Resumen en audio · 2 minutos
Flecainida: para qué sirve, dosis de 100 mg, efectos secundarios y test de flecainida (2026)
- Para qué sirve (ficha técnica): en pacientes con taquicardia supraventricular sin cardiopatía de base, prevención de la taquicardia paroxística supraventricular, de la taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal, de las arritmias del síndrome de Wolff-Parkinson-White y de la fibrilación y el flutter supraventriculares paroxísticos sintomáticos; y tratamiento de la fibrilación auricular asociada a vías accesorias y de la reversión a ritmo sinusal de esos mismos episodios. Además, tratamiento y prevención de arritmias ventriculares documentadas que pongan en peligro la vida y no hayan respondido a otros tratamientos o no se toleren, con inicio siempre en el hospital.
- Presentaciones en España: comprimidos de 100 mg y solución inyectable de 10 mg/ml; cinco presentaciones autorizadas y las cinco comercializadas (CIMA, 22 de septiembre de 2026). No hay comprimidos de 50 mg: esa dosis es medio comprimido.
- Dosis oral: arritmias supraventriculares, 50 mg cada 12 horas de inicio, con subidas de 50 mg cada 12 horas no antes de 3-5 días, hasta un máximo de 300 mg al día. Arritmias ventriculares, 100 mg cada 12 horas de inicio y hasta 400 mg al día. Cardioversión oral de la fibrilación auricular paroxística o de reciente comienzo: 300 mg en dosis única, con el paciente tumbado.
- Dosis intravenosa: 2 mg/kg en no menos de 10 minutos, sin pasar de 150 mg, con monitorización electrocardiográfica continua y suspendiendo en cuanto se controla la arritmia. En perfusión prolongada, 2 mg/kg en 30 minutos, después 1,5 mg/kg por hora la primera hora y 0,1-0,25 mg/kg por hora a partir de la segunda, sin pasar de 600 mg acumulados en 24 horas.
- Dosis inicial de 50 mg cada 12 horas en personas de edad avanzada, en quien tenga historia o síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca y con aclaramiento de creatinina de 35 ml/min o menos; entre cambios de dosis, un mínimo de 4-5 días. Por vía intravenosa, con aclaramiento inferior a 35 ml/min las dosis se reducen a la mitad.
- Frenador del nodo auriculoventricular: la guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda añadir un betabloqueante, diltiazem o verapamilo de forma concomitante en el mantenimiento del ritmo sinusal, para evitar la conducción 1:1 si la fibrilación se transforma en flutter (clase IIa, nivel de evidencia C); en la cardioversión y en la pastilla en el bolsillo la misma guía lo exige también, pero no le asigna clase propia.
- Anticoagulación antes de cardiovertir (guía ESC 2024): con la fibrilación auricular de más de 24 horas o de duración incierta, anticoagulación terapéutica al menos 3 semanas antes o cardioversión guiada por ecocardiograma transesofágico (clase I); cardiovertir sin una cosa ni la otra es clase III con nivel de evidencia C. Después de cardiovertir una fibrilación de más de 24 horas, anticoagulación al menos 4 semanas sea cual sea la puntuación de riesgo.
- Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad; insuficiencia cardiaca; antecedente de infarto de miocardio con ectopia ventricular asintomática o taquicardia ventricular no sostenida asintomática; shock cardiogénico; fibrilación auricular de larga duración en la que no se ha intentado revertir a ritmo sinusal; cardiopatía valvular hemodinámicamente significativa; síndrome de Brugada conocido; y disfunción del nódulo sinusal, defectos de conducción auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular de segundo grado o superior, bloqueo de rama o bloqueo distal, salvo que se disponga de electroestimulación.
- Vigilancia: electrocardiograma antes de empezar y durante el tratamiento. La ficha técnica describe un ensanchamiento del QRS del 12-20 % y una prolongación del QT; la guía ESC 2024 pide suspender la infusión intravenosa si el QRS se ensancha más del 25 % sobre el basal. Niveles plasmáticos entre 0,2 y 1,0 µg/ml; por encima de 0,7-1,0 µg/ml aumentan los efectos adversos, sobre todo cardiacos.
- Reacciones adversas más frecuentes (ficha técnica): muy frecuentes, mareos y alteraciones visuales como diplopía y visión borrosa; frecuentes, proarritmia, disnea, astenia, fatiga, fiebre y edema. La conducción auriculoventricular 1:1 en el flutter es poco frecuente.
- Interacciones: no se asocia a otros antiarrítmicos de clase I; con amiodarona, la dosis de flecainida se reduce un 50 % y se monitorizan los niveles plasmáticos. Se metaboliza en gran medida por el CYP2D6: según la ficha técnica, la fluoxetina, la paroxetina y otros antidepresivos, el propranolol, el ritonavir, la terbinafina, la quinina y la cimetidina elevan sus concentraciones, y la fenitoína, el fenobarbital y la carbamazepina aumentan su eliminación alrededor de un 30 %. La misma ficha técnica añade la clozapina por aumento del riesgo de arritmias y pide precaución con el bupropión, empezando por la dosis más baja. Eleva la digoxinemia un 15 %.
- Test de flecainida: la ficha técnica recoge que la flecainida puede desenmascarar un síndrome de Brugada; si aparecen alteraciones del electrocardiograma que lo sugieran, pide considerar la interrupción del tratamiento.
- Guías: ESC 2024 de fibrilación auricular y ESC 2025 de cardiopatía y embarazo; detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».
1 La molécula: grupo farmacológico, mecanismo y vías de administración
Flecainida, conocida internacionalmente como flecainide, es el representante más potente de los antiarrítmicos clase IC de la clasificación de Vaughan Williams. Aprobada por la FDA en 1984 y disponible en España con varios años de diferencia, lleva más de cuatro décadas en la práctica clínica con un perfil que en ese tiempo no ha dejado de matizarse. A diferencia de los antiarrítmicos clase IA (que alargan el QT) o de la amiodarona (que acumula toxicidad orgánica en tiroides, pulmón e hígado), flecainida actúa casi exclusivamente sobre la conducción eléctrica: bloquea el canal de sodio rápido Nav1.5 con una potencia y una dependencia de uso que no tienen rival en su clase. El resultado es un enlentecimiento marcado de la conducción en aurículas, sistema de His-Purkinje y, en menor medida, ventrículos.
Sus beneficios clínicos centrales son cuatro. Primero, la cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular (FA) de inicio reciente, con tasas de conversión del 75-85 % a las 6-8 horas por vía oral y del 52-95 % hasta las 6 horas por vía intravenosa, según la guía ESC 2024 de fibrilación auricular. Segundo, el mantenimiento del ritmo sinusal en FA paroxística sin cardiopatía estructural, su indicación más frecuente en la consulta de arritmias. Tercero, la estrategia "pastilla en el bolsillo" para la autoadministración en episodios de FA paroxística seleccionados, con la que en el estudio Alboni (2004) se resolvieron 534 de los 569 episodios tratados (94 %) y hubo menos visitas a urgencias e ingresos que en el año previo. Cuarto, un nicho cada vez más relevante en la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT), donde se añade al betabloqueante en los pacientes que no se controlan sólo con él, fuera de las indicaciones de la ficha técnica.
Si ya prescribes flecainida, lo que sigue te ayudará a optimizar la dosificación, las combinaciones y la vigilancia ECG que garantizan su uso seguro; si aún no la usas, la evidencia del Bloque II probablemente cambiará esa situación, siempre que sepas leer con precisión cuáles son sus contraindicaciones absolutas.
Antiarrítmico clase IC (Vaughan Williams). Bloqueante potente del canal de sodio rápido.
Bloqueo uso-dependiente del canal Nav1.5 (fase 0 del potencial de acción); inhibición adicional del receptor de rianodina RyR2 (relevante en CPVT).
Oral: comprimidos de 100 mg, cada 12 horas; la dosis de 50 mg es medio comprimido, porque en España no hay comprimidos de 50 mg. Intravenosa: solución inyectable de 10 mg/ml; 2 mg/kg en no menos de 10 minutos, sin pasar de 150 mg.
Arritmias supraventriculares: inicio 50 mg/12h; máximo 300 mg/día. Arritmias ventriculares: inicio 100 mg/12h; máximo 400 mg/día. Pastilla en el bolsillo: 300 mg en dosis única oral. Inicio máximo de 50 mg/12h en edad avanzada, historia o síntomas de insuficiencia cardiaca y aclaramiento de creatinina ≤35 ml/min.
