aparece en hasta el 75% de los pacientes (apartado 5.1).
Dónde actúa el tratamiento
- El endotipoEl tratamiento depende de lo que encuentre el estudio funcional, en H3 · El tratamiento según el endotipo y qué no se debe dar.
- IBCon síntomas persistentes pese al tratamiento médico, sospecha de ANOCA o INOCA y mala calidad de vida, estudio funcional coronario invasivo para identificar endotipos potencialmente tratables.
- IIaACon ANOCA o INOCA y síntomas, tratamiento médico guiado por los resultados del estudio funcional coronario.
Para profundizar
- Artículo · 13/06/2023INOCA - Isquemia con enfermedad coronaria no obstructiva: Concepto, evaluación y tratamiento
- Artículo · 05/03/2026Ocho endotipos de angina con coronarias no obstructivas: medicina estratificada guiada por mecanismo
- Artículo · 12/07/2024Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con ANOCA: Consenso SEC
- Artículo · 21/10/2026Criterios COVADIS 2026 de angina microvascular: los cambios y el pronóstico de la disfunción microvascular en el MINOCA
- ArtículoDisfunción microvascular coronaria e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada: una asociación muy frecuente y relacionada con marcadores de mal pronóstico
Cómo se ve en la consulta
Angina que aparece o empeora cuando hay anemia, taquicardia o cambios de la presión arterial, o en un corazón con hipertrofia o fibrosis. La guía ESC 2024 cuenta estas situaciones entre las que pueden contribuir a la isquemia no aguda (apartado 2.1).
La analítica inicial busca causas de isquemia como la anemia grave o el hipertiroidismo (apartado 3.1.2.2) y el ecocardiograma en reposo identifica la hipertrofia y otras cardiopatías no coronarias.
Qué pasa
La definición de la guía habla de un desajuste entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte de sangre (apartado 2). Una arteria que cubre las necesidades en reposo puede resultar insuficiente cuando sube la demanda, como ocurre con la taquicardia o con un aumento de la presión arterial, o cuando baja el oxígeno que transporta la sangre, como en la anemia.
La hipertrofia y el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo comprimen además la microcirculación desde fuera (figura 1).
Dónde actúa el tratamiento
- La causaCorregir la anemia, la taquicardia o la presión arterial, además de tratar la enfermedad coronaria.
- Los síntomas que persistanAntianginosos, en C4.
- IBEn todas las personas, hemograma completo con hemoglobina.
- IBAnte la sospecha de síndrome coronario crónico, evaluar la función tiroidea al menos una vez.
- IBEcocardiograma transtorácico en reposo, entre otras cosas para identificar cardiopatía no coronaria, como hipertrofia, miocardiopatía o valvulopatía.
Para profundizar
Cómo se ve en la consulta
Una estenosis intermedia no demuestra isquemia por sí sola y unas coronarias sin obstrucción no la descartan. Por eso, la guía ESC 2024 pide medir la presión intracoronaria en las estenosis intermedias antes de revascularizar y un estudio funcional invasivo si persisten los síntomas sin obstrucción.
Estudio FAME, rama guiada por FFR, con 1.329 lesiones con medida válida.
Qué pasa
En la rama guiada por FFR del estudio FAME, de 509 pacientes con enfermedad multivaso en la angiografía, 235 (46%) tenían dos o más arterias con FFR de 0,80 o menos (Tonino 2010). En 4.086 estenosis medidas con angiografía cuantitativa, una estenosis del 50% o más y una FFR de 0,80 o menos discreparon en el 35% de los casos (Toth 2014).
La masa de miocardio que irriga la arteria cambia el umbral: el mejor corte angiográfico para identificar una estenosis sin repercusión funcional es del 43% en el tronco y del 55% en los vasos pequeños (guía ESC 2024, apartado 3.3.3.2).
En sentido contrario, hasta el 70% de los pacientes a los que se hace una angiografía invasiva no tienen enfermedad obstructiva, con más frecuencia las mujeres (Kunadian 2020). En el registro ILIAS, que recoge la figura 12 de la guía, entre los pacientes con ANOCA remitidos a estudio funcional el 80% tenía disfunción endotelial, el 60% una prueba de acetilcolina positiva, el 50% una reserva de flujo de 2,5 o menos y el 25% isquemia en una prueba no invasiva.
