- Para qué sirve (ficha técnica): hipertensión esencial, angina de pecho, arritmias cardiacas e infarto agudo de miocardio. La solución inyectable está autorizada en las arritmias cardiacas y en la intervención precoz del infarto agudo de miocardio.
- Presentaciones (CIMA, 20 de septiembre de 2026): 18 comercializadas en España: comprimidos de 50 y 100 mg, la mayoría genéricos; dos combinaciones fijas de atenolol 100 mg con clortalidona 25 mg; y una solución inyectable de 0,5 mg/ml de uso hospitalario. No hay comprimidos de 25 mg.
- Dosis (ficha técnica): en la hipertensión, 100 mg al día en una toma, y 50 mg al día mantienen a una parte de los pacientes; la respuesta sólo se evalúa tras 1-2 semanas de tratamiento continuado. En la angina, 100 mg en una toma o 50 mg cada 12 horas, sin más eficacia por encima de esa dosis. En las arritmias, 50 o 100 mg al día en una toma como mantenimiento tras el tratamiento intravenoso.
- Infarto agudo de miocardio (ficha técnica): dentro de las 12 horas siguientes al inicio del dolor torácico, 5-10 mg intravenosos en inyección lenta (1 mg/minuto), 50 mg orales unos 15 minutos después —sólo si no ha habido ningún efecto adverso con la dosis intravenosa—, 50 mg a las 12 horas de la dosis intravenosa y 100 mg orales 12 horas más tarde como dosis diaria. Si la bradicardia o la hipotensión requieren tratamiento, o aparece cualquier otro efecto indeseado, se suspende el tratamiento.
- Cómo se toma: una vez al día, siempre a la misma hora. La ficha técnica da una semivida plasmática de unas 6 horas y la revisión de farmacocinética de la referencia 5, de 6 a 9 horas; el atenolol es efectivo durante al menos 24 horas tras una dosis oral única diaria (ficha técnica, 5.2).
- Riñón (ficha técnica, por aclaramiento de creatinina): 125-35 mL/min/1,73 m², dosis normal; 35-15, 50 mg al día o 100 mg en días alternos; por debajo de 15, 50 mg en días alternos o 100 mg cada 4 días; en hemodiálisis, 50 mg después de cada sesión y en medio hospitalario, porque pueden producirse caídas bruscas de la presión arterial. Por vía intravenosa, 10 mg cada 48 horas con aclaramiento de 15-35 y 10 mg cada 4 días por debajo de 15.
- Hígado: más del 90 % de lo absorbido alcanza la circulación sistémica sin metabolizar (ficha técnica, 5.2) y la revisión de farmacocinética cifra en torno al 5 % lo que metaboliza el hígado (referencia 5); aun así, la ficha técnica pide un ajuste individual de la dosis en la insuficiencia hepática grave.
- Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad al atenolol, a los betabloqueantes o a los excipientes; bradicardia; shock cardiogénico; hipotensión; trastornos graves de la circulación arterial periférica; insuficiencia cardiaca no controlada; bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado; síndrome del seno enfermo; acidosis metabólica; feocromocitoma no tratado. El asma figura en la ficha técnica como precaución, no como contraindicación.
- Efectos adversos (ficha técnica de la solución inyectable): frecuentes, la bradicardia, las extremidades frías, los trastornos gastrointestinales y la fatiga; poco frecuentes, los trastornos del sueño; raros, la impotencia, la hipotensión postural con síncope, las pesadillas, el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, el bloqueo cardiaco y el broncoespasmo en pacientes con asma o antecedentes de episodios asmáticos. La ficha técnica de los comprimidos, de formato anterior, sitúa entre las muy frecuentes la fatiga, el amodorramiento, la cefalea, el insomnio, la depresión, el broncoespasmo y las extremidades frías, y entre las frecuentes la bradicardia, el bloqueo auriculoventricular, la insuficiencia cardiaca y la hipotensión.
- Retirada: nunca brusca en la cardiopatía isquémica; la ficha técnica pide una interrupción gradual a lo largo de 2 semanas. Si se decide suspenderlo antes de una intervención quirúrgica, la retirada se hace 48 horas antes.
- Embarazo y lactancia: la ficha técnica pide que el beneficio esperado justifique los riesgos, sobre todo en el primer y el segundo trimestre, y describe retraso del crecimiento intrauterino y signos de bloqueo fetal; se acumula en la leche materna y puede producir bradicardia, hipotensión e hipoglucemia en el lactante. La guía ESC 2025 recomienda betabloqueantes «excepto el atenolol».
- Guías: ESC 2024 de hipertensión, de síndromes coronarios crónicos y de fibrilación auricular; ESC 2023 de síndromes coronarios agudos; ESC 2026 de insuficiencia cardiaca; ESC 2025 de cardiopatía y embarazo. Detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».
1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa
El atenolol fue sintetizado en 1969 y aprobado a mediados de los setenta, convirtiéndose durante las décadas siguientes en el betabloqueante más prescrito del mundo. Es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos beta-1, sin actividad simpaticomimética intrínseca ni propiedades estabilizadoras de membrana, y con una característica que lo distingue de forma decisiva de sus parientes lipofílicos como el propranolol o el metoprolol: es un compuesto hidrofílico, eliminado casi en su totalidad por vía renal sin metabolismo hepático significativo. Esta propiedad tiene consecuencias clínicas directas que vertebran buena parte de las decisiones que tomarás al prescribirlo o ajustarlo.
En términos de eficacia, el atenolol aporta tres o cuatro beneficios clínicos bien consolidados. En angina estable, reduce la frecuencia y la duración de los episodios isquémicos al disminuir la demanda miocárdica de oxígeno, con una eficacia antianginosa comparable a la de los calcioantagonistas en los ensayos cabeza a cabeza. En el infarto agudo de miocardio, el estudio ISIS-1 demostró en más de 16.000 pacientes una reducción del 15% en la mortalidad vascular en los primeros siete días con la estrategia de bloqueo beta precoz. En el control de la frecuencia ventricular, su ficha técnica lo autoriza en las arritmias cardiacas como mantenimiento oral después del tratamiento intravenoso; la guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda el control de la frecuencia con betabloqueante (clase I, nivel B) sin señalar cuál, y la guía interactiva de CardioTeca enumera para ello el metoprolol, el bisoprolol, el nebivolol y el carvedilol. Y en la hipertensión arterial, su eficacia antihipertensiva está fuera de toda duda, aunque su posición como primera línea ha sufrido un retroceso bien documentado en las dos últimas décadas a raíz de ASCOT y LIFE.
Si ya prescribes atenolol de forma habitual, lo que sigue te ayudará a afinar el ajuste de dosis en el paciente renal, a entender por qué algunos perfiles de paciente se benefician más que otros, y a manejar con seguridad las situaciones más delicadas: la retirada gradual, el paciente con enfermedad pulmonar o el diabético en tratamiento con insulina. Si aún no lo tienes como fármaco de referencia en angina o en el control de frecuencia, el bloque II probablemente aportará perspectiva sobre por qué continúa siendo relevante cuando se le hace la pregunta correcta.
Betabloqueante cardioselectivo beta-1 sin actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Hidrofílico.
Bloqueo competitivo y selectivo de los receptores beta-1 adrenérgicos. Reduce frecuencia cardiaca, contractilidad y demanda miocárdica de oxígeno.
Oral: comprimidos de 50 y 100 mg (en España no hay comprimidos de 25 mg; CIMA, 20 de septiembre de 2026). Intravenosa: solución de 0,5 mg/ml, autorizada en las arritmias cardiacas (2,5 mg en 2,5 minutos, repetibles cada 5 minutos hasta 10 mg) y en el infarto agudo de miocardio (5-10 mg en inyección lenta, 1 mg/minuto).
Ficha técnica: en la hipertensión, 100 mg al día en una toma, y 50 mg al día mantienen a una parte de los pacientes; en la angina, 100 mg en una toma o 50 mg cada 12 horas, sin más eficacia por encima de esa dosis. La tabla S7 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión recoge un intervalo de 25 a 100 mg al día.
