Ticagrelor: para qué sirve, carga de 180 mg, dosis de 90 y 60 mg y diferencias con clopidogrel (2026)

Q: ¿Para qué sirve el ticagrelor y qué diferencia hay entre los comprimidos de 90 y de 60 mg?

Para evitar que las plaquetas formen un trombo sobre una placa de ateroma, en los dos escenarios que recoge su ficha técnica, siempre junto con ácido acetilsalicílico. El de 90 mg es el del síndrome coronario agudo —angina inestable, infarto sin elevación del ST o infarto con elevación del ST—, tanto si se trata con angioplastia como con cirugía de revascularización o solo con tratamiento médico: carga de 180 mg y después 90 mg cada 12 horas. El de 60 mg es el del tratamiento prolongado del paciente con antecedentes de infarto de miocardio de hace al menos un año y alto riesgo de un nuevo acontecimiento aterotrombótico: 60 mg cada 12 horas. No es un anticoagulante: actúa sobre la plaqueta, no sobre los factores de la coagulación, y su ficha técnica no lo autoriza en la fibrilación auricular ni en la trombosis venosa.

Q: ¿Cuál es la dosis de ticagrelor?

En el síndrome coronario agudo, una dosis de carga única de 180 mg —dos comprimidos de 90 mg— y después 90 mg cada 12 horas, junto con 75-150 mg diarios de ácido acetilsalicílico según la ficha técnica (75-100 mg según la guía ESC 2023). Se recomienda mantenerlo 12 meses, salvo que la interrupción esté clínicamente indicada. Tras un infarto de hace al menos un año, con alto riesgo aterotrombótico, la ficha técnica da 60 mg cada 12 horas. No hay ajuste por función renal ni por edad. Se toma con o sin alimentos y, si se olvida una dosis, se toma solo la siguiente a su hora, sin doblarla. A 10 de octubre de 2026, CIMA solo recoge presentaciones de 90 y 60 mg: no existe ticagrelor de 75 mg.

Q: ¿Cuándo y cómo se da la dosis de carga de ticagrelor en el infarto?

La carga son 180 mg por vía oral. La guía ESC 2023 no recomienda el pretratamiento sistemático con anatomía coronaria desconocida cuando la angiografía se va a hacer en las primeras 24 horas (clase III, nivel de evidencia A); antes de la angioplastia primaria del infarto con elevación del ST puede considerarse (clase IIb, nivel de evidencia B). En el estudio ATLANTIC, darla en la ambulancia, una mediana de 31 minutos antes que en la sala de hemodinámica, no mejoró la reperfusión previa a la angioplastia. Si el paciente no puede tragar, el comprimido triturado en medio vaso de agua se puede beber o dar por sonda nasogástrica, y así la exposición en la primera hora es mayor que con el comprimido entero (ficha técnica, apartados 4.2 y 5.2). La morfina y otros opioides retrasan y reducen la absorción de los inhibidores orales del P2Y₁₂: si no se puede retirar la morfina y la inhibición rápida es crucial, la ficha técnica plantea un inhibidor del P2Y₁₂ parenteral. En el infarto tratado con fibrinólisis, la guía gradúa el clopidogrel, no el ticagrelor (clase I, nivel de evidencia A). No se da con hemorragia patológica activa, antecedentes de hemorragia intracraneal, insuficiencia hepática grave o un inhibidor potente del CYP3A4 (ficha técnica, apartado 4.3), ni como parte de una triple terapia con anticoagulante oral (guía ESC 2023, clase III, nivel de evidencia C).

Q: ¿Qué diferencia hay entre ticagrelor y clopidogrel?

Los dos bloquean el receptor P2Y₁₂ del ADP, pero de forma distinta. El clopidogrel es un profármaco que necesita activarse en el hígado, sobre todo por el CYP2C19, bloquea el receptor de forma irreversible y se toma una vez al día. El ticagrelor actúa directamente, sin activación, se une de forma reversible y se toma cada 12 horas; tras la carga de 180 mg, la inhibición de la agregación plaquetaria es de alrededor del 41 % a la media hora y llega a un máximo del 89 % a las 2-4 horas (ficha técnica, apartado 5.1). En el estudio PLATO, frente al clopidogrel, redujo la muerte vascular, el infarto o el ictus del 11,7 % al 9,8 % (HR 0,84), sin más hemorragia mayor global, pero con más hemorragia mayor no relacionada con la cirugía (4,5 % frente a 3,8 %) y más disnea (13,8 % frente a 7,8 %); el beneficio no varió de forma significativa con el genotipo del CYP2C19. La guía ESC 2023 prefiere el ticagrelor o el prasugrel en el síndrome coronario agudo (clase I, nivel de evidencia B) y deja el clopidogrel para cuando no se pueden usar (clase I, nivel de evidencia C), para la fibrinólisis y para el paciente que necesita anticoagulación oral.

Q: ¿Ticagrelor o prasugrel?

En el síndrome coronario agudo, la guía ESC 2023 da a los dos clase I con nivel de evidencia B, con alcances distintos: el ticagrelor está recomendado con independencia de la estrategia, también en el paciente que no va a angioplastia, y el prasugrel, en el que no ha recibido un inhibidor del P2Y₁₂ y va a angioplastia. Cuando se hace angioplastia, el prasugrel debe considerarse con preferencia sobre el ticagrelor (clase IIa, nivel de evidencia B), por el estudio ISAR-REACT 5: en 4.018 pacientes con evaluación invasiva prevista, la muerte, el infarto o el ictus a un año fueron del 9,3 % con ticagrelor y del 6,9 % con prasugrel (HR 1,36; IC 95 % 1,09-1,70), con hemorragia mayor similar; fue un ensayo abierto. El prasugrel está contraindicado tras un ictus o un accidente isquémico transitorio y su ficha técnica no lo recomienda de forma general a partir de los 75 años; el ticagrelor está contraindicado tras una hemorragia intracraneal y tiene la disnea como efecto característico. Ninguno de los dos se recomienda en la triple terapia con anticoagulante oral (clase III, nivel de evidencia C).

Q: ¿Cuál es el mecanismo de acción del ticagrelor?

Es una ciclopentiltriazolopirimidina que se une de forma reversible al receptor P2Y₁₂ de la plaqueta. No impide que el ADP se una al receptor: al unirse a él, bloquea la señal que el ADP desencadena y, con ella, la activación y la agregación plaquetaria (ficha técnica, apartado 5.1). No necesita activación metabólica, aunque su principal metabolito, AR-C124910XX, también es activo, con una exposición del 30-40 % de la del ticagrelor; la semivida es de unas 7 horas, y de 8,5 horas la del metabolito activo (apartado 5.2). Además inhibe el transportador equilibrativo de nucleósidos 1 (ENT-1) y aumenta la adenosina local, a la que la ficha técnica atribuye vasodilatación, una inhibición plaquetaria adicional y la disnea, aunque la relación con los resultados clínicos no está aclarada.

Q: ¿Cuánto tiempo hay que tomar ticagrelor?

Tras un síndrome coronario agudo, la ficha técnica recomienda 90 mg cada 12 horas durante 12 meses, salvo que la interrupción esté clínicamente indicada, y la guía ESC 2023 mantiene 12 meses de doble antiagregación (clase I, nivel de evidencia A). Se puede acortar: en el paciente con angioplastia y riesgo hemorrágico más alto, la ficha técnica permite suspender el ácido acetilsalicílico a los 3 meses y seguir 9 meses con ticagrelor solo, y la guía considera la monoterapia tras 3-6 meses sin episodios ni alto riesgo isquémico (clase IIa, nivel de evidencia A) o tras 1 mes con alto riesgo hemorrágico (clase IIb, nivel de evidencia B). Se puede alargar: con alto riesgo aterotrombótico, 60 mg cada 12 horas a partir del año, empezando hasta 2 años después del infarto o dentro del año siguiente a suspender el inhibidor previo; los datos más allá de 3 años son escasos, y con un ictus isquémico previo no se recomienda más allá de un año. En el estudio PEGASUS-TIMI 54, el beneficio fue mayor cuanto menos tiempo había pasado desde la retirada del inhibidor del P2Y₁₂: HR 0,73 con 30 días o menos, 0,86 entre 30 días y un año y 1,01 con más de un año. La ficha técnica advierte de que la interrupción prematura puede aumentar el riesgo de muerte cardiovascular, infarto o ictus (apartado 4.4).

Q: ¿Qué hacer si el ticagrelor da disnea?

La disnea es muy frecuente: en el estudio PLATO, los acontecimientos adversos relacionados con la disnea aparecieron en el 13,8 % de los pacientes con ticagrelor y en el 7,8 % con clopidogrel, y en el estudio PEGASUS-TIMI 54, en el 14,2 % con 60 mg frente al 5,5 % con ácido acetilsalicílico solo. Suele ser leve o moderada, a menudo desaparece sin interrumpir el tratamiento —alrededor del 30 % de los casos remitió en 7 días— y no afecta a las pruebas de función respiratoria; en PLATO lo interrumpieron por disnea el 0,9 % de los pacientes, frente al 0,1 % con clopidogrel (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8). Ante una disnea nueva, prolongada o que empeora, la ficha técnica pide una investigación exhaustiva —en el paciente coronario, descartar antes la isquemia, la insuficiencia cardiaca (falla cardiaca), la anemia o una enfermedad pulmonar— y, si no se tolera, interrumpir el ticagrelor y valorar otro inhibidor del P2Y₁₂. Hay que tener precaución con antecedentes de asma o EPOC, que en PLATO tuvieron más disnea no grave (3,29 % frente a 0,53 %) y grave (0,38 % frente a 0,00 %). La ficha técnica describe también casos de apnea central del sueño, incluida la respiración de Cheyne-Stokes, tras la comercialización.

Q: ¿Se puede tomar ticagrelor con insuficiencia renal o hepática?

Con insuficiencia renal, sí, sin ajuste de dosis en ningún grado (ficha técnica, apartado 4.2). En la enfermedad renal terminal en hemodiálisis, la exposición fue un 38 % mayor y el efecto antiagregante, similar al de la función renal normal, y el ticagrelor no es dializable (apartado 5.2). La creatinina puede subir durante el tratamiento por un mecanismo no determinado: en el síndrome coronario agudo, la ficha técnica pide controlar la función renal al mes, sobre todo con 75 años o más, insuficiencia renal moderada o grave o un antagonista del receptor de la angiotensina (apartado 4.4). En el estudio PEGASUS-TIMI 54, con un filtrado glomerular estimado inferior a 60 mL/min/1,73 m², la reducción relativa de episodios fue similar a la del resto (HR 0,81 frente a 0,88) y la absoluta, mayor (2,7 % frente a 0,63 %). Con el hígado, contraindicado en la insuficiencia hepática grave, con precaución en la moderada y sin ajuste en la leve.

Q: ¿Qué interacciones tiene el ticagrelor?

Se metaboliza sobre todo por el CYP3A4 y es sustrato e inhibidor débil de la glucoproteína P (ficha técnica, apartado 4.5). Contraindicados: los inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir o atazanavir; con ketoconazol la exposición se multiplicó por 7,3. No recomendados: los inductores potentes del CYP3A (rifampicina, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital), la simvastatina o la lovastatina a más de 40 mg, el ácido acetilsalicílico de mantenimiento por encima de 300 mg y los sustratos del CYP3A4 de margen estrecho, como la cisaprida o los alcaloides del cornezuelo del centeno. Con precaución: la ciclosporina (multiplicó por 2,8 la exposición), el verapamilo y la quinidina, la digoxina (vigilar: su concentración máxima subió un 75 %), la rosuvastatina (casos de deterioro de la función renal, elevación de la CPK y rabdomiólisis), los fármacos bradicardizantes y todo lo que aumenta el sangrado: antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, fibrinolíticos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. El diltiazem multiplicó la exposición por 2,7 y puede asociarse, y con atorvastatina el aumento no se considera clínicamente significativo. La morfina reduce un 35 % la exposición al ticagrelor. Con los inhibidores de la bomba de protones no se observaron interacciones adversas clínicamente significativas.

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización octubre 2026

El ticagrelor es un antiagregante plaquetario oral que bloquea de forma directa y reversible el receptor P2Y₁₂ del ADP: no es un profármaco y no necesita activarse en el hígado. Su ficha técnica lo autoriza, siempre con ácido acetilsalicílico, para prevenir los acontecimientos aterotrombóticos del adulto con síndrome coronario agudo y del que tiene antecedentes de infarto de miocardio con alto riesgo aterotrombótico. En el síndrome coronario agudo se empieza con una dosis de carga de 180 mg y se sigue con 90 mg cada 12 horas durante 12 meses, con 75-150 mg diarios de ácido acetilsalicílico; tras un infarto de hace al menos un año, la dosis es de 60 mg cada 12 horas. No necesita ajuste por función renal ni por edad, está contraindicado en la insuficiencia hepática grave, tras una hemorragia intracraneal y con los inhibidores potentes del CYP3A4, y su efecto adverso más característico es la disnea. La guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos lo recomienda con independencia de la estrategia, invasiva o médica, con clase I y nivel de evidencia B, y da preferencia al prasugrel cuando se hace angioplastia (clase IIa, nivel de evidencia B). Esta ficha reúne las dosis, la duración, las interacciones, la retirada antes de una cirugía, el manejo de la hemorragia y lo que dicen las guías en 2026.

