Dobutamina: para qué sirve, dosis en µg/kg/min, mecanismo de acción, presentación y shock cardiogénico (2026)

Q: ¿Qué es la dobutamina y a qué familia pertenece?

Es una amina simpaticomimética sintética —una catecolamina de síntesis— que actúa como agonista adrenérgico directo con predominio beta-1. Su grupo farmacoterapéutico en la ficha técnica es «simpaticomimético» y su código ATC, C01CA07, dentro de los estimulantes cardiacos adrenérgicos y dopaminérgicos. En la práctica es un inotrópico: un fármaco que aumenta la fuerza de contracción del corazón. No es un vasopresor, no es un digitálico y no es un diurético. Se administra sólo por vía intravenosa, en perfusión continua, y en España sólo existe como concentrado de 12,5 mg/mL en viales de 20 mL. Por su perfil mixto —sube la contractilidad y baja algo las resistencias periféricas— se la llama también inodilatador, a diferencia de la noradrenalina, que es un vasopresor, y de la milrinona o el levosimendán, que consiguen un efecto parecido sin pasar por el receptor beta.

Q: ¿Para qué sirve la dobutamina?

Para aumentar la fuerza de contracción del corazón cuando el gasto cardiaco es insuficiente. Su indicación autorizada en el adulto es el apoyo inotrópico en la insuficiencia cardiaca de bajo gasto, habitualmente asociada a infarto de miocardio, cirugía a corazón abierto, miocardiopatías, shock séptico y shock cardiogénico (ficha técnica, apartado 4.1). La indicación pediátrica cubre de recién nacido a 18 años, en la hipoperfusión por bajo gasto de la insuficiencia cardiaca descompensada, tras cirugía cardiaca, en las miocardiopatías y en el shock cardiogénico o séptico. Y tiene una segunda vida como herramienta diagnóstica: en la ecocardiografía de estrés farmacológico se usa para provocar isquemia en el paciente que no puede hacer ejercicio y para valorar la viabilidad del miocardio disfuncionante. Lo que no es la dobutamina es un vasopresor: no sube la presión arterial por vasoconstricción y, de hecho, puede bajarla por su efecto beta-2; cuando el problema es la hipotensión por vasoplejía, el fármaco es la noradrenalina.

Q: ¿Cuál es la dosis de dobutamina?

En el adulto se empieza a 2,5 µg/kg/min y se sube en intervalos de 10-30 minutos hasta alcanzar la respuesta hemodinámica buscada o hasta que aparecen efectos indeseables: taquicardia excesiva, arritmia, cefalea o temblor. El rango habitual de la ficha técnica es de 2,5-10 µg/kg/min y la misma ficha admite que puedan requerirse hasta 40 µg/kg/min; la guía ESC 2026 escribe el rango de 2-20 µg/kg/min. Algunos pacientes responden con dosis tan bajas como 0,5 µg/kg/min. El ajuste no se hace por la dosis en abstracto sino por la frecuencia cardiaca, el ritmo, la presión arterial, el gasto cardiaco y la diuresis. Con perfusiones prolongadas de 48-72 horas la respuesta disminuye y puede hacer falta subir la dosis. En pediatría, de recién nacido a 18 años, la dosis de inicio es el doble —5 µg/kg/min— y se ajusta entre 2 y 20 µg/kg/min, con la mayoría de las reacciones adversas por encima de 7,5 µg/kg/min. Un índice cardiaco bajo aislado no obliga a iniciar el inotrópico: la propuesta de abordaje estandarizado de Calabró y colaboradores (Intensive Care Med Exp 2025) exige fallo circulatorio agudo con signos de hipoperfusión periférica y contractilidad deprimida.

Q: ¿Cuál es la presentación de la dobutamina y cómo se diluye?

En España se comercializa como concentrado para solución para perfusión de 12,5 mg/mL en viales de vidrio de 20 mL, es decir, 250 mg por vial —el envase que muchos llaman ampolla de dobutamina de 250 mg—, en cajas de 10 viales. Es un concentrado: no se administra nunca sin diluir ni en bolo. La ficha técnica pide diluir el contenido del vial con al menos 50 mL y da como concentraciones finales habituales 250, 500 o 1.000 µg/mL: un vial en 500 mL son 0,5 mg/mL, en 250 mL son 1 mg/mL y en 50 mL son 5 mg/mL. Sirven el suero glucosado al 5 % o al 10 %, el suero fisiológico, el glucosado al 5 % con cloruro sódico al 0,45 % o al 0,9 %, la solución multielectrolítica con glucosa al 5 %, el Ringer lactato con o sin glucosa al 5 %, el manitol al 20 % y el lactato sódico. Con un vial en 500 mL (0,5 mg/mL), la propia ficha técnica da las velocidades: 2,5 µg/kg/min son 15 mL/h con 50 kg, 21 con 70 kg y 27 con 90 kg; 5 µg/kg/min son 30, 42 y 54 mL/h; 10 µg/kg/min son 60, 84 y 108 mL/h. Con un vial en 50 mL para bomba de jeringa (5 mg/mL) las velocidades son la décima parte: 1,5, 2,1 y 2,7 mL/h para 2,5 µg/kg/min. La solución preparada debe usarse dentro de las 24 horas —la estabilidad química y física está demostrada 24 horas a 25 °C, pero desde el punto de vista microbiológico debe usarse inmediatamente—, y el vial se conserva por debajo de 25 °C. No se añade a una perfusión de bicarbonato sódico al 5 % ni a otras soluciones muy alcalinas y, por posibles incompatibilidades físicas, la ficha técnica recomienda no mezclarla con ningún otro medicamento en la misma solución.

Q: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la dobutamina?