FA, flutter y TA paroxísticos sintomáticos. TRNAV. WPW y vías accesorias. Arritmias ventriculares graves sintomáticas con peligro vital resistentes a otros tratamientos.
Estudio CAST (1989-1991) · Estudio Alboni de la pastilla en el bolsillo (2004) · Estudio de flecainida en la CPVT (2017)
2 Indicaciones aprobadas en España y perfil del candidato
La ficha técnica de flecainida en España (AEMPS/CIMA) recoge tres grandes grupos de indicaciones:
Arritmias supraventriculares (sin cardiopatía estructural): tratamiento y prevención de la FA paroxística, el flutter auricular paroxístico y la taquicardia auricular en pacientes con síntomas incapacitantes; cardioversión farmacológica de estos mismos episodios (oral o IV); taquicardia por reentrada en el nodo AV (TRNAV); arritmias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White y condiciones similares con vías accesorias de conducción anterógrada o retrógrada, cuando otros tratamientos hayan resultado ineficaces.
Arritmias ventriculares graves: tratamiento y prevención de extrasístoles ventriculares sintomáticas documentadas y taquicardia ventricular sostenida sintomática que pongan en peligro la vida del paciente y no hayan respondido a otros tratamientos o cuando otros tratamientos no se toleren. El inicio debe realizarse siempre hospitalariamente en este contexto.
CPVT (fuera de las indicaciones de la ficha técnica): añadida al betabloqueante cuando éste no basta. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo la recomienda así en las mujeres con CPVT (clase I, nivel de evidencia C).
| Perfil clínico | Razón principal | Estudio o respaldo |
|---|---|---|
| FA paroxística sintomática, FEVI normal, sin cardiopatía isquémica ni IC | Indicación de primera línea para control del ritmo; cardioversión rápida y mantenimiento eficaz del RS | Guía ESC 2024 de fibrilación auricular (clase I, nivel de evidencia A) |
| FA paroxística con episodios infrecuentes y bien tolerados | Candidato óptimo para estrategia pastilla en el bolsillo: autoadministración controlada | Estudio Alboni (2004); guía ESC 2024 (clase IIa, nivel de evidencia B) |
| TRNAV o WPW con vías accesorias, resistente a otros antiarrítmicos | Bloqueo de la reentrada por enlentecimiento de la conducción anterógrada y retrógrada | Ficha técnica (CIMA); guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo, síndrome de Wolff-Parkinson-White (clase I, nivel de evidencia C) |
| CPVT con betabloqueante a dosis máxima tolerada insuficiente | Bloqueo del receptor de rianodina RyR2; reducción de posdespolarizaciones tardías | Kannankeril PJ et al., JAMA Cardiol 2017; guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo (clase I, nivel de evidencia C, en mujeres con CPVT) |
| TV sostenida documentada con FEVI conservada, sin cicatriz isquémica | Segunda o tercera línea en TV idiopática de tracto de salida de VD o VI cuando ablación no es viable | Ficha técnica (CIMA); documento de consenso de la EHRA y la ESC (2018) |
El paciente que más se beneficia de flecainida en tu consulta tiene un episodio de FA paroxística sintomático (palpitaciones, disnea) y de duración conocida —a partir de las 24 horas, la guía ESC 2024 de fibrilación auricular exige anticoagulación terapéutica de al menos 3 semanas o cardioversión guiada por ecocardiograma transesofágico antes de cardiovertir—, un ecocardiograma con FEVI normal, sin antecedente de cardiopatía isquémica ni hipertrofia ventricular significativa y sin insuficiencia renal grave. Con ese perfil, y con la fracción de eyección confirmada por ecocardiograma, la guía ESC 2024 de fibrilación auricular sitúa la flecainida en la cardioversión farmacológica con clase I y nivel de evidencia A. Si los episodios son infrecuentes y bien tolerados, la misma guía admite la pastilla en el bolsillo con clase IIa y nivel de evidencia B, después de comprobar en el hospital que la dosis es eficaz y se tolera.
Cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular (guía ESC 2024). En el paciente sin cardiopatía estructural y con fracción de eyección conocida, la flecainida está recomendada para revertir a ritmo sinusal con clase I y nivel de evidencia A: 1-2 mg/kg por vía intravenosa en 10 minutos o 200-300 mg por vía oral. La guía pide un frenador del nodo auriculoventricular —betabloqueante, diltiazem o verapamilo— para prevenir la conducción 1:1 si la fibrilación se transforma en flutter, y suspender la infusión intravenosa si el QRS se ensancha más del 25 %. La misma guía no ofrece flecainida para cardiovertir un flutter auricular ni con un aclaramiento de creatinina inferior a 35 ml/min, y tampoco en la cardiopatía estructural, la cardiopatía isquémica, la hipertrofia ventricular izquierda grave o el síndrome de Brugada. En la inestabilidad hemodinámica no se ofrece cardioversión farmacológica, sino eléctrica, y en la disfunción del nodo sinusal, los trastornos de conducción auriculoventricular o un QTc superior a 500 ms la cardioversión farmacológica es clase III salvo que se haya valorado el riesgo proarrítmico y de bradicardia. El recorrido está en la guía interactiva de fibrilación auricular de CardioTeca.
Anticoagulación antes y después de cardiovertir (guía ESC 2024). No se cardiovierte sin anticoagulación previa ni ecocardiograma transesofágico cuando la fibrilación auricular dura más de 24 horas o hay margen para esperar la conversión espontánea: hacerlo es clase III con nivel de evidencia C. Con más de 24 horas o duración incierta, las dos opciones son la anticoagulación terapéutica durante al menos 3 semanas antes o la cardioversión guiada por ecocardiograma transesofágico para descartar trombo en la orejuela izquierda (clase I), y en los dos casos se mantiene la anticoagulación al menos 4 semanas después, con independencia de la puntuación CHA₂DS₂-VA. Con menos de 24 horas y CHA₂DS₂-VA de 1 o más, o una condición de alto riesgo, se anticoagula antes de cardiovertir y se mantiene al menos 4 semanas; con CHA₂DS₂-VA de 0 y sin condiciones que obliguen a anticoagular, la anticoagulación previa puede omitirse y las 4 semanas posteriores se valoran caso por caso (clase IIb). En el paciente que va a cardioversión, la guía prefiere los anticoagulantes orales de acción directa a los antivitamina K, antes y después del procedimiento (clase I, nivel de evidencia A). El flutter auricular sigue el mismo protocolo de anticoagulación que la fibrilación auricular (clase I, nivel de evidencia B).
Mantenimiento del ritmo sinusal (guía ESC 2024). Sin cardiopatía estructural, la flecainida es de primera línea con clase I y nivel de evidencia A, a 100-150 mg cada 12 horas, con el frenador del nodo auriculoventricular de forma concomitante (clase IIa, nivel de evidencia C). El ecocardiograma está recomendado cuando va a guiar la decisión de tratamiento (clase I, nivel de evidencia C): sin fracción de eyección confirmada, la guía no permite iniciar flecainida ni propafenona. La flecainida no se ofrece en la cardiopatía isquémica, en la hipertrofia ventricular izquierda grave, en la valvulopatía significativa ni en la insuficiencia cardiaca, con fracción de eyección reducida, ligeramente reducida o conservada; en esos sustratos la guía pasa a dronedarona, sotalol o amiodarona. Con fracción de eyección del 40 al 49 % la guía admite la flecainida para cardiovertir, pero no para el mantenimiento.
Pastilla en el bolsillo (guía ESC 2024). Flecainida 200-300 mg o propafenona 450-600 mg por vía oral al inicio del episodio, con clase IIa y nivel de evidencia B, sólo en la fibrilación auricular paroxística infrecuente sin cardiopatía estructural, con prueba hospitalaria previa y siempre con un frenador del nodo auriculoventricular. La clase IIa con nivel de evidencia B es la de la estrategia; la guía no le da clase propia al frenador en este escenario. El protocolo de anticoagulación pericardioversión se aplica igual cuando el paciente se autoadministra la dosis en casa.
Embarazo, lactancia y canalopatías (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). La flecainida añadida a los betabloqueantes está recomendada en las mujeres con taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (clase I, nivel de evidencia C), y la flecainida o la propafenona están recomendadas para prevenir arritmias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (clase I, nivel de evidencia C). El motor de CardioTeca la marca como aceptable en los tres trimestres y con precaución en el posparto y la lactancia, por datos limitados. La ficha técnica sólo la autoriza en el embarazo y en la lactancia si el beneficio supera al riesgo. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.