Ticagrelor: para qué sirve, carga de 180 mg, dosis de 90 y 60 mg y diferencias con clopidogrel (2026)

📌 Ticagrelor de un vistazo

Para qué sirve (ficha técnica, apartado 4.1): con ácido acetilsalicílico, prevención de acontecimientos aterotrombóticos en el adulto con síndrome coronario agudo —angina inestable, infarto sin elevación del ST o infarto con elevación del ST, tratados con angioplastia, con cirugía de revascularización coronaria o solo con tratamiento médico (apartado 5.1)— y en el adulto con antecedentes de infarto de miocardio y alto riesgo de un acontecimiento aterotrombótico.
Síndrome coronario agudo (apartado 4.2): dosis de carga única de 180 mg (dos comprimidos de 90 mg) y después 90 mg cada 12 horas, con 75-150 mg diarios de ácido acetilsalicílico salvo contraindicación expresa. Se recomienda mantenerlo 12 meses salvo que la interrupción esté clínicamente indicada. En el paciente con angioplastia y riesgo hemorrágico más alto puede considerarse suspender el ácido acetilsalicílico a los 3 meses y seguir 9 meses con ticagrelor solo; a 10 de octubre de 2026, esa pauta no figura en la ficha técnica de 13 de las 31 presentaciones genéricas comercializadas.
Tras un infarto de hace al menos un año (apartado 4.2): 60 mg cada 12 horas, con alto riesgo aterotrombótico. Puede empezarse sin interrupción tras el primer año con 90 mg u otro inhibidor del receptor del ADP, hasta 2 años después del infarto o dentro del año siguiente a suspender el inhibidor previo; los datos más allá de 3 años son escasos. Con un ictus isquémico previo no se recomienda más allá de un año, porque el estudio PEGASUS-TIMI 54 no incluyó a esos pacientes (apartado 4.4).
Cómo se toma (apartado 4.2): por vía oral, con o sin alimentos, cada 12 horas. Si no se puede tragar, el comprimido se tritura y se mezcla en medio vaso de agua, que también puede darse por sonda nasogástrica (calibre CH8 o mayor); hay además un comprimido bucodispersable de 90 mg que se deshace en la lengua. Si se olvida una dosis, se toma solo la siguiente a su hora. Para cambiar desde otro antiagregante, la primera dosis de ticagrelor va 24 horas después de la última del anterior; la ficha técnica documenta que el paso de clopidogrel a ticagrelor no interrumpe la inhibición plaquetaria (apartado 5.1).
Riñón, hígado y edad: sin ajuste de dosis en la insuficiencia renal, en la edad avanzada ni en la insuficiencia hepática leve; precaución en la moderada y contraindicado en la grave (apartados 4.2 y 4.3). No es dializable (apartado 5.2). En el síndrome coronario agudo, la ficha técnica pide controlar la función renal al mes de empezar, sobre todo con 75 años o más, insuficiencia renal moderada o grave o un antagonista del receptor de la angiotensina (apartado 4.4). En el estudio PEGASUS-TIMI 54, los mayores de 75 años suspendieron más el tratamiento con 60 mg por hemorragia y disnea (42 % frente al 23-31 % de los más jóvenes; apartado 5.1).
Contraindicaciones (apartado 4.3): hipersensibilidad; hemorragia patológica activa; antecedentes de hemorragia intracraneal; insuficiencia hepática grave; y la administración con inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir o atazanavir. No se recomienda en el embarazo (apartado 4.6).
Interacciones que importan (apartados 4.4 y 4.5): con ketoconazol, el área bajo la curva del ticagrelor se multiplicó por 7,3; con diltiazem, por 2,7, y puede asociarse. No se recomiendan los inductores potentes del CYP3A (rifampicina, que la redujo un 86 %, fenitoína, carbamazepina o fenobarbital), la simvastatina o la lovastatina por encima de 40 mg ni el ácido acetilsalicílico de mantenimiento por encima de 300 mg. Con la rosuvastatina se han descrito deterioro de la función renal, elevación de la CPK y rabdomiólisis; con la digoxina hay que vigilar, porque su concentración máxima subió un 75 %. La morfina y otros opioides retrasan y reducen su absorción, y hay que tener precaución con los fármacos bradicardizantes, los antiinflamatorios no esteroideos, los anticoagulantes, los fibrinolíticos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Efectos adversos (apartados 4.4, 4.7 y 4.8): muy frecuentes, la tendencia a sangrar y los hematomas («hemorragias por trastornos sanguíneos»), la disnea (13,8 % frente a 7,8 % con clopidogrel en el estudio PLATO) y la hiperuricemia; frecuentes, las hemorragias digestiva, respiratoria (epistaxis), cutánea, urinaria y tras un procedimiento o un traumatismo, la gota, el mareo, el síncope, la cefalea, el vértigo, la hipotensión, la diarrea, las náuseas, la dispepsia, el estreñimiento, el exantema, el prurito y el aumento de la creatinina; poco frecuentes, la hemorragia intracraneal, la confusión y la hipersensibilidad, incluido el angioedema; de frecuencia no conocida, la bradiarritmia, el bloqueo auriculoventricular y la púrpura trombocitopénica trombótica. Se han notificado apnea central del sueño y falsos negativos en las pruebas de función plaquetaria de la trombocitopenia inducida por heparina. Por el mareo y la confusión, precaución al conducir.
Cirugía y hemorragia: si no se requiere efecto antiagregante, suspenderlo 5 días antes de una intervención programada (apartado 4.4). No hay antídoto conocido, no es dializable y la transfusión de plaquetas no revirtió su efecto en voluntarios sanos; el tratamiento antifibrinolítico (ácido tranexámico o ácido aminocaproico) o el factor VII recombinante activado pueden mejorar la hemostasia (apartados 4.4 y 4.9).
Presentaciones en España (CIMA, 10/10/2026): 65 autorizadas y 35 comercializadas, todas por vía oral y con receta médica: comprimidos recubiertos con película de 90 mg (18) y de 60 mg (16) y un comprimido bucodispersable de 90 mg; 31 de las comercializadas son genéricas, de 16 laboratorios, y todas tienen las mismas indicaciones. La combinación a dosis fijas con ácido acetilsalicílico (cápsulas de 90 mg/50 mg), autorizada en diciembre de 2025 solo para el síndrome coronario agudo, no estaba comercializada.
Guías: ESC 2023 de síndromes coronarios agudos, ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos y de fibrilación auricular, ESC 2025 de cardiopatía y embarazo y ESC 2022 de cardio-oncología; las clases y los niveles, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

Ticagrelor pertenece a la familia de las ciclopentiltriazolopirimidinas (CPTP), una clase química que no tiene nada que ver con las tienopiridinas clásicas como clopidogrel o prasugrel. Esta diferencia estructural explica todo lo que sigue: ticagrelor se une directamente al receptor P2Y₁₂ sin necesitar activación metabólica previa, lo hace de forma reversible, y actúa con una rapidez y consistencia que ninguno de sus predecesores podía ofrecer. No depende de los polimorfismos del CYP2C19 ni de la variabilidad absortiva que convierte a algunos pacientes en "non-responders" a clopidogrel. Lo que prescribes es exactamente lo que el paciente recibe.

Los beneficios clínicos de ticagrelor están avalados por varios miles de páginas de evidencia proveniente de cuatro grandes programas de ensayos. El dato más relevante para el cardiólogo lo proporciona PLATO: en pacientes con síndrome coronario agudo, ticagrelor redujo la mortalidad cardiovascular en un 21% y la mortalidad total en un 22% respecto a clopidogrel, la segunda con significación nominal. Según la ficha técnica, tratar a 54 pacientes con ticagrelor en lugar de clopidogrel evita un acontecimiento aterotrombótico, y tratar a 91, una muerte cardiovascular. En PEGASUS-TIMI 54, el tratamiento ampliado con ticagrelor 60 mg en pacientes con infarto previo redujo el objetivo isquémico principal un 16%, con más hemorragia mayor TIMI que el placebo (2,30% frente a 1,06% a 3 años). Y en TWILIGHT, retirar la aspirina tras 3 meses y continuar con ticagrelor en monoterapia redujo un 44% la hemorragia BARC 2, 3 o 5 (4,0% frente a 7,1%), sin más muerte, infarto o ictus.

Si ya prescribes ticagrelor, lo que sigue te ayudará a optimizar la selección del candidato ideal, manejar sus efectos adversos y explotar el potencial de las estrategias de reducción de DAPT avaladas por la evidencia más reciente. Si todavía dudas entre ticagrelor y clopidogrel en el SCA, los datos del bloque II probablemente inclinarán definitivamente tu decisión.

Ficha de la molécula · Ticagrelor

Grupo farmacológico

Inhibidor del receptor P2Y₁₂; ciclopentiltriazolopirimidina (CPTP). Antiagregante plaquetario de acción directa y reversible.

Mecanismo de acción

Unión reversible y directa al receptor P2Y₁₂ de las plaquetas, sin necesidad de bioactivación. Bloquea la señalización mediada por ADP e inhibe la recaptación de adenosina (ENT-1).

Vía de administración

Oral. Se puede administrar con o sin alimentos. En pacientes que no pueden tragar el comprimido entero, se tritura y se mezcla en medio vaso de agua, también para darlo por sonda nasogástrica; hay además un comprimido bucodispersable de 90 mg.

Dosis aprobadas

SCA: 180 mg dosis de carga + 90 mg dos veces al día × 12 meses. Post-infarto (ampliado): 60 mg dos veces al día (datos escasos más allá de 3 años).

Indicaciones aprobadas (ficha técnica)

Prevención de MACE en SCA (con aspirina). Prevención de MACE en pacientes con IM previo ≥1 año y alto riesgo aterotrombótico (con aspirina, dosis 60 mg).

Estudios clave

PLATO (SCA, 2009), PEGASUS-TIMI 54 (post-IM, 2015), TWILIGHT (monoterapia post-ICP, 2019), THEMIS (DM + ECC, 2019).

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

Indicaciones aprobadas en España (ficha técnica AEMPS)

Ticagrelor, administrado junto con ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis baja, está aprobado en dos escenarios clínicos diferenciados:

Síndromes coronarios agudos (IAMCEST, IAMSEST, angina inestable): ticagrelor 90 mg dos veces al día, precedido de una dosis de carga de 180 mg. Duración: 12 meses salvo contraindicación clínica.
Pacientes con antecedente de infarto de miocardio de al menos un año de evolución y alto riesgo aterotrombótico: ticagrelor 60 mg dos veces al día, como tratamiento ampliado. El inicio puede hacerse como continuación del tratamiento post-SCA (tras los 12 primeros meses) o iniciarse hasta 2 años desde el IM, o bien en el plazo de un año después de suspender otro inhibidor ADP. La ficha técnica advierte que hay escasos datos de eficacia y seguridad más allá de 3 años.

¿Qué se considera "alto riesgo aterotrombótico" para la indicación de 60 mg?

La ficha técnica no define el alto riesgo: en su apartado 5.1 describe los criterios de inclusión del estudio PEGASUS-TIMI 54, que exigía 50 años o más, un infarto de 1 a 3 años antes y al menos una de estas características:

Edad igual o superior a 65 años
Diabetes mellitus que requiera tratamiento farmacológico
Segundo infarto de miocardio previo
Enfermedad coronaria multivaso documentada
Disfunción renal crónica no terminal

Perfil clínico	Razón principal del beneficio	Estudio de referencia
SCA con IAMCEST o IAMSEST tratado con ICP	Mayor y más consistente inhibición plaquetaria que con clopidogrel; menos trombosis del stent y menos mortalidad. Cuando se hace angioplastia, la guía ESC 2023 da preferencia al prasugrel sobre el ticagrelor (clase IIa, nivel de evidencia B), por el estudio ISAR-REACT 5	PLATO
SCA en manejo conservador (sin ICP)	Beneficio consistente con independencia de la estrategia (HR 0,85; IC95% 0,73-1,00; p=0,04 para el objetivo principal)	PLATO subestudio no invasivo
Post-IM ≥1 año con ≥1 factor de alto riesgo	Reducción 16% MACE a 3 años; riesgo residual persistente pese a tratamiento estándar	PEGASUS-TIMI 54
Post-IM con filtrado glomerular estimado <60 mL/min/1,73 m²	Reducción relativa similar a la del resto (HR 0,81 frente a 0,88) y reducción absoluta mayor por su riesgo basal más alto (2,7% frente a 0,63%); sin ajuste de dosis	PEGASUS-TIMI 54, subanálisis por función renal (Magnani 2016)
Tras una ICP, con riesgo alto de hemorragia o de episodio isquémico	Ticagrelor 90 mg solo tras 3 meses de doble antiagregación: un 44% menos de hemorragia BARC 2, 3 o 5, sin más muerte, infarto o ictus. La ficha técnica lo recoge en el SCA con ICP y riesgo hemorrágico más alto (apartado 4.2)	TWILIGHT
DM tipo 2 + ECC + ICP previo	Beneficio clínico neto favorable en THEMIS-PCI (HR 0,85); fuera de la ficha técnica en España, que exige un infarto previo	THEMIS-PCI

⚕️ Perla clínica — El candidato arquetípico para la indicación de 60 mg

Piensa en un varón de 68 años con infarto de miocardio tratado con ICP hace 18 meses, diabetes tipo 2 en tratamiento con metformina y disfunción renal leve-moderada (creatinina 1,4 mg/dL, filtrado glomerular estimado de 52 mL/min). Cumple tres criterios de alto riesgo y lleva el año de DAPT estándar completado. Es el perfil que incluyó el estudio PEGASUS-TIMI 54, y está dentro de los plazos de la ficha técnica: hasta 2 años después del infarto o dentro del año siguiente a suspender el inhibidor del P2Y₁₂. En ese estudio el beneficio fue mayor cuanto menos tiempo había pasado desde la retirada del inhibidor del P2Y₁₂ (HR 0,73 con 30 días o menos; 0,86 entre 30 días y un año; 1,01 con más de un año). Si no tiene contraindicación hemorrágica ni un ictus isquémico previo, puede continuar con ticagrelor 60 mg cada 12 horas más ácido acetilsalicílico.

