Resumen en audio · 2 minutos
Sotalol: para qué sirve, mecanismo de acción, dosis, contraindicaciones y vigilancia del QT (2026)
- Qué es: betabloqueante no selectivo con efecto antiarrítmico de clase III (clases II y III de Vaughan Williams, según la ficha técnica); retrasa la repolarización y alarga el QT.
- Para qué sirve (ficha técnica): taquiarritmias ventriculares que ponen en peligro la vida y taquiarritmias ventriculares no sostenidas sintomáticas; profilaxis de la taquicardia auricular paroxística, la fibrilación auricular paroxística, la reentrada nodal, la reentrada auriculoventricular por vía accesoria y la taquicardia supraventricular paroxística tras cirugía cardiaca; mantenimiento del ritmo sinusal tras la conversión de una fibrilación o un flutter auricular.
- Presentaciones en España: comprimidos ranurados de 80 mg; dos presentaciones autorizadas y las dos comercializadas, la de referencia y un genérico (CIMA, 10 de octubre de 2026). No hay presentación intravenosa.
- Dosis (ficha técnica): inicio con 80 mg al día, en una toma o en dos de 40 mg; subidas graduales cada 2-3 días (cada 3 días en la del genérico); habitual, 160-320 mg al día en dos tomas; 480-640 mg al día sólo en taquiarritmias ventriculares refractarias que ponen en peligro la vida. El inicio y las subidas, en un centro capaz de monitorizar el ritmo.
- Riñón: con un aclaramiento de creatinina de 30-60 mL/min, la mitad de la dosis; de 10-30 mL/min, la cuarta parte; por debajo de 10 mL/min, contraindicado. Sin ajuste en la insuficiencia hepática.
- QT y electrocardiograma: QTc, potasio, magnesio y función renal antes de empezar y en cada cambio de dosis. La ficha técnica de referencia pide reevaluar y considerar reducir o retirar con un QTc superior a 480 ms o con alargamientos del QT o del QRS de un 25 % o más; la del genérico, precaución extrema desde 500 ms y valorar reducir o retirar por encima de 550 ms.
- Contraindicaciones (ficha técnica): QT largo, torsade de pointes, enfermedad del seno o bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado sin marcapasos, bradicardia sinusal sintomática, insuficiencia cardiaca no controlada, shock cardiogénico, hipotensión, antecedentes de asma o de EPOC, Raynaud o trastornos circulatorios periféricos graves, acidosis metabólica, feocromocitoma no tratado y aclaramiento de creatinina inferior a 10 mL/min; la de referencia, además, los fármacos que prolongan el QT, entre ellos la amiodarona y la dronedarona.
- Reacciones adversas: muy frecuentes en la ficha técnica de referencia la bradicardia, la disnea, la astenia, el mareo, la cefalea y los trastornos del sueño; la torsade de pointes es frecuente y depende de la dosis (2,4 % en los ensayos clínicos; 4,1 % con taquicardia o fibrilación ventricular sostenida).
- Retirada y cirugía: no se suspende de forma brusca; se reduce en 1-2 semanas. Antes de una cirugía, como regla general no se interrumpe y se informa al anestesista.
- Sobredosis (ficha técnica): la hemodiálisis reduce en gran medida sus concentraciones; atropina, isoprenalina o marcapasos para la bradicardia; cardioversión, marcapasos, adrenalina o sulfato de magnesio para la torsade de pointes; glucagón si no basta.
- Guías: ESC 2024 de fibrilación auricular, clase IIb con nivel de evidencia A; ESC 2022 de arritmias ventriculares, sin clase propia; ESC 2019 de taquicardia supraventricular, no usarlo en la taquicardia supraventricular; ESC 2025 de cardiopatía y embarazo, clase IIb con nivel de evidencia C. Detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».
1La molécula: grupo farmacológico, mecanismo y vía de administración
Sotalol es un betabloqueante no selectivo con propiedades antiarrítmicas de clase II y de clase III de Vaughan Williams, según su ficha técnica. Bloquea de forma no selectiva los receptores beta-1 y beta-2 adrenérgicos y, a dosis suficientes, bloquea también la corriente de potasio de rectificación tardía rápida (IKr), lo que prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo en aurículas, ventrículos y vías accesorias. Esta dualidad de acción no es un matiz farmacológico: es la razón por la que sotalol mantiene indicación en escenarios donde un betabloqueante convencional resulta insuficiente.
Sus tres beneficios clínicos centrales son la reducción de la frecuencia cardíaca y la excitabilidad miocárdica mediada por betabloqueo (efecto de clase II, que según la ficha técnica aparece ya con dosis orales de 25 mg), la supresión del sustrato reentrante ventricular y supraventricular por prolongación del período refractario efectivo (efecto clase III que aparece con mayor intensidad a partir de 160 mg/día), y la ausencia de metabolismo hepático, con eliminación sobre todo renal (el 80-90 % de la dosis se excreta inalterada en la orina, según la ficha técnica), lo que evita las interacciones por el citocromo P450 y obliga a ajustar la dosis en la insuficiencia renal. Además, su naturaleza hidrófila limita el paso al sistema nervioso central: en el líquido cefalorraquídeo alcanza un 10 % de la concentración plasmática. Aun así, la ficha técnica de referencia recoge los trastornos del sueño como muy frecuentes y la depresión como frecuente.
Si ya prescribes sotalol, lo que sigue te ayudará a optimizar el protocolo de inicio, identificar con precisión los candidatos ideales y gestionar los efectos adversos más relevantes, en particular el riesgo de torsades de pointes. Si todavía no lo haces, la revisión del mecanismo de acción y de los estudios ESVEM y SWORD en el Bloque II probablemente clarificará cuándo sotalol es una opción racional y cuándo representa un riesgo inaceptable.
Antiarrítmico clase II/III (betabloqueante no selectivo con efecto bloqueante del canal de potasio IKr). ATC: C07AA07.
Bloqueo no selectivo de receptores beta-1 y beta-2 (sin ISA ni estabilización de membrana) + bloqueo de la corriente IKr (HERG), que prolonga el PA y el período refractario efectivo.
Oral: comprimidos de 80 mg ranurados, divisibles en dos mitades de 40 mg; en España no hay presentación intravenosa (CIMA, 10 de octubre de 2026). Con una comida estándar la absorción es alrededor de un 20 % menor que en ayunas; la ficha técnica del genérico indica tomarlo con agua media hora antes de las comidas.
Inicio: 80 mg al día, en una toma o en dos de 40 mg. Habitual: 160-320 mg al día en dos tomas, con subidas cada 2-3 días. Taquiarritmias ventriculares refractarias que ponen en peligro la vida: 480-640 mg al día, sólo si el beneficio supera el riesgo de proarritmia. Aclaramiento de creatinina de 30-60 mL/min, la mitad de la dosis; de 10-30 mL/min, la cuarta parte; por debajo de 10 mL/min, contraindicado.
Taquiarritmias ventriculares que ponen en peligro la vida; taquiarritmias ventriculares no sostenidas sintomáticas; profilaxis de la taquicardia auricular paroxística, la FA paroxística, la TRNAV, la taquicardia por reentrada AV por vía accesoria y la TSV paroxística tras cirugía cardiaca; mantenimiento del ritmo sinusal tras la conversión de una FA o un flutter auricular.
Estudio ESVEM (1993): frente a otros seis antiarrítmicos, menos recurrencias (riesgo relativo 0,43) y menos muertes (0,50). Estudio SWORD (1996): el d-sotalol, sin efecto betabloqueante relevante, aumentó la mortalidad tras un infarto con FEVI ≤40 % y el estudio se detuvo. Estudio OPTIC (2006): descargas del DAI al año en el 24,3 % con sotalol y el 38,5 % con betabloqueante solo. Estudio de Kamsani (2024): inicio ambulatorio con ECG seriados en 880 pacientes.