Es una amina simpaticomimética sintética que se administra como mezcla racémica de dos enantiómeros con perfiles distintos. Su acción predominante es la estimulación directa del receptor beta-1 del miocardio: activa la adenilato ciclasa, sube el AMP cíclico intracelular y con él el calcio disponible para la contracción, de modo que aumenta la contractilidad. La ficha técnica precisa que con las dosis habituales la frecuencia cardiaca no cambia sustancialmente y que la actividad alfa-1 procede sobre todo del estereoisómero (–). Tiene además actividad beta-2 —vasodilatación— y alfa-1 —vasoconstricción— leves y relativamente equilibradas, con un efecto directo neto mínimo sobre la vasculatura sistémica, de modo que las resistencias periféricas bajan mientras la presión sistólica puede no cambiar o subir por el aumento del gasto: de ahí que se la llame inodilatador. A diferencia de la dopamina, no actúa liberando noradrenalina endógena, sino directamente sobre el receptor.

Q: ¿Qué diferencia hay entre dobutamina y dopamina?

Tres diferencias prácticas. El mecanismo: la dobutamina estimula directamente el receptor beta-1, mientras que la dopamina actúa sobre receptores dopaminérgicos, beta y alfa según la dosis, y parte de su efecto depende de la liberación de noradrenalina endógena. El efecto hemodinámico: la dobutamina es sobre todo inotrópica y tiende a no subir —o incluso a bajar— las resistencias periféricas, mientras la guía ESC 2026 describe la dopamina en su Tabla S16 con tres tramos —por debajo de 3 µg/kg/min, vasodilatación renal; de 3 a 5, efecto inotrópico; por encima de 5, vasoconstricción— y dice que se usa poco en insuficiencia cardiaca por el riesgo de taquiarritmias y por una respuesta impredecible de la presión arterial. Y la seguridad: en el estudio SOAP II, la dopamina produjo el doble de arritmias que la noradrenalina (24,1 % frente a 12,4 %), lo que la ha desplazado del tratamiento del shock. Hoy, cuando hace falta soporte, la combinación habitual es noradrenalina para la presión y dobutamina para el gasto.

Q: ¿Cuándo está indicada la dobutamina en el shock cardiogénico?

Cuando hay bajo gasto e hipoperfusión demostrados en el shock cardiogénico —choque cardiogénico en la terminología de América Latina—, no por la cifra de presión arterial aislada. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca sitúa los inotrópicos en clase IIb con nivel de evidencia C y exige tres condiciones a la vez: sistólica por debajo de 90 mmHg, datos de hipoperfusión y falta de respuesta al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen. En el shock, la secuencia habitual es asegurar primero la presión de perfusión con noradrenalina y añadir después la dobutamina para mejorar el gasto. Y en cuanto la situación hemodinámica mejora, la conducta es la retirada gradual: la guía la señala expresamente, y el estudio OPTIME-CHF midió el efecto del inotrópico en quien no lo precisa: 951 pacientes ingresados por descompensación de una insuficiencia cardiaca sistólica crónica que no precisaban soporte inotrópico, sin diferencia en días de hospitalización cardiovascular a 60 días (6 frente a 7) ni en mortalidad, y con más hipotensión sostenida que precisó intervención (10,7 % frente a 3,2 %) y más arritmias auriculares nuevas (4,6 % frente a 1,5 %).

Q: ¿Es mejor la dobutamina o la milrinona en el shock cardiogénico?

No hay diferencia demostrada en los estudios aleatorizados, y los metaanálisis de 2026 no coinciden. El estudio DOREMI aleatorizó a 192 pacientes con shock cardiogénico a dobutamina o milrinona y no encontró diferencias en la variable combinada principal —muerte, reanimación, trasplante o asistencia, infarto, ictus o necesidad de terapia renal sustitutiva—: 54 % con dobutamina y 49 % con milrinona (RR 0,90 para la milrinona frente a la dobutamina; IC 95 % 0,69-1,19). Tampoco en la mortalidad intrahospitalaria (43 % con dobutamina frente a 37 % con milrinona; RR 0,85; IC 95 % 0,60-1,21) ni en el subgrupo de pacientes que tomaban betabloqueantes, donde se esperaba una ventaja teórica de la milrinona por actuar por debajo del receptor beta. El metaanálisis en red de 14 estudios y 5.157 pacientes con shock cardiogénico por infarto da a las dos la misma mortalidad intrahospitalaria con certeza alta (OR 0,90; IC 95 % 0,69-1,19). Otro metaanálisis de 2026, que suma estudios aleatorizados y observacionales, encontró mayor mortalidad intrahospitalaria con dobutamina (OR 1,56; IC 95 % 1,01-2,39), no significativa al analizar sólo los aleatorizados (OR 1,24; IC 95 % 0,70-2,19; certeza moderada) y sí en los observacionales (OR 1,63; IC 95 % 1,02-2,59; certeza muy baja), con un efecto mayor en cuidados intensivos (OR 2,85; IC 95 % 1,42-5,69) y más insuficiencia renal aguda con dobutamina (OR 1,22; IC 95 % 1,01-1,47); las arritmias y la duración de la estancia fueron comparables, y sus autores señalan heterogeneidad alta y certeza de moderada a muy baja. La elección se hace por otros criterios: la milrinona se elimina por vía renal y su semivida plasmática es de 2 a 2,5 horas frente a los 2 minutos de la dobutamina (Tablas S15 y S16 de la guía ESC 2026), lo que la hace más difícil de manejar si aparece hipotensión; la dobutamina se titula más rápido. Frente al levosimendán, el estudio SURVIVE tampoco mostró diferencia en mortalidad a 180 días.

Q: ¿Qué efectos secundarios tiene la dobutamina?