Qué cambia en la decisión
- La estenosis intermediaLa medida de presión guía la decisión de revascularizar, en C9 · Cómo se guía la angioplastia.
- Las coronarias sin obstrucciónEl estudio funcional busca el endotipo, en H3 · Qué prueba y cuándo.
- IAEn las estenosis de diámetro intermedio, durante la coronariografía, FFR o iFR para guiar la decisión de revascularizar (significativa con ≤0,80 o ≤0,89).
- IAEn la enfermedad multivaso, FFR, iFR o QFR para guiar la selección de las lesiones que se van a tratar.
- IIIANo se recomienda medir de forma sistemática y rutinaria la presión coronaria en todos los vasos.
Para profundizar
- ArtículoGuía de presión (reserva fraccional de flujo): lo que siempre quisiste saber
- ArtículoPuntos de corte en la reserva fraccional de flujo, ¿qué hacer en la “zona gris”?
- Artículo · 24/02/2026Intervención coronaria percutánea guiada por reserva fraccional de flujo versus tratamiento médico para la enfermedad coronaria crónica
- ArtículoALL-RISE: FFR derivada de la angiografía para guiar la revascularización. ¿Podemos hacer fisiología sin guía de presión?
- Artículo · 05/09/2025Fisiología coronaria vs angiografía exclusiva para guíar tratamiento en ANOCA: ensayo ILIAS ANOCA
Cómo se ve en la consulta
La enfermedad puede mantenerse estable durante largos periodos, a menudo progresa y puede desestabilizarse en cualquier momento con un síndrome coronario agudo (guía ESC 2024, apartado 2).
La angina se resuelve en el 40% de los pacientes en 1 año, con nuevos descensos cada año y, la mayoría de las veces, sin revascularización ni cambios en el tratamiento antianginoso. Los que mantienen o repiten la angina tienen más riesgo de muerte cardiovascular o infarto, aunque ese peor pronóstico solo se observó con infarto previo (apartado 6.3).
Qué pasa
En el TC coronario, la placa de baja atenuación, el remodelado positivo, las calcificaciones puntiformes y el signo del anillo de servilleta se asociaron a más muerte o infarto no mortal, aunque no de forma independiente de la puntuación de calcio. Su evaluación sistemática tiene limitaciones técnicas (apartado 3.3.1.2).
En un análisis post hoc del estudio SCOT-HEART (1.769 pacientes, 5 años), la muerte coronaria o el infarto no mortal fueron del 4,1% con placa adversa, definida como remodelado positivo o baja atenuación, y del 1,4% sin ella (HR 3,01; IC 95%: 1,61-5,63) (Williams 2019). En otro análisis del mismo estudio, la carga de placa de baja atenuación fue el predictor más fuerte de infarto mortal o no mortal (HR ajustado 1,60 por cada duplicación; IC 95%: 1,10-2,34) (Williams 2020). La guía resume que la carga de placa y sus características adversas, en especial la baja atenuación, predicen el infarto más que los factores de riesgo clásicos y que la gravedad de la estenosis (apartado 3.3.5).
Con estatinas e inhibidores de PCSK9, una proteína C reactiva de alta sensibilidad elevada puede indicar riesgo inflamatorio residual (apartado 3.1.2.2). Cómo se rompe o se erosiona la placa se cuenta en la fisiopatología del síndrome coronario agudo.
Dónde actúa el tratamiento
- La placaReducción intensa del c-LDL, en C8 · Los objetivos que pide la guía, factor por factor, y en el ESPACIO de lípidos.
- La inflamaciónColchicina a dosis bajas, en I1 · Colchicina.
- La vigilanciaSeguimiento, en C8 · Quién lleva qué entre primaria y cardiología.
- IIaAEn la enfermedad coronaria aterosclerótica, colchicina a dosis bajas (0,5 mg al día) para reducir el infarto de miocardio, el ictus y la necesidad de revascularización.