2Indicaciones aprobadas en España y perfil del candidato
Las fichas técnicas de las dos presentaciones comercializadas en España recogen las mismas indicaciones, agrupadas en dos bloques. El primero incluye el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares que ponen en peligro la vida y el de las taquiarritmias ventriculares no sostenidas sintomáticas; la ficha técnica no las limita a la taquicardia hemodinámicamente estable ni al fracaso previo de otros fármacos. El segundo bloque abarca las arritmias supraventriculares paroxísticas: profilaxis de taquicardia auricular paroxística, FA paroxística, taquicardia paroxística por reentrada del nódulo AV (TRNAV), taquicardia paroxística por reentrada AV mediante vías accesorias y taquicardia supraventricular paroxística tras cirugía cardíaca, más el mantenimiento del ritmo sinusal tras cardioversión exitosa de FA o flutter auricular.
| Perfil clínico | Razón principal | Soporte |
|---|---|---|
| TV sostenida con FEVI conservada, sin insuficiencia cardiaca grave ni hipertrofia ventricular izquierda significativa | Efecto clase III suprime el sustrato reentrante; betabloqueo controla la modulación adrenérgica | Estudio ESVEM (1993); guía ESC 2022 de arritmias ventriculares, tabla 8 |
| Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho con arritmias ventriculares | La guía ESC 2023 de miocardiopatías dice que el sotalol se ha usado durante muchos años, pero que los datos sobre su eficacia son limitados y contradictorios; la ESC 2022 recoge que evitó la inducibilidad de la TV, pero no suprimió las arritmias clínicamente relevantes | Guías ESC 2023 (miocardiopatías) y ESC 2022 (arritmias ventriculares) |
| FA que requiere control del ritmo a largo plazo, con FEVI normal o enfermedad coronaria | Prolonga el período refractario auricular; la guía exige vigilar de cerca el QT, el potasio, la función renal y los demás factores de riesgo de proarritmia; en la figura 5 es la segunda opción, detrás de dronedarona, flecainida o propafenona sin cardiopatía o con cardiopatía mínima, y detrás de amiodarona o dronedarona con FEVI de 41-49 % estable, enfermedad coronaria o valvulopatía | Ficha técnica; ESC 2024 (clase IIb, nivel de evidencia A) |
| Profilaxis de la TSV por reentrada nodal o por vía accesoria | Indicación de la ficha técnica. La guía ESC 2019 de taquicardia supraventricular, entre sus mensajes principales, pide no usar sotalol en pacientes con taquicardia supraventricular | Ficha técnica; ESC 2019 (mensajes principales) |
| Portador de DAI con TV frecuentes y sintomáticas | La guía ESC 2022 indica tratarlas con amiodarona o sotalol. En el estudio OPTIC, al año tuvieron descargas el 24,3 % con sotalol, el 38,5 % con betabloqueante solo y el 10,3 % con amiodarona más betabloqueante | ESC 2022 (texto); estudio OPTIC (2006) |
La guía ESC 2024 de fibrilación auricular sitúa el sotalol en el paciente con FEVI normal o con enfermedad coronaria, con vigilancia estrecha del QT, del potasio, de la función renal y de los demás factores de riesgo de proarritmia (clase IIb, nivel de evidencia A). La ficha técnica pide ajustar la dosis por debajo de un aclaramiento de creatinina de 60 mL/min y corregir antes la hipopotasemia y la hipomagnesemia, y recoge que en los ensayos clínicos no se empezó el tratamiento con un QTc basal superior a 450 ms. En el estudio ESVEM, los autores atribuyeron la ventaja del sotalol sobre los fármacos de clase I a sus dos acciones, la de clase II y la de clase III (Reiffel, 1997). Cuanto más se aleja el paciente de este perfil (FEVI deprimida, función renal reducida, QTc prolongado, hipopotasemia), mayor es el riesgo de proarritmia.
Fibrilación auricular (guía ESC 2024). El sotalol puede considerarse para el control del ritmo a largo plazo en la fibrilación auricular con FEVI normal o con enfermedad coronaria, para prevenir las recurrencias y la progresión, con vigilancia estrecha del QT, del potasio, de la función renal y de los demás factores de riesgo de proarritmia (clase IIb, nivel de evidencia A). La dosis de mantenimiento que da la guía es de 80-160 mg cada 12 horas. En su figura 5 es la segunda opción, sin nivel de evidencia propio, detrás de dronedarona, flecainida o propafenona sin cardiopatía o con cardiopatía mínima, y detrás de amiodarona o dronedarona con FEVI del 41-49 % estable, enfermedad coronaria o valvulopatía; con FEVI ≤40 %, la guía sólo ofrece amiodarona. Ningún antiarrítmico se recomienda con trastornos avanzados de la conducción si no hay estimulación antibradicardia (clase III, nivel de evidencia C). En la tabla S6 del material suplementario, el sotalol figura entre los fármacos contraindicados en el síndrome de QT largo y entre las opciones de control del ritmo en la miocardiopatía hipertrófica. El recorrido está en la guía interactiva de fibrilación auricular de CardioTeca.
Fibrilación auricular (guía ACC/AHA/ACCP/HRS 2023). La guía describe el sotalol como eficaz para mantener el ritmo sinusal, pero asociado a torsades de pointes y con necesidad de vigilar el QT; considera preferible evitarlo en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI reducida, que ya toman un betabloqueante, y cita un metaanálisis Cochrane de estudios aleatorizados que lo asoció a un aumento de la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 2,23; IC 95 % 1,03-4,81). Recuerda también que el sotalol oral tarda varios días en revertir la fibrilación auricular y que los datos no apoyan el sotalol intravenoso para la cardioversión farmacológica. No se ha podido leer una clase asignada al sotalol en sus tablas de recomendaciones.
Arritmias ventriculares (guía ESC 2022). Ninguna tabla de recomendaciones nombra el sotalol. Su tabla 8 de antiarrítmicos lo recoge para la taquicardia ventricular, a 160-640 mg al día por vía oral, con torsade de pointes en más del 2 % de los pacientes y vigilancia estrecha del QT y del aclaramiento de creatinina, y lo contraindica en la disfunción sinusal grave, los trastornos graves de la conducción auriculoventricular, la insuficiencia cardiaca grave con FEVI reducida, la hipertrofia ventricular izquierda significativa, un aclaramiento de creatinina inferior a 30 mL/min, el vasoespasmo coronario y el síndrome de QT largo. El texto limita la elección de antiarrítmicos en la cardiopatía estructural, sobre todo, a los betabloqueantes, el sotalol y la amiodarona; indica tratar con amiodarona o con sotalol la taquicardia ventricular frecuente y sintomática del portador de desfibrilador; y, en la miocardiopatía arritmogénica, recoge que el sotalol evitó la inducibilidad de la taquicardia ventricular pero no suprimió las arritmias clínicamente relevantes, y que la amiodarona y los fármacos de clase I se asociaron a una tendencia a menos recurrencias que el sotalol. Ante una arritmia inducida por fármacos, pide evitar los que prolongan el QT, como el sotalol.
Miocardiopatías (guía ESC 2023). En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, la guía dice que el sotalol se ha usado durante muchos años, pero que los datos sobre su eficacia son limitados y contradictorios. En su tabla 15 lo incluye entre los fármacos de control del ritmo de la fibrilación auricular en las miocardiopatías hipertrófica, dilatada, no dilatada del ventrículo izquierdo y arritmogénica, con una nota: usarlo con precaución, porque los datos sugieren que podría asociarse a un aumento de la mortalidad por cualquier causa. No le asigna clase.
Taquicardia supraventricular (guía ESC 2019). Entre los mensajes principales de la guía (apartado 18, «Key messages») figura no usar sotalol en pacientes con taquicardia supraventricular, una indicación que la ficha técnica española mantiene en la profilaxis. En el flutter dependiente del istmo cavotricuspídeo, cuando la ablación no es posible o el paciente la rechaza, la guía considera útiles la dofetilida y el sotalol para mantener el ritmo sinusal, con reservas por la proarritmia; en la cardiopatía congénita del adulto pide precaución por su efecto proarrítmico; y en la taquicardia fetal sostenida recoge protocolos basados en digoxina, flecainida y sotalol administrados a la madre.
Embarazo (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). El sotalol puede considerarse para el control del ritmo de la fibrilación y el flutter auriculares (clase IIb, nivel de evidencia C). El motor de CardioTeca lo marca con precaución en los tres trimestres, el posparto y la lactancia. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.