📖 Qué dicen las guías en 2026

Síndrome coronario agudo (guía ESC 2023). El ticagrelor está recomendado con ácido acetilsalicílico con independencia de la estrategia, invasiva o médica, con clase I y nivel de evidencia B (R-044): carga de 180 mg y 90 mg cada 12 horas. En el paciente sin tratamiento previo con un inhibidor del P2Y₁₂ que va a angioplastia, el prasugrel tiene clase I y nivel de evidencia B (R-043), y cuando se hace angioplastia debe considerarse con preferencia sobre el ticagrelor, con clase IIa y nivel de evidencia B (R-047), por el estudio ISAR-REACT 5. El clopidogrel queda para cuando el prasugrel o el ticagrelor no están disponibles, no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel de evidencia C; R-045). En el infarto con elevación del ST tratado con fibrinólisis, la coterapia antiagregante graduada es ácido acetilsalicílico con clopidogrel (clase I, nivel de evidencia A; R-084): la guía señala que los estudios disponibles no permiten apoyar ni descartar un mejor resultado con ticagrelor o prasugrel en ese contexto. El ácido acetilsalicílico se da con una carga de 150-300 mg por vía oral, o de 75-250 mg por vía intravenosa, y 75-100 mg al día después (clase I, nivel de evidencia A; R-040), y el inhibidor de la bomba de protones está recomendado con la doble antiagregación en quien tiene riesgo alto de hemorragia digestiva (clase I, nivel de evidencia A; R-042). El recorrido por tipo de síndrome coronario agudo está en la guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca.

Cuándo se da la carga (guía ESC 2023). Con anatomía coronaria desconocida y manejo invasivo precoz previsto —angiografía en las primeras 24 horas—, el pretratamiento sistemático con un inhibidor del P2Y₁₂ no está recomendado: clase III, nivel de evidencia A (R-054). Antes de la angioplastia primaria del infarto con elevación del ST puede considerarse: clase IIb, nivel de evidencia B (R-051); y cuando no se prevé estrategia invasiva precoz y no hay alto riesgo hemorrágico, también: clase IIb, nivel de evidencia C (R-052). Si se ha usado cangrelor, la Tabla 6 de la guía da la carga de ticagrelor de 180 mg en el momento de la angioplastia, sin clase ni nivel.

Duración, desescalada, cirugía y tratamiento prolongado (guía ESC 2023). La doble antiagregación se mantiene 12 meses (clase I, nivel de evidencia A; R-041). Sin episodios a los 3-6 meses y sin alto riesgo isquémico debe considerarse la monoterapia, preferentemente con el inhibidor del P2Y₁₂ (clase IIa, nivel de evidencia A; R-073), y con alto riesgo hemorrágico puede considerarse tras 1 mes (clase IIb, nivel de evidencia B; R-075). La desescalada de ticagrelor a clopidogrel 75 mg al día puede considerarse a partir del día 30 (clase IIb, nivel de evidencia A; R-074) y no está recomendada en los primeros 30 días (clase III, nivel de evidencia B; R-076). Si la doble antiagregación se interrumpe para una cirugía de revascularización coronaria, está recomendado reanudarla después y mantenerla al menos 12 meses (clase I, nivel de evidencia C; R-046). Más allá del año y sin alto riesgo hemorrágico, añadir un segundo antitrombótico al ácido acetilsalicílico —entre las opciones, el ticagrelor 60 mg cada 12 horas, la dosis preferida para el tratamiento prolongado— debe considerarse con riesgo isquémico alto (clase IIa, nivel de evidencia A; R-078) y puede considerarse con riesgo isquémico moderado (clase IIb, nivel de evidencia A; R-079).

Con anticoagulación oral (guías ESC 2023, ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos y ESC 2024 de fibrilación auricular). El ticagrelor y el prasugrel no están recomendados como parte de la triple terapia antitrombótica con ácido acetilsalicílico y anticoagulante oral: clase III, nivel de evidencia C (R-072, guía ESC 2023), repetido por la guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos. El inhibidor del P2Y₁₂ de elección en la terapia doble o triple con anticoagulación oral es el clopidogrel: clase I, nivel de evidencia A (R-064). La guía ESC 2024 de fibrilación auricular fija la pauta tras un síndrome coronario agudo con angioplastia no complicada: triple terapia (anticoagulante oral, ácido acetilsalicílico y clopidogrel) hasta 1 semana, después doble terapia (anticoagulante oral y clopidogrel) hasta los 12 meses y luego el anticoagulante solo, con clase I y nivel de evidencia A; con alto riesgo isquémico, la triple terapia puede prolongarse hasta 1 mes: clase IIa, nivel de evidencia C. El recorrido está en la guía interactiva de fibrilación auricular de CardioTeca.

Síndrome coronario crónico (guía ESC 2024). En el paciente con riesgo isquémico aumentado y sin alto riesgo hemorrágico debe considerarse añadir un segundo antitrombótico al ácido acetilsalicílico para la prevención secundaria extendida, y el ticagrelor 60 mg cada 12 horas es una de las tres opciones, junto al clopidogrel 75 mg al día y al rivaroxabán 2,5 mg cada 12 horas: clase IIa, nivel de evidencia A (Recommendation Table 17). En el stent de alto riesgo trombótico —tronco común, bifurcación con dos stents, resultado subóptimo, trombosis de stent previa o portador conocido de alelos CYP2C19 *2 o *3— puede considerarse prasugrel o ticagrelor en lugar de clopidogrel durante al menos el primer mes y hasta 3-6 meses: clase IIb, nivel de evidencia C. Tras una angioplastia con doble antiagregación basada en ticagrelor, con alto riesgo isquémico y sin alto riesgo hemorrágico, el ticagrelor 90 mg cada 12 horas en monoterapia puede considerarse como alternativa: clase IIb, nivel de evidencia C. Tras una angioplastia electiva, la doble antiagregación estándar es de 6 meses con clopidogrel, no de 12 meses con ticagrelor o prasugrel. El recorrido está en la guía interactiva de síndrome coronario crónico de CardioTeca.

Embarazo y cáncer (guías ESC 2025 de cardiopatía y embarazo y ESC 2022 de cardio-oncología). La ficha técnica no recomienda el ticagrelor en el embarazo, pide anticoncepción adecuada en la mujer en edad fértil y, en la lactancia, decidir entre interrumpir la lactancia o el tratamiento (apartado 4.6). Si en el embarazo hace falta doble antiagregación, la guía ESC 2025 recomienda el clopidogrel como inhibidor del P2Y₁₂ de elección: clase I, nivel de evidencia C. En el paciente con cáncer y trombocitopenia, la Tabla 28 de la guía ESC 2022 no recomienda el prasugrel ni el ticagrelor con menos de 50.000 plaquetas/µL: clase III, nivel de evidencia C; entre 30.000 y 49.999/µL el inhibidor del P2Y₁₂ de elección es el clopidogrel. Detalle del embarazo en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.

Lo que aportan los estudios. En el estudio PLATO (18.624 pacientes con síndrome coronario agudo), el objetivo combinado de muerte vascular, infarto o ictus a 12 meses fue del 9,8 % con ticagrelor y del 11,7 % con clopidogrel (HR 0,84; IC 95 % 0,77-0,92; p<0,001), sin diferencia en la hemorragia mayor global (11,6 % frente a 11,2 %; p=0,43) y con más hemorragia mayor no relacionada con la cirugía de revascularización (4,5 % frente a 3,8 %; p=0,03), con más hemorragias intracraneales mortales; la mortalidad total fue del 4,5 % frente al 5,9 %, con significación nominal (ficha técnica, apartado 5.1). En el estudio ISAR-REACT 5 (4.018 pacientes con síndrome coronario agudo y evaluación invasiva prevista, abierto), la muerte, el infarto o el ictus a un año ocurrieron en el 9,3 % con ticagrelor y en el 6,9 % con prasugrel (HR 1,36; IC 95 % 1,09-1,70; p=0,006), con hemorragia mayor BARC del 5,4 % frente al 4,8 % (p=0,46). En el estudio PEGASUS-TIMI 54 (21.162 pacientes con un infarto de 1 a 3 años antes), 60 mg cada 12 horas redujeron el objetivo combinado del 9,04 % al 7,77 % a 3 años (HR 0,84; IC 95 % 0,74-0,95), con hemorragia mayor TIMI del 2,30 % frente al 1,06 %. Con ticagrelor solo tras 3 meses de doble antiagregación, la hemorragia BARC 2, 3 o 5 bajó del 7,1 % al 4,0 % (HR 0,56; IC 95 % 0,45-0,68) sin más muerte, infarto o ictus en el estudio TWILIGHT (7.119 pacientes aleatorizados), y en el estudio TICO (3.056 pacientes con síndrome coronario agudo) el objetivo combinado de hemorragia mayor y episodios cardiovasculares fue del 3,9 % frente al 5,9 % (HR 0,66; IC 95 % 0,48-0,92). En el estudio ULTIMATE-DAPT (3.400 pacientes con síndrome coronario agudo sin episodios al mes de la angioplastia), el ticagrelor solo desde el primer mes redujo la hemorragia BARC 2, 3 o 5 del 4,6 % al 2,1 % (HR 0,45; IC 95 % 0,30-0,66), con episodios cardiovasculares y cerebrovasculares mayores del 3,6 % frente al 3,7 %. En el estudio ATLANTIC (1.862 pacientes con infarto con elevación del ST de menos de 6 horas), dar la carga en la ambulancia, una mediana de 31 minutos antes que en la sala de hemodinámica, no mejoró la reperfusión previa a la angioplastia.

3 Dosificación, inicio del tratamiento y administración

Esquema de dosificación por indicación

Fase / Indicación	Dosis	Duración
Dosis de carga (SCA)	180 mg (2 comprimidos de 90 mg) como dosis única	Una sola vez al inicio
Mantenimiento (SCA)	90 mg dos veces al día + AAS 75-150 mg/día	12 meses, salvo que la interrupción esté clínicamente indicada (ficha técnica). En el SCA con ICP y riesgo hemorrágico más alto puede suspenderse el AAS a los 3 meses y seguir 9 meses con ticagrelor solo
Ampliado (post-IM ≥1 año)	60 mg dos veces al día + AAS 75-150 mg/día	Sin duración fijada; los datos más allá de 3 años son escasos (ficha técnica); individualizar
Transición desde otro inhibidor ADP	Iniciar ticagrelor 24 horas después de la última dosis del fármaco previo	Sin periodo de lavado obligatorio prolongado

Instrucciones de administración

Ticagrelor se administra por vía oral, dos veces al día, con o sin alimentos. Su absorción no se ve significativamente afectada por las comidas, lo que permite flexibilidad en el horario. Para los pacientes que no puedan tragar los comprimidos enteros, estos pueden triturarse, mezclarse en medio vaso de agua y beberse de inmediato; el vaso se enjuaga con otro medio vaso de agua, que también se bebe. La mezcla puede darse por una sonda nasogástrica de calibre CH8 o mayor, lavándola después con agua. El comprimido bucodispersable de 90 mg se coloca en la lengua, se dispersa con la saliva y se traga con o sin agua, o se dispersa en agua para la sonda. Triturado, la exposición en la primera hora es mayor que con el comprimido entero (ficha técnica, apartados 4.2 y 5.2).

La guía ESC 2023 recomienda asociar un inhibidor de la bomba de protones a la doble antiagregación en el paciente con riesgo alto de hemorragia digestiva (clase I, nivel de evidencia A). En los estudios clínicos el ticagrelor se dio a menudo con inhibidores de la bomba de protones sin interacciones adversas clínicamente significativas (ficha técnica, apartado 4.5).