Lo que aportan los estudios. En el estudio CAST, con pacientes que habían tenido un infarto de miocardio y presentaban extrasístoles ventriculares asintomáticas o levemente sintomáticas, 1.727 de los 2.309 reclutados (75 %) suprimieron la arritmia en la fase de titulación y se aleatorizaron a fármaco o placebo; con una media de seguimiento de 10 meses, la encainida y la flecainida acumularon 33 muertes por arritmia o paradas cardiacas no mortales entre 730 pacientes (4,5 %) frente a 9 entre 725 con placebo (1,2 %), con un riesgo relativo de 3,6 (IC 95 % 1,7-8,5), y 56 muertes por cualquier causa (7,7 %) frente a 22 (3,0 %), con un riesgo relativo de 2,5 (IC 95 % 1,6-4,5). En el estudio Alboni, 268 pacientes con fibrilación auricular de inicio reciente y cardiopatía leve o ninguna recibieron flecainida o propafenona en el hospital; 58 (22 %) quedaron excluidos por fracaso o efectos adversos y los 210 restantes se autoadministraron el fármaco en casa: durante 15 ± 5 meses hubo 618 episodios, se trataron 569 (92 %) y se resolvieron 534 (94 %), con los síntomas resueltos a los 113 ± 84 minutos, menos visitas a urgencias e ingresos que en el año previo (p < 0,001) y efectos adversos comunicados por 12 de los 210 pacientes (7 %). En el estudio de flecainida en la CPVT, aleatorizado, simple ciego, cruzado y controlado con placebo, 13 de 14 pacientes con desfibrilador implantado completaron tres meses con cada tratamiento sobre un betabloqueante en dosis máxima tolerada: la puntuación de arritmia ventricular en el ejercicio fue de 0 (rango 0-2) con flecainida y de 2,5 (rango 0-4) con placebo (p < 0,01), con supresión completa en 11 de 13 pacientes (85 %).
3 Dosificación, inicio del tratamiento y administración
Dosificación en arritmias supraventriculares (FA, flutter, TA, TRNAV, WPW)
| Fase | Dosis | Duración mínima antes de ajustar |
|---|---|---|
| Inicio | 50 mg cada 12 horas | 3-5 días (tiempo hasta estado de equilibrio) |
| Escalada 1 | 100 mg cada 12 horas (subidas de 50 mg cada 12 horas) | 3-5 días, con ECG para verificar el QRS |
| Escalada 2 | 150 mg cada 12 horas | 3-5 días adicionales, revisión ECG |
| Dosis máxima | 150 mg cada 12 horas (300 mg/día) | Mantenimiento; reducir a mínima eficaz con el tiempo |
Dosificación en arritmias ventriculares graves (TV sostenida, ESV de riesgo vital)
| Fase | Dosis | Notas |
|---|---|---|
| Inicio (hospitalario obligatorio) | 100 mg cada 12 horas | Monitorización ECG y niveles plasmáticos desde el inicio |
| Escalada | 150 mg cada 12 horas | Tras 3-5 días y verificación de tolerancia y ECG |
| Dosis máxima | 200 mg cada 12 horas (400 mg/día) | Máximo de la ficha técnica; con el tratamiento prolongado, reducir a la mínima dosis que mantenga el control de la arritmia |
Cardioversión oral aguda y estrategia pastilla en el bolsillo
Para revertir una FA paroxística o de inicio reciente a ritmo sinusal por vía oral, se administra una dosis única de 300 mg (tres comprimidos de 100 mg). La ficha técnica indica que es aconsejable que el paciente permanezca tumbado, sin fijar un plazo. Antes hay que haber descartado la cardiopatía estructural y tener confirmada la fracción de eyección. Es aconsejable que el paciente haya tomado un betabloqueante, diltiazem o verapamilo entre 30 y 60 minutos antes, para proteger el nodo auriculoventricular frente a un posible flutter con conducción 1:1.
Anticoagulación antes y después de cardiovertir. Según la guía ESC 2024 de fibrilación auricular, no se cardiovierte —ni con fármacos ni con corriente— sin anticoagulación previa ni ecocardiograma transesofágico cuando la fibrilación auricular dura más de 24 horas o hay margen para esperar la conversión espontánea: hacerlo es clase III con nivel de evidencia C. Con más de 24 horas o duración incierta, las dos opciones son la anticoagulación terapéutica durante al menos 3 semanas antes o la cardioversión guiada por ecocardiograma transesofágico para descartar trombo en la orejuela izquierda (clase I); en los dos casos se mantiene la anticoagulación al menos 4 semanas después, con independencia de la puntuación CHA₂DS₂-VA. Con menos de 24 horas y CHA₂DS₂-VA de 1 o más, o una condición de alto riesgo, se anticoagula antes de cardiovertir y se mantiene al menos 4 semanas, e indefinidamente si la puntuación es de 2 o más o el factor de riesgo es permanente. Con CHA₂DS₂-VA de 0 y sin condiciones que obliguen a anticoagular, la anticoagulación previa puede omitirse y las 4 semanas posteriores se valoran caso por caso (clase IIb). La misma guía prefiere los anticoagulantes orales de acción directa a los antivitamina K en el paciente que va a cardioversión, antes y después del procedimiento (clase I, nivel de evidencia A), y aplica al flutter auricular el mismo protocolo de anticoagulación que a la fibrilación (clase I, nivel de evidencia B).
La estrategia de la pastilla en el bolsillo para autoadministración en domicilio requiere que el médico haya comprobado previamente, en entorno hospitalario, que una dosis única de 300 mg es eficaz y bien tolerada en ese paciente concreto (sin hipotensión, sin bradicardia sintomática, sin ensanchamiento del QRS mayor del 25 % sobre el basal). Sólo después de esa verificación se le entrega la prescripción para autoadministración ambulatoria. El protocolo de anticoagulación pericardioversión de la guía ESC 2024 se aplica igual en casa que en el hospital: con la fibrilación auricular de más de 24 horas o de duración incierta, cardiovertir sin anticoagulación terapéutica previa de al menos 3 semanas ni ecocardiograma transesofágico es clase III con nivel de evidencia C, de modo que la autoadministración queda para los episodios que el paciente reconoce desde el principio.
Administración intravenosa
Según la ficha técnica, el bolo son 2 mg/kg por vía intravenosa sin diluir, en no menos de 10 minutos, sin pasar nunca de 150 mg, con monitorización electrocardiográfica continua y suspendiendo en cuanto se controla la arritmia; también puede darse como miniinfusión diluido en glucosa al 5 %. Según el apartado de incompatibilidades de la ficha técnica, «el acetato de flecainida precipita en soluciones salinas, pero es compatible con las soluciones glucosadas habituales»: no se prepara en suero fisiológico. En la taquicardia ventricular persistente y en quien tenga historia de insuficiencia cardiaca, la inyección debe ser todavía más lenta y la dosis inicial se administra en un periodo inferior a 30 minutos. Cuando hace falta tratamiento parenteral prolongado: 2 mg/kg en inyección lenta durante 30 minutos, después 1,5 mg/kg por hora la primera hora y 0,1-0,25 mg/kg por hora a partir de la segunda, sin pasar de 600 mg acumulados en 24 horas; el paso a la vía oral se hace con 100 mg, bajando la infusión un 20 % cada hora hasta suprimirla a la cuarta y con una nueva dosis de 100 mg a las 12 horas de la primera. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular usa 1-2 mg/kg en 10 minutos para la cardioversión farmacológica y pide suspender la infusión si el QRS se ensancha más del 25 %.
Ajuste de dosis en poblaciones especiales
Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml/min): por vía oral, la dosis máxima inicial no debe superar 100 mg/día (50 mg/12h); por vía intravenosa, las dosis recomendadas se reducen a la mitad. Monitorizar niveles plasmáticos (ficha técnica).
Personas de edad avanzada: la velocidad de eliminación plasmática puede estar reducida. La ficha técnica limita la dosis inicial a 50 mg cada 12 horas (100 mg al día) y hace los cambios de 50 mg en 50 mg al día, dejando un mínimo de 4-5 días para alcanzar el nuevo estado de equilibrio, con vigilancia clínica y electrocardiográfica.
Disfunción hepática importante: la eliminación plasmática puede ser mucho más lenta. La ficha técnica no la recoge entre las contraindicaciones: pide no emplear flecainida en estos pacientes salvo que el beneficio esperado supere al riesgo, y monitorizar los niveles plasmáticos.
Historia o síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca: la ficha técnica contraindica la flecainida en la insuficiencia cardiaca. En quien tenga historia o síntomas sugestivos, limita la dosis inicial a 50 mg cada 12 horas, con vigilancia clínica y electrocardiográfica y monitorización de niveles plasmáticos.