Lo que aportan los estudios. En el estudio ESVEM, con 486 pacientes con taquiarritmias ventriculares, el sotalol, frente a los otros seis antiarrítmicos en conjunto, redujo el riesgo de recurrencia de la arritmia (riesgo relativo 0,43; IC 95 % 0,29-0,62) y de muerte por cualquier causa (riesgo relativo 0,50; IC 95 % 0,30-0,80). En el estudio SWORD, el d-sotalol, sin efecto betabloqueante relevante, se asoció a más muertes que el placebo tras un infarto con FEVI ≤40 % (5,0 % frente a 3,1 %; riesgo relativo 1,65; IC 95 % 1,15-2,36), y el estudio se detuvo. En el estudio OPTIC, con 412 portadores de desfibrilador, tuvieron descargas en un año el 38,5 % con betabloqueante solo, el 24,3 % con sotalol y el 10,3 % con amiodarona más betabloqueante (sotalol frente a betabloqueante solo: hazard ratio 0,61; IC 95 % 0,37-1,01; p = 0,055), y abandonaron el sotalol el 23,5 %. En el estudio de Kamsani, con 880 pacientes que empezaron el sotalol de forma ambulatoria con electrocardiogramas a los 3 y a los 7 días y al mes, 4 lo suspendieron por prolongación del QTc en la primera semana y no hubo síncopes, arritmias ventriculares ni muertes atribuidas al fármaco en el primer mes.
3Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración
El inicio de sotalol es un procedimiento protocolizado. No es un fármaco que se prescriba al alta sin supervisión: la monitorización del QTc durante la escalada es obligatoria porque el riesgo de torsades de pointes es mayor en los primeros días de tratamiento o tras cada incremento de dosis. La ficha técnica añade que también puede aparecer tras un largo periodo de tratamiento, incluso sin cambiar la dosis, y en el estudio de Kamsani (2024) hubo prolongaciones del QTc tardías, una de ellas pasados más de 3 años. La ficha técnica de referencia recomienda iniciar el tratamiento, y hacer cada subida de dosis, en un centro con capacidad para monitorizar y valorar el ritmo cardiaco; la del genérico, empezar en el hospital en las taquiarritmias ventriculares persistentes.
Pasos obligatorios antes de la primera dosis
Realiza un ECG basal para medir el QTc. La ficha técnica española contraindica el síndrome de QT largo congénito o adquirido sin fijar una cifra, recoge que en los ensayos clínicos no se empezó el tratamiento con un QTc previo superior a 450 ms y pide ajustar la dosis con mucha precaución si el QT está prolongado; la ficha técnica estadounidense contraindica empezarlo en la fibrilación auricular con un QTc basal superior a 450 ms. Determina los niveles séricos de potasio y magnesio y corrígelos si son subóptimos antes de iniciar. Calcula el aclaramiento de creatinina con la fórmula de Cockcroft-Gault, como indica la ficha técnica, para ajustar la dosis. Revisa todos los fármacos concomitantes que prolongan el QTc (antipsicóticos, macrólidos, quinolonas, antieméticos como ondansetrón, antifúngicos azólicos) y evalúa si es posible retirarlos o sustituirlos: la ficha técnica de referencia contraindica la asociación con muchos de ellos (apartado 6).
Escalada de dosis
| Fase | Dosis | Tiempo hasta la siguiente subida | ECG de control |
|---|---|---|---|
| Inicio | 80 mg al día, en una toma o en dos de 40 mg cada 12 horas (ajustada a la función renal) | 2-3 días (ficha técnica de referencia) o 3 días (genérico), hasta el estado de equilibrio | QTc antes de la primera dosis y después de ella; la ficha técnica estadounidense lo mide 2-4 horas después de cada subida, en el pico de concentración |
| Subidas | Graduales, en dos tomas: 160, 240 y 320 mg al día (el escalón de 80 mg al día es el de la ficha técnica estadounidense; la española sólo pide subir de forma gradual) | 2-3 días entre una y otra (3 días con el genérico) | QTc tras cada subida |
| Dosis habitual | 160-320 mg al día en dos tomas; la ficha técnica del genérico fija como objetivo 320 mg al día en la profilaxis de las TSV y 240 mg al día tras cirugía cardiaca | No procede | Periódico durante todo el tratamiento |
| Máxima (taquiarritmias ventriculares refractarias que ponen en peligro la vida) | 480-640 mg al día, sólo si el beneficio supera el riesgo de proarritmia | Con monitorización del ritmo | Tras cada subida |
La ficha técnica de referencia pide reevaluar el balance entre beneficio y riesgo, y considerar seriamente reducir la dosis o retirar el fármaco, si el QTc supera 480 ms, si el QRS o el QT se alargan un 25 % o más, si el PR se alarga un 50 % o más, o si las arritmias se hacen más frecuentes o más graves; un QT superior a 550 ms puede ser signo de toxicidad. La del genérico pide extremar la precaución con un QTc superior a 500 ms y considerar reducir la dosis o abandonar el tratamiento por encima de 550 ms, y la ficha técnica estadounidense, reducir la dosis, alargar el intervalo o suspenderlo con un QT de 500 ms o más. Si la frecuencia cardiaca en reposo baja a 50-55 lpm con síntomas, la ficha técnica pide reducir la dosis. Si aparece síncope, presíncope o una torsade de pointes documentada, suspende el fármaco y mantén monitorización hospitalaria. Entre una subida y la siguiente deja 2-3 días (3 días con el genérico), para alcanzar el estado de equilibrio.
Ajuste en insuficiencia renal
| Aclaramiento de creatinina (mL/min) | Dosis (ficha técnica) | Comentario |
|---|---|---|
| > 60 | Dosis habitual | Pauta estándar |
| 30-60 | La mitad de la dosis habitual | Monitorización ECG más frecuente |
| 10-30 | La cuarta parte de la dosis habitual | Vigilancia estrecha del QTc y de la función renal |
| < 10 | Evitar; por debajo de 10 mL/min está contraindicado (apartado 4.3) | Acumulación impredecible; riesgo muy elevado de TdP |
La ficha técnica española reduce la dosis y no alarga el intervalo, y estima el aclaramiento con la fórmula de Cockcroft-Gault. La pauta por intervalos que circula en otras fuentes (cada 12 horas por encima de 60 mL/min, cada 24 horas con 30-59 mL/min y cada 36-48 horas con 10-29 mL/min) es la de la ficha técnica estadounidense. La hemodiálisis reduce en gran medida las concentraciones plasmáticas de sotalol (ficha técnica, apartado 4.9). En las personas mayores no hace falta ajustar la dosis salvo que la función renal esté reducida (ficha técnica del genérico).
Con una comida estándar, la absorción del sotalol es alrededor de un 20 % menor que en ayunas. La ficha técnica del genérico pide tener en cuenta esta interacción y tomar el comprimido, o el medio comprimido, con agua media hora antes de las comidas, con 12 horas entre tomas cuando se dan dos al día; la de referencia recoge la misma reducción de la absorción sin dar instrucciones sobre las comidas.
Los prospectos de las dos presentaciones indican tomar la dosis olvidada en cuanto se recuerde, salvo que sea casi la hora de la siguiente, y en ese caso seguir con el horario habitual. Nunca se debe doblar la dosis para compensar un olvido. Es útil insistir en este punto porque la duplicación de la dosis puede elevar el QTc de forma peligrosa, especialmente en pacientes mayores con función renal limítrofe.
Sobredosis
Según las fichas técnicas, la sobredosis, accidental o intencionada, ha sido mortal en raras ocasiones, y la hemodiálisis reduce en gran medida las concentraciones plasmáticas de sotalol. Los signos más frecuentes son bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipotensión, broncoespasmo e hipoglucemia, y la ficha técnica de referencia añade las crisis convulsivas, incluidas las hipoglucémicas; con ingestas masivas, de 2 a 16 g, se han descrito hipotensión, bradicardia, prolongación del QT, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular y torsade de pointes. Se suspende el sotalol y se mantiene al paciente en observación. Para la bradicardia, atropina (0,5-2 mg por vía intravenosa en la ficha técnica del genérico), otros anticolinérgicos, un agonista beta como la isoprenalina o un marcapasos transvenoso; para el bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, marcapasos transvenoso; para la hipotensión, puede ser preferible la adrenalina a la isoprenalina o la noradrenalina; para el broncoespasmo, teofilina o aminofilina o un agonista beta-2 inhalado; y para la torsade de pointes, cardioversión eléctrica, marcapasos transvenoso, adrenalina o sulfato de magnesio. La ficha técnica del genérico añade el lavado gástrico, el carbón activado y un laxante para limitar la absorción, la posible necesidad de ventilación asistida, la perfusión intravenosa lenta de isoprenalina desde unos 5 µg/min para contrarrestar el betabloqueo y, si no basta, 8-10 mg de glucagón por vía intravenosa, repetibles al cabo de una hora y seguidos, si hace falta, de una perfusión de 1-3 mg por hora; también pueden valorarse el calcio intravenoso o un marcapasos.