Hipertensión arterial esencial · Angina de pecho · Arritmias cardiacas · Infarto agudo de miocardio (intervención precoz)
ISIS-1 (IAM) · LIFE (HTA + HVI vs losartán) · ASCOT-BPLA (HTA vs amlodipino) · UKPDS-39 (DM2 + HTA)
2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal
Según la ficha técnica aprobada por la AEMPS, el atenolol tiene cuatro indicaciones reconocidas en España:
| Indicación | Objetivo terapéutico principal | Posición en guías actuales |
|---|---|---|
| Hipertensión arterial esencial | Reducción de presión arterial y eventos cardiovasculares | Los antihipertensivos de primera línea de la guía ESC 2024 son los IECA, los ARA-II, los calcioantagonistas dihidropiridínicos y los diuréticos tiazídicos o afines (clase I, nivel A); el betabloqueante se recomienda combinado con uno de ellos cuando hay infarto previo o angina (clase I, nivel A) y debe evitarse salvo indicación específica a partir de los 85 años o con fragilidad moderada o grave (clase IIa, nivel B). |
| Angina de pecho | Reducción de episodios anginosos y mejora de la tolerancia al esfuerzo | La guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos recomienda el tratamiento inicial con un betabloqueante o un calcioantagonista, o con los dos (clase I, nivel B), y considerar la combinación de betabloqueante y dihidropiridínico si uno solo no basta (clase IIa, nivel B); no señala un betabloqueante concreto. |
| Arritmias cardiacas | Control de frecuencia ventricular; mantenimiento de ritmo sinusal en algunas taquiarritmias supraventriculares | La ficha técnica lo autoriza como mantenimiento oral de 50 o 100 mg al día tras el tratamiento intravenoso. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda el control de la frecuencia con betabloqueante (clase I, nivel B); la guía interactiva de CardioTeca enumera para ello el metoprolol, el bisoprolol, el nebivolol y el carvedilol, no el atenolol. |
| Infarto agudo de miocardio | Intervención precoz: reducción de tamaño del infarto, arritmias ventriculares y mortalidad precoz | Estrategia IV-oral en fase aguda con indicación hemodinámica favorable. ISIS-1. |
Perfil del paciente con mayor beneficio potencial
| Perfil clínico | Razón principal | Estudio de soporte |
|---|---|---|
| Angina estable + HTA | Aborda dos problemas con un único fármaco oral de una toma diaria | Ficha técnica (4.1 y 4.2); guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos |
| Post-IAM sin IC ni disfunción VI significativa | Control de frecuencia, reducción de isquemia residual | ISIS-1, guías ESC SCA 2023 |
| Mantenimiento oral tras el control intravenoso de una arritmia | La ficha técnica lo autoriza como mantenimiento de 50 o 100 mg al día después del tratamiento intravenoso | Ficha técnica (4.2) |
| HTA + ansiedad o taquicardia sinusal | Beneficio dual: reducción de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial con una sola toma diaria | Ficha técnica (4.1 y 4.2) |
| HTA + insuficiencia hepática | Se elimina por el riñón y sólo un 5 % de lo absorbido se metaboliza en el hígado, a diferencia del metoprolol; aun así, la ficha técnica pide un ajuste individual de la dosis en la insuficiencia hepática grave. | Ficha técnica (4.4 y 5.2); Kirch y Görg, 1982 |
| Taquicardia supraventricular paroxística post-control IV | Transición a mantenimiento oral tras cardioversión o control agudo | Ficha técnica AEMPS |
Piensa en un varón de 62 años con angina estable, hipertensión moderada, función renal normal y sin diabetes ni enfermedad pulmonar. En ese perfil la angina es la indicación que sostiene el betabloqueante, y la guía ESC 2024 de hipertensión recomienda combinarlo con un antihipertensivo de primera línea (clase I, nivel A); el atenolol de 50 a 100 mg en una toma diaria cubre las dos cosas. No tiene disfunción ventricular izquierda ni insuficiencia cardiaca, por lo que no necesita bisoprolol o carvedilol; no tiene diabetes ni síndrome metabólico significativo, por lo que el riesgo de nueva diabetes con atenolol no es el argumento que inclinaría la balanza. Sencillo, eficaz, una toma al día.
Hipertensión arterial (guía ESC 2024). Los antihipertensivos de primera línea son los IECA, los ARA-II, los calcioantagonistas dihidropiridínicos y los diuréticos tiazídicos o afines (clase I, nivel A). El betabloqueante se recomienda combinado con cualquiera de ellos cuando hay una indicación de peso: infarto de miocardio previo, junto con un bloqueante del sistema renina-angiotensina (clase I, nivel A); angina sintomática, como opción equivalente al calcioantagonista (clase I, nivel A); insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; o necesidad de controlar la frecuencia cardiaca. A partir de los 85 años o con fragilidad moderada o grave, la guía pide evitar el betabloqueante salvo indicación específica (clase IIa, nivel B). La tabla S7 de su suplemento recoge para el atenolol un intervalo de 25 a 100 mg al día, y la tabla S9, sin clase de recomendación, da por contraindicación absoluta de los betabloqueantes la exacerbación aguda del asma, el bloqueo sinoauricular o auriculoventricular de alto grado y la bradicardia por debajo de 50 lpm, con el asma estable no grave como precaución. El recorrido está en la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca.
Angina y síndrome coronario crónico (guía ESC 2024). El tratamiento inicial con un betabloqueante o un calcioantagonista, o con los dos, para controlar la frecuencia y los síntomas está recomendado en la mayoría de los pacientes (clase I, nivel B); si uno solo no basta, debe considerarse la combinación de betabloqueante y calcioantagonista dihidropiridínico (clase IIa, nivel B). La guía no señala un betabloqueante concreto. El recorrido está en la guía interactiva de síndrome coronario crónico de CardioTeca.
Infarto agudo de miocardio (guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos). En el infarto con elevación del ST que va a angioplastia primaria, el betabloqueante intravenoso —preferiblemente metoprolol— debe considerarse en el momento de la presentación si no hay signos de insuficiencia cardiaca aguda, la sistólica es superior a 120 mmHg y no hay otras contraindicaciones (clase IIa, nivel A). La pauta intravenosa seguida de la vía oral del atenolol sigue recogida en su ficha técnica, dentro de las 12 horas siguientes al inicio del dolor torácico. El recorrido está en la guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca.
Fibrilación auricular (guía ESC 2024). El control de la frecuencia está recomendado como tratamiento inicial en la fase aguda, como complemento del control del ritmo o como estrategia única (clase I, nivel B), con un objetivo inicial laxo de menos de 110 lpm en reposo (clase IIa). La guía interactiva de CardioTeca enumera para ese control el metoprolol, el bisoprolol, el nebivolol y el carvedilol, y marca el atenolol como contraindicado en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida y en el embarazo. La ficha técnica del atenolol sí lo autoriza en las arritmias cardiacas, como mantenimiento oral de 50 o 100 mg al día después del tratamiento intravenoso. El recorrido está en la guía interactiva de fibrilación auricular de CardioTeca.
Insuficiencia cardiaca (guía ESC 2026). Un betabloqueante está recomendado en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida estable y sintomática para reducir las hospitalizaciones y la muerte (clase I, nivel A). Su tabla de dosis recoge cuatro betabloqueantes: bisoprolol (de 1,25 a 10 mg al día), carvedilol (de 3,125 a 25 mg cada 12 horas), metoprolol succinato de liberación controlada (de 12,5-25 a 200 mg al día) y nebivolol (de 1,25 a 10 mg al día), este último con la nota que señala los tratamientos que no han demostrado reducir la muerte cardiovascular o total. El atenolol no aparece en esa tabla ni en ninguna de las 28 tablas de recomendaciones de la guía. El recorrido está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.
Embarazo y lactancia (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). El atenolol no tiene en esa guía una recomendación propia con clase y nivel; lo que consta es la nota al pie de sus tablas de recomendaciones 5, 6 y 14, en la que los betabloqueantes recomendados lo son «excepto el atenolol». El motor de la guía interactiva de CardioTeca lo recoge como el único betabloqueante explícitamente excluido y cita del registro ROPAC un odds ratio de 2,3 de restricción del crecimiento frente al metoprolol; propone sustituirlo por metoprolol, propranolol, nadolol o carvedilol antes de concebir o al confirmar el embarazo, y en la hipertensión del embarazo, por labetalol. Su ficha técnica no lo contraindica: pide que el beneficio esperado justifique los riesgos y describe retraso del crecimiento intrauterino y signos de bloqueo fetal con su uso en el segundo trimestre. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.