Con amiodarona concomitante: reducir la dosis de flecainida a la mitad y monitorizar estrechamente.
Sobredosis
La ficha técnica la describe como una emergencia médica potencialmente mortal. No se conoce antídoto específico ni ningún método para eliminar rápidamente la flecainida del organismo: la diálisis y la hemoperfusión no son eficaces. El tratamiento es de soporte y puede incluir la eliminación del medicamento no absorbido desde el tubo digestivo. El bicarbonato sódico al 8,4 % por vía intravenosa reduce la actividad de la flecainida. Como medidas adicionales, la misma ficha técnica nombra los inotrópicos y estimulantes cardiacos —dopamina, dobutamina o isoprenalina—, la ventilación mecánica y la circulación asistida, y la inserción temporal de un marcapasos transvenoso si hay bloqueo de la conducción; la diuresis forzada con acidificación de la orina promovería teóricamente la excreción. Con una semivida plasmática de unas 20 horas, el soporte puede tener que mantenerse durante un periodo prolongado. La emulsión grasa intravenosa y la oxigenación por membrana extracorpórea se valoran caso por caso.
Dosis olvidada
El prospecto indica tomar la dosis siguiente cuando corresponda y seguir con la pauta habitual, sin tomar una dosis doble para compensar. Si se olvida más de una dosis, o si el latido irregular y rápido parece haber empeorado, hay que consultar de inmediato. El mismo prospecto advierte de no interrumpir el tratamiento por cuenta propia, porque pueden aparecer arritmias.
Administración con o sin alimentos
La absorción oral de flecainida es superior al 90% y no se modifica por la ingesta de alimentos ni por antiácidos. Puede tomarse independientemente de las comidas, lo que facilita la adherencia.
El ensanchamiento del complejo QRS es el indicador más directo de que flecainida está haciendo efecto y, también, de que puede estar acumulándose en exceso. La ficha técnica describe que la flecainida prolonga el intervalo QT y amplía el QRS en un 12-20 %, sin efecto significativo sobre el intervalo JT, y no fija un umbral de retirada. El umbral del 25 % de ensanchamiento del QRS sobre el basal procede de la guía ESC 2024 de fibrilación auricular, que pide suspender la infusión intravenosa cuando se alcanza. Ni la ficha técnica ni la guía ESC 2024 fijan un calendario de electrocardiogramas de seguimiento. La pauta de CardioTeca es un electrocardiograma basal antes de iniciar, otro en la semana 2 y otro en la semana 3, y después uno cada 6-12 meses en el paciente estable y sin comorbilidades.
Flecainida tiene una semivida plasmática de unas 20 horas (rango 12-27h). Esto implica que el estado de equilibrio, momento en que la concentración plasmática se estabiliza y el efecto es predecible, tarda aproximadamente 4-5 semividas, es decir, entre 3 y 5 días. Si subes la dosis antes de ese intervalo, no sabes si los síntomas persisten porque el fármaco es insuficiente o simplemente porque aún no ha alcanzado su nivel estable. Esperar siempre esos 3-5 días entre cada ajuste es una norma de seguridad fundamental.
4 Efectos adversos y cómo gestionarlos
Los efectos adversos de flecainida son predominantemente de dos tipos: los neurológicos y visuales, dependientes de la concentración plasmática, y los cardíacos, que son los que determinan el riesgo real del fármaco.
| Efecto adverso | Frecuencia | Naturaleza |
|---|---|---|
| Alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa) | Muy frecuente (≥1/10) | Dosis-dependiente; mejora al reducir dosis o pasar a dosis nocturna mayor |
| Mareos, habitualmente transitorios | Muy frecuente (≥1/10) | La cefalea y el vértigo son raros (≥1/10.000 y <1/1.000) en la ficha técnica |
| Náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, diarrea, dispepsia | Poco frecuente (≥1/1.000 y <1/100) | La absorción no se modifica con los alimentos ni con los antiácidos, así que la toma puede repartirse con las comidas |
| Ensanchamiento del QRS y prolongación del PR | Frecuencia no conocida; dosis-dependiente | Efecto farmacológico esperado: la ficha técnica describe un ensanchamiento del QRS del 12-20 %. La guía ESC 2024 pide suspender la infusión intravenosa si el QRS se amplía más del 25 % sobre el basal |
| Flutter auricular con conducción 1:1 | Poco frecuente (≥1/1.000 y <1/100) | Urgencia; flecainida enlentece el ciclo del flutter y facilita la conducción 1:1 por el nodo AV |
| Proarritmia (incluida la TV monomórfica sostenida) | Frecuente (≥1/100 y <1/10), con mayor probabilidad en la cardiopatía estructural | Mecanismo: dependencia de uso en circuitos de reentrada preexistentes |
| Insuficiencia cardíaca descompensada | Frecuencia no conocida en la ficha técnica | Efecto inotropo negativo moderado de la molécula |
| Bloqueo AV de segundo y de tercer grado, parada sinusal, bradicardia | Frecuencia no conocida en la ficha técnica | Suspender si aparece bloqueo AV de segundo/tercer grado o bloqueo de rama completo nuevo |
| Desenmascaramiento de un síndrome de Brugada preexistente | Frecuencia no conocida en la ficha técnica | La ficha técnica pide considerar la interrupción del tratamiento si aparecen alteraciones del ECG que sugieran un síndrome de Brugada |
| Disnea | Frecuente (≥1/100 y <1/10) | La neumonitis es rara; la fibrosis pulmonar y la enfermedad pulmonar intersticial, de frecuencia no conocida |
| Astenia, fatiga, fiebre, edema | Frecuente (≥1/100 y <1/10) | Trastornos generales recogidos en la ficha técnica |
| Dermatitis alérgica con erupción, alopecia | Poco frecuente (≥1/1.000 y <1/100) | La urticaria grave es rara; la reacción de fotosensibilidad y los depósitos corneales, muy raros |
Cuando flecainida convierte una FA en flutter, el nuevo circuito tiene una frecuencia auricular más lenta que la FA previa (habitualmente 200-250 lpm frente a los 350-600 lpm de la FA). Esta frecuencia más lenta puede conducirse 1:1 a través de un nodo AV que, sin la protección de un betabloqueante, aún es capaz de conducir a esa velocidad. El resultado es una taquicardia con QRS ancho de 200-250 lpm que puede generar colapso hemodinámico. Se previene asociando un betabloqueante, diltiazem o verapamilo cuando se prescribe flecainida en la fibrilación auricular. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda añadir ese frenador del nodo auriculoventricular de forma concomitante en el mantenimiento del ritmo sinusal (clase IIa, nivel de evidencia C), y lo exige también al cardiovertir y en la pastilla en el bolsillo, donde no le asigna clase propia. La ficha técnica recoge la conducción auriculoventricular 1:1 en el flutter como reacción adversa poco frecuente.
Las alteraciones visuales —visión borrosa y diplopía— son, junto con los mareos, las reacciones adversas muy frecuentes de la ficha técnica: al menos 1 de cada 10 pacientes, sobre todo al inicio del tratamiento o tras un aumento de dosis. En la mayoría de los casos son leves, transitorias y dependientes de la dosis. Antes de suspender el fármaco se puede bajar un escalón de dosis: la ficha técnica escalona la dosis de 50 mg en 50 mg cada 12 horas y la única presentación oral en España es el comprimido de 100 mg, de modo que el escalón por debajo de 100 mg cada 12 horas es 50 mg cada 12 horas, medio comprimido. Otra opción es redistribuir la dosis y dar la mayor parte por la noche. Si el efecto visual persiste con la dosis mínima eficaz, cabe plantear la sustitución del fármaco.
5 Contraindicaciones y precauciones relevantes
Las que recoge la ficha técnica europea, iguales en la presentación oral y en la intravenosa:
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Antecedente de infarto de miocardio con ectopia ventricular asintomática o taquicardia ventricular no sostenida asintomática: es la población del estudio CAST.
3. Shock cardiogénico.
4. Fibrilación auricular de larga duración en la que no se ha intentado revertir a ritmo sinusal.
5. Cardiopatía valvular hemodinámicamente significativa.
6. Síndrome de Brugada conocido.
7. Disfunción del nódulo sinusal, defectos de conducción auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular de grado dos o superior, bloqueo de rama o bloqueo distal, salvo que se disponga de medidas de electroestimulación cardiaca.