4Efectos adversos y cómo gestionarlos
El perfil de efectos adversos de sotalol tiene dos dimensiones que deben distinguirse con claridad: los derivados del efecto betabloqueante (que son los esperables de cualquier fármaco de esta clase) y los derivados del efecto clase III sobre la repolarización (que son propios del sotalol y constituyen el riesgo más grave).
| Efecto adverso | Frecuencia | Mecanismo | Implicación clínica |
|---|---|---|---|
| Torsades de pointes (TdP) | Frecuente (ficha técnica). En los ensayos clínicos, 4,1 % con TV o FV sostenida, 1,0 % con TV no sostenida o extrasístoles ventriculares y 1,4 % con arritmias supraventriculares; aumenta con la dosis | Bloqueo IKr con prolongación excesiva del PA | El efecto adverso más grave; monitorización del QTc obligatoria |
| Bradicardia sinusal | Muy frecuente en la ficha técnica de referencia; bradicardia sinusal por debajo de 50 lpm en el 13 % de los ensayos clínicos | Betabloqueo no selectivo | Si la frecuencia en reposo baja a 50-55 lpm con síntomas, reducir la dosis (ficha técnica); la bradicardia aumenta el riesgo de torsade de pointes |
| Broncoespasmo | Frecuencia no conocida; el asma figura como frecuente en la ficha técnica de referencia | Bloqueo beta-2 bronquial (no cardioselectivo) | Contraindicado con antecedentes de asma bronquial o de EPOC (ficha técnica) |
| Hipotensión | Frecuente | Betabloqueo con reducción del gasto cardíaco | Controlar la presión arterial en cada visita; la hipotensión, salvo la debida a la arritmia, contraindica el sotalol (ficha técnica) |
| Astenia y reducción de la tolerancia al esfuerzo | Astenia, muy frecuente, y fatiga, frecuente (ficha técnica de referencia); la fatiga fue la causa de retirada más común en los ensayos clínicos (4 %) | Reducción del gasto cardíaco máximo | Informar al paciente; en deportistas, valorar alternativas |
| Enmascaramiento de la hipoglucemia | Relevante en diabéticos tratados con insulina o sulfonilureas | Bloqueo de las manifestaciones adrenérgicas de la hipoglucemia | Instruir al paciente para monitorizar glucemia de forma más estrecha |
| Disfunción sexual | Frecuente (ficha técnica) | Betabloqueo | Informar al inicio; puede condicionar el abandono del tratamiento |
| Rebote adrenérgico al suspender bruscamente | Riesgo alto si suspensión abrupta | Hipersensibilidad a las catecolaminas tras la retirada (ficha técnica) | Siempre retirar de forma gradual (reducción progresiva en 1-2 semanas) |
| Insuficiencia cardiaca | Frecuente (ficha técnica) | Efecto inotrópico negativo del betabloqueo | Contraindicado en la insuficiencia cardiaca congestiva no controlada; dosis inicial baja y ajuste cuidadoso en la disfunción ventricular controlada |
| Bloqueo auriculoventricular | De segundo o tercer grado, alrededor del 1 % en los ensayos clínicos (ficha técnica) | Efecto dromotrópico negativo | Precaución con el bloqueo de primer grado; contraindicado el de segundo o tercer grado sin marcapasos funcionante |
| Trastornos del sueño, depresión y ansiedad | Trastornos del sueño, muy frecuentes; depresión, ansiedad y cambios del estado de ánimo, frecuentes (ficha técnica de referencia) | Betabloqueo | Preguntar por ellos en las revisiones |
El riesgo de torsades de pointes no es uniforme. Según la ficha técnica, aumenta con la dosis (proarritmia grave en el 1,8 % con 161-320 mg al día, el 4,5 % con 321-480 mg y el 6,8 % por encima de 640 mg, en pacientes con TV o FV sostenida), con el antecedente de QT prolongado, con una frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm (por la dependencia inversa de frecuencia del efecto clase III), con el descenso del potasio o del magnesio (diuréticos, diarrea, vómitos), con concentraciones altas de sotalol por sobredosis o insuficiencia renal, con otros fármacos que prolongan el QT, con arritmias ventriculares graves y con antecedentes de cardiomegalia o insuficiencia cardiaca; parece mayor en las mujeres. El riesgo más alto de proarritmia grave (7 %) lo tienen los pacientes con TV sostenida y antecedentes de insuficiencia cardiaca. En cualquier paciente con sotalol que consulte por síncope o presíncope, la primera hipótesis de trabajo debe ser una torsades de pointes hasta que el ECG lo descarte. Solicita un ECG en urgencias antes de cualquier otra investigación.
La retirada brusca de sotalol está formalmente contraindicada en pacientes con cardiopatía isquémica: el efecto de rebote adrenérgico puede precipitar episodios de angina, infarto o arritmias ventriculares graves. Si la suspensión es clínicamente necesaria, reduce la dosis de forma progresiva durante una a dos semanas bajo supervisión médica. Antes de una cirugía, la ficha técnica de referencia indica que, como regla general, el sotalol no se interrumpe, y nunca de forma brusca, y que hay que informar al anestesista; la anestesia que produce depresión miocárdica está contraindicada.
5Contraindicaciones y precauciones relevantes
Eléctricas: síndromes de QT largo congénitos o adquiridos · torsade de pointes · enfermedad del seno, incluido el bloqueo sinoauricular, sin marcapasos · bloqueo AV de segundo o tercer grado, salvo con marcapasos funcionante · bradicardia sinusal sintomática · bradicardia por debajo de 50 lpm (ficha técnica del genérico). Además, no debe darse con hipopotasemia o hipomagnesemia sin corregir (apartado 4.4).
Hemodinámicas: insuficiencia cardiaca congestiva no controlada · shock cardiogénico · hipotensión, salvo la debida a la arritmia · anestesia que produce depresión miocárdica · angina de Prinzmetal (ficha técnica de referencia).
Pulmonares y vasculares: antecedentes de asma bronquial o de enfermedad pulmonar obstructiva crónica · fenómeno de Raynaud y trastornos circulatorios periféricos graves.
Renales y metabólicas: aclaramiento de creatinina inferior a 10 mL/min · acidosis metabólica · feocromocitoma no tratado.
Fármacos (ficha técnica de referencia): antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida) y de clase III (amiodarona, dronedarona, dofetilida, ibutilida); algunos antipsicóticos (fenotiazinas, sulpirida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol) y algunos antidepresivos; macrólidos, fluoroquinolonas, antifúngicos imidazólicos y triazólicos, pentamidina y saquinavir; algunos antihistamínicos no sedantes (terfenadina, astemizol, mizolastina); cisaprida, bepridil, difemanilo, alcaloides de la vinca y domperidona; y floctafenina. La ficha técnica del genérico clasifica los antiarrítmicos de clase Ia y III y los demás fármacos que prolongan el QT como asociaciones no recomendadas.
Otras: hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Precauciones de especial relevancia clínica
Embarazo y lactancia: Sotalol atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. Según la ficha técnica, los betabloqueantes reducen la perfusión placentaria, con riesgo de muerte fetal intrauterina y de parto prematuro, y en el neonato se han descrito bradicardia, hipoglucemia e hipotensión; sólo se usa en el embarazo si el beneficio supera el riesgo. La ficha técnica de referencia pide vigilar al neonato 48-72 horas si no se ha podido suspender el sotalol 2-3 días antes del parto, y la del genérico, suspenderlo 48-72 horas antes de la fecha prevista o, si no es posible, vigilar al neonato las primeras 48-72 horas. No se recomienda la lactancia durante el tratamiento. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo dice que el sotalol puede considerarse para el control del ritmo en la fibrilación y el flutter auriculares (clase IIb, nivel de evidencia C), y la guía ESC 2019 de taquicardia supraventricular recoge que los protocolos para la taquicardia fetal sostenida se basan en digoxina, flecainida y sotalol, solos o combinados, administrados a la madre. La decisión requiere una valoración multidisciplinar individualizada.
Insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina de 30-60 mL/min): La ficha técnica reduce la dosis a la mitad; requiere una monitorización más estrecha del QTc. En cada visita, recalcula el aclaramiento de creatinina porque un deterioro agudo puede elevar los niveles de forma inesperada.
Paciente de edad avanzada: La reducción fisiológica del FGe con la edad puede pasar desapercibida si no se calcula explícitamente. La vida media de sotalol se prolonga de forma proporcional, con riesgo de acumulación insidiosa. La ficha técnica del genérico no ajusta la dosis por la edad, salvo que la función renal esté reducida.