Los esperables del estímulo beta, y la ficha técnica los ordena por frecuencia (apartado 4.8). Muy frecuentes: aumento de la frecuencia cardiaca, palpitaciones, latidos irregulares, arritmia, taquicardia ventricular, espasmo de la arteria coronaria, dolor torácico intenso y elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Frecuentes: cefalea, náuseas, dolor torácico inespecífico, hipertensión —un aumento marcado de la presión arterial sistólica indica sobredosis—, broncoespasmo, dificultad para respirar y asma, y reacciones de hipersensibilidad que incluyen erupción cutánea, fiebre, eosinofilia y miocarditis eosinofílica. Poco frecuentes: fibrilación auricular, fibrilación ventricular, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, hipotensión —sobre todo en el paciente hipovolémico, por el efecto beta-2— y vasoconstricción leve en el previamente tratado con betabloqueantes. Raras: flebitis e inflamación local tras infiltración accidental. Muy raras: isquemia e infarto de miocardio, necrosis cutánea, descenso del potasio sérico, mioclonía en pacientes con insuficiencia renal grave y rotura cardiaca mortal durante la prueba de esfuerzo. De frecuencia no conocida: miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, trombocitopenia y aumento de la urgencia urinaria. El riesgo de arritmia sube con la dosis y con la hipopotasemia, y la propia dobutamina desplaza el potasio al interior de la célula: la ficha técnica recomienda controlar el potasio sérico durante el tratamiento. Las perfusiones de hasta 72 horas no se asociaron a más efectos adversos que las más cortas; por encima de 72 horas aparece tolerancia parcial.

Q: ¿Cómo se combina la dobutamina con la noradrenalina?

Primero la presión y después el gasto. En el paciente con shock e hipotensión, la secuencia habitual es iniciar la noradrenalina —llamada también norepinefrina— hasta asegurar la presión de perfusión y añadir después la dobutamina para mejorar el gasto cardiaco. El objetivo de presión depende del escenario: la guía ESC 2026 fija en el shock cardiogénico una sistólica por encima de 90 mmHg con diuresis adecuada, y la Surviving Sepsis Campaign 2026 fija 65 mmHg de presión arterial media en el shock séptico. La ficha técnica de la dobutamina añade un umbral propio: pide particular precaución en la hipotensión grave con shock cardiogénico, con presión arterial media por debajo de 70 mmHg, y recomienda un vasoconstrictor periférico si la presión sigue baja o baja progresivamente pese a una presión de llenado ventricular y un gasto cardiaco normales. Hacerlo al revés, empezando por el inotrópico en un paciente hipotenso, puede agravar la hipotensión por el efecto beta-2 vasodilatador; si la presión cae rápidamente, basta reducir la dosis o detener la perfusión para que vuelva a los valores de partida. Las dos se administran en perfusión continua, idealmente por luces distintas de un catéter central, y las dos se retiran de forma gradual cuando el paciente mejora: la ficha técnica describe que, al cesar un tratamiento de más de 7 días con dobutamina, se observó un descenso del gasto cardiaco y un aumento de la presión pulmonar enclavada.

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

La dobutamina es una catecolamina sintética que actúa sobre todo como agonista beta-1: sube el AMP cíclico del miocito y con él la contractilidad, sin liberar noradrenalina endógena. Su grupo farmacoterapéutico en la ficha técnica es «simpaticomimético» y su código ATC, C01CA07. Tiene dos usos muy distintos. El primero es el soporte inotrópico del paciente con insuficiencia cardiaca de bajo gasto, en perfusión intravenosa continua desde 2,5 µg/kg/min, con un rango habitual de 2,5 a 10 µg/kg/min y hasta 40 µg/kg/min si hacen falta, ajustando cada 10-30 minutos por la respuesta hemodinámica. El segundo es la ecocardiografía de estrés farmacológico, con un protocolo escalonado de 5 a 40 µg/kg/min en escalones de 3 minutos, al que a veces se añade atropina. La ficha técnica no fija una dosis distinta en la insuficiencia renal ni hepática, pero advierte de que se desconoce el efecto del fármaco en esos pacientes y pide vigilancia estrecha. Su semivida plasmática de unos 2 minutos permite titular con rapidez. En las guías, la ESC 2026 sitúa los inotrópicos intravenosos en clase IIb con nivel de evidencia C en la insuficiencia cardiaca descompensada —reservados a la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg con datos de hipoperfusión que no responden al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen— y en clase IIa con nivel de evidencia C en la insuficiencia cardiaca avanzada, como puente a la decisión, al trasplante o a una asistencia de larga duración. Esta ficha reúne las dosis de adulto y de niño, la dilución, el mecanismo y lo que muestran los estudios DOREMI y SURVIVE.

Dobutamina: para qué sirve, dosis en µg/kg/min, mecanismo de acción, presentación y shock cardiogénico (2026)