Lo que aportan los estudios. En el estudio ISIS-1, con 16.027 pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio aleatorizados a atenolol intravenoso seguido de 100 mg al día por vía oral durante 7 días o a control, la mortalidad vascular de los días 0 a 7 fue del 3,89 % frente al 4,57 % (313 de 8.037 y 365 de 7.990), un 15 % de reducción relativa con unos límites de confianza del 95 % que el propio artículo describe como amplios, de aproximadamente cero a alrededor de un cuarto; al año, 10,7 % frente a 12,0 %. En el estudio LIFE, con 9.193 pacientes de 55 a 80 años con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda en el ECG, el objetivo primario ocurrió en 508 pacientes con losartán y 588 con atenolol (riesgo relativo 0,87; IC 95 % 0,77-0,98; p = 0,021), a expensas del ictus (232 frente a 309; 0,75; IC 95 % 0,63-0,89; p = 0,001), con el mismo descenso de presión arterial y sin diferencias en el infarto; en sus 1.195 pacientes con diabetes, la mortalidad total fue de 63 frente a 104 muertes (0,61; IC 95 % 0,45-0,84). En el estudio ASCOT-BPLA, con 19.257 pacientes hipertensos de alto riesgo, el régimen basado en amlodipino frente al basado en atenolol tuvo menos muertes (738 frente a 820; HR 0,89), menos ictus (327 frente a 422; HR 0,77) y menos diabetes de nueva aparición (567 frente a 799; HR 0,70), sin diferencia significativa en el objetivo primario de infarto no mortal y muerte coronaria (429 frente a 474; HR 0,90; IC 95 % 0,79-1,02); en el seguimiento a 21 años de sus 8.580 participantes británicos se mantuvo la diferencia en ictus (HR 0,82; IC 95 % 0,72-0,93) sin diferencias en la mortalidad total, y sus autores lo atribuyen sobre todo al efecto sobre la variabilidad de la presión arterial visita a visita, que fue un predictor de eventos con un HR de 1,22 por cada 5 mmHg (IC 95 % 1,18-1,26). En el estudio UKPDS-39, con 400 pacientes asignados a captopril y 358 a atenolol dentro del control estricto de la presión arterial, los dos fármacos redujeron por igual las complicaciones de la diabetes al alcanzar el mismo objetivo tensional (144/83 y 143/81 mmHg). Dos metaanálisis dan la medida del conjunto: en el de Carlberg, el atenolol no se diferenció del placebo en mortalidad total (riesgo relativo 1,01; IC 95 % 0,89-1,15), mortalidad cardiovascular ni infarto en 6.825 pacientes de cuatro estudios, y tuvo más mortalidad que otros antihipertensivos en 17.671 pacientes de cinco estudios (1,13; IC 95 % 1,02-1,25), aunque frente a placebo el ictus tendió a ser menos frecuente con atenolol (0,85; IC 95 % 0,72-1,01); en el de Lindholm, con 13 estudios y 105.951 pacientes, el riesgo de ictus fue un 16 % mayor con betabloqueantes que con otros fármacos (IC 95 % 4-30 %), sin diferencias en el infarto, y frente a placebo o ningún tratamiento los betabloqueantes redujeron el ictus un 19 % (IC 95 % 7-29 %), «aproximadamente la mitad de lo esperado» según sus autores, sin diferencias en el infarto ni en la mortalidad.
3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración
| Indicación | Dosis de inicio | Escalada | Dosis habitual de mantenimiento |
|---|---|---|---|
| Hipertensión arterial | 100 mg/día en 1 toma (ficha técnica). La tabla S7 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión recoge para el atenolol un intervalo de 25 a 100 mg al día; en España no hay comprimidos de 25 mg | Evaluar la respuesta sólo tras 1 o 2 semanas de tratamiento continuado; si el descenso es insuficiente, combinar con un diurético u otro antihipertensivo | 100 mg/día en 1 toma; 50 mg/día mantienen a una parte de los pacientes |
| Angina de pecho | 100 mg/día en 1 toma o 50 mg cada 12 horas (ficha técnica) | Por encima de esa dosis no suele aumentar la eficacia (ficha técnica) | 100 mg/día en 1-2 tomas |
| Arritmias (mantenimiento oral post-IV) | 50 mg/día (1 toma) | Según respuesta clínica | 50-100 mg/día en 1 toma |
| IAM agudo (IV → oral) | 5-10 mg IV lento (1 mg/min), luego 50 mg oral a los 15 min | 50 mg orales 12 horas después de la dosis intravenosa | 100 mg orales 12 horas más tarde; ésa es la dosis diaria |
| Arritmias (fase intravenosa) | 2,5 mg en 2,5 minutos (1 mg/min) | Repetible cada 5 minutos hasta un máximo de 10 mg; en perfusión, 0,15 mg/kg en 20 minutos, repetible cada 12 horas | 50-100 mg/día por vía oral en 1 toma |
Instrucciones de administración
El atenolol se toma por vía oral en comprimidos de 50 o 100 mg, las dos únicas dosis comercializadas en España (CIMA, 20 de septiembre de 2026). Su absorción es consistente pero incompleta, de aproximadamente el 40-50 %, con concentraciones plasmáticas máximas 2-4 horas después de la dosis, y más del 90 % de lo absorbido alcanza la circulación sistémica sin metabolizar (ficha técnica, 5.2). Las tres fichas técnicas consultadas no dicen nada sobre la relación de la toma con las comidas. La toma única diaria es posible gracias a que, aunque la semivida plasmática es de 6-9 horas, el efecto betabloqueante sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial persiste al menos 24 horas. Se recomienda tomar siempre a la misma hora del día para mantener una cobertura uniforme.
En la vía intravenosa, la administración debe ser lenta, a no más de 1 mg por minuto, monitorizado en todo momento con ECG y control de presión arterial. En el infarto agudo de miocardio se administra dentro de las 12 horas siguientes al inicio del dolor torácico (ficha técnica).
El prospecto español indica tomar una dosis tan pronto como se recuerde y no tomar una dosis doble para compensar la olvidada (CIMA, registro 55529); no fija ninguna ventana horaria. Criterio de CardioTeca, no de la ficha técnica: en el paciente con angina, la irregularidad en la toma puede acompañarse de variaciones de la frecuencia cardiaca.
Ajuste de dosis en insuficiencia renal
El atenolol se elimina casi íntegramente por vía renal sin metabolismo hepático significativo. Esta característica lo diferencia del metoprolol y obliga a ajustar la dosis cuando la función renal está comprometida. La ficha técnica ajusta por aclaramiento de creatinina, no por filtrado glomerular estimado, y da también las dosis intravenosas: 10 mg cada 48 horas con un aclaramiento de 15-35 mL/min/1,73 m² y 10 mg cada 4 días por debajo de 15.
| Aclaramiento de creatinina (mL/min/1,73 m²) | Ajuste de dosis | Intervalo de dosificación |
|---|---|---|
| > 35 | Sin ajuste necesario | Cada 24 horas (1 toma) |
| 15-35 | 50 mg/día o 100 mg en días alternos (ficha técnica) | Cada 24 o cada 48 horas |
| < 15 | 50 mg en días alternos o 100 mg cada 4 días (ficha técnica) | Cada 48 horas o cada 4 días |
| Hemodiálisis | 50 mg después de cada sesión, en medio hospitalario por el riesgo de caídas bruscas de la presión arterial (ficha técnica) | Cada sesión de diálisis (el fármaco se elimina por hemodiálisis) |
En pacientes urémicos (TFGe < 10 mL/min), la semivida del atenolol puede prolongarse hasta 36 horas. No ajustar la dosis en un paciente con enfermedad renal crónica avanzada es uno de los errores más frecuentes con este fármaco: la acumulación produce bradicardia severa e hipotensión de difícil manejo. La ficha técnica pauta además el manejo de la sobredosis (4.9): la bradicardia excesiva se contrarresta con 1-2 mg de atropina por vía intravenosa y/o un marcapasos y, si hace falta, con un bolo intravenoso de 10 mg de glucagón, repetible o seguido de una perfusión de 1 a 10 mg/hora según la respuesta; si no hay respuesta o no se dispone de glucagón, un estimulante beta-adrenérgico como el prenalterol (5 mg/hora por vía intravenosa) seguido de una perfusión de dobutamina. La hipotensión y el shock se tratan con plasma o sus sustitutos, el broncoespasmo con broncodilatadores, y puede considerarse la hemodiálisis o la hemoperfusión. En pacientes en hemodiálisis, recuerda que el atenolol se elimina significativamente durante la sesión (la concentración plasmática puede reducirse a la mitad), por lo que la dosis debe administrarse después de la diálisis.
El atenolol apenas se metaboliza en el hígado: alrededor del 5 % de la dosis absorbida, frente al metabolismo hepático del metoprolol, que se enlentece en la cirrosis. Aun así, su ficha técnica pide un ajuste individual de la dosis en la insuficiencia hepática grave, de modo que la hepatopatía no exime de vigilancia. El ajuste que la ficha técnica sí tabula, y que es obligado, es el de la insuficiencia renal.
Consideraciones nutricionales y de estilo de vida
No existen interacciones alimentarias relevantes con el atenolol. Sin embargo, los antiácidos que contienen calcio o aluminio pueden reducir su absorción oral, por lo que se recomienda separar su toma de estos productos al menos 2 horas. El consumo moderado de cafeína puede atenuar el efecto bradicardizante. No existen restricciones dietéticas específicas, pero el paciente debe saber que el atenolol limitará su capacidad de aumentar la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo, algo que puede percibir como una reducción de la tolerancia al ejercicio intenso.