Diabetes tratada con insulina o sulfonilureas: El efecto betabloqueante enmascara los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia (taquicardia, temblor, sudoración). Informa al paciente y ajusta la frecuencia de las automediciones glucémicas.
Cirugía mayor con anestesia general: Informa al anestesiólogo de la prescripción; los anestésicos halogenados pueden potenciar el efecto bradicardizante e hipotensor. La ficha técnica de referencia indica que, como regla general, el sotalol no se interrumpe y nunca se retira de forma brusca, y contraindica la anestesia que produce depresión miocárdica.
Anafilaxia: los pacientes con antecedentes de reacciones anafilácticas pueden tener reacciones más graves con los betabloqueantes y responder menos a las dosis habituales de adrenalina (ficha técnica).
6Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Combinaciones con riesgo de prolongación del QTc: las más peligrosas
La interacción más relevante de sotalol no es farmacocinética (el fármaco no se metaboliza, según la ficha técnica), sino farmacodinámica: la suma del efecto prolongador del QTc con cualquier otro agente que actúe sobre los mismos canales. Antipsicóticos como tioridazina, haloperidol o pimozida, macrólidos (azitromicina, claritromicina), quinolonas (ciprofloxacino, moxifloxacino), antifúngicos azólicos y antieméticos como ondansetrón comparten este perfil. La ficha técnica de referencia contraindica la asociación con los antiarrítmicos de clase Ia y III, con algunos antipsicóticos y antidepresivos, con macrólidos, fluoroquinolonas, antifúngicos imidazólicos y triazólicos, pentamidina y saquinavir, con algunos antihistamínicos no sedantes y con cisaprida, bepridil, difemanilo, alcaloides de la vinca y domperidona; la del genérico los clasifica como asociaciones no recomendadas. Con los demás fármacos que prolongan el QT (entre ellos ondansetrón, citalopram, escitalopram, metadona, trazodona, donepezilo, propofol, ranolazina, hidroxizina, fluconazol y anagrelida), la ficha técnica de referencia pide extrema precaución y, si la combinación no se puede evitar, medir antes el QT y controlar el ECG.
Asociación con digoxina
El uso simultáneo de sotalol y digoxina suma el efecto bradicardizante de ambos sobre el nódulo sinusal y el AV. No es una contraindicación, pero exige monitorizar la frecuencia cardíaca en reposo. Si la frecuencia cardiaca en reposo baja a 50-55 lpm con síntomas (el umbral de la ficha técnica para reducir el sotalol), reduce la dosis de uno de los dos fármacos o plantea la retirada de la digoxina si la indicación de esta puede mantenerse con sotalol solo en el contexto de control de ritmo de FA. Según la ficha técnica del genérico, el sotalol no altera de forma significativa la digoxinemia, pero los episodios proarrítmicos fueron más frecuentes con digitálicos, quizá por la insuficiencia cardiaca subyacente.
Asociación con amiodarona
La ficha técnica de referencia contraindica esta combinación, igual que con la dronedarona, y la del genérico la clasifica como no recomendada. Amiodarona es también un potente bloqueante del canal IKr y prolonga el QTc de forma acumulativa y duradera (su vida media es de semanas a meses). La combinación de los dos fármacos aumenta el riesgo de arritmias ventriculares, en particular de torsades de pointes (ficha técnica). Si el paciente requiere transición de uno a otro, planifica un período de lavado de amiodarona suficiente antes de iniciar sotalol.
Otras interacciones de la ficha técnica
Con diltiazem y verapamilo pueden aparecer bradicardia excesiva, parada sinusal, trastornos de la conducción e insuficiencia cardiaca: la ficha técnica de referencia sólo admite la combinación con estrecho control clínico y electrocardiográfico, sobre todo en ancianos y al inicio, y la del genérico pide evitarla. Los fármacos que producen hipopotasemia (diuréticos eliminadores de potasio, laxantes estimulantes, glucocorticoides, anfotericina B intravenosa) y los inhibidores de la bomba de protones, por la hipomagnesemia, aumentan el riesgo de torsades de pointes: hay que corregir antes el potasio y vigilar los electrolitos y el ECG. Los demás fármacos bradicardizantes (clonidina, guanfacina, metildopa, digitálicos, antiarrítmicos de clase Ia y Ic, mefloquina, inhibidores de la colinesterasa, pilocarpina y otros betabloqueantes) obligan a control clínico y electrocardiográfico; con la clonidina, el betabloqueante se retira varios días antes de la retirada gradual de la clonidina, por el riesgo de hipertensión de rebote. Con insulina y sulfonilureas, el sotalol puede enmascarar la hipoglucemia; con propafenona, alterar la contractilidad, el automatismo y la conducción; con lidocaína intravenosa, aumentar sus concentraciones; con los bloqueantes neuromusculares, prolongar el bloqueo; y puede hacer necesario aumentar la dosis de los agonistas beta-2. Los antiinflamatorios no esteroideos reducen su efecto antihipertensivo.
Perspectiva del electrofisiólogo
En la FA, la guía ESC 2024 recoge el sotalol con clase IIb y nivel de evidencia A para el control del ritmo a largo plazo con FEVI normal o enfermedad coronaria, siempre con vigilancia estrecha del QT, del potasio y de la función renal; la guía ACC/AHA/ACCP/HRS 2023 lo describe como eficaz para mantener el ritmo sinusal, pero asociado a torsades de pointes, y cita un metaanálisis Cochrane que lo asoció a un aumento de la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 2,23; IC 95 % 1,03-4,81). En la TV con cardiopatía estructural, la guía ESC 2022 limita la elección de antiarrítmicos, sobre todo, a los betabloqueantes, el sotalol y la amiodarona. En la miocardiopatía arritmogénica, la guía ESC 2023 de miocardiopatías considera limitados y contradictorios los datos sobre su eficacia, y la ESC 2022 recoge que la amiodarona y los fármacos de clase I se asociaron a una tendencia a menos recurrencias de TV que el sotalol.
Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardíaca
Con FEVI reducida (≤40 %), la guía ESC 2024 de fibrilación auricular sólo ofrece amiodarona para mantener el ritmo sinusal, la guía ACC/AHA/ACCP/HRS 2023 considera preferible evitar el sotalol en la mayoría de estos pacientes porque suelen tomar ya un betabloqueante, y la tabla 8 de la guía ESC 2022 recoge como contraindicación la insuficiencia cardiaca grave con FEVI reducida. La ficha técnica contraindica la insuficiencia cardiaca congestiva no controlada, pide precaución, con dosis inicial baja y ajuste cuidadoso, en la disfunción ventricular izquierda controlada, y pide evitarlo tras un infarto con FEVI inferior al 40 % (referencia) o igual o inferior al 40 % (genérico) si no hay arritmias ventriculares graves. Con FEVI de 41-49 % estable, la figura 5 de la guía ESC 2024 lo mantiene como segunda opción, con clase IIb.
Perspectiva del nefrólogo
Sotalol es uno de los pocos antiarrítmicos con eliminación fundamentalmente renal: el 80-90 % de la dosis se excreta inalterada en la orina. Para el nefrólogo, esto lo convierte en un fármaco de alta vigilancia en cualquier paciente con ERC. El cálculo periódico del aclaramiento de creatinina y la adaptación de la dosis no son opcionales: son el pilar de la seguridad del tratamiento a largo plazo. Un episodio intercurrente de deshidratación, un contraste yodado o el inicio de un AINE pueden deteriorar de forma aguda la función renal y elevar los niveles de sotalol hasta rangos proarrítmicos. La hemodiálisis reduce en gran medida sus concentraciones plasmáticas (ficha técnica, apartado 4.9).
Según CIMA, a 10 de octubre de 2026 hay en España dos presentaciones autorizadas y las dos están comercializadas, ambas en comprimidos ranurados de 80 mg: la de referencia y un genérico, con receta médica. No hay presentación intravenosa autorizada en España; en Estados Unidos el sotalol intravenoso está aprobado desde 2009 (Batul, 2017). El inicio del tratamiento se realiza por vía oral en un entorno monitorizado. La prescripción hospitalaria iniciada en un contexto de arritmia ventricular grave puede continuarse en consulta externa una vez confirmada la tolerancia y la estabilidad del QTc.