📌 Dobutamina de un vistazo

Qué es: amina simpaticomimética sintética, agonista adrenérgico directo con predominio beta-1. Grupo farmacoterapéutico «simpaticomimético» y código ATC C01CA07 (ficha técnica, apartado 5.1). Es un inotrópico intravenoso, no un vasopresor.
Para qué sirve (ficha técnica, apartado 4.1): apoyo inotrópico en el adulto con insuficiencia cardiaca de bajo gasto, habitualmente asociada a infarto de miocardio, cirugía a corazón abierto, miocardiopatías, shock séptico y shock cardiogénico; y prueba de esfuerzo cardiaco como alternativa al ejercicio. La indicación pediátrica cubre de recién nacido a 18 años, en la hipoperfusión por bajo gasto de la insuficiencia cardiaca descompensada, tras cirugía cardiaca, en las miocardiopatías y en el shock cardiogénico o séptico.
Dosis como inotrópico en el adulto: perfusión intravenosa continua. Inicio a 2,5 µg/kg/min, con incrementos cada 10-30 minutos guiados por la frecuencia cardiaca, el ritmo, la presión arterial, el gasto cardiaco y la diuresis. El rango habitual es de 2,5-10 µg/kg/min; la guía ESC 2026 escribe 2-20 µg/kg/min y la ficha técnica admite que puedan requerirse hasta 40 µg/kg/min. Algunos pacientes responden con 0,5 µg/kg/min. En el paciente de edad avanzada la ficha técnica no sugiere variar la dosis, pero pide vigilar de cerca la presión arterial, la diuresis y la perfusión periférica.
Dosis en niños y recién nacidos (ficha técnica, apartados 4.2, 4.4 y 5.1): en todas las edades pediátricas se empieza por 5 µg/kg/min —el doble de la dosis de inicio del adulto— y se ajusta entre 2 y 20 µg/kg/min según la respuesta; ocasionalmente responden 0,5-1 µg/kg/min. La dosis mínima eficaz es más alta que en el adulto y la máxima tolerada, más baja: la mayoría de las reacciones adversas, la taquicardia sobre todo, aparecen a partir de 7,5 µg/kg/min, y basta reducir o interrumpir la perfusión para revertirlas. La respuesta tampoco es la del adulto: la frecuencia cardiaca y la presión arterial suben más, y la presión de enclavamiento pulmonar puede aumentar en el lactante de 12 meses o menos. Para cuidados intensivos neonatales, diluir 30 mg por kilo de peso hasta un volumen final de 50 mL: a 0,5 mL/h se administran 5 µg/kg/min.
Dosis en la ecocardiografía de estrés: escalones de 5, 10, 20, 30 y un máximo de 40 µg/kg/min, de 3 minutos cada uno; puede añadirse atropina durante una nueva perfusión de la dosis máxima si no se alcanza la frecuencia objetivo, y la ficha técnica no da su dosis. En el paciente de edad avanzada, cuando la prueba sustituye al ejercicio, el escalón es de 5 en 5 µg/kg/min cada 8 minutos hasta un máximo de 20 µg/kg/min. Se interrumpe ante un descenso del ST mayor de 0,2 mV medido 80 ms después del punto J, entre otros criterios.
Presentación y dilución: en España se comercializa como concentrado para solución para perfusión de 12,5 mg/mL en viales de vidrio de 20 mL —250 mg por vial, la ampolla de dobutamina de 250 mg—, en cajas de 10 viales. Es un concentrado: nunca se administra sin diluir ni en bolo. El vial se diluye al menos con 50 mL y las concentraciones finales habituales son 250, 500 o 1.000 µg/mL; la solución preparada se usa dentro de las 24 horas. Sólo por vía intravenosa, con acceso central o vena de buen calibre, y las concentraciones altas con bomba de perfusión. La ficha técnica notifica flebitis e inflamación local tras infiltración accidental como reacciones raras y necrosis cutánea como muy rara: el punto de punción se vigila durante toda la perfusión.
Riñón, hígado y edad: la ficha técnica no fija ningún ajuste de dosis, pero precisa que se desconoce el efecto de la dobutamina en la insuficiencia renal y hepática y recomienda vigilancia estrecha (apartado 4.4); en la insuficiencia renal grave se ha notificado mioclonía como reacción muy rara. El inicio de acción se produce en 2 minutos, el efecto máximo y la concentración plasmática máxima en los 10 primeros minutos y la semivida plasmática es de unos 2 minutos (apartado 5.2).
Taquifilaxia: con perfusiones continuas prolongadas de 48-72 horas la respuesta hemodinámica disminuye y puede hacer falta subir la dosis; por encima de 72 horas la ficha técnica describe tolerancia parcial (apartados 4.2 y 4.8).
Contraindicaciones (ficha técnica, apartado 4.3): hipersensibilidad a la dobutamina, a los excipientes, al metabisulfito sódico o a otros sulfitos; obstrucción mecánica al llenado o a la salida ventricular —taponamiento cardiaco, estenosis aórtica valvular grave, pericarditis constrictiva, miocardiopatía hipertrófica obstructiva o estenosis subaórtica hipertrófica idiopática—; hipovolemia mientras no se corrija con reposición de volumen; arritmias ventriculares graves no controladas; feocromocitoma. Para la prueba de esfuerzo se añaden el infarto de los 30 días previos, la disección y el aneurisma aórticos, la angina inestable, la hipertensión no controlada, las arritmias no controladas —incluida la fibrilación auricular no controlada—, el desequilibrio electrolítico y la anemia grave.
Vigilancia (ficha técnica, apartado 4.4): ECG continuo hasta obtener una respuesta estable, frecuencia y ritmo cardiacos, presión arterial, velocidad de perfusión, diuresis y lactato; el ritmo y la frecuencia mandan sobre el ajuste. Hay que vigilar el potasio, porque la dobutamina lo desplaza al interior de la célula, y la glucemia en el paciente diabético, porque la dobutamina puede modificar los niveles plasmáticos de insulina y de glucosa. La ficha técnica pide además supervisión directa de especialistas con monitorización intensiva de los parámetros cardiovasculares y renales y, si es posible, del gasto cardiaco y de la presión pulmonar enclavada. Un aumento marcado de la presión arterial sistólica indica sobredosis.
Guías: ESC 2026 de insuficiencia cardiaca y Surviving Sepsis Campaign 2026; las clases y las fuerzas de recomendación, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 Qué es la dobutamina: grupo farmacológico, código ATC y farmacocinética

La dobutamina es una amina simpaticomimética sintética, racémica, que pertenece al grupo de los agonistas adrenérgicos de acción directa. A diferencia de la dopamina, que ejerce buena parte de su efecto inotrópico de forma indirecta liberando noradrenalina endógena desde las terminaciones nerviosas simpáticas, la dobutamina actúa directamente sobre los receptores β1 miocárdicos sin necesidad de un depósito previo de catecolaminas. En el corazón crónicamente dilatado los depósitos de noradrenalina están reducidos por la activación simpática sostenida, de modo que el sustrato de la acción indirecta de la dopamina puede ser insuficiente. Su clasificación ATC es C01CA07, dentro de los agentes adrenérgicos y dopaminérgicos estimulantes cardiacos.