4 Efectos adversos y cómo gestionarlos
Las frecuencias de esta tabla son las de la ficha técnica de la solución inyectable de atenolol (CIMA, registro 56777), que es la que usa la clasificación estándar. La ficha técnica de los comprimidos, redactada en un formato anterior, ordena las reacciones de otra manera y sitúa entre las muy frecuentes la fatiga, el amodorramiento, la cefalea, el insomnio, la depresión, el broncoespasmo y las extremidades frías.
| Frecuencia | Efecto adverso | Relevancia clínica |
|---|---|---|
| Frecuentes | Bradicardia (habitualmente asintomática) | Controla regularmente la frecuencia cardiaca. La ficha técnica pide reducir la dosis y, si hace falta, suspender el fármaco cuando la bradicardia excesiva sea atribuible a él; la tabla S9 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión sitúa por debajo de 50 lpm la contraindicación de los betabloqueantes |
| Frecuentes | Extremidades frías, acrocianosis | Mecanismo: vasoconstricción periférica por bloqueo beta-2 residual a dosis altas. Considerar cambio si hay vasculopatía periférica significativa |
| Frecuentes | Fatiga e intolerancia al esfuerzo | Limita el rendimiento en pacientes físicamente activos. Frecuente causa de abandono |
| Raros | Disfunción eréctil | Impotencia: poco frecuente en la ficha técnica de los comprimidos y rara en la de la solución inyectable. La guía interactiva de hipertensión de CardioTeca la describe como más frecuente con los betabloqueantes no cardioselectivos |
| Poco frecuentes y raros | Trastornos del sueño (poco frecuentes); pesadillas, confusión y alucinaciones (raras) | Así los clasifica la ficha técnica de la solución inyectable. El atenolol penetra poco en el tejido cerebral por su baja solubilidad lipídica (ficha técnica, 5.2); la ficha técnica de los comprimidos, de formato antiguo, sitúa el insomnio entre las reacciones muy frecuentes y las alucinaciones y la confusión entre las frecuentes |
| Poco frecuentes | Enmascaramiento de la hipoglucemia | Atenúa taquicardia y temblor hipoglucémico; la sudoración permanece. Precaución en insulinoterapia |
| Sin frecuencia asignada | Alteraciones analíticas: descenso del HDL-colesterol e hipoglucemia | La ficha técnica las describe como ocasionales, sin asignarles frecuencia. El aumento de triglicéridos es un efecto descrito para la clase, sin cifra en la ficha técnica del atenolol |
| Raros | Bloqueo AV de primer grado (PR >200 ms), segundo grado | Contraindicación de continuar si progresa a BAV 2-3º |
| Raros | Precipitación de IC descompensada | En pacientes con IC latente o inestable no controlada |
| Advertencia, no reacción adversa | Reacción más grave frente a alérgenos en pacientes con antecedente de anafilaxia | Estos pacientes pueden no responder a las dosis habituales de adrenalina. La ficha técnica lo recoge como advertencia (4.4) y no entre las reacciones adversas (4.8) |
| Raros | Broncoespasmo en pacientes con asma o antecedentes de episodios asmáticos | Se interrumpe el tratamiento y se administra un broncodilatador, por ejemplo salbutamol (ficha técnica) |
| Raros | Hipotensión postural, que puede asociarse con síncope | Ficha técnica de la solución inyectable (4.8) |
| Raros | Toxicidad hepática, incluida la colestasis intrahepática, y elevación de las transaminasas | Ficha técnica de la solución inyectable (4.8). La ficha no pide un control analítico sistemático |
| Raros | Reacciones cutáneas psoriasiformes, exacerbación de la psoriasis, erupciones cutáneas y alopecia | Ficha técnica de la solución inyectable (4.8) |
| Raros | Exacerbación de la claudicación intermitente si ya está presente y fenómeno de Raynaud en pacientes sensibles | Ficha técnica de la solución inyectable (4.8); la 55529 (4.4) añade que el atenolol puede agravar los trastornos de la circulación arterial periférica aunque sean menos graves |
La retirada súbita del atenolol en un paciente con angina estable o antecedente de infarto puede desencadenar un fenómeno de rebote simpático con taquicardia, hipertensión de rebote, angina inestable e incluso infarto agudo de miocardio. La ficha técnica pide una interrupción gradual a lo largo de 2 semanas y añade que, si la angina empeora o aparece una insuficiencia coronaria aguda, se restaure el atenolol con rapidez, al menos de forma temporal. Si la retirada es forzada (cirugía urgente, intolerancia grave), el paciente requiere monitorización cardiaca estrecha durante al menos 48 horas.
Esta misma precaución aplica al paciente que, de forma inadvertida, ha estado sin tomar el fármaco durante varios días por desabastecimiento o olvido prolongado. No reinicies a la dosis habitual sin revaluar primero la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
5 Contraindicaciones y precauciones relevantes
Shock cardiogénico. El efecto inotrópico negativo es incompatible con el estado de bajo gasto grave.
Insuficiencia cardiaca no controlada. Así la nombra la ficha técnica, que en la insuficiencia cardiaca controlada admite usarlo con precaución y, si aparece insuficiencia cardiaca congestiva durante el tratamiento, permite suspenderlo temporalmente hasta controlarla. La tabla de dosis de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recoge el bisoprolol, el carvedilol, el metoprolol succinato y el nebivolol; el atenolol no figura en ella ni en las tablas de recomendaciones de esa guía.
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado (sin marcapasos funcional).
Síndrome del seno enfermo (sin marcapasos).
Bradicardia. La ficha técnica la contraindica sin fijar una cifra; la tabla S9 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión sitúa el umbral de los betabloqueantes en menos de 50 lpm.
Hipotensión. La ficha técnica la contraindica sin fijar una cifra.
Feocromocitoma no tratado (sin cobertura alfa previa). El bloqueo beta sin alfa previo puede precipitar crisis hipertensiva grave por hiperactividad alfa no opuesta.
Trastornos graves de la circulación arterial periférica. La ficha técnica añade que el atenolol puede agravar también los menos graves.
Acidosis metabólica. La ficha técnica no la califica de grave.
Hipersensibilidad al atenolol, a los betabloqueantes en general o a alguno de los excipientes.