7Efectos más allá del mecanismo principal
La naturaleza hidrófila de sotalol tiene consecuencias clínicas concretas que van más allá de la farmacocinética. A diferencia de betabloqueantes lipofílicos como propranolol o metoprolol, sotalol penetra escasamente la barrera hematoencefálica: en el líquido cefalorraquídeo alcanza un 10 % de la concentración plasmática (ficha técnica). La ficha técnica no compara su tolerancia neuropsiquiátrica con la de otros betabloqueantes, y la de referencia recoge los trastornos del sueño como muy frecuentes y la depresión, la ansiedad y los cambios del estado de ánimo como frecuentes.
| Factor | Efecto de sotalol | Fuente / magnitud |
|---|---|---|
| Penetración SNC | Escasa (hidrófilo): en el líquido cefalorraquídeo, un 10 % de la concentración plasmática | Ficha técnica, apartado 5.2 |
| Interacciones CYP450 | No se metaboliza | Ficha técnica, apartado 5.2 |
| Unión a proteínas plasmáticas | No se une a las proteínas plasmáticas | Ficha técnica, apartado 5.2 |
| Efecto sobre vías accesorias | Prolonga los periodos refractarios efectivos de las vías accesorias (efecto de clase III); la ficha técnica lo autoriza en la profilaxis de la reentrada nodal y de la reentrada AV por vía accesoria | Ficha técnica, apartados 4.1 y 5.1 |
| Efecto sobre nódulo AV | Enlentece la conducción AV y aumenta su período refractario (doble acción: clase II y clase III) | Ficha técnica CIMA |
| Estereoisomería | Los isómeros d y l tienen efectos de clase III similares; el l-sotalol aporta prácticamente toda la actividad betabloqueante. El estudio SWORD probó el d-sotalol solo, no la mezcla racémica | Ficha técnica, apartado 5.1; estudio SWORD (1996) |
El estudio SWORD probó el enantiómero d-sotalol aislado, sin actividad betabloqueante significativa, y se asoció a un aumento de la mortalidad. Con el sotalol racémico de uso clínico, la ficha técnica recoge que, en un gran estudio controlado tras un infarto reciente sin insuficiencia cardiaca, la reducción de la mortalidad frente a placebo (18 %) no fue estadísticamente significativa, y que en un estudio postinfarto con 320 mg una vez al día y en otro en pacientes de alto riesgo con FEVI ≤40 % tratados con 640 mg al día hubo indicios de un aumento de las muertes súbitas precoces. Por eso pide evitarlo tras un infarto con FEVI inferior al 40 % si no hay arritmias ventriculares graves.
8Mecanismo de acción en profundidad
Sotalol ejerce su acción antiarrítmica a través de dos mecanismos electrofisiológicos independientes que actúan en paralelo y cuya intensidad relativa varía según la dosis administrada.
Efecto clase II: betabloqueo no selectivo
Sotalol bloquea de forma no selectiva los receptores beta-1 y beta-2 adrenérgicos sin actividad simpaticomimética intrínseca (ISA) y sin actividad estabilizadora de membrana (ausencia de efecto anestésico local tipo quinidina). El resultado electrofisiológico del efecto clase II es el aumento del intervalo R-R (reducción de la frecuencia sinusal), el enlentecimiento de la conducción en el nódulo AV con prolongación del intervalo PR y el aumento del período refractario nodal. Este efecto aparece ya a partir de dosis bajas (25-80 mg/día) y es el predominante en la franja terapéutica inferior.
Efecto clase III: bloqueo del canal IKr
El gen HERG (Human Ether-à-go-go Related Gene) codifica la subunidad alfa del canal de potasio responsable de la corriente de rectificación tardía rápida (IKr). Esta corriente es el principal determinante de la fase 3 de repolarización del potencial de acción cardíaco. Sotalol se une a este canal desde el interior de la célula y reduce el flujo de salida de iones K+, lo que enlentece la repolarización, prolonga la duración del potencial de acción (DPA) y extiende el período refractario efectivo (PRE). El resultado en el ECG de superficie es el alargamiento del intervalo QT corregido (QTc). Según la ficha técnica, los efectos de clase III se observan en general con dosis superiores a 160 mg al día.
El efecto clase III de sotalol sobre el canal IKr presenta una propiedad contraintuitiva y de enorme relevancia clínica: la dependencia inversa de frecuencia (reverse use dependence). El bloqueo de IKr es mayor cuando la frecuencia cardíaca es lenta y se atenúa cuando la frecuencia aumenta. En términos prácticos, esto significa que el efecto antiarrítmico de sotalol sobre el sustrato reentrante ventricular es mayor en ritmo sinusal lento, que es precisamente cuando también es mayor el riesgo de torsades de pointes. Dicho de otro modo: la situación más protectora (corazón lento) es también la de mayor riesgo proarrítmico. Esta paradoja explica por qué las bradicardias durante el tratamiento con sotalol deben tratarse con especial urgencia, por qué el inicio en ritmo muy lento es peligroso, y por qué el fármaco paradójicamente puede ser menos eficaz en las taquicardias rápidas (donde IKr está funcionalmente menos inhibido).
Por qué este mecanismo resuelve el problema clínico de las reentradas
La mayoría de las arritmias sostenidas, tanto supraventriculares como ventriculares, se mantienen por un mecanismo de reentrada: el impulso eléctrico circula en un bucle cerrado porque una parte del circuito se ha repolarizado antes que el resto, generando una zona de excitabilidad renovada disponible para ser reactivada. La prolongación del período refractario efectivo inducida por sotalol bloquea este bucle: cuando el frente de reentrada llega al segmento previamente recuperado, lo encuentra todavía refractario y no puede avanzar. El circuito se interrumpe. Esta es la base mecanística de la eficacia de sotalol tanto en TV reentrante como en FA y flutter (que también se mantienen por circuitos de reentrada, aunque macroscópicamente distintos).
9El estudio ESVEM (1993): sotalol frente a seis antiarrítmicos en las taquiarritmias ventriculares
El estudio ESVEM (Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring), prospectivo y aleatorizado, comparó la eficacia de sotalol con la de seis fármacos de clase I (imipramina, mexiletina, pirmenol, procainamida, propafenona y quinidina) en pacientes con taquiarritmias ventriculares sostenidas documentadas o resucitación de muerte súbita. Publicado en el New England Journal of Medicine en agosto de 1993 con 486 pacientes, su pregunta principal era metodológica (estudio electrofisiológico vs. Holter para guiar el tratamiento), pero su hallazgo más relevante para la práctica clínica fue el desempeño comparativo de los fármacos evaluados.
| Aspecto del diseño | Detalle |
|---|---|
| Población | 486 pacientes aleatorizados con taquiarritmias ventriculares; 296 en los que un fármaco se predijo eficaz pasaron al tratamiento a largo plazo |
| Comparadores | Sotalol frente a hasta seis fármacos de clase I (imipramina, mexiletina, pirmenol, procainamida, propafenona y quinidina), probados en orden aleatorio |
| Seguimiento | Recurrencia y mortalidad analizadas a 6 años (Reiffel, 1997) |
| Variable principal | Recurrencia de arritmia; mortalidad total y mortalidad por causa cardíaca |
Los 84 pacientes tratados con sotalol presentaron tasas de recurrencia arrítmica significativamente inferiores a los pacientes tratados con fármacos clase I, tanto con betabloqueante coadministrado (p = 0,008) como sin él (p = 0,001). La mortalidad también fue inferior con sotalol en comparación con los fármacos clase I sin betabloqueante (p = 0,034), y similar a la de los fármacos de clase I con betabloqueante (p = 0,835) (Reiffel, 1997). En el análisis principal (Mason, 1993), frente a los otros seis fármacos en conjunto, el sotalol redujo el riesgo de recurrencia de la arritmia (riesgo relativo 0,43; IC 95 % 0,29-0,62), de muerte por cualquier causa (0,50; IC 95 % 0,30-0,80), de muerte cardiaca (0,50; p = 0,02) y de muerte arrítmica (0,50; p = 0,04). Adicionalmente, a diferencia de los fármacos clase I (cuya eficacia caía tras intentos previos fallidos), sotalol mantuvo su eficacia con independencia de los ensayos anteriores.
La implicación clínica de ESVEM fue clara y tuvo impacto duradero en las guías: en pacientes con taquiarritmias ventriculares sostenidas candidatos a tratamiento farmacológico (ya fuera solo o como complemento al DAI), sotalol fue más eficaz que los fármacos de clase I disponibles en ese momento, según la conclusión del estudio. La ventaja en las recurrencias se mantuvo frente a los fármacos de clase I con y sin betabloqueante, y a pesar de fracasos previos con otros fármacos; la de mortalidad, sólo frente a los fármacos de clase I sin betabloqueante (Reiffel, 1997).