8. Hipersensibilidad a la flecainida o a alguno de sus excipientes.
Fuera de esa lista, la misma ficha técnica indica no utilizar flecainida en el infarto de miocardio reciente, evitarla en la cardiopatía estructural y en la función anormal del ventrículo izquierdo, y no emplearla en la disfunción hepática importante salvo que el beneficio supere al riesgo. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular no ofrece flecainida ni propafenona en la cardiopatía isquémica, la hipertrofia ventricular izquierda grave, la valvulopatía significativa ni la insuficiencia cardiaca, y no permite iniciarlas sin fracción de eyección confirmada.
Precauciones clínicamente relevantes
Insuficiencia renal (ClCr < 35 ml/min): el aclaramiento de flecainida se reduce, con riesgo de acumulación y toxicidad. Reducir dosis de inicio y monitorizar niveles plasmáticos y ECG.
Edad avanzada: reducción fisiológica del aclaramiento; iniciar siempre con dosis mínima y escalar lentamente.
QTc prolongado, disfunción del nodo sinusal y trastornos de conducción: la guía ESC 2024 de fibrilación auricular no ofrece cardioversión farmacológica —clase III— en la disfunción del nodo sinusal, en los trastornos de conducción auriculoventricular ni con un QTc superior a 500 ms, salvo que se haya valorado el riesgo proarrítmico y de bradicardia. La ficha técnica no fija ningún umbral de QT basal: describe que la flecainida prolonga el intervalo QT y amplía el QRS en un 12-20 %, sin efecto significativo sobre el intervalo JT.
Hipopotasemia o hiperpotasemia: la ficha técnica pide corregir los desequilibrios electrolíticos antes de usar flecainida, y también la bradicardia grave y la hipotensión pronunciada. La hipopotasemia puede venir del uso concomitante de diuréticos, corticoides o laxantes.
Hipertrofia ventricular izquierda grave: la guía ESC 2024 de fibrilación auricular no ofrece flecainida ni propafenona en este sustrato, y la ficha técnica pide evitar la flecainida en la cardiopatía estructural.
Marcapasos implantados: la flecainida aumenta los umbrales de estimulación endocárdica, de forma reversible y más marcada en el umbral agudo que en el crónico. La ficha técnica pide precaución en todo paciente con marcapasos permanente o electrodos de estimulación temporales, y no administrarla a quien tenga umbrales bajos o marcapasos no programables salvo que se disponga de medidas adecuadas de electroestimulación. Recoge además que la desfibrilación ha resultado difícil en algunos pacientes, casi todos con cardiopatía previa.
Embarazo y lactancia: la ficha técnica indica que no hay datos, o son limitados, en embarazadas; que dosis altas produjeron algunas anomalías fetales en conejos blancos de Nueva Zelanda, que no se observaron en conejos «Dutch Belted» ni en ratas ni en ratones; y que la flecainida atraviesa la placenta. Sólo debe usarse en el embarazo si el beneficio supera al riesgo. Se excreta en la leche materna, con concentraciones plasmáticas en el lactante 5-10 veces menores que las terapéuticas y un riesgo de efectos adversos muy bajo; también aquí la ficha técnica pide valorar beneficio y riesgo. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo recomienda la flecainida añadida a los betabloqueantes en las mujeres con CPVT, y la flecainida o la propafenona, como alternativas entre sí, para prevenir arritmias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White; las dos recomendaciones con clase I y nivel de evidencia C.
Menores de 12 años: la ficha técnica no recomienda el uso de flecainida en este grupo de edad por no disponer de información suficiente, y pide que el uso pediátrico lo supervise un cardiólogo habituado a las arritmias en niños. Recoge también que los productos lácteos reducen la absorción de flecainida en niños y lactantes.
El síndrome de Brugada puede estar latente, sin manifestarse en el ECG basal. Flecainida, junto con ajmalina y procainamida, se usa precisamente como agente de provocación para desenmascararlo en el estudio electrofisiológico. Si estás tratando a un paciente con flecainida y en algún momento observas en su ECG una elevación del ST en V1-V3 con la morfología convexa del patrón de tipo 1, espontáneo o inducido (el patrón «en silla de montar» es el de tipo 2), considera que flecainida puede haber desvelado un Brugada subyacente. Suspende el fármaco y deriva a electrofisiología para estudio.
6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Betabloqueantes y otros frenadores del nodo auriculoventricular
Cuando se prescribe flecainida para el control del ritmo en la fibrilación auricular o para la pastilla en el bolsillo, la guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda añadir de forma concomitante un frenador del nodo auriculoventricular —betabloqueante, diltiazem o verapamilo— para prevenir la conducción 1:1 si la fibrilación se transforma en flutter. La clase IIa con nivel de evidencia C está escrita para el mantenimiento del ritmo sinusal; al cardiovertir y en la pastilla en el bolsillo la guía lo exige igualmente, sin asignarle clase propia. En la CPVT, la flecainida se añade al betabloqueante, que se mantiene en la dosis máxima tolerada. En la fibrilación auricular paroxística, el betabloqueante ayuda además a controlar la frecuencia durante los episodios en los que el fármaco no consigue cardiovertir de inmediato.
Amiodarona: reducción de dosis obligatoria
Amiodarona inhibe el CYP2D6, enzima responsable del metabolismo principal de flecainida. La combinación eleva los niveles plasmáticos de flecainida de forma significativa. La ficha técnica establece que, cuando se administra flecainida en un paciente que ya recibe amiodarona, la dosis de flecainida debe reducirse a la mitad y se deben monitorizar los niveles plasmáticos. Esta interacción es especialmente relevante porque la amiodarona tiene una semivida de semanas a meses: incluso si el paciente dejó la amiodarona hace semanas, la inhibición enzimática puede persistir.
Numerosos fármacos de uso frecuente inhiben el CYP2D6 y pueden elevar peligrosamente los niveles de flecainida: los antidepresivos que nombra la ficha técnica (fluoxetina y paroxetina, con más riesgo de arritmias con los tricíclicos), el bupropión, el antipsicótico clozapina, el betabloqueante propranolol, el antirretroviral ritonavir, el antifúngico terbinafina, el antihistamínico H2 cimetidina (aumento del área bajo la curva de alrededor del 30 % y de la semivida de un 10 %) y el antimalárico quinina. La ficha técnica pide evitar el uso concomitante de ritonavir, mizolastina y terfenadina, y recuerda que los inductores enzimáticos (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina) aumentan la eliminación de flecainida alrededor de un 30 %. Cuando añadas cualquiera de estos fármacos a un paciente que ya toma flecainida, revisa la dosis, solicita un ECG y valora monitorizar los niveles plasmáticos.
Digoxina: aumento del 15 % de sus niveles plasmáticos
Flecainida eleva los niveles plasmáticos de digoxina aproximadamente un 15%. En pacientes con digoxinemia dentro del rango terapéutico, este aumento carece generalmente de significado clínico, pero si el paciente está en el límite superior del rango, la elevación puede ser relevante. Mide siempre los niveles de digoxina al menos 6 horas después de la última dosis de digoxina, tanto antes como después de iniciar flecainida.
Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem)
La combinación de flecainida con verapamilo o diltiazem suma efectos sobre la conducción AV y el inotropismo. En términos de protección del nodo AV en FA, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos son una alternativa a los betabloqueantes cuando estos están contraindicados. Sin embargo, hay que ser cauteloso con el efecto inotropo negativo acumulado, especialmente si la FEVI es limítrofe.
Perspectiva del electrofisiólogo
Flecainida es el antiarrítmico de primera elección para la cardioversión farmacológica rápida en FA sin cardiopatía estructural. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular la descarta en la cardiopatía isquémica, en la insuficiencia cardiaca, en la hipertrofia ventricular izquierda grave y en la valvulopatía significativa, y no permite iniciarla sin fracción de eyección confirmada: la admite con fracción de eyección del 40 % o más para cardiovertir y del 50 % o más para el mantenimiento. La estrategia pastilla en el bolsillo, cuando el paciente ha sido entrenado adecuadamente, es una forma excepcional de devolver autonomía y reducir visitas a urgencias. El requisito de la primera prueba hospitalaria no es un trámite burocrático: es la única forma de confirmar que ese paciente específico no tiene una respuesta proarrítmica a la dosis de cardioversión.