Dosis olvidada

Si el paciente olvida una toma, debe tomar únicamente la siguiente dosis a su hora habitual. No se dobla la dosis. Este punto merece refuerzo explícito en la consulta: dado que ticagrelor tiene una inhibición plaquetaria reversible con vida media de unas 7 horas para el fármaco y 8,5 horas para su metabolito activo (AR-C124910XX), omitir una dosis genera una ventana de recuperación parcial de la función plaquetaria que podría incrementar el riesgo trombótico, especialmente en las primeras semanas post-SCA.

⚕️ Perla clínica — Adherencia a las dos tomas diarias

El régimen de dos tomas diarias es una diferencia práctica con el clopidogrel, que se toma una vez al día. Vincular cada toma a un hábito (desayuno y cena) y activar alertas en el móvil ayuda a no olvidar dosis. La ficha técnica advierte de que la interrupción prematura de cualquier antiagregante, también del ticagrelor, puede aumentar el riesgo de muerte cardiovascular, infarto o ictus (apartado 4.4).

⚕️ Perla clínica — Dosis de AAS con ticagrelor

En el estudio PLATO hubo una interacción con la región: el resultado favoreció al ticagrelor en el resto del mundo y al clopidogrel en Norteamérica, alrededor del 10% de la población (p de interacción 0,045), y los análisis exploratorios la asociaron con la dosis de AAS (ficha técnica, apartado 5.1). Por eso la ficha técnica fija el AAS de mantenimiento en 75-150 mg al día y no recomienda dosis de mantenimiento superiores a 300 mg (apartados 4.2 y 4.4). La guía ESC 2023 da 75-100 mg al día (clase I, nivel de evidencia A).

Necesidades nutricionales o de estilo de vida asociadas

No hay restricciones dietéticas específicas con ticagrelor. El consumo diario de grandes cantidades de zumo de pomelo (3 × 200 mL) duplicó la exposición al ticagrelor, un aumento que la ficha técnica no considera clínicamente relevante para la mayoría de los pacientes (apartado 4.5). El estudio TROCADERO se diseñó para comprobar si la cafeína alivia la disnea por ticagrelor; la ficha técnica no hace ninguna recomendación sobre el café.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Los efectos adversos de ticagrelor son en su mayoría consecuencia directa de su mecanismo de acción dual (inhibición P2Y₁₂ + inhibición de la recaptación de adenosina) y del efecto antiagregante que comparte con toda su clase terapéutica.

Efectos adversos por frecuencia y relevancia clínica

Efecto adverso	Frecuencia	Relevancia clínica
Disnea	Muy frecuente (ficha técnica); 13,8% frente a 7,8% con clopidogrel en PLATO	Efecto más característico; en su mayoría leve o moderada y a menudo desaparece sin interrumpir el tratamiento. Si no se tolera, la ficha técnica indica interrumpirlo
Sangrado mayor (no CABG)	4,5% frente a 3,8% con clopidogrel (PLATO; p=0,03)	Crítico; evaluar siempre el balance trombótico/hemorrágico
Hemorragia mayor total y menor (definición PLATO)	Mayor total, 11,6% frente a 11,2% (p=0,43); mayor y menor, 16,1% frente a 14,6% (ficha técnica, tabla 2)	Equimosis, epistaxis, hematomas; informe al paciente de antemano
Pausas ventriculares asintomáticas	6,0% frente a 3,5% con clopidogrel en la fase aguda (ficha técnica, apartado 5.1)	En su mayoría asintomáticas. Precaución sin marcapasos en la disfunción sinusal, el bloqueo AV de 2.º o 3.er grado y el síncope por bradicardia, y con fármacos bradicardizantes; tras la comercialización se han notificado bradiarritmias y bloqueo AV
Aumento de creatinina y ácido úrico	Hiperuricemia muy frecuente; aumento de la creatinina frecuente (ficha técnica)	Sin ajuste de dosis por la función renal. En el SCA, controlar la función renal al mes; no se recomienda en la nefropatía por ácido úrico
Hemorragia intracraneal	Poco frecuente (ficha técnica); en PLATO, 0,3% frente a 0,2% las no relacionadas con un procedimiento	Más hemorragias intracraneales mortales con ticagrelor en PLATO: 11 frente a 1 (ficha técnica, apartado 4.8). Contraindicado tras una hemorragia intracraneal
Otras	Púrpura trombocitopénica trombótica: frecuencia no conocida. Hipersensibilidad, incluido el angioedema: poco frecuente	Apnea central del sueño, incluida la respiración de Cheyne-Stokes, notificada tras la comercialización; falsos negativos en las pruebas de función plaquetaria de la trombocitopenia inducida por heparina (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8)

⚠️ Manejo de la disnea por ticagrelor: el algoritmo práctico

Cuando un paciente post-SCA en tratamiento con ticagrelor consulta por disnea, sigue este orden: (1) Descarta primero causas cardiacas (edema agudo de pulmón, síndrome coronario recurrente, derrame pericárdico) con exploración, ECG y si es necesario ecocardiograma. (2) Descarta insuficiencia cardiaca descompensada con BNP/NT-proBNP. (3) Si el cuadro es compatible con disnea por ticagrelor (aparición precoz, sin correlato auscultatorio ni desaturación), la ficha técnica describe que suele ser leve o moderada y que a menudo desaparece sin interrumpir el tratamiento; en PLATO, alrededor del 30% de los casos remitió en 7 días. (4) Si no se tolera, la ficha técnica indica interrumpir el ticagrelor (apartado 4.4); en el SCA, valorar otro inhibidor P2Y₁₂ teniendo en cuenta el momento y el riesgo de ese cambio.

⚕️ Perla clínica — La "disnea de ticagrelor" en el paciente con asma o EPOC

La disnea por ticagrelor puede ser especialmente difícil de valorar en pacientes con enfermedad pulmonar previa. La ficha técnica no contraindica el ticagrelor en el asma ni en la EPOC, pero pide usarlo con precaución (apartado 4.4): frente al clopidogrel, los pacientes con asma o EPOC de PLATO tuvieron más disnea no grave (3,29% frente a 0,53%) y grave (0,38% frente a 0,00%). El ticagrelor no afecta a las pruebas de función respiratoria (apartado 4.8).

⚕️ Perla clínica — Pausas ventriculares y el paciente con BAV

En el subestudio de registro electrocardiográfico continuo de PLATO (2.908 pacientes), las pausas ventriculares ≥3 segundos fueron más frecuentes con ticagrelor que con clopidogrel en la primera semana (5,8% frente a 3,6%) y similares al mes (2,1% frente a 1,7%); fueron sobre todo asintomáticas, de origen sinoauricular y nocturnas, sin diferencias en síncope, implante de marcapasos ni parada cardiaca (Scirica 2011). La ficha técnica pide precaución en los pacientes sin marcapasos con disfunción sinusal, bloqueo AV de segundo o tercer grado o síncope por bradicardia, que no entraron en los estudios principales, y con los fármacos que inducen bradicardia (apartado 4.4).

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Hemorragia patológica activa (hemorragia gastrointestinal activa, sangrado intracraneal en curso).
Antecedente de hemorragia intracraneal previa (en cualquier momento).
Insuficiencia hepática grave: ticagrelor no ha sido estudiado en esta población y está contraindicado.
Hipersensibilidad conocida al ticagrelor o cualquiera de sus excipientes.
Uso concomitante de inhibidores potentes del CYP3A4: ketoconazol oral, itraconazol, voriconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir, saquinavir, nelfinavir, indinavir, atazanavir y telitromicina. La ficha técnica cita como ejemplos ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir y atazanavir; con ketoconazol, el área bajo la curva del ticagrelor se multiplicó por 7,3 (apartado 4.5).

Precauciones clínicamente relevantes

Situación	Recomendación
Insuficiencia renal (cualquier grado)	No precisa ajuste de dosis, tampoco en la hemodiálisis; no es dializable. En el SCA, controlar la función renal al mes de empezar, sobre todo con 75 años o más, insuficiencia renal moderada o grave o un antagonista del receptor de la angiotensina. Vigilar el ácido úrico.
Insuficiencia hepática moderada	No se recomienda ajuste de dosis pero usar con precaución; datos limitados.
Embarazo y lactancia	Embarazo: no recomendado (ficha técnica); si hace falta doble antiagregación, la guía ESC 2025 recomienda el clopidogrel (clase I, nivel de evidencia C). Lactancia: decidir entre interrumpir la lactancia o el tratamiento. Mujer en edad fértil: anticoncepción adecuada.
Cirugía programada no urgente	Si no se requiere efecto antiagregante, suspender ticagrelor 5 días antes (ficha técnica, apartado 4.4). El paciente debe avisar a su médico y a su dentista de que lo toma.
CABG urgente	En PLATO, suspendido 1 día antes de la cirugía de revascularización coronaria, dio más hemorragias que el clopidogrel; suspendido 2 o más días antes, una tasa similar de hemorragias graves (ficha técnica, apartado 4.4). El riesgo de hemorragia es mayor que con clopidogrel si se interrumpe menos de 96 horas antes (apartado 5.1). La guía ESC 2023 recomienda reanudar la doble antiagregación tras la cirugía y mantenerla al menos 12 meses (clase I, nivel de evidencia C).
Asma o EPOC	Precaución: más riesgo absoluto de disnea (ficha técnica, apartado 4.4).
Gota o hiperuricemia	Ticagrelor eleva el ácido úrico sérico: precaución con antecedentes de hiperuricemia o artritis gotosa; no se recomienda en la nefropatía por ácido úrico (ficha técnica, apartado 4.4).
Inductores potentes del CYP3A4	Rifampicina (redujo un 86% el área bajo la curva del ticagrelor), fenitoína, carbamazepina y fenobarbital: no se recomienda la combinación (ficha técnica, apartado 4.5).
Simvastatina o lovastatina > 40 mg/día	No se recomiendan dosis superiores a 40 mg de simvastatina o lovastatina: con ticagrelor, la concentración máxima de simvastatina subió un 81%. Con atorvastatina, el aumento (36% del área bajo la curva) no se considera clínicamente significativo. Con rosuvastatina se han descrito deterioro de la función renal, elevación de la CPK y rabdomiólisis (ficha técnica, apartado 4.5).
Anticoagulantes y otros antiagregantes	Mayor riesgo hemorrágico, también con antiinflamatorios, fibrinolíticos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. El ticagrelor no está recomendado como parte de la triple terapia con AAS y anticoagulante oral (guía ESC 2023, clase III, nivel de evidencia C); con anticoagulación, el inhibidor del P2Y₁₂ de elección es el clopidogrel (clase I, nivel de evidencia A).
Digoxina, ciclosporina, verapamilo y quinidina	Digoxina: su concentración máxima subió un 75%; vigilancia clínica y analítica. Ciclosporina: multiplicó por 2,8 el área bajo la curva del ticagrelor. Verapamilo y quinidina: sin datos; con precaución si no se puede evitar la asociación (ficha técnica, apartado 4.5).
Morfina y otros opioides	Retrasan y reducen la exposición al ticagrelor (un 35% menos con morfina en el SCA). Si no se puede retirar la morfina y la inhibición rápida del P2Y₁₂ es crucial, la ficha técnica plantea un inhibidor del P2Y₁₂ parenteral (apartado 4.5).

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Ticagrelor + aspirina (DAPT estándar)

Es la combinación de referencia en el SCA. La ficha técnica fija el AAS de mantenimiento en 75-150 mg al día y no recomienda más de 300 mg; la guía ESC 2023 da 75-100 mg al día (clase I, nivel de evidencia A). La misma guía mantiene 12 meses de doble antiagregación (clase I, nivel de evidencia A); sin episodios a los 3-6 meses y sin alto riesgo isquémico debe considerarse pasar a monoterapia, preferentemente con el inhibidor del P2Y₁₂ (clase IIa, nivel de evidencia A), y con alto riesgo hemorrágico, definido por ejemplo con los criterios ARC-HBR, puede considerarse tras 1 mes (clase IIb, nivel de evidencia B).

Ticagrelor en monoterapia (tras DAPT corta)

La estrategia de suspender la aspirina a los 3 meses y mantener ticagrelor en monoterapia se estudió en TWILIGHT: reducción del 44% de la hemorragia BARC 2, 3 o 5 (HR 0,56; IC95% 0,45-0,68), sin más muerte, infarto o ictus (HR 0,99; no inferioridad). Esta estrategia es especialmente relevante en pacientes con alto riesgo hemorrágico (antecedente de hemorragia gastrointestinal, anemia, edad avanzada con fragilidad) tras ICP compleja. La ficha técnica la recoge, a partir de los estudios TICO y TWILIGHT, para el SCA con ICP y riesgo hemorrágico más alto: suspender el AAS a los 3 meses y seguir 9 meses con ticagrelor solo (apartados 4.2 y 4.4). A 10 de octubre de 2026, la ficha técnica de 13 de las 31 presentaciones genéricas comercializadas no la incluye.