El diseño de ESVEM no era originalmente un ensayo de superioridad de sotalol: los fármacos se testeaban en orden aleatorio. El hecho de que sotalol emergiera como el más eficaz fue un hallazgo observacional que no estaba predeterminado estadísticamente como hipótesis principal. Esto limita en parte la capacidad de hacer inferencias causales absolutas, pero la consistencia del beneficio en múltiples subgrupos y su persistencia tras fracasos previos le otorgó una credibilidad clínica que las guías recogieron durante décadas. El estudio ESVEM fue, en parte, el que colocó a sotalol en el centro de la armamentística antiarrítmica ventricular durante los años 90 y 2000.
10El estudio SWORD (1996): d-sotalol frente a placebo tras un infarto con FEVI ≤40 %
El estudio SWORD (Survival With Oral d-Sotalol) fue concebido con una hipótesis ambiciosa: si el efecto clase III de los antiarrítmicos era el beneficioso (y el efecto sobre la conducción de los clase I era el nocivo, como había demostrado CAST), entonces un agente puramente clase III, sin los efectos indeseables de la quinidina o los clase IC, debería reducir la mortalidad en los pacientes de mayor riesgo post-IAM. El enantiómero d-sotalol, sin actividad betabloqueante significativa, era el candidato ideal para testarlo.
| Aspecto del diseño | Detalle |
|---|---|
| Hipótesis | d-Sotalol reduciría la mortalidad total en postinfarto con FEVI ≤ 40% (IAM reciente: 6-42 días; IAM remoto > 42 días + IC sintomática) |
| Diseño | Multicéntrico, multinacional, aleatorizado, doble ciego, placebo-controlado |
| Población planeada | 6.400 pacientes; muestra real al suspender: 3.121 pacientes |
| Dosis | d-Sotalol 100 mg cada 12 horas, aumentado a 200 mg cada 12 horas si se toleraba (sin actividad betabloqueante significativa), frente a placebo |
| Resultado | 78 muertes (5,0 %) entre 1.549 pacientes con d-sotalol frente a 48 (3,1 %) entre 1.572 con placebo |
El estudio se interrumpió de forma precoz al cruzarse el límite estadístico de daño. El riesgo relativo de mortalidad total con d-sotalol frente a placebo fue de 1,65 (IC 95 % 1,15-2,36; p = 0,006), a expensas de las muertes presumiblemente arrítmicas (riesgo relativo 1,77; IC 95 % 1,15-2,74), y el efecto fue mayor con FEVI del 31-40 % que con FEVI ≤30 % (riesgo relativo 4,0 frente a 1,2; p = 0,007). El análisis posterior de causas de muerte (Pratt et al, Am J Cardiol 1998, PMID 9555777) mostró que el exceso de mortalidad era mayor en el subgrupo de IAM remoto con FEVI entre el 31% y el 40% (RR 7,9; IC95% 2,4-26,2), y que el sexo femenino multiplicaba por casi 5 el riesgo relativo de muerte atribuible a d-sotalol (RR 4,7; IC95% 1,4-16,5).
La interpretación del SWORD requiere un matiz técnico fundamental: d-sotalol no es sotalol racémico. El d-sotalol carece del efecto betabloqueante del l-sotalol, y el estudio no permite saber qué parte del exceso de mortalidad se debió a esa ausencia. El artículo principal atribuyó el exceso a muertes presumiblemente arrítmicas, y el análisis de Pratt et al. encontró pocos datos objetivos que apoyaran las torsades de pointes o cualquier otro mecanismo proarrítmico concreto como explicación.
El estudio SWORD probó una molécula con la acción de clase III del sotalol y sin su efecto betabloqueante, de modo que sus resultados no se trasladan sin más al sotalol racémico. Con el sotalol racémico, la ficha técnica pide evitarlo tras un infarto con FEVI inferior al 40 % si no hay arritmias ventriculares graves y contraindica la insuficiencia cardiaca congestiva no controlada; la guía ESC 2024 de fibrilación auricular no lo ofrece con FEVI ≤40 %, y la guía ESC 2023 de miocardiopatías pide usarlo con precaución en la fibrilación auricular de las miocardiopatías porque los datos sugieren que podría asociarse a un aumento de la mortalidad por cualquier causa.
11Datos recientes: inicio ambulatorio y posición en las guías actuales
Inicio ambulatorio bajo monitorización ECG seriada (Kamsani et al., 2024)
Las guías tradicionales y las fichas técnicas recomendaban el inicio de sotalol en entorno hospitalario monitorizado. Un estudio multicéntrico retrospectivo australiano publicado en 2024 en Heart Rhythm O2 (Kamsani et al., PMID 38984365) analizó 880 pacientes que comenzaron sotalol en régimen ambulatorio con monitorización ECG seriada en el día 3, día 7, al mes y posteriormente según necesidad clínica. La indicación principal fue FA/flutter en el 87,3% de los casos. La dosis diaria inicial media fue de 131 mg/día.
El QTc aumentó de forma estadísticamente significativa desde el basal (431 ± 32 ms) hasta el día 3 (444 ± 37 ms) y el día 7 (440 ± 33 ms) (p < 0,001), lo que confirmó el efecto farmacológico esperado. En la primera semana, la prolongación del QTc llevó a la suspensión del fármaco en 4 pacientes y a la reducción de dosis en 1. Un 4,7% del total suspendió o requirió ajuste de dosis por efectos adversos en el primer mes. En el primer mes no hubo síncopes, arritmias ventriculares ni muertes atribuidas al sotalol; una paciente murió a los 12 días por un infarto agudo de miocardio, muerte que los autores no atribuyeron al fármaco. En conjunto, el 1,1 % presentó una prolongación del QTc por encima de 500 ms o de más de un 25 % sobre el basal, una de ellas pasados más de 3 años. Los autores concluyeron que el inicio ambulatorio con un protocolo de ECG seriado en pacientes cuidadosamente seleccionados es una estrategia segura y factible.
El estudio es retrospectivo y no tuvo grupo de comparación, y el 95,7 % de sus pacientes empezó con 80 mg cada 12 horas o menos. La ficha técnica de referencia recomienda iniciar el tratamiento, y hacer cada subida de dosis, en un centro con capacidad para monitorizar y valorar el ritmo cardiaco; la ficha técnica estadounidense pide un ingreso de al menos 3 días, o hasta alcanzar el estado de equilibrio, en un centro con capacidad de reanimación y monitorización electrocardiográfica continua.