Perspectiva del internista de guardia
En urgencias, con un paciente en FA de 2-4 horas de evolución, hemodinámicamente estable y sin cardiopatía conocida, la flecainida intravenosa es la opción de cardioversión farmacológica más rápida. La historia clínica y el electrocardiograma resuelven en dos minutos la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca y los trastornos de conducción, pero no la fracción de eyección: la guía ESC 2024 de fibrilación auricular deja la flecainida y la propafenona contraindicadas sin FEVI confirmada, las considera seguras sólo con FEVI del 40 % o más y, hasta disponer del ecocardiograma, sólo admite amiodarona intravenosa o cardioversión eléctrica; el ecocardiograma, cuando va a guiar la decisión de tratamiento, es clase I con nivel de evidencia C. Antes de cardiovertir hay que resolver además la anticoagulación. La ficha técnica administra el bolo en no menos de 10 minutos, y la guía ESC 2024 de fibrilación auricular sitúa la conversión con flecainida intravenosa entre el 52 % y el 95 % hasta las 6 horas. Si no tienes acceso IV inmediato o prefieres el manejo oral, los 300 mg en dosis única oral funcionan, aunque con un latencia algo mayor. Recuerda siempre el betabloqueante previo o simultáneo.
Perspectiva del cardiólogo pediátrico
Flecainida es uno de los antiarrítmicos más utilizados en la infancia para el tratamiento de taquicardias supraventriculares y, sobre todo, de la CPVT. La ficha técnica española no recomienda su uso en menores de 12 años, por no disponer de información suficiente, y pide que el uso pediátrico lo supervise un cardiólogo habituado a las arritmias en niños. Recoge además que los productos lácteos reducen la absorción de flecainida en niños y lactantes, y que se han descrito casos de toxicidad en niños que redujeron la ingesta de leche y en lactantes que cambiaron la fórmula por alimentos basados en dextrosa. Las dosis por peso que se usan en la práctica quedan fuera de la ficha técnica, y el seguimiento incluye control electrocardiográfico y niveles plasmáticos.
7 Efectos más allá del bloqueo de sodio
Flecainida no es un bloqueante "puro" de sodio. Aunque el canal Nav1.5 es su diana principal, la molécula tiene efectos sobre otros canales iónicos y receptores que determinan parte de su perfil clínico y explican su eficacia en situaciones aparentemente alejadas de la FA.
| Factor / Canal | Efecto | Magnitud y relevancia clínica |
|---|---|---|
| Canal Nav1.5 (corriente INa) | Bloqueo potente y uso-dependiente | Reducción dosis-dependiente de la Vmáx; enlentecimiento de la conducción en aurículas y sistema His-Purkinje; base del efecto antiarrítmico principal |
| Receptor de rianodina RyR2 | Inhibición parcial de la liberación espontánea de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico | Reducción de posdespolarizaciones tardías (DADs); mecanismo clave en CPVT; debatido si es efecto directo o secundario al bloqueo de Na+ |
| Canal IKr (hERG, corriente rectificadora de K+ rápida) | Inhibición leve | El alargamiento del intervalo QT es consecuencia del ensanchamiento del QRS: la ficha técnica describe una ampliación del QRS del 12-20 % y ningún efecto significativo sobre el intervalo JT, y señala que la flecainida actúa sin afectar la duración del potencial de acción. Vigilar en la sobredosificación |
| Canal HCN (corriente If, marcapasos) | Inhibición leve | Pequeña reducción de la frecuencia sinusal; clínicamente imperceptible en la mayoría de los pacientes |
| Inotropismo | Efecto negativo moderado (reducción de la FEVI) | Clínicamente significativo en pacientes con FEVI limítrofe o cardiopatía; explica la contraindicación en IC |
| Conducción en sistema His-Purkinje | Enlentecimiento máximo de toda la molécula | La red His-Purkinje, al disparar a mayor frecuencia, acumula más bloqueo uso-dependiente; explica el riesgo de flutter 1:1 y la proarritmia ventricular en circuitos de reentrada subendocárdica |
La guía ESC 2024 de fibrilación auricular cifra la conversión a ritmo sinusal con flecainida en el 52-95 % hasta las 6 horas por vía intravenosa (1-2 mg/kg en 10 minutos) y en el 75-85 % a las 6-8 horas por vía oral (200-300 mg); para la propafenona, en el 43-89 % hasta las 6 horas. Las dos tienen clase I y nivel de evidencia A para la cardioversión farmacológica en el paciente sin cardiopatía estructural, y las dos exigen un frenador del nodo auriculoventricular. La amiodarona es la única opción que la misma guía mantiene cuando hay insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida o cuando no se dispone de ecocardiograma.
8 Mecanismo de acción en profundidad
El canal de sodio rápido Nav1.5: arquitectura del bloqueo clase IC
El canal Nav1.5 es la proteína responsable de la corriente de sodio rápida (INa) que genera la fase 0 del potencial de acción cardiaco, es decir, la despolarización rápida que inicia cada latido en las células de trabajo auricular, ventricular y del sistema His-Purkinje. El canal funciona como una compuerta con tres estados funcionales: cerrado (en reposo, entre latidos), abierto (durante la despolarización rápida, dura pocos milisegundos) e inactivado (inmediatamente después de la apertura, antes de volver al estado cerrado durante la diástole).
Flecainida se une preferentemente al canal en su estado abierto, es decir, durante la despolarización activa. Esta característica, compartida con los demás clase IC, la diferencia de los clase IA (que se unen también al canal inactivado) y de la lidocaína (que se une principalmente al canal inactivado). Lo más distintivo de flecainida dentro de la clase IC es su cinética de disociación extremadamente lenta: una vez unida al canal, tarda mucho tiempo en separarse. Esto genera el fenómeno conocido como dependencia de uso: con cada despolarización, el fármaco se une a nuevos canales y los que ya estaban bloqueados no tienen tiempo de recuperarse entre latidos, de modo que el bloqueo acumulado es mayor cuanto más rápida es la frecuencia cardíaca.
La consecuencia electrofisiológica directa es un enlentecimiento marcado de la velocidad de conducción en todo el tejido excitable, medido como reducción de la Vmáx (velocidad máxima de ascenso del potencial de acción). Este enlentecimiento es máximo en el sistema His-Purkinje, que funciona a las frecuencias más altas, y se traduce electrocardiográficamente en ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo PR.
Por qué este mecanismo interrumpe la fibrilación auricular
La FA se mantiene por múltiples circuitos de microreentrada simultáneos en el miocardio auricular. Para que un circuito de reentrada sea sostenible, la velocidad de conducción y el período refractario deben estar dentro de un rango crítico: si la conducción se vuelve demasiado lenta, el frente de onda llega al tejido cuando este aún es refractario y el circuito se extingue. Flecainida enlentece la conducción auricular lo suficiente como para que muchos de estos circuitos sean incapaces de propagarse, lo que termina con la FA. El período refractario efectivo auricular también se prolonga, aunque de forma menos marcada que con los clase IA, lo que contribuye adicionalmente a la terminación y prevención de la arritmia.
El mecanismo en CPVT: el receptor de rianodina RyR2
En la CPVT, el problema no es un circuito de reentrada sino una triggered activity generada por posdespolarizaciones tardías (DADs). Durante la estimulación adrenérgica intensa (ejercicio, emociones), las mutaciones en el gen RYR2 hacen que el receptor de rianodina 2 del retículo sarcoplásmico libere calcio de forma espontánea e incontrolada fuera del ciclo normal de contracción-relajación. Esta sobrecarga de calcio intracelular activa la corriente transitoria de entrada Iti, que genera una pequeña despolarización durante la diástole (DAD). Si el DAD supera el umbral, se desencadena un potencial de acción prematuro; si se producen DADs repetidos, se genera la taquicardia ventricular bidireccional característica de la CPVT.
Flecainida bloquea parcialmente el canal RyR2, reduciendo la apertura espontánea del receptor y disminuyendo la liberación espontánea de calcio. Según la revisión de mecanismos publicada en Frontiers in Physiology en 2022, la inhibición del RyR2 se propone como mecanismo antiarrítmico principal de la flecainida en la CPVT, aunque sigue discutido frente al bloqueo del canal de sodio. Ni esa revisión ni el estudio aleatorizado publicado en JAMA Cardiology en 2017, que incluyó a 14 pacientes con diagnóstico clínico de CPVT y desfibrilador implantado, informan de la eficacia según la mutación subyacente.
La dependencia de uso de flecainida, que es su virtud en el corazón normal (más efecto en FA a frecuencias altas), se convierte en su mayor peligro en la cardiopatía isquémica. En la cicatriz de un infarto, las células fronterizas están parcialmente despolarizadas y disparan de forma anómala. A estas frecuencias y con estas condiciones de membrana, flecainida acumula un bloqueo extraordinariamente intenso en circuitos de reentrada lentos, ralentizando tanto la conducción que circuitos que antes eran inofensivos se vuelven capaces de generar TV sostenidas. Esto explica de forma mecanística el resultado del CAST: no fue casualidad, fue la física del canal Na+ actuando en el peor contexto posible.