En términos clínicos, la dobutamina ofrece cuatro ventajas cardinales que explican su posición como inotrópico de referencia en la unidad de cuidados intensivos cardiovascular. Primero, aumenta el gasto cardiaco de forma rápida y predecible: según la ficha técnica el inicio de acción se produce en 2 minutos y el efecto máximo, con la concentración plasmática máxima, en los 10 primeros minutos, con respuesta dependiente de la dosis en el rango habitual de 2,5 a 10 µg/kg/min que la guía ESC 2026 amplía a 2-20 µg/kg/min. Segundo, reduce las presiones de llenado ventriculares elevadas, mejorando la congestión sin necesidad de añadir diuréticos en la fase más aguda. Tercero, tiene un efecto cronotrópico moderado, notablemente inferior al del isoproterenol, lo que limita parcialmente el incremento del consumo miocárdico de oxígeno. Cuarto, su semivida plasmática de unos 2 minutos permite una titulación fina y una retirada inmediata si aparecen efectos adversos: la ficha técnica precisa que reducir la velocidad de perfusión o interrumpirla transitoriamente hasta la estabilización del paciente es el tratamiento de la sobredosis, y que no se ha demostrado beneficio de la diuresis forzada, la diálisis peritoneal, la hemodiálisis ni la hemoperfusión con carbón activado (apartado 4.9).

Los apartados 7 a 11 desarrollan la farmacología de la molécula, los estudios DOREMI y SURVIVE y el uso de la dobutamina en la ecocardiografía de estrés.

Ficha de la molécula · Dobutamina

Grupo farmacológico

Amina simpaticomimética sintética. Agonista adrenérgico directo. ATC: C01CA07

Mecanismo de acción

Agonista β1 selectivo (predominante), con actividad β2 y α1 débiles que se equilibran entre sí. Activa adenilato ciclasa → ↑AMPc → ↑contractilidad. No libera noradrenalina endógena

Vía de administración

Intravenosa en perfusión continua exclusivamente. Requiere acceso venoso central o de gran calibre. No administrar en bolo

Dosis de inicio / máxima

Adulto: inicio 2,5 µg/kg/min; rango habitual 2,5-10; la ficha técnica admite hasta 40 µg/kg/min. Niños y recién nacidos: inicio 5 µg/kg/min, ajuste entre 2 y 20. Ecocardiografía de estrés: 5-40 µg/kg/min

Indicaciones aprobadas

Soporte inotrópico en descompensación cardiaca con bajo gasto. Ecocardiografía de estrés farmacológico (detección de isquemia y viabilidad miocárdica)

Estudios de referencia

DOREMI (2021), SURVIVE (2007) y CAPITAL DOREMI-2, en reclutamiento

2 Indicaciones autorizadas de la dobutamina y en qué perfiles se usa

La ficha técnica autorizada por la AEMPS recoge dos indicaciones principales para la dobutamina. La primera es el soporte inotrópico positivo en pacientes que requieren apoyo por depresión de la contractilidad miocárdica, ya sea en el contexto de una cardiopatía orgánica descompensada o tras cirugía cardiaca. La segunda, con igual respaldo regulatorio pero diferente lógica de uso, es el diagnóstico de isquemia miocárdica y viabilidad en la ecocardiografía de estrés farmacológico, en pacientes que no pueden realizar ejercicio o en quienes el ejercicio no aporta información suficiente.

Perfil clínico	Razón principal para usar dobutamina	Estudio o guía de soporte
Shock cardiogénico con bajo gasto y PA media corregida con noradrenalina	Aumenta el gasto cardiaco y mejora la perfusión de órganos diana cuando la vasoconstricción está cubierta por el vasopresor	Estudio DOREMI (2021); guía ESC 2026: inotrópicos clase IIb, nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 9, R-070), y vasopresor preferido la noradrenalina, clase IIb, nivel de evidencia C
IC descompensada con fracción de eyección reducida, bajo gasto y congestión grave	Reduce las presiones de llenado y mejora el gasto cuando los diuréticos solos no son suficientes	Estudio SURVIVE (2007); guía ESC 2026 (clase IIb, nivel de evidencia C)
Síndrome de bajo gasto tras cirugía cardiaca	Apoyo inotrópico de la disfunción ventricular perioperatoria, dentro de la indicación autorizada («cirugía a corazón abierto»). Ninguna guía ESC la declara primera línea inotrópica	Ficha técnica, apartado 4.1 (CIMA, registro 85914)
Shock séptico con disfunción miocárdica superpuesta	Mejora el transporte de oxígeno cuando el componente de bajo gasto es relevante pese a la vasodilatación tratada con noradrenalina	Ficha técnica, apartado 4.1; Surviving Sepsis Campaign 2026 (recomendación condicional, certeza muy baja); datos observacionales
IC avanzada: puente a la decisión, al trasplante o a una asistencia de larga duración	Aumenta el gasto cardiaco y mejora los síntomas: clase IIa, nivel de evidencia C. El uso paliativo domiciliario en el paciente que no es candidato a ninguna de esas opciones no está graduado en esa tabla, y la ficha técnica advierte de que la perfusión continua en la insuficiencia cardiaca avanzada es sólo relativamente eficaz, de beneficio limitado y puede ser perjudicial en calidad de vida y en supervivencia	Guía ESC 2026, Tabla de recomendaciones 12; ficha técnica, apartado 4.4; revisión narrativa de Ahmad y colaboradores, J Clin Med 2024
Paciente con sospecha de enfermedad coronaria que no puede hacer ejercicio	Ecocardiografía de estrés farmacológico: detección de isquemia inducible o valoración de viabilidad miocárdica	Ficha técnica, apartados 4.1 y 4.2 (indicación autorizada); guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos

