Placa vulnerable o de alto riesgo: Revisión

El concepto de placa de alto riesgo o "vulnerable" ha evolucionado significativamente desde su introducción hace más de tres décadas, basándose en estudios patológicos y epidemiológicos que demostraron que la ruptura de placas con trombosis era el principal mecanismo responsable del síndrome coronario agudo y la muerte súbita cardíaca. Tradicionalmente, la fibroadenoma de capa fina se consideraba el prototipo de la placa propensa a ruptura. Sin embargo, el panorama ha cambiado con la aparición de nuevas terapias preventivas, lo que ha modificado la naturaleza de la enfermedad aterosclerótica y la fisiopatología de la inestabilidad de la placa. En este artículo se presenta una revisión profunda y actualizada sobre el concepto de placa de alto riesgo, abarcando desde la definición y mecanismos patológicos hasta los avances en imagenología y tratamiento.

Definición actual de placa de alto riesgo

Se define como placa de alto riesgo a aquella lesión aterosclerótica con una mayor propensión a evolucionar hacia una trombosis clínicamente relevante que puede causar un evento cardiovascular agudo, como infarto de miocardio o muerte súbita. Esta definición abarca no solo la ruptura de placa, sino también la erosión endotelial y el nódulo calcificado eruptivo, que en conjunto representan los tres principales sustratos de trombosis coronaria.

Los criterios principales para identificar placas de alto riesgo incluyen: capa fibrosa delgada, núcleo lipídico o necrótico grande, carga de placa elevada, inflamación activa de la placa, y daño o denudación endotelial. Los criterios menores incluyen nódulo calcificado superficial, hemorragia intraplaca, neovascularización, cristales de colesterol, remodelado positivo, ausencia de curación de la placa, hemodinámica local alterada, y localización proximal o media en arterias coronarias con gran territorio miocárdico en riesgo.

Mecanismos patológicos involucrados

Placas propensas a ruptura

Las fibroateromas de capa fina (TCFA) son precursoras reconocidas de ruptura de placa. Estas lesiones presentan un núcleo necrótico con una capa fibrosa de menos de 65 micrómetros, escasas células musculares lisas, microcalcificaciones y acumulación de macrófagos activados. Aunque muchas TCFAs nunca se rompen, presentan características que las posicionan como de mayor riesgo. Estudios han demostrado que una capa fibrosa de menos de 52 micrómetros es un discriminador morfológico clave entre las TCFAs no rotas y las placas rotas.

Placas propensas a erosión

La erosión de placa es más común en mujeres y pacientes más jóvenes. Estas lesiones, a diferencia de las TCFAs, están compuestas principalmente por células musculares lisas y matriz extracelular, sin núcleo lipídico prominente. La formación de trombos ocurre en zonas con daño endotelial, donde los neutrófilos desempeñan un papel central a través de trampas extracelulares que promueven la coagulación.

Nódulos calcificados eruptivos

Estos representan una causa menos frecuente de trombosis coronaria, observándose principalmente en pacientes mayores y con enfermedad renal crónica. Se caracterizan por calcificaciones nodulares que penetran la capa fibrosa y desencadenan trombosis. La lesión precursora suele ser una placa excéntrica con un núcleo necrótico calcificado que carece de colágeno subyacente.

Relevancia del volumen de placa

El volumen o carga de placa ha emergido como uno de los predictores más fuertes de eventos cardiovasculares adversos mayores. En estudios como PROSPECT y VIVA, una carga de placa igual o superior al 70% se asoció con un aumento significativo en el riesgo de eventos. La presencia de TCFAs y una carga de placa elevada en conjunto son particularmente riesgosas.

Importancia clínica de la placa de alto riesgo

La identificación de placas de alto riesgo tiene implicaciones clínicas profundas, aunque existen posiciones encontradas. Algunos expertos cuestionan la utilidad de la detección por imagen, mientras que otros abogan por intensificar la investigación para mejorar la clasificación de riesgo y permitir intervenciones focales preventivas. La terapia médica intensiva sigue siendo la base del tratamiento.

Dinámica de la placa y curación

Estudios longitudinales muestran que muchas placas pueden progresar o revertirse en cuestión de meses. La mayoría de las TCFAs evolucionan hacia placas fibrosas con tratamiento médico adecuado. Además, hay evidencia creciente de que muchas placas se rompen de manera silenciosa y se curan sin causar síntomas clínicos, lo cual podría explicar la alta prevalencia de placas curadas en pacientes con síndromes coronarios crónicos.

Localización preferencial de las placas de alto riesgo

Las placas tienden a ubicarse en regiones del árbol arterial donde el flujo es turbulento, como las curvaturas internas o cerca de bifurcaciones. Estas zonas se caracterizan por un estrés cortante endotelial bajo, que promueve la formación de placas con características de alto riesgo, especialmente en segmentos proximales de arterias coronarias.

Modalidades de imagen para la detección in vivo

Imagen no invasiva

La angiografía coronaria por tomografía computarizada (CTA) es la técnica no invasiva más prometedora. Identifica características como remodelado positivo, baja atenuación, signo de anillo de servilleta y calcificación puntual. A pesar de su utilidad, no ha demostrado con claridad predecir eventos a nivel de lesión específica.

Imagen invasiva

Técnicas como la tomografía de coherencia óptica (OCT), la ecografía intravascular (IVUS) y la espectroscopía infrarroja cercana (NIRS) permiten una caracterización detallada de la morfología y actividad de las placas. Estas técnicas pueden identificar TCFA, carga lipídica, inflamación, hemorragia intraplaca y neovascularización con alta precisión.

Conclusión

La comprensión actual de las placas de alto riesgo supera el concepto tradicional de placa vulnerable centrada en la ruptura. Hoy se considera un espectro de lesiones precursoras que pueden desencadenar eventos coronarios, influenciado por factores morfológicos, biológicos y hemodinámicos. El abordaje diagnóstico debe ser integral, incorporando tanto modalidades invasivas como no invasivas, con miras a una prevención más eficaz. La terapia médica intensiva sigue siendo el pilar del tratamiento, pero la investigación futura deberá enfocarse en estrategias focales seguras y eficaces para la prevención primaria y secundaria.