9 El estudio CAST (1989-1991): encainida y flecainida frente a placebo tras un infarto de miocardio
Diseño y población
El Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) fue un ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo diseñado por el National Heart, Lung, and Blood Institute de Estados Unidos. El reclutamiento comenzó en junio de 1987. La hipótesis de partida era clínicamente razonable para la época: los pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio y presentaban extrasístoles ventriculares (ESV) asintomáticas o levemente sintomáticas tenían un mayor riesgo de muerte súbita; si los antiarrítmicos suprimían esas ESV, cabía esperar que redujeran también la mortalidad. Los fármacos estudiados fueron encainida, flecainida y moricizina, los tres antiarrítmicos clase IC o asimilados más eficaces para suprimir ESV en el estudio piloto previo (CAPS). Tras una fase abierta de titulación para seleccionar los respondedores, 1.727 pacientes fueron aleatorizados a fármaco activo o placebo.
Resultados principales
Con una media de seguimiento de 10 meses, la rama de encainida y flecainida se interrumpió en 1989 por decisión del comité de seguridad:
Muerte por arritmia o parada cardiaca no mortal (encainida o flecainida frente a placebo): 33 de 730 pacientes (4,5 %) frente a 9 de 725 (1,2 %); riesgo relativo 3,6 (IC 95 % 1,7-8,5).
Mortalidad total (encainida o flecainida frente a placebo): 56 de 730 (7,7 %) frente a 22 de 725 (3,0 %); riesgo relativo 2,5 (IC 95 % 1,6-4,5).
Muerte arrítmica en la comparación publicada en 1991, con 1.498 pacientes (641 de ellos en la rama de flecainida): 43 con fármaco frente a 16 con placebo (p = 0,0004); muertes cardiacas no arrítmicas, 17 frente a 5 (p = 0,01).
Supervivencia al año en el análisis de los 3.549 pacientes con los tres fármacos: 90 % con fármaco activo frente al 95 % con placebo (p = 0,0006); libres de parada cardiaca o muerte arrítmica, 93 % frente a 96 % (p = 0,003).
El exceso de mortalidad se atribuyó a las muertes por arritmia y a las muertes por shock tras un infarto agudo de miocardio recurrente. Los acontecimientos no mortales —taquicardia ventricular, proarritmia, síncope, necesidad de marcapasos, insuficiencia cardiaca, reinfarto, angina o revascularización— se repartieron por igual entre los dos grupos.
Implicación clínica práctica
El estudio CAST mostró que suprimir una variable subrogada —las extrasístoles ventriculares— no se tradujo en beneficio clínico y se acompañó de más muertes. Sus autores concluyeron que ni la encainida ni la flecainida deben usarse en el paciente con arritmia ventricular asintomática o mínimamente sintomática después de un infarto de miocardio, y que no se sabía si ese resultado era extrapolable a otros candidatos a tratamiento antiarrítmico.
La ficha técnica europea contraindica hoy la flecainida en la insuficiencia cardiaca y en el antecedente de infarto de miocardio con ectopia ventricular asintomática o taquicardia ventricular no sostenida asintomática, no la autoriza en el infarto de miocardio reciente y pide evitarla en la cardiopatía estructural y en la función anormal del ventrículo izquierdo. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular tampoco ofrece flecainida ni propafenona en la cardiopatía isquémica.
La diferencia está en el sustrato. Los pacientes del estudio CAST eran supervivientes de un infarto de miocardio con disfunción ventricular izquierda y extrasístoles ventriculares asintomáticas o levemente sintomáticas: el terreno en el que la proarritmia dependiente del uso de la flecainida se manifiesta. Los pacientes con FA paroxística idiopática o funcional, sin cardiopatía estructural, tienen un miocardio ventricular electrofisiológicamente normal en el que la dependencia de uso de flecainida no genera esos circuitos de reentrada peligrosos. El estudio CAST no incluyó pacientes sin cardiopatía. Sus resultados no son extrapolables a la indicación de FA sin cardiopatía, aunque la restricción en cardiopatía isquémica permanece absoluta.
10 El estudio Alboni (2004): autoadministración de flecainida o propafenona en la fibrilación auricular de inicio reciente
Diseño y población
Publicado en el New England Journal of Medicine en diciembre de 2004, el estudio de Alboni y colaboradores evaluó la factibilidad y la seguridad de la autoadministración de flecainida o propafenona fuera del hospital para revertir episodios de FA paroxística de inicio reciente. El diseño fue prospectivo. Se incluyeron 268 pacientes que acudieron a urgencias con FA de inicio reciente, hemodinámicamente bien tolerada, con enfermedad cardíaca leve o ninguna. Todos recibieron inicialmente el fármaco en el hospital con monitorización ECG, para verificar su eficacia y seguridad individual. De ellos, 58 (22 %) quedaron excluidos por fracaso del tratamiento o por efectos adversos, y los 210 restantes, con una edad media de 59 ± 11 años, se entrenaron para reconocer el episodio y tomar el fármaco en casa.
Resultados principales
Episodios tratados: durante un seguimiento medio de 15 ± 5 meses, 165 de los 210 pacientes (79 %) tuvieron 618 episodios; 569 (92 %) se trataron a los 36 ± 93 minutos del inicio de los síntomas.
Tasa de cardioversión: el tratamiento fue eficaz en 534 de esos 569 episodios (94 %), con los síntomas resueltos a los 113 ± 84 minutos. En 139 de los 165 pacientes con recurrencias (84 %) el fármaco fue eficaz en todos sus episodios.
Visitas a urgencias e ingresos: el número mensual fue menor durante el seguimiento que durante el año previo al episodio de referencia (p < 0,001 en las dos comparaciones). El estudio no tuvo grupo de control: la comparación es con el año anterior de los mismos pacientes.
Seguridad: 12 de los 210 pacientes (7 %) comunicaron efectos adversos en uno o más episodios; en uno fue un flutter auricular con respuesta ventricular rápida y en los otros once fueron efectos no cardiacos.
De los 268 pacientes que recibieron la primera dosis en el hospital, 58 (22 %) quedaron excluidos por fracaso del tratamiento o por efectos adversos: la selección previa delimita la población en la que se obtuvieron estas cifras.
Implicación clínica práctica
El estudio Alboni estableció la estrategia pastilla en el bolsillo como práctica clínica válida y segura en pacientes muy seleccionados. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recoge esta estrategia con clase IIa y nivel de evidencia B, con flecainida 200-300 mg o propafenona 450-600 mg por vía oral, sólo en la fibrilación auricular paroxística infrecuente sin cardiopatía estructural, con prueba hospitalaria previa y siempre con un frenador del nodo auriculoventricular. Los criterios de selección que se derivan del estudio son estrictos: ausencia de cardiopatía estructural relevante, FA que termina espontáneamente o responde al tratamiento, episodios bien tolerados hemodinámicamente, y verificación previa hospitalaria de eficacia y seguridad. Esos criterios delimitan la población en la que el estudio observó el 94 % de episodios resueltos y un 7 % de pacientes con efectos adversos.
11 Flecainida en la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT)
La CPVT: contexto clínico
La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT) es una canalopatía hereditaria caracterizada por taquicardias ventriculares bidireccionales o polimorfas desencadenadas por el ejercicio o las emociones intensas, en ausencia de cardiopatía estructural y con ECG basal normal. La mortalidad acumulada puede superar el 30-35% si no se trata. La mutación más frecuente afecta al gen RYR2 (CPVT tipo 1, herencia autosómica dominante); la forma recesiva (CPVT tipo 2) afecta al gen CASQ2 que codifica la calsequestrina 2.
Qué muestran los estudios de flecainida en la CPVT
Los betabloqueantes son la primera línea obligatoria, pero hasta un 30% de los pacientes no se controla adecuadamente incluso con dosis óptimas. En ese contexto, un estudio aleatorizado, simple ciego, cruzado y controlado con placebo, publicado en 2017 en JAMA Cardiology, comparó la flecainida añadida al betabloqueante frente a placebo añadido al betabloqueante para prevenir las arritmias inducidas por el ejercicio. Incluyó a 14 pacientes con diagnóstico clínico de CPVT y desfibrilador automático implantado, que mantuvieron el betabloqueante en la dosis máxima tolerada durante todo el estudio y recibieron tres meses de cada tratamiento, con la dosis guiada por los niveles plasmáticos valle y una semana de lavado entre las dos ramas.