⚕️ Perla clínica — El candidato arquetípico en UCI

El paciente con infarto de miocardio anterior extenso, FEVI del 25%, presión capilar pulmonar de 24 mmHg, extremidades frías, lactato de 3,5 mmol/L y presión arterial media de 65 mmHg con noradrenalina a 0,2 µg/kg/min: la vasoconstricción sistémica ya está cubierta por el vasopresor y el problema es que el corazón no bombea. La dobutamina se da para que bombee, no para que suba la presión: la distinción entre inotrópico y vasopresor es la que decide la indicación. Dos cifras que este caso no menciona: la recomendación graduada de la guía ESC 2026 (clase IIb, nivel de evidencia C, R-070) exige las tres condiciones a la vez, y una de ellas es una sistólica por debajo de 90 mmHg, de modo que con la presión ya corregida por el vasopresor el inotrópico queda fuera de esa recomendación graduada y es una decisión individual; y la ficha técnica pide particular precaución en la hipotensión grave con shock cardiogénico, definida como presión arterial media por debajo de 70 mmHg (apartado 4.4). En la insuficiencia cardiaca avanzada con bajo gasto e hipoperfusión, la misma guía le da clase IIa con nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 12).

📖 Qué dicen las guías en 2026

Insuficiencia cardiaca descompensada y shock cardiogénico (guía ESC 2026). Los inotrópicos intravenosos tienen recomendación de clase IIb con nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 9, R-070), y la guía fija tres condiciones que han de darse a la vez: presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg, datos de hipoperfusión y falta de respuesta al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen. La hipotensión aislada no basta y la hipoperfusión aislada tampoco. La dosis que recoge la guía para la dobutamina es de 2-20 µg/kg/min (Tablas S15 y S16), junto a las de levosimendán —0,1 µg/kg/min durante 24 horas, sin dosis de carga, porque el bolo no está recomendado por hipotensión y arritmias iniciales—, milrinona y enoximona. De esas cuatro moléculas, en España sólo hay tres: según el registro de la AEMPS consultado en CIMA el 22 de septiembre de 2026, no hay ningún medicamento con enoximona autorizado, hay una presentación de milrinona comercializada y siete de levosimendán. Cuando hay shock, el vasopresor preferido es la noradrenalina, con clase IIb y nivel de evidencia C (R-071), y el inotrópico se combina con él. La conducta al alcanzar la mejoría hemodinámica es la retirada gradual. La monitorización que pide la guía es ECG continuo, diuresis, lactato y función orgánica, con el objetivo de una sistólica por encima de 90 mmHg y una diuresis adecuada. Si la hipoperfusión persiste, la misma guía sitúa la asistencia circulatoria mecánica temporal en clase IIa con nivel de evidencia C en el paciente seleccionado con inestabilidad hemodinámica por insuficiencia cardiaca (Tabla de recomendaciones 10). El recorrido por presión arterial y perfil hemodinámico está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.

Insuficiencia cardiaca avanzada (guía ESC 2026). Aquí la clase es más alta que en el episodio agudo. Los inotrópicos en perfusión continua deben considerarse en la insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida, bajo gasto cardiaco y datos de hipoperfusión o de disfunción de órganos diana, como puente a la decisión, puente al trasplante o puente a una asistencia circulatoria mecánica duradera, para aumentar el gasto cardiaco y mejorar los síntomas: clase IIa con nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 12). En la guía ESC de 2021 esa misma indicación era clase IIb con nivel C. La misma tabla gradúa con clase IIa y nivel de evidencia C bajar la dosis o retirar el betabloqueante o la ivabradina en el paciente seleccionado con insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida y datos de hipoperfusión de órganos pese al tratamiento inicial. El uso paliativo continuado en el paciente que no es candidato a ninguna de esas opciones no figura en esa tabla, y la ficha técnica advierte de que la perfusión intravenosa continua en la insuficiencia cardiaca avanzada es sólo relativamente eficaz, tiene un beneficio limitado e incluso puede ser perjudicial, tanto en calidad de vida como en probabilidad de supervivencia (apartado 4.4).

Shock séptico (Surviving Sepsis Campaign 2026). En el adulto con shock séptico, hipoperfusión persistente y disfunción cardiaca pese a una reposición de volumen y una presión arterial adecuadas, la guía sugiere añadir dobutamina a la noradrenalina o utilizar adrenalina sola: recomendación condicional, certeza muy baja. El inotrópico no entra por la hipotensión sino por la disfunción cardiaca documentada, y sólo después de haber asegurado el volumen y la presión.

Fallo del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar. En la hipertensión arterial pulmonar con signos de fallo cardiaco derecho agudo o de hipoperfusión sistémica, la guía interactiva de hipertensión pulmonar de CardioTeca recoge el ingreso en la unidad de cuidados intensivos con inotrópicos —dobutamina— y vasopresores —noradrenalina— según necesidad y balance hídrico estricto, con clase I y nivel de evidencia C. La ficha técnica añade un dato que sólo importa en esta situación: la resistencia vascular pulmonar puede disminuir si estaba elevada de partida, y la presión arterial pulmonar media puede bajar o no cambiar (apartado 5.1). En el niño de 12 meses o menos ocurre lo contrario, y la presión de enclavamiento pulmonar puede aumentar.