Ticagrelor + anticoagulación oral (triple terapia)

Cuando el paciente con SCA necesita anticoagulación oral —por fibrilación auricular, una prótesis mecánica o una trombosis venosa—, la guía ESC 2023 no recomienda el ticagrelor ni el prasugrel como parte de la triple terapia antitrombótica (clase III, nivel de evidencia C) y señala el clopidogrel como el inhibidor del P2Y₁₂ de elección en la terapia doble o triple (clase I, nivel de evidencia A). La guía ESC 2024 de fibrilación auricular fija la pauta tras una angioplastia no complicada: triple terapia con clopidogrel hasta 1 semana, después anticoagulante con clopidogrel hasta los 12 meses y luego anticoagulante solo (clase I, nivel de evidencia A).

💡 Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardiaca

El paciente con SCA previo y disfunción ventricular post-infarto concentra buena parte de la carga de eventos cardiovasculares recurrentes. La disnea de ticagrelor puede solaparse con la disnea por disfunción ventricular, lo que requiere una evaluación cuidadosa (ver sección 4). En los estudios clínicos no se observaron interacciones adversas clínicamente significativas con los IECA ni con los ARA-II (ficha técnica, apartado 4.5), pero en el SCA la ficha técnica pide controlar la función renal al mes de empezar, sobre todo en quien toma un ARA-II, y el sacubitrilo/valsartán lleva uno (apartado 4.4). En el subestudio Holter de PLATO, el exceso de pausas ventriculares en la fase aguda fue mayor en los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, sin consecuencias clínicas (apartado 4.4).

💡 Perspectiva del nefrólogo

La disfunción renal crónica no terminal fue uno de los criterios de inclusión del estudio PEGASUS-TIMI 54 (ficha técnica, apartado 5.1), y no es una contraindicación. No se requiere ajuste de dosis en ningún grado de insuficiencia renal; en la hemodiálisis la exposición fue un 38% mayor, el efecto antiagregante fue similar al de la función renal normal y el ticagrelor no es dializable (apartado 5.2). La creatinina puede subir durante el tratamiento y la ficha técnica dice que no se ha determinado el mecanismo; en el SCA pide controlar la función renal al mes (apartado 4.4). En el subanálisis de PEGASUS por función renal, con filtrado glomerular estimado <60 mL/min/1,73 m² la reducción relativa del riesgo fue similar a la del resto (HR 0,81 frente a 0,88) y la absoluta, mayor (2,7% frente a 0,63%) (Magnani 2016).

💡 Perspectiva del endocrinólogo / médico de diabetes

El estudio THEMIS-PCI identificó el subgrupo de pacientes con diabetes tipo 2, enfermedad coronaria estable y antecedente de ICP, sin infarto previo, como el perfil con beneficio clínico neto favorable del tratamiento combinado de ticagrelor y AAS. En España la ficha técnica exige un infarto previo para el tratamiento prolongado con 60 mg, así que el uso en el diabético sin infarto previo queda fuera de la ficha técnica, con ICP o sin ella. La guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos contempla, con riesgo isquémico aumentado y sin alto riesgo hemorrágico, añadir un segundo antitrombótico al AAS —el ticagrelor 60 mg cada 12 horas es una de las opciones— con clase IIa y nivel de evidencia A.

Presentaciones en España (CIMA, 10 de octubre de 2026)

CIMA recoge 65 presentaciones autorizadas y 35 comercializadas, todas por vía oral y con receta médica: comprimidos recubiertos con película de 90 mg (18 presentaciones) y de 60 mg (16), y un comprimido bucodispersable de 90 mg, este solo del medicamento de referencia; 31 de las comercializadas son genéricas, de 16 laboratorios. Todas las comercializadas tienen las mismas indicaciones, pero la ficha técnica de 13 de las genéricas no recoge en su apartado 4.2 la retirada del AAS a los 3 meses en el SCA con ICP y riesgo hemorrágico más alto. Hay también una combinación a dosis fijas de ticagrelor y ácido acetilsalicílico en cápsulas de 90 mg/50 mg, autorizada en diciembre de 2025 solo para el síndrome coronario agudo y no comercializada en esa fecha; su ficha técnica añade contraindicaciones propias del ácido acetilsalicílico, como la insuficiencia renal grave, la gota, la úlcera péptica activa o recurrente y el metotrexato a más de 15 mg por semana.

A partir de aquí: la ciencia que sustenta todo lo anterior. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción en profundidad y revisan los ensayos clínicos que respaldan cada una de las recomendaciones prácticas del bloque I. Si ya conoces la molécula y los ensayos, puedes ir directamente a la tabla resumen al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Efectos más allá del mecanismo principal: propiedades pleiotrópicas

A diferencia de clopidogrel y prasugrel, cuyo único mecanismo de acción relevante es la inhibición plaquetaria irreversible del receptor P2Y₁₂, ticagrelor acumula una serie de efectos adicionales que podrían explicar al menos en parte la reducción de mortalidad total observada en PLATO, un beneficio que prasugrel (también inhibidor P2Y₁₂ más potente que clopidogrel) no logró demostrar en TRITON-TIMI 38.

Factor	Efecto	Fuente y magnitud estimada
Adenosina extracelular	Ticagrelor bloquea el transportador ENT-1, aumentando los niveles de adenosina tisular. Efectos vasodilatadores coronarios, antiinflamatorios y cardioprotectores.	Múltiples modelos ex vivo y ensayos mecanísticos. Vasodilatación coronaria documentada en voluntarios sanos.
Poscondicionamiento isquémico	Activación de vías de señalización de protección miocárdica (RISK/SAFE) similares al poscondicionamiento isquémico	Modelos animales y subestudios experimentales de PLATO
Infección / sepsis	Menor incidencia de episodios adversos pulmonares infecciosos y menor mortalidad post-infección en el análisis de eventos adversos de PLATO	Análisis post hoc de PLATO (Storey 2014): 275 frente a 331 acontecimientos adversos pulmonares (p=0,019); 33 frente a 71 muertes tras ellos (p<0,001) y 7 frente a 23 muertes atribuidas a sepsis (p=0,003)
Función renal	Aumento de la creatinina sérica; la ficha técnica dice que no se ha determinado el mecanismo	Ficha técnica (apartado 4.8): aumento de la creatinina de más del 50% sobre el valor basal, frecuente
Ácido úrico	Incremento del ácido úrico sérico	PLATO: ácido úrico por encima del límite normal en el 22% frente al 13% con clopidogrel; artritis gotosa en el 0,2% frente al 0,1% (ficha técnica, apartado 4.8)
Inhibición en músculo liso vascular	Ticagrelor inhibe la vasoconstricción inducida por ADP en el músculo liso vascular, independientemente de las plaquetas	Modelos farmacológicos preclínicos

📊 La mortalidad en PLATO y en TRITON-TIMI 38

En PLATO, ticagrelor redujo la mortalidad cardiovascular en un 21% (4,0% vs 5,1%; HR 0,79; IC95% 0,69-0,91) y la mortalidad total en un 22% (4,5% vs 5,9%; HR 0,78; IC95% 0,69-0,89); la de la mortalidad total es una significación nominal, fuera del análisis jerárquico predefinido (ficha técnica, apartado 5.1). Prasugrel, con una inhibición plaquetaria equivalente o superior, no demostró reducción de mortalidad en TRITON-TIMI 38. Esto sugiere que los efectos pleiotrópicos de ticagrelor, particularmente los mediados por adenosina, contribuyen a su beneficio sobre la supervivencia más allá de la mera antiagregación.

8 Mecanismo de acción en profundidad

La diana molecular: el receptor P2Y₁₂

El receptor P2Y₁₂ es un receptor acoplado a proteína G (Gi) expresado en la membrana plaquetaria. Su ligando fisiológico es el ADP, liberado en grandes cantidades en el sitio de lesión vascular. Cuando el ADP se une al P2Y₁₂, activa la inhibición de la adenilato ciclasa (reducción del AMPc intracelular), promoviendo la activación y agregación plaquetaria. El ADP también actúa a través de un segundo receptor, el P2Y1, que desencadena un cambio de forma plaquetaria más rápido pero transitorio. La inhibición del P2Y₁₂ bloquea la amplificación y estabilización de la respuesta agregante, que es la fase crítica para la formación del trombo.

💡 El mecanismo contraintuitivo: ticagrelor no se une donde se une el ADP

A diferencia de la mayoría de los antagonistas de receptores, ticagrelor no compite directamente con el ADP por el sitio de unión ortostérico del P2Y₁₂. Se trata de un antagonista alostérico: se une a un sitio distinto del receptor y provoca un cambio conformacional que impide la señalización inducida por ADP. Esto explica por qué el bloqueo del receptor es reversible (la molécula puede disociarse del receptor sin destruirlo) y por qué no depende de si el ADP está o no presente en el medio. La consecuencia clínica más importante de este mecanismo es la recuperación plaquetaria predecible cuando se suspende el fármaco.

¿Por qué ticagrelor no necesita activación metabólica?

Clopidogrel y prasugrel son profármacos: requieren un paso de oxidación hepática mediado por el citocromo P450 (principalmente CYP2C19 para clopidogrel) para generar el metabolito activo que bloqueará irreversiblemente el P2Y₁₂. Este paso introduce una variabilidad farmacocinética significativa: los pacientes con polimorfismos de pérdida de función del CYP2C19 tienen concentraciones más bajas del metabolito activo y menor inhibición plaquetaria. Ticagrelor, como ciclopentiltriazolopirimidina, es activo per se: la molécula que se absorbe es la que llega a la plaqueta. Su metabolito principal, AR-C124910XX, también es activo; la exposición sistémica a él es del 30-40% de la del ticagrelor (ficha técnica, apartado 5.2). El resultado es una inhibición más intensa, más rápida y mucho más predecible entre pacientes.

El perfil farmacocinético: inicio y fin de acción

Ticagrelor se absorbe rápidamente: la concentración máxima se alcanza con una mediana de 1,5 horas (2,5 horas la del metabolito activo). La inhibición de la agregación plaquetaria (IAP) comienza a los 30 minutos de la dosis de carga de 180 mg, con una IAP media del 41%; alcanza el 89% a las 2-4 horas. El 90% de los pacientes alcanza una IAP final mayor del 70% a las 2 horas. La vida media de eliminación es de aproximadamente 7 horas para ticagrelor y 8,5 horas para el metabolito activo. Esto explica por qué el régimen de dosificación es de dos veces al día (no es suficiente una sola dosis diaria para mantener la inhibición adecuada durante las 24 horas). Para una cirugía programada, la ficha técnica aconseja suspenderlo 5 días antes si no se requiere efecto antiagregante (apartado 4.4) y señala más riesgo de hemorragia que con clopidogrel en la cirugía de revascularización si se interrumpe menos de 96 horas antes (apartado 5.1).

El efecto sobre la adenosina: la segunda identidad farmacológica

Ticagrelor inhibe la recaptación de adenosina a través del bloqueo del transportador de nucleósidos equilibrador tipo 1 (ENT-1), presente en los eritrocitos y en el endotelio vascular. Este bloqueo incrementa los niveles de adenosina extracelular local, con consecuencias fisiológicas relevantes: vasodilatación coronaria, inhibición adicional de la agregación plaquetaria mediada por adenosina (a través del receptor A2A plaquetario que eleva el AMPc), efectos antiinflamatorios y potencial cardioprotección frente a la lesión isquemia-reperfusión. Además, ticagrelor estimula la liberación de trifosfato de adenosina (ATP) por los eritrocitos circulantes, que se metaboliza a adenosina por las ecto-ATPasas endoteliales, aumentando aún más la disponibilidad local de adenosina. La ficha técnica documenta que el ticagrelor aumenta la disnea inducida por la adenosina (apartado 5.1).

9 El estudio PLATO (2009): ticagrelor frente a clopidogrel en el síndrome coronario agudo

Diseño y población

El estudio PLATO (PLATelet Inhibition and patient Outcomes) fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, publicado en el New England Journal of Medicine en 2009. Incluyó 18.624 pacientes con síndrome coronario agudo (IAMCEST, IAMSEST o angina inestable) en 862 centros de 43 países, aleatorizados a ticagrelor (dosis de carga 180 mg, mantenimiento 90 mg dos veces al día) o a clopidogrel (dosis de carga 300-600 mg, mantenimiento 75 mg/día). El seguimiento fue de hasta 12 meses. El estudio incluyó tanto pacientes sometidos a ICP como a CABG o manejo conservador, permitiendo una evaluación del beneficio independientemente de la estrategia de revascularización.

Resultados principales

📊 PLATO — Resultados del objetivo primario y secundarios clave

Objetivo primario (muerte cardiovascular, IM o ictus a 12 meses): 9,8% ticagrelor vs 11,7% clopidogrel. HR 0,84 (IC95% 0,77-0,92; p<0,001). Reducción relativa del riesgo del 16%.