Precauciones clínicamente relevantes
| Situación | Precaución específica |
|---|---|
| Asma bronquial / EPOC con broncoespasmo | La ficha técnica no contraindica el asma: dice que en el paciente asmático puede aumentar la resistencia de las vías respiratorias, que por ser beta-1 selectivo puede considerarse su empleo extremando la precaución y que, si esa resistencia aumenta, se interrumpe el tratamiento y se administra un broncodilatador, por ejemplo salbutamol; en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica admite su uso con precaución. La tabla S9 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión sí da por contraindicación absoluta la exacerbación aguda del asma y admite ensayar un betabloqueante cardioselectivo en el asma estable que no sea grave ni inestable. |
| Diabetes mellitus con insulinoterapia | La ficha técnica advierte de que puede enmascarar la taquicardia, uno de los primeros síntomas de la hipoglucemia, y de que el uso junto con insulina o con antidiabéticos orales puede intensificar sus efectos hipoglucemiantes; con sulfonilureas puede aumentar el riesgo de hipoglucemia grave. Pide aconsejar al paciente que controle cuidadosamente su glucemia. |
| Insuficiencia renal crónica | Ajuste obligatorio de dosis; la ficha técnica lo tabula por aclaramiento de creatinina. Ver la tabla del apartado 3. Riesgo de acumulación por debajo de 35 mL/min/1,73 m². |
| Embarazo | La ficha técnica no lo contraindica: pide que el beneficio esperado justifique los riesgos, sobre todo en el primer y el segundo trimestre, y recoge que su uso en el segundo trimestre para la hipertensión leve o moderada se ha asociado a retraso del crecimiento intrauterino y a signos de bloqueo fetal. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo sí lo deja fuera: la nota al pie de sus tablas de recomendaciones 5, 6 y 14 recomienda los betabloqueantes «excepto el atenolol», que no tiene en esa guía recomendación propia con clase. En el síndrome de QT largo congénito durante el embarazo se prefieren el propranolol y el nadolol, y en la hipertensión del embarazo, el labetalol. |
| Lactancia | Se produce una acumulación significativa de atenolol en la leche materna y puede provocar signos de bloqueo beta en el lactante —bradicardia, hipotensión, insuficiencia respiratoria e hipoglucemia—, sobre todo en prematuros y en lactantes con función renal alterada (ficha técnica, 4.6.2). La ficha técnica de la solución inyectable añade que el neonato de una madre tratada en el momento del parto puede presentar hipoglucemia y bradicardia. |
| Angina de Prinzmetal | La ficha técnica no lo contraindica: advierte de que puede aumentar el número y la duración de las crisis de angina por una vasoconstricción coronaria mediada por un receptor alfa no opuesto y, por ser beta-1 selectivo, admite considerar su empleo controlando debidamente al paciente. La guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca, sobre la ESC 2023, recoge como práctica habitual —sin recomendación graduada— evitar los betabloqueantes no vasodilatadores, propranolol y atenolol, en la angina vasoespástica, porque pueden empeorar el espasmo por desequilibrio alfa/beta. |
| Tirotoxicosis | La ficha técnica recoge que puede enmascarar las manifestaciones del hipertiroidismo o de la tirotoxicosis, en particular la taquicardia. La tirotoxicosis no está entre sus indicaciones autorizadas en España, que son la hipertensión esencial, la angina de pecho, las arritmias cardiacas y el infarto agudo de miocardio. |
| Cirugía programada | Si se decide suspenderlo antes de una intervención quirúrgica, la retirada se hace 48 horas antes (ficha técnica, 4.4). Si durante la anestesia aparece un predominio de la acción vagal, puede corregirse con atropina, 1-2 mg por vía intravenosa. La ficha técnica pide además informar al anestesista, que elegirá el anestésico con la menor actividad inotrópica negativa posible (4.5). |
| Alergia a picadura de insecto / radiocontrastes | El bloqueo beta puede hacer resistente al paciente a las dosis habituales de adrenalina usadas en reacciones anafilácticas. Precaución especial en pacientes con historial de reacciones anafilácticas. |
| Edad avanzada | La ficha técnica admite el uso de betabloqueantes en el anciano, pero advierte de respuestas impredecibles y de mayor susceptibilidad a las reacciones adversas, en especial cefalea, somnolencia, bradicardia, hipotensión e hipotermia, y pide elegir la dosis con cuidado y de forma individual (4.2 y 4.4). La ficha técnica de la solución inyectable añade que las dosis pueden reducirse, sobre todo si hay alteración renal. |
| Población pediátrica | No existe experiencia de uso pediátrico y, por ello, la ficha técnica indica que no debe utilizarse en niños (4.2 y 4.4); la de la solución inyectable no recomienda su empleo por la misma razón. |
| Depresión o síndrome de Raynaud | La ficha técnica pide monitorizar de forma estricta el tratamiento con atenolol en el paciente con depresión o con síndrome de Raynaud (4.4). La ficha técnica de los comprimidos sitúa la depresión entre las reacciones muy frecuentes. |
6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Atenolol + calcioantagonistas dihidropiridínicos
La combinación de atenolol con amlodipino, nifedipino o felodipino es una de las más empleadas en la angina estable con hipertensión. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos no tienen efecto bradicardizante y complementan perfectamente el efecto antiisquémico del betabloqueante: mientras el atenolol reduce la demanda de oxígeno al frenar la frecuencia y la contractilidad, el calcioantagonista vasodilatador disminuye la postcarga y puede reducir el espasmo. Es una sinergia bien establecida, bien tolerada y con respaldo de las guías ESC de síndrome coronario crónico 2024.
La ficha técnica advierte de que administrar juntos un betabloqueante y un calcioantagonista no dihidropiridínico con efecto inotrópico negativo (verapamilo, diltiazem) puede prolongar esos efectos y causar hipotensión grave, bradicardia e insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con alteración ventricular o con trastornos de la conducción sinoauricular o auriculoventricular; por eso pide no iniciar el tratamiento oral con uno de ellos antes de 7 días desde la retirada del otro, y por vía intravenosa el margen que fija la ficha técnica de la solución inyectable es de 48 horas. La guía interactiva de hipertensión de CardioTeca da la combinación por contraindicada cuando hay insuficiencia cardiaca o disfunción sinusal.
Atenolol + diuréticos
La asociación histórica de atenolol con tiazidas (especialmente bendroflumetiazida, empleada en el estudio ASCOT) es eficaz para el control de la presión arterial, pero hay que tener presente que ambos fármacos pueden deteriorar el metabolismo glucídico y lipídico, y que la combinación en el ASCOT fue inferior a la de amlodipino más perindopril en la incidencia de nueva diabetes y en los resultados cardiovasculares. Si se utiliza atenolol con diuréticos en el paciente hipertenso, el control metabólico debe ser estrecho.
Atenolol + nitratos
En la angina estable, la adición de nitratos de acción prolongada al atenolol es una estrategia habitual cuando la monoterapia betabloqueante no controla los síntomas. No hay interacciones farmacocinéticas relevantes. Hay que recordar el riesgo de hipotensión aditiva, especialmente en el paso de sedestación a bipedestación.
Atenolol + clonidina
Los betabloqueantes pueden exacerbar la hipertensión de rebote que aparece al retirar la clonidina. La ficha técnica pide que, si se administran juntos, el betabloqueante se interrumpa varios días antes de suspender la clonidina; y que, si se sustituye la clonidina por un betabloqueante, el inicio de éste se retrase varios días después de suspender la clonidina (4.5).
Otras interacciones de la ficha técnica
Los inhibidores de la prostaglandina-sintetasa, como el ibuprofeno y la indometacina, pueden disminuir el efecto hipotensor de los betabloqueantes. Los glucósidos digitálicos, como la digoxina, pueden aumentar el tiempo de conducción auriculoventricular. Los antiarrítmicos de clase I, como la disopiramida, pueden disminuir el gasto cardiaco, y la ficha técnica de la solución inyectable añade que esos antiarrítmicos y la amiodarona pueden potenciar los tiempos de conducción e inducir un efecto inotrópico negativo. Con los anestésicos, el betabloqueo puede atenuar la taquicardia refleja y aumentar el riesgo de hipotensión. Los simpaticomiméticos, como la adrenalina, pueden contrarrestar el efecto del betabloqueante (4.5).
Perspectiva del cardiólogo de cardiopatía isquémica
En el síndrome coronario crónico, el atenolol sigue siendo una opción válida de primera línea para el control sintomático de la angina, aunque las guías ESC 2024 ya contemplan la individualización y no establecen un betabloqueante concreto como superior a otro en este contexto. Después de un infarto con FEVI conservada (> 50%), los estudios REDUCE-AMI y REBOOT han cuestionado la necesidad de betabloqueo indefinido: si el paciente ha sido revascularizado completamente y no tiene angina residual ni arritmias, la indicación de mantener el atenolol a largo plazo debe reevaluarse individualmente.
Perspectiva del nefrólogo
El nefrólogo que maneja un paciente hipertenso con ERC es quien tiene más que perder si no ajusta la dosis de atenolol. Por debajo de un aclaramiento de creatinina de 35 mL/min/1,73 m², que es la cifra con la que la ficha técnica empieza a bajar la dosis, la eliminación del fármaco se reduce y la semivida se prolonga. En pacientes en hemodiálisis el atenolol es dializable, así que la ficha técnica pauta 50 mg después de cada sesión y pide administrarlos en medio hospitalario, porque pueden producirse caídas bruscas de la presión arterial. En algunos pacientes con cardiopatía isquémica en diálisis se ha usado el atenolol porque su eliminación no depende del hígado; la pauta de la ficha técnica en ellos es de 50 mg después de cada sesión y en medio hospitalario.
Perspectiva del endocrinólogo
En el paciente con diabetes tipo 2 e hipertensión sin complicaciones cardiovasculares, los inhibidores de la ECA, los ARA-II y los calcioantagonistas son las primeras opciones, dado que el régimen basado en atenolol y un diurético tiazídico produjo más diabetes de nueva aparición que el basado en amlodipino y perindopril en el estudio ASCOT-BPLA (799 frente a 567 casos; HR 0,70; IC 95 % 0,63-0,78), y en el estudio LIFE la diabetes de nueva aparición fue menos frecuente con losartán que con atenolol. Sin embargo, si el diabético tiene también angina, FA o antecedente de IAM, el atenolol no está desaconsejado: el beneficio cardiovascular supera el riesgo metabólico marginal. El mensaje para el endocrinólogo es: el atenolol en la diabetes es el contexto clínico, no la molécula, lo que determina si es razonable o no.
Financiación y acceso en España
En España hay 18 presentaciones de atenolol comercializadas (CIMA, 20 de septiembre de 2026): comprimidos de 50 y de 100 mg, la mayoría genéricos; dos combinaciones fijas de atenolol 100 mg con clortalidona 25 mg; y una solución inyectable de 0,5 mg/ml de uso hospitalario. No hay comprimidos de 25 mg.