Lo que aportan los estudios comparativos. El estudio DOREMI comparó dobutamina y milrinona en 192 pacientes con shock cardiogénico: la variable combinada principal no difirió —54 % con dobutamina y 49 % con milrinona; RR 0,90 para la milrinona frente a la dobutamina; IC 95 % 0,69-1,19—, tampoco la mortalidad intrahospitalaria (43 % frente a 37 %) ni el resultado en los pacientes que tomaban betabloqueantes. El estudio SURVIVE comparó dobutamina y levosimendán en la insuficiencia cardiaca aguda descompensada: sin diferencia en la mortalidad a 180 días, del 28 % con dobutamina y del 26 % con levosimendán (HR 0,91 para el levosimendán frente a la dobutamina; IC 95 % 0,74-1,13), con mayor descenso del péptido natriurético con levosimendán pero sin correlato clínico. Dos metaanálisis de 2026 no coinciden: el metaanálisis en red de 14 estudios y 5.157 pacientes con shock cardiogénico por infarto da a milrinona y dobutamina la misma mortalidad intrahospitalaria con certeza alta (OR 0,90; IC 95 % 0,69-1,19) y concluye que la elección entre las dos se guía por la fisiología del paciente y no por una expectativa de supervivencia, mientras que un metaanálisis que suma estudios aleatorizados y observacionales encontró mayor mortalidad intrahospitalaria con dobutamina (OR 1,56; IC 95 % 1,01-2,39), diferencia que no fue significativa al analizar sólo los aleatorizados (OR 1,24; IC 95 % 0,70-2,19; certeza moderada) y sí en los observacionales (OR 1,63; IC 95 % 1,02-2,59; certeza muy baja), con heterogeneidad alta. Ningún inotrópico ha mostrado una diferencia de supervivencia frente a otro en los estudios aleatorizados.

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Escalada de dosis en el contexto de bajo gasto

El rango habitual de la ficha técnica es de 2,5 a 10 µg/kg/min y la guía ESC 2026 escribe 2-20 µg/kg/min; la ficha técnica admite que puedan requerirse hasta 40 µg/kg/min. Por encima de 20 µg/kg/min el riesgo arrítmico aumenta, y si la hipoperfusión persiste la guía ESC 2026 sitúa la asistencia circulatoria mecánica temporal en clase IIa con nivel de evidencia C en el paciente seleccionado con inestabilidad hemodinámica por insuficiencia cardiaca (Tabla de recomendaciones 10).
Fase	Dosis (µg/kg/min)	Objetivo hemodinámico	Duración mínima antes de ajuste
Inicio	2,5	Valorar tolerancia; confirmar estado estacionario a los 10-12 min	20 minutos
Escalada 1ª	5,0	Buscar un aumento significativo del índice cardiaco y la resolución de los signos de hipoperfusión (propuesta de abordaje estandarizado de Calabró y colaboradores, Intensive Care Med Exp 2025)	20 minutos
Escalada 2ª	7,5	Si la respuesta al paso previo es insuficiente y no hay taquicardia limitante	20 minutos
Escalada 3ª	10,0	Respuesta máxima esperable en la mayoría de pacientes; confirmar con gasto cardiaco	20 minutos
Dosis alta	15-20	Sólo si la hipoperfusión persiste con un índice cardiaco confirmadamente bajo; riesgo arrítmico aumentado. Calabró y colaboradores separan dos situaciones: si el índice cardiaco ha subido y la hipoperfusión persiste, cabe un aumento prudente de la dosis; si la hipoperfusión sigue mientras el índice cardiaco sigue subiendo, el déficit no depende del flujo y no procede seguir titulando	Reevaluar cada 20 min; plantear escalada a soporte mecánico si no responde

Técnica de preparación y administración

La dobutamina se presenta como concentrado para perfusión (12,5 mg/mL en viales de 20 mL, 250 mg por vial) que debe diluirse antes de su administración. La ficha técnica pide diluir el contenido del vial al menos con 50 mL y admite el suero glucosado al 5 % o al 10 %, el suero fisiológico, el glucosado al 5 % con cloruro sódico al 0,45 % o al 0,9 %, la solución multielectrolítica con glucosa al 5 %, el Ringer lactato con o sin glucosa al 5 %, el manitol al 20 % y el lactato sódico. No se añade a una perfusión de bicarbonato sódico al 5 % ni a otras soluciones muy alcalinas y, por posibles incompatibilidades físicas, la ficha técnica recomienda no mezclarla con ningún otro medicamento en la misma solución (apartado 6.2). Las concentraciones finales habituales son 250, 500 o 1.000 µg/mL: la preparación habitual de 250 mg en 250 mL de suero glucosado al 5 % da 1 mg/mL, y a esa concentración una perfusión de 5 mL/h en un paciente de 70 kg equivale a unos 1,2 µg/kg/min. Con un vial en 500 mL (0,5 mg/mL), la propia ficha técnica tabula las velocidades: 2,5 µg/kg/min son 15 mL/h con 50 kg, 21 con 70 kg y 27 con 90 kg; 5 µg/kg/min son 30, 42 y 54 mL/h; 10 µg/kg/min son 60, 84 y 108 mL/h. Con un vial en 50 mL para bomba de jeringa (5 mg/mL) las velocidades son la décima parte. Las concentraciones altas sólo deben administrarse con bomba de perfusión, para asegurar la dosis; nunca en bolo. El acceso venoso central es preferible, aunque la administración periférica es posible en situaciones urgentes con vigilancia estrecha del punto de punción, donde la ficha técnica notifica flebitis e inflamación local tras infiltración accidental como reacciones raras y necrosis cutánea como muy rara. La solución preparada debe usarse dentro de las 24 horas: la estabilidad química y física está demostrada 24 horas a 25 °C, pero desde el punto de vista microbiológico debe usarse inmediatamente, y si no se usa, no más de 24 horas entre 2 y 8 °C salvo que la dilución se haya hecho en condiciones asépticas controladas y validadas (apartados 6.3 y 6.6). El vial se conserva por debajo de 25 °C.