- IIaBConsiderar la proteína C reactiva de alta sensibilidad o el fibrinógeno en plasma.
- ICCon síntomas o sin ellos, visitas periódicas (por ejemplo, anuales) al médico de familia o al profesional cardiovascular.
- ICEstratificar el riesgo cuando aparecen síntomas nuevos o empeoran los que había, preferiblemente con una prueba de imagen de estrés.
Para profundizar
- Artículo · 28/04/2025Placa vulnerable o de alto riesgo: Revisión
- ArtículoEl análisis cuantitativo de placa coronaria con TC mejora la evaluación del riesgo cardiovascular
- ArtículoInflamación en la aterosclerosis coronaria: diagnóstico y tratamiento
- ArtículoInflamación y aterosclerosis: cuándo medir PCR-us y cómo actuar en la práctica clínica
- Artículo · 24/06/2025Colchicina: un fármaco antiguo con utilidad moderna en cardiología
- Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, Rossello X, Adamo M, Ainslie J, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-537. DOI 10.1093/eurheartj/ehae177 · PMID 39210710
- Tonino PA, Fearon WF, De Bruyne B, Oldroyd KG, Leesar MA, Ver Lee PN, et al. Angiographic versus functional severity of coronary artery stenoses in the FAME study fractional flow reserve versus angiography in multivessel evaluation. J Am Coll Cardiol. 2010;55(25):2816-21. DOI 10.1016/j.jacc.2009.11.096 · PMID 20579537
- Toth G, Hamilos M, Pyxaras S, Mangiacapra F, Nelis O, De Vroey F, et al. Evolving concepts of angiogram: fractional flow reserve discordances in 4000 coronary stenoses. Eur Heart J. 2014;35(40):2831-8. DOI 10.1093/eurheartj/ehu094 · PMID 24644308
- Collet C, Sonck J, Vandeloo B, Mizukami T, Roosens B, Lochy S, et al. Measurement of Hyperemic Pullback Pressure Gradients to Characterize Patterns of Coronary Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2019;74(14):1772-84. DOI 10.1016/j.jacc.2019.07.072 · PMID 31582137
- Williams MC, Moss AJ, Dweck M, Adamson PD, Alam S, Hunter A, et al. Coronary Artery Plaque Characteristics Associated With Adverse Outcomes in the SCOT-HEART Study. J Am Coll Cardiol. 2019;73(3):291-301. DOI 10.1016/j.jacc.2018.10.066 · PMID 30678759
- Williams MC, Kwiecinski J, Doris M, McElhinney P, D'Souza MS, Cadet S, et al. Low-Attenuation Noncalcified Plaque on Coronary Computed Tomography Angiography Predicts Myocardial Infarction: Results From the Multicenter SCOT-HEART Trial (Scottish Computed Tomography of the HEART). Circulation. 2020;141(18):1452-62. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044720 · PMID 32174130
- Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, Ogawa H, Ong P, Sechtem U, et al. International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J. 2017;38(33):2565-8. DOI 10.1093/eurheartj/ehv351 · PMID 26245334
- Ong P, Camici PG, Beltrame J, Berry C, Crea F, Escaned J, et al. 2026 update on the COVADIS diagnostic criteria of international standardization for microvascular angina. Int J Cardiol. 2026;466:134993. DOI 10.1016/j.ijcard.2026.134993 · PMID 42874788
- Kunadian V, Chieffo A, Camici PG, Berry C, Escaned J, Maas AHEM, et al. An EAPCI Expert Consensus Document on Ischaemia with Non-Obstructive Coronary Arteries in Collaboration with European Society of Cardiology Working Group on Coronary Pathophysiology & Microcirculation Endorsed by Coronary Vasomotor Disorders International Study Group. Eur Heart J. 2020;41(37):3504-20. DOI 10.1093/eurheartj/ehaa503 · PMID 32626906
- Del Buono MG, Montone RA, Camilli M, Carbone S, Narula J, Lavie CJ, et al. Coronary Microvascular Dysfunction Across the Spectrum of Cardiovascular Diseases: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021;78(13):1352-71. DOI 10.1016/j.jacc.2021.07.042 · PMID 34556322