Mortalidad cardiovascular: 4,0% vs 5,1%. HR 0,79 (IC95% 0,69-0,91; p=0,001).
Mortalidad total: 4,5% vs 5,9%. HR 0,78 (IC95% 0,69-0,89; p<0,001), con significación nominal (ficha técnica, apartado 5.1).
Infarto de miocardio: HR 0,84 (IC95% 0,75-0,95; p=0,005).
Trombosis del stent confirmada: 1,2% frente a 1,7%; reducción relativa del 32% (IC95% 8-49; p=0,0123, significación nominal) (ficha técnica, apartado 5.1).
Sangrado mayor total (PLATO): HR 1,04 (IC95% 0,95-1,13; p=0,43) — no significativamente diferente.
Sangrado mayor no relacionado con CABG: 4,5% vs 3,8%; HR 1,19 (IC95% 1,02-1,38; p=0,03) — mayor con ticagrelor.
Disnea: 13,8% vs 7,8%; p<0,001.

Implicación clínica práctica

La guía ESC 2023 recomienda el ticagrelor en el SCA con independencia de la estrategia, invasiva o médica (clase I, nivel de evidencia B), y deja el clopidogrel para cuando el prasugrel o el ticagrelor no están disponibles, no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel de evidencia C). En los pacientes que van a angioplastia, la misma guía da preferencia al prasugrel sobre el ticagrelor (clase IIa, nivel de evidencia B), por el estudio ISAR-REACT 5 (4.018 pacientes; muerte, infarto o ictus a un año, 9,3% con ticagrelor frente a 6,9% con prasugrel; HR 1,36). La reducción de la mortalidad total de PLATO tiene significación nominal. La ausencia de diferencia en sangrado mayor total (a pesar de un leve incremento en el sangrado no relacionado con CABG) refuerza que el balance riesgo-beneficio es netamente favorable en la mayoría de los pacientes con SCA.

💡 El subgrupo de cirugía de revascularización coronaria de PLATO

En los 1.261 pacientes de PLATO operados de revascularización coronaria con la última dosis del fármaco del estudio menos de 7 días antes de la cirugía (el protocolo recomendaba suspender el ticagrelor entre 24 y 72 horas antes y el clopidogrel 5 días antes), ticagrelor redujo la mortalidad total al 4,7% frente al 9,7% con clopidogrel (HR 0,49; IC95% 0,32-0,77; p<0,01), sin diferencia en el sangrado mayor relacionado con la cirugía. Es un análisis de un subgrupo definido después de la aleatorización (Held 2011).

10 El estudio PEGASUS-TIMI 54 (2015): ticagrelor a largo plazo tras un infarto de miocardio

Diseño y población

PEGASUS-TIMI 54 fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, publicado en el New England Journal of Medicine en 2015. Incluyó 21.162 pacientes de 50 años o más con un infarto de miocardio en los 1-3 años previos y al menos un factor de alto riesgo aterotrombótico adicional (edad ≥65 años, diabetes mellitus con tratamiento farmacológico, segundo infarto previo, enfermedad coronaria multivaso o disfunción renal crónica no terminal). Los pacientes fueron aleatorizados en proporción 1:1:1 a ticagrelor 90 mg dos veces al día, ticagrelor 60 mg dos veces al día o placebo, todos sobre una base de aspirina en dosis baja. La mediana de seguimiento fue de 33 meses.

Resultados principales

📊 PEGASUS-TIMI 54 — Objetivos principales a 3 años

Objetivo primario (muerte CV, IM o ictus):
Ticagrelor 90 mg: 7,85% vs placebo 9,04%. HR 0,85 (IC95% 0,75-0,96; p=0,008).
Ticagrelor 60 mg: 7,77% vs placebo 9,04%. HR 0,84 (IC95% 0,74-0,95; p=0,004).

Sangrado mayor TIMI (objetivo seguridad primario):
Ticagrelor 90 mg: 2,60% vs placebo 1,06%; HR 2,69.
Ticagrelor 60 mg: 2,30% vs placebo 1,06%; HR 2,32.

Hemorragia intracraneal: 0,6% (60 mg) frente a 0,5% (placebo); HR 1,33 (IC95% 0,77-2,31; p=0,31) (ficha técnica, tabla 3). Hemorragia intracraneal o mortal: 0,63% (90 mg), 0,71% (60 mg) y 0,60% (placebo).
Sangrado fatal: similar entre grupos en ambas dosis.

¿Por qué la dosis de 60 mg es la dosis aprobada en Europa?

La ficha técnica europea (y española) recoge únicamente la dosis de 60 mg para la indicación de tratamiento ampliado, por dos razones: primero, la eficacia es equivalente a la de 90 mg (el intervalo de confianza se superpone casi por completo). Segundo, según la ficha técnica, con la dosis menor el riesgo de hemorragia y de disnea es menor (apartado 5.1). El análisis específico en la subpoblación que cumplía los criterios del label europeo (inicio del tratamiento hasta 2 años desde el IM o dentro del año tras suspender otro inhibidor ADP) mostró, en 10.779 pacientes, muerte cardiovascular, infarto o ictus del 7,9% con 60 mg frente al 9,6% con placebo a 36 meses (HR 0,80; IC95% 0,70-0,91), mortalidad total con HR 0,80 (0,67-0,96) y hemorragia mayor TIMI del 2,5% frente al 1,1%, sin diferencia en la hemorragia mortal o intracraneal (HR 1,17; 0,68-2,01) (Dellborg 2019).

📊 El riesgo persiste: la razón del tratamiento ampliado

En el brazo placebo de PEGASUS-TIMI 54, la tasa anualizada de MACE se mantuvo relativamente constante a lo largo de los 3 años de seguimiento, en torno al 3% anual. Esto demuestra que el riesgo residual post-IM no es un fenómeno agudo que desaparece con el tiempo, sino un estado de vulnerabilidad aterosclerótica persistente que sigue generando eventos incluso años después del episodio índice. Es el argumento epidemiológico que sustenta el concepto de tratamiento ampliado.

Implicación clínica práctica

PEGASUS-TIMI 54 definió una nueva indicación para ticagrelor que no existía previamente para ningún inhibidor P2Y₁₂: el tratamiento de la enfermedad coronaria crónica en el paciente post-IM de alto riesgo. El beneficio fue mayor en quien seguía con el inhibidor del P2Y₁₂ o lo había dejado hacía 30 días o menos (HR 0,73) que en quien lo había dejado hacía más de un año (HR 1,01) (Bonaca 2016), y la ficha técnica no observó beneficio al empezarlo en pacientes estables pasados 2 años del infarto o más de un año después de suspender el inhibidor previo (apartado 5.1). En el subanálisis por función renal, la reducción absoluta fue mayor con filtrado glomerular estimado <60 mL/min/1,73 m² (2,7% frente a 0,63%) (Magnani 2016). En el paciente "promedio" de bajo riesgo post-IM, el balance coste-beneficio es menos claro y la decisión debe individualizarse.

11 El estudio TWILIGHT (2019): ticagrelor solo frente a ticagrelor con AAS tras 3 meses de doble antiagregación

Diseño y población

TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients After Coronary Intervention) fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, publicado en el New England Journal of Medicine en 2019. Incluyó 9.006 pacientes de alto riesgo sometidos a ICP con stent liberador de fármacos, que recibieron 3 meses de DAPT estándar (ticagrelor + aspirina). Los 7.119 pacientes que completaron los 3 meses sin eventos y toleraron bien el tratamiento fueron aleatorizados a continuar con ticagrelor + aspirina o ticagrelor + placebo (monoterapia) durante 12 meses adicionales. Los pacientes tenían riesgo alto de hemorragia o de episodio isquémico.

Resultados principales

📊 TWILIGHT — Monoterapia vs DAPT a 12 meses tras la aleatorización

Objetivo primario de sangrado (BARC tipo 2, 3 o 5):
Ticagrelor solo: 4,0% vs ticagrelor + aspirina: 7,1%. HR 0,56 (IC95% 0,45-0,68; p<0,001). Reducción del 44%.

Objetivo isquémico (muerte, IM o ictus):
3,9% vs 3,9%. HR 0,99 (IC95% 0,78-1,25); p<0,001 para la no inferioridad.

Hemorragia BARC 3 o 5: 1,0% frente a 2,0% (HR 0,49; IC95% 0,33-0,74).

Subestudio TWILIGHT-ACS

El subestudio TWILIGHT-ACS analizó específicamente los 4.614 pacientes con SCA sin elevación del segmento ST incluidos en el ensayo principal. Los resultados fueron consistentes: ticagrelor en monoterapia redujo el sangrado BARC 2, 3 o 5 (3,6% vs 7,6%; HR 0,47; IC95% 0,36-0,61) sin incremento de eventos isquémicos (4,3% vs 4,4%; HR 0,97; IC95% 0,74-1,28). Esto extendió la validez de la estrategia incluso al contexto del SCA, no solo a la cardiopatía isquémica estable.

Implicación clínica práctica

Junto con el estudio TICO, sostiene la pauta que recoge la ficha técnica: en el SCA con ICP y riesgo hemorrágico más alto puede considerarse suspender el AAS a los 3 meses y seguir 9 meses con ticagrelor solo (apartados 4.2 y 4.4). La guía ESC 2023 considera la monoterapia con el inhibidor del P2Y₁₂ tras 3-6 meses sin episodios y sin alto riesgo isquémico (clase IIa, nivel de evidencia A). En el estudio ULTIMATE-DAPT, la monoterapia con ticagrelor desde el primer mes redujo la hemorragia BARC 2, 3 o 5 del 4,6% al 2,1%, con episodios cardiovasculares y cerebrovasculares mayores similares (3,6% frente a 3,7%). Esta estrategia requiere que el paciente haya tolerado bien los 3 primeros meses de DAPT sin eventos isquémicos ni hemorrágicos relevantes.

12 Los estudios THEMIS y THEMIS-PCI (2019): ticagrelor en la diabetes con enfermedad coronaria estable y sin infarto previo

Diseño y población — THEMIS

THEMIS (The Effect of Ticagrelor on Health Outcomes in diabEtes Mellitus patients Intervention Study) fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, publicado en el New England Journal of Medicine en 2019. Aleatorizó a 19.220 pacientes de 50 años o más con diabetes tipo 2 (con tratamiento antidiabético farmacológico durante al menos 6 meses) y enfermedad coronaria estable documentada (por ICP previa, CABG previa o estenosis coronaria ≥50% en coronariografía), pero sin infarto de miocardio ni ictus previos. Fueron asignados a ticagrelor o a placebo, sobre una base de aspirina en dosis baja. La mediana de seguimiento fue de 39,9 meses, y la interrupción definitiva del tratamiento fue más frecuente con ticagrelor (34,5% frente a 25,4%).

Resultados — THEMIS y THEMIS-PCI

📊 THEMIS — Resultado global y subgrupo PCI

THEMIS (población total):
Objetivo primario (muerte CV, IM, ictus): 7,7% ticagrelor vs 8,5% placebo. HR 0,90 (IC95% 0,81-0,99; p=0,04). Reducción relativa del 10%.
Sangrado mayor TIMI: 2,2% vs 1,0%. HR 2,32 (p<0,001). Hemorragia intracraneal: 0,7% vs 0,5%; HR 1,71 (IC95% 1,18-2,48; p=0,005).
Daño irreversible (objetivo exploratorio: muerte por cualquier causa, infarto, ictus, hemorragia mortal o intracraneal): 10,1% vs 10,8%; HR 0,93 (IC95% 0,86-1,02).

THEMIS-PCI (subgrupo con ICP previa):
Objetivo primario (11.154 pacientes): 7,3% vs 8,6%. HR 0,85 (IC95% 0,74-0,97; p=0,013). Sangrado mayor TIMI: 2,0% vs 1,1%; HR 2,03.
Beneficio clínico neto: 9,3% vs 11,0%. HR 0,85 (IC95% 0,75-0,95; p=0,005). Beneficio neto favorable en este subgrupo.
Hemorragia intracraneal: 0,6% vs 0,6%. Sin diferencia significativa.

Implicación clínica práctica

THEMIS-PCI identifica al paciente con diabetes tipo 2, enfermedad coronaria estable y antecedente de ICP como el subgrupo de mayor beneficio neto del tratamiento combinado ticagrelor + aspirina, independientemente del tiempo transcurrido desde la última ICP. Sin embargo, en España y Europa, ticagrelor no está autorizado para esta indicación específica (sin infarto previo): la ficha técnica requiere infarto de miocardio previo como condición para la indicación de 60 mg. Esto significa que el uso de ticagrelor en el perfil THEMIS-PCI sin infarto previo sería actualmente una prescripción fuera de indicación aprobada, que requiere justificación clínica explícita y consentimiento del paciente.