7 Efectos más allá del bloqueo beta-1 cardiaco
El betabloqueo cardioselectivo genera consecuencias fisiológicas que van más allá de la reducción de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En el caso del atenolol, su perfil hidrofílico condiciona algunas de estas respuestas de forma diferencial respecto a sus pares lipofílicos.
| Factor / Efecto | Efecto del atenolol | Fuente y magnitud estimada |
|---|---|---|
| Frecuencia cardiaca en reposo | Descenso dependiente de la dosis; las fuentes de esta ficha no dan una cifra media de descenso en reposo | Kirch y Görg, 1982: relación lineal entre la concentración plasmática y el grado de betabloqueo medido por la inhibición de la taquicardia inducida por el ejercicio; ficha técnica (5.1) |
| Presión arterial sistólica | En el estudio LIFE, la presión arterial bajó 29,1/16,8 mmHg con el régimen basado en atenolol, partiendo de cifras de 160-200/95-115 mmHg; en el UKPDS-39, de 160/94 a 143/81 mmHg | LIFE (Lancet 2002); UKPDS-39 (BMJ 1998) |
| Consumo miocárdico de oxígeno (MVO₂) | Reducción por disminución de FC, contractilidad y tensión parietal | Mecanismo antiisquémico central; base del beneficio en angina |
| Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) | La guía interactiva de hipertensión de CardioTeca recoge, citando el estudio LIFE, una mayor regresión de la hipertrofia ventricular izquierda con losartán que con atenolol. El resumen del artículo principal de LIFE declara ese objetivo, pero no publica ningún resultado de regresión: sus resultados son la muerte cardiovascular, el ictus y el infarto | Guía interactiva de hipertensión de CardioTeca; estudio LIFE (Dahlöf et al, Lancet 2002) |
| Variabilidad de la presión arterial (VPA) | Los autores del seguimiento a 21 años de ASCOT concluyen que el beneficio a largo plazo del régimen basado en amlodipino frente al basado en atenolol parece mediado sobre todo por el efecto sobre la variabilidad sistólica visita a visita durante el estudio; el resumen no publica la cifra de variabilidad de cada rama | Seguimiento a 21 años de ASCOT (Gupta A, et al. Eur Heart J. 2024) |
| Perfil glucídico / Nueva diabetes | Más diabetes de nueva aparición que con los comparadores: en ASCOT-BPLA, 799 casos con el régimen basado en atenolol frente a 567 con el basado en amlodipino (HR 0,70; IC 95 % 0,63-0,78 a favor del amlodipino); en LIFE, menos frecuente con losartán | ASCOT-BPLA (Lancet 2005); LIFE (Lancet 2002) |
| Perfil lipídico | Descenso del HDL-colesterol; aumento leve de los triglicéridos | La ficha técnica recoge el descenso del HDL-colesterol entre las alteraciones analíticas ocasionales; el aumento de triglicéridos es un efecto descrito para la clase, sin cifra en la ficha técnica del atenolol |
| Efectos sobre el SNC | Mínimos: baja penetración hematoencefálica por hidrofilicidad | Kirch y Görg, 1982; ficha técnica (5.2): baja solubilidad lipídica y concentración baja en el tejido cerebral |
| Arritmias ventriculares precoces en el infarto | El subestudio de mecanismos de ISIS-1 no encontró una contribución sustancial de la limitación del tamaño del infarto ni de la prevención de la parada cardiaca: la mayor parte de la diferencia de mortalidad precoz correspondió a la rotura cardiaca y la disociación electromecánica, y la fibrilación ventricular mortal fue algo más frecuente en el grupo control | ISIS-1, subestudio de mecanismos (Lancet 1988) |
| Efecto antihipertensivo en personas de raza negra | «Atenolol es efectivo y adecuadamente tolerado en la mayor parte de las poblaciones étnicas, aunque la respuesta puede ser inferior en individuos de raza negra» | Ficha técnica (5.1) |
El seguimiento a 21 años del estudio ASCOT (Gupta A, et al. Eur Heart J. 2024;45(13):1159-1169) reveló que la variabilidad visita a visita de la presión arterial sistólica (VPA) es un predictor independiente de eventos cardiovasculares con una hazard ratio de 1,22 por cada 5 mmHg de aumento (IC95% 1,18-1,26; p < 0,001). Sus autores concluyen que el beneficio a largo plazo del régimen basado en amlodipino frente al basado en atenolol parece mediado sobre todo por el efecto sobre la variabilidad sistólica visita a visita durante el estudio. El resumen del artículo no publica la cifra de variabilidad de cada rama.
8 Mecanismo de acción en profundidad (atenolol como betabloqueante cardioselectivo hidrofílico)
El atenolol actúa como un antagonista competitivo y selectivo de los receptores adrenérgicos beta-1, presentes fundamentalmente en el miocardio, el nódulo sinusal y el nódulo auriculoventricular. Al ocupar estos receptores, bloquea de forma reversible la unión de las catecolaminas endógenas, principalmente la noradrenalina y la adrenalina, impidiendo la activación de la adenilato ciclasa mediada por proteína Gs y la consiguiente producción de AMPc intracelular.
La consecuencia funcional inmediata de este bloqueo es triple: reducción de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo), de la contractilidad (efecto inotrópico negativo) y de la velocidad de conducción en el nódulo AV (efecto dromotrópico negativo). Estos tres efectos se traducen en una reducción neta del consumo miocárdico de oxígeno, que es la base fisiopatológica del beneficio en la angina: el corazón trabaja a menor coste metabólico, los episodios de desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno se vuelven menos frecuentes y menos intensos, y el umbral anginoso aumenta.
La selectividad beta-1 del atenolol es relativa y dependiente de la dosis. A dosis bajas (50 mg), el bloqueo es predominantemente beta-1 cardiaco, con escaso efecto sobre los receptores beta-2 bronquiales y vasculares. A dosis altas (> 100 mg o en pacientes con gran sensibilidad), la selectividad se atenúa y el bloqueo beta-2 se hace progresivamente más evidente, con posible broncoconstricción y vasoconstricción periférica. Ese comportamiento dependiente de la dosis explica por qué el atenolol puede usarse con precaución en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable y a dosis bajas, mientras que en el asma la ficha técnica pide extremar la precaución e interrumpir el tratamiento si aumenta la resistencia de las vías respiratorias; la tabla S9 del suplemento de la guía ESC 2024 de hipertensión da por contraindicación absoluta la exacerbación aguda del asma.
Propiedades farmacocinéticas que condicionan su uso clínico
El atenolol es el paradigma del betabloqueante hidrofílico. Se absorbe de forma incompleta en el intestino (biodisponibilidad ~50%), sin metabolismo de primer paso hepático significativo. Una vez en circulación, apenas se une a proteínas plasmáticas (alrededor del 3 %, según la ficha técnica y la revisión de Kirch y Görg). La ficha técnica describe unas concentraciones sanguíneas consecuentes y sometidas a escasa variabilidad (5.2). La ficha técnica da una semivida plasmática de unas 6 horas y la revisión de farmacocinética de Kirch y Görg, de 6 a 9 horas; aun así, la ficha técnica afirma que el atenolol es efectivo durante al menos 24 horas tras una dosis oral única diaria (5.2). Esa revisión describe una relación lineal entre la concentración plasmática y el grado de betabloqueo medido por la inhibición de la taquicardia inducida por el ejercicio, y añade que no se encontró correlación entre las concentraciones plasmáticas y el efecto hipotensor.
La eliminación es predominantemente renal: el 95% del fármaco absorbido se excreta sin metabolizar por orina. El hígado metaboliza apenas un 5%, generando dos metabolitos de escasa relevancia (hidroxiatenolol y glucurónido de atenolol). Esta vía de eliminación tiene dos consecuencias prácticas: obliga a ajustar la dosis en la insuficiencia renal, que la ficha técnica tabula por aclaramiento de creatinina, y no exime de ajuste en la hepática, porque la propia ficha técnica pide un ajuste individual de la dosis en la insuficiencia hepática grave. Su baja lipofilicidad explica su escasa penetración en el sistema nervioso central, lo que se traduce clínicamente en una menor incidencia de pesadillas, insomnio y síntomas neuropsiquiátricos comparado con propranolol o metoprolol.
El atenolol no tiene indicación en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, y el bisoprolol y el carvedilol sí. La razón no está en el mecanismo de acción —el bloqueo del sistema adrenérgico es el mismo—, sino en que ningún estudio ha demostrado con atenolol una reducción de la mortalidad en esa población. La tabla de dosis de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recoge el bisoprolol, el carvedilol, el metoprolol succinato y el nebivolol, y el atenolol no aparece en ella ni en las 28 tablas de recomendaciones de la guía. Los estudios que demostraron reducción de mortalidad en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (CIBIS-II con bisoprolol, MERIT-HF con metoprolol succinato, COPERNICUS con carvedilol) no incluyeron atenolol. No se puede extrapolar el beneficio de clase sin evidencia directa, especialmente en una patología donde la titulación lenta, la vigilancia estrecha de la función ventricular y el perfil del fármaco son determinantes. Además, el atenolol, en tanto que inotrópico negativo puro sin propiedades vasodilatadoras (como sí tiene el carvedilol), tiene un perfil teóricamente menos favorable para el inicio del tratamiento en la IC.