Posición de sotalol en las guías más recientes
| Guía / Año | Indicación | Clase / Nivel | Comentario |
|---|---|---|---|
| ESC FA 2024 | Control del ritmo a largo plazo con FEVI normal o enfermedad coronaria, con vigilancia estrecha del QT, del potasio, de la función renal y de otros factores de riesgo de proarritmia | IIb / A | En la figura 5, segunda opción tras dronedarona, flecainida o propafenona sin cardiopatía o con cardiopatía mínima, y tras amiodarona o dronedarona con FEVI de 41-49 % estable, enfermedad coronaria o valvulopatía; con FEVI ≤40 %, sólo amiodarona |
| ACC/AHA FA 2023 | Mantenimiento del ritmo sinusal | No se ha podido leer una clase asignada al sotalol en sus tablas de recomendaciones | El texto lo describe como eficaz para mantener el ritmo sinusal, pero asociado a torsades de pointes y con necesidad de vigilar el QT; considera preferible evitarlo en la mayoría de los pacientes con FEVI reducida y cita un metaanálisis Cochrane que lo asoció a un aumento de la mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 2,23) |
| ESC Arritmias Ventriculares 2022 | TV (tabla 8 de antiarrítmicos: 160-640 mg al día por vía oral); TV frecuente y sintomática en portadores de DAI (texto) | Sin clase propia: ninguna tabla de recomendaciones nombra el sotalol | Contraindicaciones de la tabla 8: disfunción sinusal o trastornos graves de la conducción AV, insuficiencia cardiaca grave con FEVI reducida, hipertrofia ventricular izquierda significativa, aclaramiento de creatinina <30 mL/min, vasoespasmo coronario y síndrome de QT largo |
| ESC Miocardiopatías 2023 | Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho; fibrilación auricular en las miocardiopatías (tabla 15) | Sin clase propia | En la miocardiopatía arritmogénica, datos sobre su eficacia limitados y contradictorios; en la fibrilación auricular de las miocardiopatías, usarlo con precaución por un posible aumento de la mortalidad por cualquier causa |
| ESC TSV 2019 | Taquicardia supraventricular | Mensaje principal, sin clase | No usar sotalol en pacientes con taquicardia supraventricular; en el flutter dependiente del istmo cavotricuspídeo, útil para mantener el ritmo sinusal, con reservas por la proarritmia |
| ESC Embarazo 2025 | Control del ritmo de la fibrilación y el flutter auriculares en el embarazo | IIb / C | «Puede considerarse» |
Tabla resumen · Sotalol en la práctica clínica
| Aspecto | Dato clave | Fuente / Referencia |
|---|---|---|
| Mecanismo | Betabloqueante no selectivo (clase II) + bloqueo IKr / HERG (clase III); doble acción sobre la frecuencia y el período refractario | StatPearls 2024; Ficha técnica AEMPS |
| Dependencia inversa de frecuencia | El efecto clase III es mayor a frecuencias lentas; mayor riesgo de TdP en bradicardia | Ficha técnica, apartado 4.4; Kamsani, 2024 |
| Indicaciones aprobadas (España) | TV potencialmente mortales, TVNS sintomáticas, profilaxis de TSV paroxísticas, mantenimiento RS tras cardioversión FA/flutter | CIMA AEMPS · Ficha técnica sotalol 80 mg |
| Dosis de inicio / habitual | 80 mg al día, en una toma o en dos de 40 mg → subidas cada 2-3 días → 160-320 mg al día en dos tomas; 480-640 mg al día sólo en taquiarritmias ventriculares refractarias que ponen en peligro la vida | Fichas técnicas (CIMA), apartado 4.2 |
| Ajuste renal crítico | Aclaramiento > 60 mL/min: dosis habitual · 30-60: la mitad · 10-30: la cuarta parte · < 10: evitar, contraindicado | Fichas técnicas (CIMA), apartados 4.2 y 4.3 |
| Monitorización ECG obligatoria | QTc antes de empezar y en cada subida; reevaluar y considerar reducir o retirar con QTc > 480 ms (referencia) o > 550 ms (genérico, con precaución extrema desde 500 ms); QT > 550 ms, signo de toxicidad | Fichas técnicas (CIMA), apartado 4.4 |
| Riesgo de TdP | 2,4 % en los ensayos clínicos (4,1 % con TV o FV sostenida); depende de la dosis; mayor en mujeres, con insuficiencia renal, bradicardia, hipopotasemia o hipomagnesemia, fármacos que prolongan el QT e insuficiencia cardiaca | Fichas técnicas (CIMA), apartados 4.4 y 4.8 |
| Estudio ESVEM (1993) | Frente a los otros seis fármacos en conjunto: recurrencia de la arritmia, riesgo relativo 0,43; muerte por cualquier causa, 0,50 (486 pacientes aleatorizados) | Mason JW, NEJM 1993 (PMID 8332150) |
| Estudio SWORD (1996) | d-Sotalol (sin betabloqueo) aumentó la mortalidad tras un infarto con FEVI ≤40 %: riesgo relativo 1,65 (p = 0,006); estudio interrumpido | Waldo AL et al., Lancet 1996 (PMID 8691967) |
| Posición ESC FA 2024 | Clase IIb, nivel de evidencia A: control del ritmo a largo plazo con FEVI normal o enfermedad coronaria, con vigilancia del QT, el potasio y la función renal | ESC AF Guidelines 2024 (Van Gelder IC et al.) |
| Miocardiopatía arritmogénica | Datos sobre su eficacia limitados y contradictorios (ESC 2023); evitó la inducibilidad de la TV sin suprimir las arritmias clínicamente relevantes (ESC 2022) | Guías ESC 2023 (miocardiopatías) y ESC 2022 (arritmias ventriculares) |
| Farmacocinética distintiva | Biodisponibilidad > 90 %; no se metaboliza; no se une a proteínas; el 80-90 % se elimina inalterado por la orina; semivida de 10-20 horas; estado de equilibrio en 2-3 días | Ficha técnica, apartado 5.2 |
| Guías 2019-2025 | ESC 2024 (fibrilación auricular): control del ritmo a largo plazo con FEVI normal o enfermedad coronaria, clase IIb, nivel de evidencia A, con vigilancia del QT, el potasio y la función renal; con FEVI ≤40 %, sólo amiodarona. ESC 2022 (arritmias ventriculares): sin clase propia; tabla 8 con 160-640 mg al día y sus contraindicaciones; amiodarona o sotalol para la taquicardia ventricular frecuente y sintomática del portador de DAI. ESC 2023 (miocardiopatías): en la miocardiopatía arritmogénica, datos sobre su eficacia limitados y contradictorios. ESC 2019 (taquicardia supraventricular): mensaje principal, no usar sotalol en la taquicardia supraventricular. ESC 2025 (cardiopatía y embarazo): control del ritmo de la fibrilación y el flutter auriculares, clase IIb, nivel de evidencia C. ACC/AHA/ACCP/HRS 2023: eficaz para mantener el ritmo sinusal, con torsades de pointes; preferible evitarlo en la mayoría de los pacientes con FEVI reducida. | ESC 2019, 2022, 2023, 2024 y 2025; ACC/AHA/ACCP/HRS 2023 |
Preguntas frecuentes sobre sotalol
Referencias bibliográficas principales
- Mason JW; Electrophysiologic Study versus Electrocardiographic Monitoring Investigators. A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med. 1993;329(7):452-8. ESVEM Trial.
- Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, Pauls JF, Pitt B, Pratt CM, Schwartz PJ, Veltri EP; SWORD Investigators. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. Lancet. 1996;348(9019):7-12. SWORD Trial.
- Pratt CM, Camm AJ, Cooper W, Friedman PL, MacNeil DJ, Moulton KM, Pitt B, Schwartz PJ, Veltri EP, Waldo AL. Mortality in the Survival With ORal D-sotalol (SWORD) trial: why did patients die? Am J Cardiol. 1998;81(7):869-76. Análisis de mortalidad SWORD.
- Reiffel JA, Hahn E, Hartz V, Reiter MJ; ESVEM Investigators. Sotalol for ventricular tachyarrhythmias: beta-blocking and class III contributions, and relative efficacy versus class I drugs after prior drug failure. Am J Cardiol. 1997;79(8):1048-53.
- Kamsani SH, Middeldorp ME, Chiang G, Stefil M, Evans S, Nguyen MT, Shahmohamadi E, Zhang JQ, Roberts-Thomson KC, Emami M, Young GD, Sanders P. Safety of outpatient commencement of sotalol. Heart Rhythm O2. 2024;5(6):341-350.
- Mubarik A, Patel P, Cassagnol M. Sotalol. [Updated 2024 Feb 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. StatPearls. 2024.
- Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al.; ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262
- Batul SA, Gopinathannair R. Intravenous sotalol: reintroducing a forgotten agent to the electrophysiology therapeutic arsenal. J Atr Fibrillation. 2017;9(5):1499. doi:10.4022/jafib.1499
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de sotalol 80 mg comprimidos (genérico). CIMA, registro 89413. Consultada el 10 de octubre de 2026.
- Reiffel JA. Selected updates in anti-arrhythmic drug therapy and anticoagulants: 2024. J Innov Card Rhythm Manag. 2025;16(1):6144-6150. doi:10.19102/icrm.2025.16018
- Naccarelli GV, Rackley J, Boriani G. New recommendations for rhythm control: what has changed in the 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS and 2024 ESC guidelines for atrial fibrillation, and where does dronedarone fit in? Am Heart J Plus. 2025;60:100645. doi:10.1016/j.ahjo.2025.100645
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de sotalol 80 mg comprimidos (presentación de referencia). CIMA, registro 62001. Consultada el 10 de octubre de 2026.
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Prospectos de sotalol 80 mg comprimidos. CIMA, registros 62001 y 89413. Consultados el 10 de octubre de 2026.
- Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, et al. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA. 2006;295(2):165-71. doi:10.1001/jama.295.2.165 Estudio OPTIC
- Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655-720. doi:10.1093/eurheartj/ehz467 Guía ESC 2019 de taquicardia supraventricular
- Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al.; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503-3626. doi:10.1093/eurheartj/ehad194 Guía ESC 2023 de miocardiopatías
- De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al.; ESC Scientific Document Group. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J. 2025;46(43):4462-4568. doi:10.1093/eurheartj/ehaf193 Guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo
- Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024;149(1):e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193 Guía ACC/AHA/ACCP/HRS 2023 de fibrilación auricular
- National Library of Medicine. Sotalol hydrochloride tablets: prescribing information (ficha técnica estadounidense). DailyMed, publicada el 21 de septiembre de 2026. Consultada el 10 de octubre de 2026.