Tabla resumen · Ticagrelor en cifras

Aspecto	Dato clave	Fuente
Clase farmacológica	Inhibidor P2Y₁₂ de acción directa y reversible; ciclopentiltriazolopirimidina (CPTP); no profármaco	Ficha técnica AEMPS
Mecanismo	Antagonismo alostérico reversible del receptor P2Y₁₂ + inhibición ENT-1 (↑ adenosina)	Ficha técnica, Storey et al.
Dosis SCA	Carga 180 mg; mantenimiento 90 mg/12h × 12 meses + AAS 75-150 mg/día según la ficha técnica (75-100 mg/día según la ESC 2023)	Ficha técnica; ESC 2023
Dosis post-IM ampliado	60 mg/12h (inicio hasta 2 años del IM o 1 año tras suspender otro ADP-inhibidor)	PEGASUS-TIMI 54; AEMPS
Eficacia vs clopidogrel (SCA)	RRR 16% del objetivo compuesto; mortalidad total un 22% menor (HR 0,78; IC95% 0,69-0,89), con significación nominal	PLATO, NEJM 2009
Eficacia tratamiento ampliado	RRR 16% MACE a 3 años (HR 0,84; IC95% 0,74-0,95 para dosis 60 mg)	PEGASUS-TIMI 54, NEJM 2015
Monoterapia post-DAPT 3 meses	Reducción del 44% de la hemorragia BARC 2, 3 o 5 (HR 0,56), sin más muerte, infarto o ictus	TWILIGHT, NEJM 2019
Efectos adversos principales	Disnea, muy frecuente (13,8% frente a 7,8% en PLATO); hemorragia mayor no relacionada con la cirugía (4,5% frente a 3,8%); pausas ventriculares; ↑ creatinina y ácido úrico	PLATO
Contraindicaciones absolutas	Hemorragia patológica activa, antecedentes de hemorragia intracraneal, insuficiencia hepática grave, inhibidores potentes del CYP3A4 e hipersensibilidad	Ficha técnica AEMPS
Ajuste en IRC	No requiere ajuste de dosis en ningún grado de insuficiencia renal; no es dializable	Ficha técnica AEMPS
Cirugía programada	Suspender 5 días antes si no se requiere efecto antiagregante	Ficha técnica (apartado 4.4)
Estudios clave	PLATO (2009), PEGASUS-TIMI 54 (2015), TWILIGHT (2019), THEMIS/THEMIS-PCI (2019)	NEJM, Lancet
Guías 2022-2025	ESC 2023 (síndromes coronarios agudos): ticagrelor con independencia de la estrategia, clase I nivel de evidencia B; en angioplastia, prasugrel con preferencia sobre ticagrelor, clase IIa nivel de evidencia B; pretratamiento sistemático con anatomía desconocida e invasión precoz, clase III nivel de evidencia A; 12 meses de doble antiagregación, clase I nivel de evidencia A; monoterapia con el inhibidor del P2Y₁₂ tras 3-6 meses, clase IIa nivel de evidencia A; ticagrelor en triple terapia con anticoagulante oral, clase III nivel de evidencia C. ESC 2024 (síndromes coronarios crónicos): ticagrelor 60 mg cada 12 horas como segundo antitrombótico prolongado con riesgo isquémico aumentado, clase IIa nivel de evidencia A. ESC 2025 (embarazo): clopidogrel de elección si hace falta doble antiagregación, clase I nivel de evidencia C. ESC 2022 (cardio-oncología): no recomendado con plaquetas <50.000/µL, clase III nivel de evidencia C.	ESC 2023; ESC 2024; ESC 2025; ESC 2022

Preguntas frecuentes sobre ticagrelor

¿Para qué sirve el ticagrelor y qué diferencia hay entre los comprimidos de 90 y de 60 mg?

Para evitar que las plaquetas formen un trombo sobre una placa de ateroma, en los dos escenarios que recoge su ficha técnica, siempre junto con ácido acetilsalicílico. El de 90 mg es el del síndrome coronario agudo —angina inestable, infarto sin elevación del ST o infarto con elevación del ST—, tanto si se trata con angioplastia como con cirugía de revascularización o solo con tratamiento médico: carga de 180 mg y después 90 mg cada 12 horas. El de 60 mg es el del tratamiento prolongado del paciente con antecedentes de infarto de miocardio de hace al menos un año y alto riesgo de un nuevo acontecimiento aterotrombótico: 60 mg cada 12 horas. No es un anticoagulante: actúa sobre la plaqueta, no sobre los factores de la coagulación, y su ficha técnica no lo autoriza en la fibrilación auricular ni en la trombosis venosa.

¿Cuál es la dosis de ticagrelor?

En el síndrome coronario agudo, una dosis de carga única de 180 mg —dos comprimidos de 90 mg— y después 90 mg cada 12 horas, junto con 75-150 mg diarios de ácido acetilsalicílico según la ficha técnica (75-100 mg según la guía ESC 2023). Se recomienda mantenerlo 12 meses, salvo que la interrupción esté clínicamente indicada. Tras un infarto de hace al menos un año, con alto riesgo aterotrombótico, la ficha técnica da 60 mg cada 12 horas. No hay ajuste por función renal ni por edad. Se toma con o sin alimentos y, si se olvida una dosis, se toma solo la siguiente a su hora, sin doblarla. A 10 de octubre de 2026, CIMA solo recoge presentaciones de 90 y 60 mg: no existe ticagrelor de 75 mg.

¿Cuándo y cómo se da la dosis de carga de ticagrelor en el infarto?

La carga son 180 mg por vía oral. La guía ESC 2023 no recomienda el pretratamiento sistemático con anatomía coronaria desconocida cuando la angiografía se va a hacer en las primeras 24 horas (clase III, nivel de evidencia A); antes de la angioplastia primaria del infarto con elevación del ST puede considerarse (clase IIb, nivel de evidencia B). En el estudio ATLANTIC, darla en la ambulancia, una mediana de 31 minutos antes que en la sala de hemodinámica, no mejoró la reperfusión previa a la angioplastia. Si el paciente no puede tragar, el comprimido triturado en medio vaso de agua se puede beber o dar por sonda nasogástrica, y así la exposición en la primera hora es mayor que con el comprimido entero (ficha técnica, apartados 4.2 y 5.2). La morfina y otros opioides retrasan y reducen la absorción de los inhibidores orales del P2Y₁₂: si no se puede retirar la morfina y la inhibición rápida es crucial, la ficha técnica plantea un inhibidor del P2Y₁₂ parenteral. En el infarto tratado con fibrinólisis, la guía gradúa el clopidogrel, no el ticagrelor (clase I, nivel de evidencia A). No se da con hemorragia patológica activa, antecedentes de hemorragia intracraneal, insuficiencia hepática grave o un inhibidor potente del CYP3A4 (ficha técnica, apartado 4.3), ni como parte de una triple terapia con anticoagulante oral (guía ESC 2023, clase III, nivel de evidencia C).

¿Qué diferencia hay entre ticagrelor y clopidogrel?

Los dos bloquean el receptor P2Y₁₂ del ADP, pero de forma distinta. El clopidogrel es un profármaco que necesita activarse en el hígado, sobre todo por el CYP2C19, bloquea el receptor de forma irreversible y se toma una vez al día. El ticagrelor actúa directamente, sin activación, se une de forma reversible y se toma cada 12 horas; tras la carga de 180 mg, la inhibición de la agregación plaquetaria es de alrededor del 41 % a la media hora y llega a un máximo del 89 % a las 2-4 horas (ficha técnica, apartado 5.1). En el estudio PLATO, frente al clopidogrel, redujo la muerte vascular, el infarto o el ictus del 11,7 % al 9,8 % (HR 0,84), sin más hemorragia mayor global, pero con más hemorragia mayor no relacionada con la cirugía (4,5 % frente a 3,8 %) y más disnea (13,8 % frente a 7,8 %); el beneficio no varió de forma significativa con el genotipo del CYP2C19. La guía ESC 2023 prefiere el ticagrelor o el prasugrel en el síndrome coronario agudo (clase I, nivel de evidencia B) y deja el clopidogrel para cuando no se pueden usar (clase I, nivel de evidencia C), para la fibrinólisis y para el paciente que necesita anticoagulación oral.

¿Ticagrelor o prasugrel?

En el síndrome coronario agudo, la guía ESC 2023 da a los dos clase I con nivel de evidencia B, con alcances distintos: el ticagrelor está recomendado con independencia de la estrategia, también en el paciente que no va a angioplastia, y el prasugrel, en el que no ha recibido un inhibidor del P2Y₁₂ y va a angioplastia. Cuando se hace angioplastia, el prasugrel debe considerarse con preferencia sobre el ticagrelor (clase IIa, nivel de evidencia B), por el estudio ISAR-REACT 5: en 4.018 pacientes con evaluación invasiva prevista, la muerte, el infarto o el ictus a un año fueron del 9,3 % con ticagrelor y del 6,9 % con prasugrel (HR 1,36; IC 95 % 1,09-1,70), con hemorragia mayor similar; fue un ensayo abierto. El prasugrel está contraindicado tras un ictus o un accidente isquémico transitorio y su ficha técnica no lo recomienda de forma general a partir de los 75 años; el ticagrelor está contraindicado tras una hemorragia intracraneal y tiene la disnea como efecto característico. Ninguno de los dos se recomienda en la triple terapia con anticoagulante oral (clase III, nivel de evidencia C).

¿Cuál es el mecanismo de acción del ticagrelor?

Es una ciclopentiltriazolopirimidina que se une de forma reversible al receptor P2Y₁₂ de la plaqueta. No impide que el ADP se una al receptor: al unirse a él, bloquea la señal que el ADP desencadena y, con ella, la activación y la agregación plaquetaria (ficha técnica, apartado 5.1). No necesita activación metabólica, aunque su principal metabolito, AR-C124910XX, también es activo, con una exposición del 30-40 % de la del ticagrelor; la semivida es de unas 7 horas, y de 8,5 horas la del metabolito activo (apartado 5.2). Además inhibe el transportador equilibrativo de nucleósidos 1 (ENT-1) y aumenta la adenosina local, a la que la ficha técnica atribuye vasodilatación, una inhibición plaquetaria adicional y la disnea, aunque la relación con los resultados clínicos no está aclarada.

¿Cuánto tiempo hay que tomar ticagrelor?

Tras un síndrome coronario agudo, la ficha técnica recomienda 90 mg cada 12 horas durante 12 meses, salvo que la interrupción esté clínicamente indicada, y la guía ESC 2023 mantiene 12 meses de doble antiagregación (clase I, nivel de evidencia A). Se puede acortar: en el paciente con angioplastia y riesgo hemorrágico más alto, la ficha técnica permite suspender el ácido acetilsalicílico a los 3 meses y seguir 9 meses con ticagrelor solo, y la guía considera la monoterapia tras 3-6 meses sin episodios ni alto riesgo isquémico (clase IIa, nivel de evidencia A) o tras 1 mes con alto riesgo hemorrágico (clase IIb, nivel de evidencia B). Se puede alargar: con alto riesgo aterotrombótico, 60 mg cada 12 horas a partir del año, empezando hasta 2 años después del infarto o dentro del año siguiente a suspender el inhibidor previo; los datos más allá de 3 años son escasos, y con un ictus isquémico previo no se recomienda más allá de un año. En el estudio PEGASUS-TIMI 54, el beneficio fue mayor cuanto menos tiempo había pasado desde la retirada del inhibidor del P2Y₁₂: HR 0,73 con 30 días o menos, 0,86 entre 30 días y un año y 1,01 con más de un año. La ficha técnica advierte de que la interrupción prematura puede aumentar el riesgo de muerte cardiovascular, infarto o ictus (apartado 4.4).

¿Qué hacer si el ticagrelor da disnea?

La disnea es muy frecuente: en el estudio PLATO, los acontecimientos adversos relacionados con la disnea aparecieron en el 13,8 % de los pacientes con ticagrelor y en el 7,8 % con clopidogrel, y en el estudio PEGASUS-TIMI 54, en el 14,2 % con 60 mg frente al 5,5 % con ácido acetilsalicílico solo. Suele ser leve o moderada, a menudo desaparece sin interrumpir el tratamiento —alrededor del 30 % de los casos remitió en 7 días— y no afecta a las pruebas de función respiratoria; en PLATO lo interrumpieron por disnea el 0,9 % de los pacientes, frente al 0,1 % con clopidogrel (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8). Ante una disnea nueva, prolongada o que empeora, la ficha técnica pide una investigación exhaustiva —en el paciente coronario, descartar antes la isquemia, la insuficiencia cardiaca (falla cardiaca), la anemia o una enfermedad pulmonar— y, si no se tolera, interrumpir el ticagrelor y valorar otro inhibidor del P2Y₁₂. Hay que tener precaución con antecedentes de asma o EPOC, que en PLATO tuvieron más disnea no grave (3,29 % frente a 0,53 %) y grave (0,38 % frente a 0,00 %). La ficha técnica describe también casos de apnea central del sueño, incluida la respiración de Cheyne-Stokes, tras la comercialización.

¿Se puede tomar ticagrelor con insuficiencia renal o hepática?