9 Estudio ISIS-1: atenolol precoz en el infarto agudo de miocardio
Diseño y población
El estudio ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) fue un ensayo clínico aleatorizado y controlado que reclutó 16.027 pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio en 245 unidades de cuidados coronarios de varios países, entre 1981 y 1985. Los pacientes fueron aleatorizados a atenolol intravenoso (5-10 mg IV, seguido de 100 mg/día oral durante 7 días) o a grupo control, con una media de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la aleatorización de 5 horas.
Resultados principales
Mortalidad vascular días 0-7: 3,89 % con atenolol (313 de 8.037) frente a 4,57 % en el grupo control (365 de 7.990); reducción relativa del 15 %, diferencia que el artículo describe como estadísticamente significativa. El propio artículo describe unos límites de confianza del 95 % amplios: de aproximadamente cero a alrededor de un cuarto.
Mortalidad vascular al año: 10,7% (atenolol) vs 12,0% (control); reducción significativa (p < 0,01). Parte de esta diferencia tardía se explica porque más pacientes en el grupo atenolol continuaron con betabloqueantes tras el alta.
Mecanismo predominante de la reducción precoz: Un subestudio de mecanismo reveló que la mayor parte de la reducción de mortalidad se produjo en las primeras 48 horas, y fue atribuible principalmente a una reducción de muertes por rotura cardíaca y disociación electromecánica, no a limitación del tamaño del infarto.
Implicación clínica práctica
El ISIS-1 estableció el fundamento del betabloqueo precoz en el infarto. La pauta intravenosa seguida de la vía oral sigue recogida en la ficha técnica del atenolol para situaciones con hemodinámica favorable (sin hipotensión, sin insuficiencia cardiaca aguda, sin bloqueo auriculoventricular). La guía ESC 2023 de síndromes coronarios agudos recomienda considerar el betabloqueante intravenoso —preferiblemente metoprolol— en el infarto con elevación del ST que va a angioplastia primaria, si no hay signos de insuficiencia cardiaca aguda y la sistólica es superior a 120 mmHg (clase IIa, nivel A). En la era de la reperfusión percutánea, el betabloqueo precoz se mantiene como recomendación en pacientes estables, aunque el umbral para iniciar la vía IV se ha vuelto más selectivo: hoy se prefiere la vía oral precoz en la mayoría de los casos, reservando la IV para situaciones específicas de taquicardia o hipertensión.
10 Estudio LIFE: atenolol frente a losartán en hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda
Diseño y población
El estudio LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension) fue un ensayo aleatorizado y doble ciego con 9.193 pacientes de 55 a 80 años con hipertensión arterial (presión arterial sentado de 160-200/95-115 mmHg) e hipertrofia ventricular izquierda documentada por ECG. Los pacientes fueron asignados a un régimen basado en losartán vs un régimen basado en atenolol, con posibilidad de añadir hidroclorotiazida si era necesario. El seguimiento medio fue de 4,8 años. La reducción de PA fue similar en ambos grupos.
Resultados principales
Objetivo primario compuesto (muerte cardiovascular + ictus + IAM): 508 eventos con losartán vs 588 con atenolol; RR 0,87 (IC95% 0,77-0,98); p = 0,021.
Ictus fatal y no fatal: 232 con losartán vs 309 con atenolol; RR 0,75 (IC95% 0,63-0,89); p = 0,001. Esta fue la diferencia principal impulsora del resultado primario.
IAM: 198 con losartán frente a 188 con atenolol; RR 1,07 (IC95% 0,88-1,31); p = 0,491.
Muerte cardiovascular: 204 con losartán frente a 234 con atenolol; RR 0,89 (IC95% 0,73-1,07); p = 0,206.
Nueva diabetes: menos frecuente con losartán; el resumen del artículo no da la cifra.
Subgrupo diabético (publicación aparte: Lindholm LH, et al. Lancet. 2002;359(9311):1004-10): en 1.195 pacientes con diabetes, el objetivo primario ocurrió en 103 de 586 con losartán y en 139 de 609 con atenolol (RR 0,76; IC95% 0,58-0,98; p = 0,031); la muerte cardiovascular, en 38 y 61 (RR 0,63; IC95% 0,42-0,95; p = 0,028), y la mortalidad total, en 63 y 104 (RR 0,61; IC95% 0,45-0,84; p = 0,002).
Implicación clínica práctica
El LIFE fue el primer estudio en mostrar una diferencia clínica entre dos clases de antihipertensivos (losartán frente a atenolol) con un control de presión arterial equivalente. La interpretación del estudio generó un debate: ¿fue el resultado consecuencia de la superioridad del losartán, de la inferioridad del atenolol, o de ambas? La guía interactiva de hipertensión de CardioTeca recoge, citando el estudio LIFE, una mayor regresión de la hipertrofia ventricular izquierda con losartán que con atenolol, y la hipertrofia ventricular izquierda es el hallazgo que más directamente se relaciona con el ictus en este perfil. El resumen del artículo principal de LIFE no publica ningún resultado de regresión de la hipertrofia. En la práctica, el LIFE reforzó el mensaje de que en el paciente hipertenso con HVI, los ARA-II (y los IECA) son la primera elección, y el atenolol como monoterapia no es la estrategia preferible.
Tanto en LIFE como en ASCOT, el atenolol fue el comparador activo, lo que abrió un debate metodológico: ¿influyeron en los resultados no solo las virtudes del fármaco experimental sino también las limitaciones del atenolol? En el LIFE, el dosado de atenolol una vez al día puede haber sido subóptimo para mantener un bloqueo uniforme durante las 24 horas, especialmente hacia el final del intervalo, cuando la PA matutina sube. El estudio INVEST comparó en 22.576 hipertensos con enfermedad coronaria de 50 años o más una estrategia basada en verapamilo de liberación sostenida más trandolapril con otra basada en atenolol más hidroclorotiazida, y tras una media de 2,7 años no encontró diferencias en el objetivo primario —muerte por cualquier causa, infarto no mortal o ictus no mortal—: 9,93 % frente a 10,17 % (riesgo relativo 0,98; IC 95 % 0,90-1,06). Su resumen no recoge que el atenolol se administrara en dos tomas diarias, de modo que esa pauta no está respaldada por esta fuente. El debate sigue abierto y se tiene en cuenta al interpretar los estudios: los resultados de LIFE y de ASCOT son los que publicaron, y parte de ellos puede reflejar una limitación del régimen de dosificación del atenolol y no del betabloqueo en sí.
11 Estudio ASCOT-BPLA: atenolol frente a amlodipino en hipertensión de alto riesgo
Diseño y población
El Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) aleatorizó a 19.257 pacientes hipertensos de alto riesgo (al menos 3 factores de riesgo cardiovascular además de la HTA) a un régimen basado en amlodipino (con posibilidad de añadir perindopril) frente a un régimen basado en atenolol (con posibilidad de añadir bendroflumetiazida). Los pacientes tenían de 40 a 79 años: 9.639 recibieron el régimen basado en amlodipino y 9.618 el basado en atenolol. El estudio se interrumpió antes de tiempo tras una mediana de seguimiento de 5,5 años y 106.153 pacientes-año de observación.
Resultados principales
Objetivo primario (infarto de miocardio no mortal, incluido el silente, y muerte por cardiopatía coronaria): 429 con el régimen de amlodipino frente a 474 con el de atenolol; HR 0,90 (IC95% 0,79-1,02); p = 0,1052.
Mortalidad total: 738 frente a 820 muertes; HR 0,89 (IC95% 0,81-0,99; p = 0,025).
Ictus mortal y no mortal: 327 frente a 422; HR 0,77 (IC95% 0,66-0,89; p = 0,0003).
Eventos y procedimientos cardiovasculares totales: 1.362 frente a 1.602; HR 0,84 (IC95% 0,78-0,90; p < 0,0001).
Nueva diabetes mellitus: 567 casos con el régimen de amlodipino frente a 799 con el de atenolol; HR 0,70 (IC95% 0,63-0,78; p < 0,0001).