De los 14 pacientes aleatorizados (7 varones y 7 mujeres; mediana de edad, 16 años; rango intercuartílico 15,0-22,5) completaron el estudio 13. Las pruebas de esfuerzo se puntuaron en una escala ordinal de la peor arritmia ventricular observada, de 0 (sin ectopia) a 4 (taquicardia ventricular no sostenida).
La puntuación basal, con betabloqueante solo, fue de 3,0 (rango 0-4), sin diferencia con la obtenida con placebo, que fue de 2,5 (rango 0-4).
Con flecainida, la puntuación fue de 0 (rango 0-2) frente a 2,5 con placebo (p < 0,01), con supresión completa en 11 de los 13 pacientes (85 %). Los efectos adversos, globales y graves, no difirieron entre las dos ramas.
Según la revisión de mecanismos publicada en 2022, el 30 % de los pacientes con CPVT no responde bien al betabloqueante en dosis óptima, y la inhibición del receptor de rianodina RyR2 se propone como mecanismo antiarrítmico principal de la flecainida en la CPVT, aunque sigue discutido.
Situación en la ficha técnica y en las guías
El uso de flecainida en la CPVT queda fuera de las indicaciones autorizadas de su ficha técnica en España. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo recomienda la flecainida añadida a los betabloqueantes en las mujeres con CPVT (clase I, nivel de evidencia C) y recomienda la flecainida o la propafenona, como alternativas entre sí, para prevenir arritmias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (clase I, nivel de evidencia C); la ficha técnica no permite asociar la flecainida a otro antiarrítmico de clase I.
Tabla resumen
| Aspecto | Dato clave | Fuente |
|---|---|---|
| Clase farmacológica | Antiarrítmico clase IC (Vaughan Williams); bloqueante uso-dependiente del canal Nav1.5 | Ficha técnica (CIMA) |
| Mecanismo principal | Bloqueo uso-dependiente de Nav1.5 con cinética de disociación lenta; bloqueo adicional de RyR2 (relevante en CPVT) | Li Y et al., Front Physiol 2022 |
| Indicación principal (FA) | Cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en la fibrilación auricular sin cardiopatía estructural; guía ESC 2024, clase I y nivel de evidencia A en las dos indicaciones | Van Gelder IC et al., Eur Heart J 2024 |
| Eficacia en cardioversión | 52-95 % hasta las 6 horas por vía intravenosa; 75-85 % a las 6-8 horas por vía oral | Guía ESC 2024 de fibrilación auricular |
| Estrategia pastilla en el bolsillo | 200-300 mg por vía oral en dosis única; en el estudio Alboni se resolvieron 534 de 569 episodios (94 %) y hubo menos visitas a urgencias e ingresos que en el año previo | Estudio Alboni (2004); guía ESC 2024 (clase IIa, nivel de evidencia B) |
| Dosis inicio FA | 50 mg cada 12 horas (medio comprimido de 100 mg); máximo 300 mg/día; inicio de 50 mg/12 h también en edad avanzada, historia de insuficiencia cardiaca o aclaramiento de creatinina ≤35 ml/min | Ficha técnica (CIMA) |
| Dosis IV | 2 mg/kg en no menos de 10 minutos, sin diluir, máximo 150 mg; en miniinfusión, diluida en glucosa al 5 % | Ficha técnica (CIMA) |
| Semivida plasmática | ~20 horas (rango 12-27 h); estado de equilibrio en 3-5 días | Ficha técnica (CIMA) |
| Contraindicación cardinal | Insuficiencia cardiaca; antecedente de infarto de miocardio con ectopia ventricular o taquicardia ventricular no sostenida asintomáticas; shock cardiogénico; síndrome de Brugada conocido; valvulopatía hemodinámicamente significativa | Ficha técnica (CIMA); estudio CAST |
| Estudio CAST (1989-1991) | Con encainida o flecainida frente a placebo tras un infarto: mortalidad total 7,7 % frente a 3,0 % (RR 2,5; IC 95 % 1,6-4,5) y muerte arrítmica o parada cardiaca no mortal 4,5 % frente a 1,2 % (RR 3,6; IC 95 % 1,7-8,5) | CAST Investigators, N Engl J Med 1989; Echt DS et al., N Engl J Med 1991 |
| Efecto adverso más frecuente | Alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa) y mareos: muy frecuentes (≥1/10) | Ficha técnica (CIMA) |
| Efecto adverso más peligroso | Flutter auricular con conducción 1:1 (poco frecuente); proarritmia (frecuente); desenmascaramiento de un síndrome de Brugada preexistente | Ficha técnica (CIMA) |
| Interacción más relevante | Amiodarona: reducir la dosis de flecainida un 50 % y monitorizar los niveles plasmáticos | Ficha técnica (CIMA) |
| CPVT (segunda línea) | Puntuación de arritmia ventricular en el ejercicio de 0 con flecainida frente a 2,5 con placebo (p < 0,01) y supresión completa en 11 de 13 pacientes; fuera de la ficha técnica | Kannankeril PJ et al., JAMA Cardiol 2017; guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo |
| Ajuste en IR | Aclaramiento de creatinina <35 ml/min: dosis oral inicial máxima de 100 mg/día (50 mg/12 h) y mitad de dosis por vía intravenosa; monitorizar niveles plasmáticos (0,2-1,0 µg/ml) | Ficha técnica (CIMA) |
| Guías 2024-2025 | ESC 2024 (fibrilación auricular): cardioversión farmacológica sin cardiopatía estructural y mantenimiento del ritmo sinusal, clase I, nivel de evidencia A; pastilla en el bolsillo, clase IIa, nivel de evidencia B; frenador del nodo auriculoventricular concomitante en el mantenimiento, clase IIa, nivel de evidencia C; ecocardiograma cuando va a guiar la decisión, clase I, nivel de evidencia C; no se ofrece en cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda grave, valvulopatía significativa ni insuficiencia cardiaca, y para cardiovertir tampoco en el flutter auricular ni con un aclaramiento de creatinina inferior a 35 ml/min; sin anticoagulación previa ni ecocardiograma transesofágico no se cardiovierte una fibrilación de más de 24 horas, clase III, nivel de evidencia C. ESC 2025 (cardiopatía y embarazo): añadida a los betabloqueantes en mujeres con CPVT, clase I, nivel de evidencia C; flecainida o propafenona (una u otra), para prevenir arritmias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, clase I, nivel de evidencia C. | ESC 2024; ESC 2025 |
Preguntas frecuentes sobre flecainida
Referencias bibliográficas principales
- Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med. 1989;321(6):406-12. CAST (informe preliminar).
- Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med. 1991;324(12):781-8. CAST.
- Epstein AE, Hallstrom AP, Rogers WJ, Liebson PR, Seals AA, Anderson JL, et al. Mortality following ventricular arrhythmia suppression by encainide, flecainide, and moricizine after myocardial infarction. The original design concept of the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). JAMA. 1993;270(20):2451-5. CAST (análisis de mortalidad).
- Alboni P, Botto GL, Baldi N, Luzi M, Russo V, Gianfranchi L, et al. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the "pill-in-the-pocket" approach. N Engl J Med. 2004;351(23):2384-91. Estudio pastilla en el bolsillo.
- Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, Casado-Arroyo R, Caso V, Crijns HJGM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414.
- Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2020 ESC guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021;42(5):373-498.
- Li Y, Peng X, Lin R, Wang X, Liu X, Bai R, et al. The antiarrhythmic mechanisms of flecainide in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Front Physiol. 2022;13:850117.
- Kannankeril PJ, Moore JP, Cerrone M, Priori SG, Kertesz NJ, Ro PS, et al. Efficacy of flecainide in the treatment of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: a randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2017;2(7):759-766. ECA CPVT flecainida.
- Aliot E, Capucci A, Crijns HJ, Goette A, Tamargo J. Twenty-five years in the making: flecainide is safe and effective for the management of atrial fibrillation. Europace. 2011;13(2):161-73.
- Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, et al. Antiarrhythmic drugs — clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology. Europace. 2018;20(5):731-732an. doi:10.1093/europace/eux373
- Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2015;36(41):2793-867.
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de flecainida 100 mg comprimidos. CIMA, registro 57532. Consultada el 22 de septiembre de 2026.
- De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al.; ESC Scientific Document Group. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J. 2025;46(43):4462-4568. doi:10.1093/eurheartj/ehaf193 Guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de flecainida 10 mg/ml solución inyectable. CIMA, registro 57514. Consultada el 22 de septiembre de 2026.
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Prospecto de flecainida 100 mg comprimidos. CIMA, registro 57532. Consultado el 22 de septiembre de 2026.