Con insuficiencia renal, sí, sin ajuste de dosis en ningún grado (ficha técnica, apartado 4.2). En la enfermedad renal terminal en hemodiálisis, la exposición fue un 38 % mayor y el efecto antiagregante, similar al de la función renal normal, y el ticagrelor no es dializable (apartado 5.2). La creatinina puede subir durante el tratamiento por un mecanismo no determinado: en el síndrome coronario agudo, la ficha técnica pide controlar la función renal al mes, sobre todo con 75 años o más, insuficiencia renal moderada o grave o un antagonista del receptor de la angiotensina (apartado 4.4). En el estudio PEGASUS-TIMI 54, con un filtrado glomerular estimado inferior a 60 mL/min/1,73 m², la reducción relativa de episodios fue similar a la del resto (HR 0,81 frente a 0,88) y la absoluta, mayor (2,7 % frente a 0,63 %). Con el hígado, contraindicado en la insuficiencia hepática grave, con precaución en la moderada y sin ajuste en la leve.

¿Qué interacciones tiene el ticagrelor?

Se metaboliza sobre todo por el CYP3A4 y es sustrato e inhibidor débil de la glucoproteína P (ficha técnica, apartado 4.5). Contraindicados: los inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir o atazanavir; con ketoconazol la exposición se multiplicó por 7,3. No recomendados: los inductores potentes del CYP3A (rifampicina, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital), la simvastatina o la lovastatina a más de 40 mg, el ácido acetilsalicílico de mantenimiento por encima de 300 mg y los sustratos del CYP3A4 de margen estrecho, como la cisaprida o los alcaloides del cornezuelo del centeno. Con precaución: la ciclosporina (multiplicó por 2,8 la exposición), el verapamilo y la quinidina, la digoxina (vigilar: su concentración máxima subió un 75 %), la rosuvastatina (casos de deterioro de la función renal, elevación de la CPK y rabdomiólisis), los fármacos bradicardizantes y todo lo que aumenta el sangrado: antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, fibrinolíticos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. El diltiazem multiplicó la exposición por 2,7 y puede asociarse, y con atorvastatina el aumento no se considera clínicamente significativo. La morfina reduce un 35 % la exposición al ticagrelor. Con los inhibidores de la bomba de protones no se observaron interacciones adversas clínicamente significativas.

¿Hay que suspender el ticagrelor antes de una cirugía?

Si la intervención es programada y no se requiere efecto antiagregante, la ficha técnica indica suspenderlo 5 días antes (apartado 4.4). En la cirugía de revascularización coronaria del estudio PLATO, el ticagrelor dio más hemorragias que el clopidogrel cuando se suspendió 1 día antes y una tasa similar de hemorragias graves cuando se suspendió 2 o más días antes; la ficha técnica señala más riesgo de hemorragia que con clopidogrel si se interrumpe menos de 96 horas antes (apartado 5.1). La guía ESC 2023 recomienda reanudar la doble antiagregación después de la cirugía de revascularización y mantenerla al menos 12 meses (clase I, nivel de evidencia C). El paciente debe avisar a su médico y a su dentista de que lo toma. La ficha técnica advierte de que la interrupción prematura de cualquier antiagregante puede aumentar el riesgo de muerte cardiovascular, infarto o ictus; con un stent reciente, la decisión de suspenderlo, retrasar la intervención o mantener el ácido acetilsalicílico se comparte con el cardiólogo.

¿Tiene antídoto el ticagrelor? ¿Qué se hace ante una hemorragia grave o una sobredosis?

La ficha técnica dice que no existe actualmente ningún antídoto conocido y que el ticagrelor no es dializable (apartado 4.9). La transfusión de plaquetas no revirtió su efecto en voluntarios sanos y es poco probable que aporte un beneficio clínico en la hemorragia, y la desmopresina no redujo el tiempo de sangrado. El tratamiento antifibrinolítico (ácido aminocaproico o ácido tranexámico) o el factor VII recombinante activado pueden aumentar la hemostasia (apartado 4.4). El resto es el manejo general de la hemorragia, y el ticagrelor se puede reanudar cuando se ha identificado y controlado la causa. En la sobredosis, dosis únicas de hasta 900 mg se toleraron bien; la toxicidad digestiva limitó la dosis en un estudio de escalada, pueden aparecer disnea y pausas ventriculares, por lo que se considera la monitorización del ECG, y el efecto esperado es una prolongación del riesgo de hemorragia.

Referencias bibliográficas principales

Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-57. PLATO.
Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, et al. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med. 2015;372(19):1791-800. PEGASUS-TIMI 54.
Mehran R, Baber U, Sharma SK, et al. Ticagrelor with or without aspirin in high-risk patients after PCI. N Engl J Med. 2019;381(21):2032-42. TWILIGHT.
Steg PG, Bhatt DL, Simon T, et al. Ticagrelor in patients with stable coronary disease and diabetes. N Engl J Med. 2019;381(14):1309-20. THEMIS.
Bhatt DL, Steg PG, Mehta SR, et al. Ticagrelor in patients with diabetes and stable coronary artery disease with a history of previous percutaneous coronary intervention. Lancet. 2019;394(10204):1169-80. THEMIS-PCI.
Steg PG, James S, Harrington RA, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with ST-elevation acute coronary syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous coronary intervention. Circulation. 2010;122(21):2131-41. PLATO-STEMI subestudio.
Held C, Asenblad N, Bassand JP, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes undergoing coronary artery bypass surgery: results from the PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) trial. J Am Coll Cardiol. 2011;57(6):672-84. PLATO-CABG subestudio.
James SK, Roe MT, Cannon CP, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes intended for non-invasive management: substudy from prospective randomised PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. BMJ. 2011;342:d3527. PLATO, subestudio de manejo no invasivo.
Baber U, Dangas G, Angiolillo DJ, et al. Ticagrelor alone vs. ticagrelor plus aspirin following percutaneous coronary intervention in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: TWILIGHT-ACS. Eur Heart J. 2020;41(37):3533-45. TWILIGHT-ACS.
Montalescot G, van 't Hof AW, Lapostolle F, et al. Prehospital ticagrelor in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2014;371(11):1016-27. ATLANTIC.
Bonaca MP, Bhatt DL, Steg PG, et al. Ischaemic risk and efficacy of ticagrelor in relation to time from P2Y₁₂ inhibitor withdrawal in patients with prior myocardial infarction: insights from PEGASUS-TIMI 54. Eur Heart J. 2016;37(14):1133-42.
Storey RF, Husted S, Harrington RA, et al. Inhibition of platelet aggregation by AZD6140, a reversible oral P2Y₁₂ receptor antagonist, compared with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1852-6.
Armstrong PC, Dhanji AR, Tucker AT, et al. Reduction of platelet thromboxane A2 production ex vivo and in vivo by clopidogrel therapy. J Thromb Haemost. 2010;8(3):613-5.
Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-826.
Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176 Guía ESC 2024 de fibrilación auricular
Dellborg M, Bonaca MP, Storey RF, et al. Efficacy and safety with ticagrelor in patients with prior myocardial infarction in the approved European label: insights from PEGASUS-TIMI 54. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019;5(4):200-6. PEGASUS-TIMI 54, población de la autorización europea.
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de ticagrelor 60 mg y 90 mg comprimidos recubiertos con película y 90 mg comprimidos bucodispersables. CIMA, registros 110655009, 10655004 y 110655013. Consultada el 10 de octubre de 2026.
Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-3537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177 Guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos
De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al.; ESC Scientific Document Group. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J. 2025;46(43):4462-4568. doi:10.1093/eurheartj/ehaf193 Guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo
Lyon AR, López-Fernández T, Couch LS, et al.; ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology. Eur Heart J. 2022;43(41):4229-4361. doi:10.1093/eurheartj/ehac244 Guía ESC 2022 de cardio-oncología
Schüpke S, Neumann FJ, Menichelli M, et al. Ticagrelor or prasugrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2019;381(16):1524-34. doi:10.1056/NEJMoa1908973 ISAR-REACT 5
Kim BK, Hong SJ, Cho YH, et al. Effect of ticagrelor monotherapy vs ticagrelor with aspirin on major bleeding and cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome: the TICO randomized clinical trial. JAMA. 2020;323(23):2407-16. doi:10.1001/jama.2020.7580 TICO
Ge Z, Kan J, Gao X, et al. Ticagrelor alone versus ticagrelor plus aspirin from month 1 to month 12 after percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndromes (ULTIMATE-DAPT): a randomised, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Lancet. 2024;403(10439):1866-78. doi:10.1016/S0140-6736(24)00473-2 ULTIMATE-DAPT
Magnani G, Storey RF, Steg G, et al. Efficacy and safety of ticagrelor for long-term secondary prevention of atherothrombotic events in relation to renal function: insights from the PEGASUS-TIMI 54 trial. Eur Heart J. 2016;37(4):400-8. doi:10.1093/eurheartj/ehv482 PEGASUS-TIMI 54, subanálisis por función renal
Scirica BM, Cannon CP, Emanuelsson H, et al. The incidence of bradyarrhythmias and clinical bradyarrhythmic events in patients with acute coronary syndromes treated with ticagrelor or clopidogrel in the PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) trial: results of the continuous electrocardiographic assessment substudy. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):1908-16. doi:10.1016/j.jacc.2010.11.056 PLATO, subestudio de registro electrocardiográfico continuo
Storey RF, James SK, Siegbahn A, et al. Lower mortality following pulmonary adverse events and sepsis with ticagrelor compared to clopidogrel in the PLATO study. Platelets. 2014;25(7):517-25. doi:10.3109/09537104.2013.842965 PLATO, infección pulmonar y sepsis
Lindholm D, Storey RF, Christersson C, et al. Design and rationale of TROCADERO: a trial of caffeine to alleviate dyspnea related to ticagrelor. Am Heart J. 2015;170(3):465-70. doi:10.1016/j.ahj.2015.06.014 TROCADERO

El ticagrelor es el inhibidor del receptor P2Y₁₂ oral, directo y reversible de la doble antiagregación del síndrome coronario agudo y del tratamiento prolongado tras un infarto. Esta ficha práctica de 2026 resume para qué sirve el ticagrelor, la dosis de carga de 180 mg y la de mantenimiento de 90 mg cada 12 horas en el infarto y el síndrome coronario agudo, la de 60 mg tras un infarto previo, su mecanismo de acción, la ficha técnica y las presentaciones en España, las diferencias entre ticagrelor y clopidogrel y entre ticagrelor y prasugrel, cuánto tiempo se toma, la disnea, la función renal, las interacciones, la retirada antes de una cirugía y qué hacer ante una hemorragia grave, porque no tiene antídoto, con las clases de las guías ESC vigentes.

Ticagrelor: para qué sirve, carga de 180 mg, dosis de 90 y 60 mg y diferencias con clopidogrel (2026)

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

Indicaciones aprobadas en España (ficha técnica AEMPS)

¿Qué se considera "alto riesgo aterotrombótico" para la indicación de 60 mg?

3 Dosificación, inicio del tratamiento y administración

Esquema de dosificación por indicación

Instrucciones de administración

Dosis olvidada

Necesidades nutricionales o de estilo de vida asociadas

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Efectos adversos por frecuencia y relevancia clínica

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

Precauciones clínicamente relevantes

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Ticagrelor + aspirina (DAPT estándar)

Ticagrelor en monoterapia (tras DAPT corta)

Ticagrelor + anticoagulación oral (triple terapia)

Presentaciones en España (CIMA, 10 de octubre de 2026)

7 Efectos más allá del mecanismo principal: propiedades pleiotrópicas

8 Mecanismo de acción en profundidad

La diana molecular: el receptor P2Y₁₂

¿Por qué ticagrelor no necesita activación metabólica?

El perfil farmacocinético: inicio y fin de acción

El efecto sobre la adenosina: la segunda identidad farmacológica

9 El estudio PLATO (2009): ticagrelor frente a clopidogrel en el síndrome coronario agudo

Diseño y población

Resultados principales

Implicación clínica práctica

10 El estudio PEGASUS-TIMI 54 (2015): ticagrelor a largo plazo tras un infarto de miocardio

Diseño y población

Resultados principales

¿Por qué la dosis de 60 mg es la dosis aprobada en Europa?

Implicación clínica práctica

11 El estudio TWILIGHT (2019): ticagrelor solo frente a ticagrelor con AAS tras 3 meses de doble antiagregación

Diseño y población

Resultados principales

Subestudio TWILIGHT-ACS

Implicación clínica práctica

12 Los estudios THEMIS y THEMIS-PCI (2019): ticagrelor en la diabetes con enfermedad coronaria estable y sin infarto previo

Diseño y población — THEMIS

Resultados — THEMIS y THEMIS-PCI

Implicación clínica práctica

Tabla resumen · Ticagrelor en cifras

Preguntas frecuentes sobre ticagrelor

Referencias bibliográficas principales

Comentado por

Áreas Terapéuticas

Lo mejor del ESC Congress 2026

Recibe en tu buzón los avisos de nuevos casos y últimas novedades en cardiología

Actualidad en CardioTeca

Servicios y Gestión de Proyectos - Trabaja con CardioTeca

Actualidad

Formación

CardioTeca

Legal