Implicación clínica práctica
El ASCOT fue la demostración más contundente de que no todos los antihipertensivos son iguales más allá de su efecto sobre la presión arterial media. La superioridad del amlodipino más perindopril sobre el atenolol más diurético en mortalidad, ictus y nueva diabetes, con una diferencia en PA media de apenas 2-3 mmHg, impulsó el abandono del atenolol como primera línea en la hipertensión sin indicación específica. Las guías británicas del NICE (2006) eliminaron el atenolol de la primera línea de hipertensión, y las guías ESC 2024 ratifican que los betabloqueantes deben reservarse para hipertensión con indicaciones concomitantes (angina, FA, post-IAM, IC). En el seguimiento a 21 años de los 8.580 participantes británicos (mediana de 17,4 años), el régimen basado en amlodipino mantuvo menos ictus (HR 0,82; IC95% 0,72-0,93), menos eventos cardiovasculares totales (HR 0,93), menos eventos coronarios totales (HR 0,92) y menos fibrilación auricular (HR 0,91), sin diferencias en la mortalidad total ni en el conjunto de infarto no mortal y muerte coronaria; sus autores atribuyen ese resultado sobre todo al efecto sobre la variabilidad de la presión arterial durante el estudio, que fue un predictor de eventos con un HR de 1,22 por cada 5 mmHg (IC95% 1,18-1,26).
12 Estudio UKPDS-39: atenolol frente a captopril en hipertensión con diabetes tipo 2
Diseño y población
El UKPDS-39 (UK Prospective Diabetes Study Group) fue un ensayo aleatorizado y controlado dentro del UK Prospective Diabetes Study: de los 1.148 pacientes hipertensos con diabetes tipo 2 (edad media, 56 años; presión arterial media al entrar, 160/94 mmHg), 758 se asignaron a control estricto de la presión arterial —400 con captopril y 358 con atenolol, que son los dos grupos que se comparan aquí— y 390 a control menos estricto. El objetivo era una presión arterial inferior a 150/85 mmHg. La mediana de seguimiento fue de 8,4 años, según el UKPDS 38, que describe la misma cohorte (referencia 6); el resumen del UKPDS-39 no da el seguimiento.
Resultados principales
Control de presión arterial: Captopril logró una PA media de 144/83 mmHg; atenolol de 143/81 mmHg. La proporción de pacientes que necesitó tres o más fármacos fue similar (27 % con captopril y 31 % con atenolol). En la última visita seguían tomando el fármaco asignado el 78 % de los del grupo de captopril y el 65 % de los del grupo de atenolol (p < 0,0001), y el aumento medio de peso fue de 3,4 kg con atenolol frente a 1,6 kg con captopril.
Objetivo primario compuesto (eventos relacionados con diabetes, mortalidad relacionada con diabetes, mortalidad total): Sin diferencias significativas entre grupos. Ambos fármacos redujeron de forma equiparable las complicaciones macro y microvasculares cuando se controlaba la PA con la misma intensidad.
Conclusión del estudio: "El descenso de presión arterial con captopril o atenolol fue igualmente eficaz en reducir la incidencia de complicaciones diabéticas. El estudio no proporcionó evidencia de que ninguno de los dos fármacos tenga un efecto específico beneficioso o perjudicial más allá de su efecto antihipertensivo."
Implicación clínica práctica
El UKPDS-39 tiene una interpretación que a menudo se malentiende. No dice que el atenolol sea el mejor fármaco en el diabético hipertenso; dice que, en diabéticos ya diagnosticados, el descenso de la PA es lo que más importa, y que captopril y atenolol son igualmente eficaces cuando logran el mismo objetivo tensional. Lo que mostraron los estudios posteriores, ASCOT-BPLA y LIFE, es que con el régimen basado en atenolol aparecieron más casos nuevos de diabetes que con los regímenes comparadores —amlodipino con perindopril y losartán—, no que empeore el pronóstico de los diabéticos ya establecidos cuando se usa con indicación cardiológica clara.
Tabla resumen
| Aspecto | Dato clave | Fuente |
|---|---|---|
| Clase farmacológica | Betabloqueante cardioselectivo beta-1. Sin ASI. Hidrofílico. | Ficha técnica AEMPS |
| Mecanismo | Bloqueo competitivo y reversible de receptores beta-1: efecto cronotrópico, inotrópico y dromotrópico negativo. Reduce MVO₂. | Mecanismo de clase |
| Farmacocinética clave | Biodisponibilidad 40-50 %. Semivida plasmática 6-9 h (unas 6 h en la ficha técnica), hasta 36 h con filtrado glomerular <10 mL/min. Eliminación renal; sólo un 5 % se metaboliza en el hígado. Unión a proteínas, alrededor del 3 %. | Ficha técnica (5.2); Kirch y Görg, 1982 |
| Dosis habitual | Hipertensión: 100 mg/día en 1 toma; 50 mg/día bastan en una parte de los pacientes. Angina: 100 mg/día en 1 toma o 50 mg cada 12 h. Comprimidos de 50 y 100 mg (en España no hay de 25 mg). | Ficha técnica AEMPS |
| Ajuste renal | Por aclaramiento de creatinina: 15-35 mL/min/1,73 m², 50 mg/día o 100 mg en días alternos; <15, 50 mg en días alternos o 100 mg cada 4 días; hemodiálisis, 50 mg tras cada sesión y en medio hospitalario. | Ficha técnica (4.2) |
| IAM agudo (ISIS-1) | Reducción de mortalidad vascular días 0-7 del 15% (p < 0,04). Al año: 10,7% vs 12,0% (p < 0,01). | ISIS-1, Lancet 1986 |
| HTA + HVI (LIFE) | Más ictus que con losartán: 309 frente a 232 (RR 0,75; IC 95 % 0,63-0,89; p = 0,001), con el mismo descenso de presión arterial y sin diferencias en el infarto. | LIFE, Lancet 2002 |
| HTA alto riesgo (ASCOT) | Frente al régimen de amlodipino: más muertes (820 frente a 738), más ictus (422 frente a 327) y más diabetes de nueva aparición (799 frente a 567). A los 21 años se mantuvo la diferencia en ictus (HR 0,82) y no hubo diferencias en la mortalidad total. | ASCOT-BPLA, Lancet 2005 |
| DM2 + HTA (UKPDS-39) | Equiparable a captopril en reducción de complicaciones diabéticas si se alcanza el mismo objetivo tensional. | UKPDS-39, BMJ 1998 |
| Contraindicaciones absolutas principales | Ficha técnica: hipersensibilidad, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, trastornos graves de la circulación arterial periférica, insuficiencia cardiaca no controlada, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, síndrome del seno enfermo, acidosis metabólica y feocromocitoma no tratado. El asma figura en la ficha técnica como precaución, no como contraindicación; el embarazo tampoco está contraindicado en ella, aunque la guía ESC 2025 recomienda los betabloqueantes «excepto el atenolol». | Ficha técnica (4.3 y 4.4); guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo |
| Efectos adversos más frecuentes | Frecuentes: bradicardia, extremidades frías, fatiga y trastornos gastrointestinales. Poco frecuentes: trastornos del sueño. Raros: impotencia, hipotensión postural con síncope, broncoespasmo en asmáticos, pesadillas, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y bloqueo cardiaco. | Ficha técnica de la solución inyectable (4.8) |
| Posición en guías ESC 2024 (HTA) | De primera línea son los IECA, los ARA-II, los calcioantagonistas dihidropiridínicos y los diuréticos tiazídicos o afines (clase I, nivel A). El betabloqueante se recomienda combinado con uno de ellos cuando hay infarto previo o angina (clase I, nivel A); a partir de los 85 años o con fragilidad moderada o grave, evitarlo salvo indicación específica (clase IIa, nivel B). | Guías ESC HTA 2024 |
| Guías 2023-2026 | ESC 2024 (hipertensión): el betabloqueante no está en la primera línea; se recomienda combinado con un antihipertensivo de primera línea cuando hay infarto previo o angina (clase I, nivel A), y debe evitarse salvo indicación específica a partir de los 85 años o con fragilidad moderada o grave (clase IIa, nivel B); tabla S7 del suplemento: atenolol 25-100 mg/día. ESC 2024 (síndrome coronario crónico): betabloqueante y/o calcioantagonista de entrada (clase I, nivel B) y combinación de los dos si uno no basta (clase IIa, nivel B). ESC 2024 (fibrilación auricular): control de la frecuencia (clase I, nivel B). ESC 2023 (síndrome coronario agudo): betabloqueante intravenoso, preferiblemente metoprolol, en el IAMCEST que va a angioplastia primaria (clase IIa, nivel A). ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): betabloqueante en la FEVI reducida (clase I, nivel A), con bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato y nebivolol en su tabla de dosis; el atenolol no figura en ella. ESC 2025 (embarazo): betabloqueantes recomendados «excepto el atenolol». | ESC 2024; ESC 2023; ESC 2026; ESC 2025 |
Preguntas frecuentes sobre atenolol
Referencias bibliográficas principales
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