En niños y recién nacidos la ficha técnica da una dilución propia: para la perfusión continua con bomba, de 0,5 a 1 mg/mL —máximo 5 mg/mL si hay restricción de líquidos— en glucosa al 5 % o cloruro sódico al 0,9 %, y las soluciones de mayor concentración sólo por catéter venoso central. Para cuidados intensivos neonatales, diluir 30 mg por kilo de peso hasta un volumen final de 50 mL: a 0,5 mL/h se administran 5 µg/kg/min (apartado 4.2).

⚕️ Perla clínica — El estado estacionario tarda 10 minutos

La ficha técnica sitúa la concentración plasmática máxima y el efecto máximo dentro de los 10 primeros minutos del inicio de la perfusión (apartado 5.2), y fija los ajustes de dosis en intervalos de 10 a 30 minutos (apartado 4.2). Subir la dosis cada 5 minutos porque el paciente no mejora es escalar antes de que el fármaco haya alcanzado su efecto completo. Conviene esperar al menos 20 minutos entre ajustes —el intervalo de reevaluación que propone Calabró y colaboradores— y medir la respuesta con un parámetro objetivo: gasto cardiaco, lactato, temperatura cutánea, diuresis.

Protocolo de dosificación en la ecocardiografía de estrés

La FC diana es el 85% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220 − edad). La ficha técnica enumera los criterios de interrupción: alcanzar ese 85%, un descenso de la presión arterial sistólica de más de 20 mmHg —o sintomático de más de 40 mmHg respecto al inicio—, una subida por encima de 220/120 mmHg, síntomas progresivos (angina, disnea, mareo, ataxia), arritmia progresiva, trastornos progresivos de la conducción, alteraciones nuevas de la contractilidad en más de un segmento del modelo de 16, aumento del volumen telesistólico, un descenso del ST mayor de 0,2 mV medido 80 ms después del punto J o una elevación progresiva o monofásica mayor de 0,1 mV, dolor torácico intenso y haber alcanzado la dosis máxima. En el paciente de edad avanzada, cuando la prueba sustituye al ejercicio, el escalón es de 5 en 5 µg/kg/min cada 8 minutos hasta un máximo de 20, y se interrumpe ante un descenso del ST mayor de 3 mm o cualquier arritmia ventricular.
Estadio	Dosis (µg/kg/min)	Duración (min)	Objetivo de frecuencia cardiaca
Fase 1	5	3	Basal; detección de viabilidad miocárdica a baja dosis
Fase 2	10	3	Incremento moderado; valorar respuesta bifásica en viabilidad
Fase 3	20	3	Objetivo intermedio para isquemia
Fase 4	30	3	Acercarse a FC diana (>85% de la máxima teórica para la edad)
Fase 5	40	3	Dosis máxima; si no se alcanza la frecuencia objetivo, la ficha técnica permite añadir atropina durante una nueva perfusión de la dosis máxima, sin especificar la dosis, y avisa de que con atropina el riesgo de reacciones adversas es mayor y la frecuencia cardiaca puede no bajar al terminar la prueba (apartados 4.2 y 4.5)

⚠️ Alerta — Manejo de efectos durante la ecocardiografía de estrés

Ante angina o elevación del ST, la perfusión se interrumpe de inmediato: la semivida de unos 2 minutos hace que el efecto desaparezca en pocos minutos sin necesidad de antídoto (ficha técnica, apartados 4.9 y 5.2), y la nitroglicerina sublingual es el tratamiento habitual del episodio anginoso. Si la taquicardia sostenida dificulta la lectura, un betabloqueante intravenoso de acción ultracorta revierte el efecto beta-1 por antagonismo competitivo del mismo receptor. La ficha técnica avisa de que, si se ha añadido atropina, la frecuencia cardiaca puede no bajar al terminar la prueba (apartado 4.5), y exige que sólo la realicen especialistas con experiencia suficiente en ecocardiografía de esfuerzo, con desfibrilador disponible, y que se vigile al paciente hasta que se estabilice. Ante la sospecha de miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, la dobutamina se suspende de inmediato (apartado 4.4).

Dosis olvidada

Al tratarse de una perfusión continua en entorno hospitalario monitorizado, el concepto de «dosis olvidada» no procede. Si la perfusión se interrumpe accidentalmente, se reinicia a la dosis previa tan pronto como sea posible, porque la semivida de unos 2 minutos hace que los efectos hemodinámicos desaparezcan en pocos minutos, y se vigila la respuesta al reiniciar.

Sobredosis

La ficha técnica describe pocos casos notificados. El signo que la delata es el aumento marcado de la presión arterial sistólica (apartado 4.8). Los síntomas de toxicidad son anorexia, náuseas, vómitos, temblor, ansiedad, palpitaciones, cefalea, disnea, fatiga, dolor anginoso y dolor torácico inespecífico; el efecto inotrópico y cronotrópico puede producir hipertensión, taquiarritmias, isquemia miocárdica y fibrilación ventricular, y la vasodilatación periférica, hipotensión. El tratamiento es reducir la velocidad de perfusión o interrumpirla transitoriamente hasta que el paciente se estabilice, con vigilancia estrecha y medidas de reanimación inmediatas si hacen falta. La ficha técnica precisa que no se ha demostrado beneficio de la diuresis forzada, la diálisis peritoneal, la hemodiálisis ni la hemoperfusión con carbón activado (apartado 4.9).

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Efecto adverso	Frecuencia (ficha técnica, apartado 4.8)	Mecanismo	Gravedad y conducta
Aumento de la frecuencia cardiaca, palpitaciones y latidos irregulares	Muy frecuentes	Efecto cronotrópico positivo β1	Limitante si la frecuencia pasa de 110-120 lpm en el infarto o en la insuficiencia cardiaca isquémica: bajar un escalón de dosis
Arritmia y taquicardia ventricular	Muy frecuentes	Automatismo aumentado por ↑AMPc	Potencialmente graves. La ficha técnica añade que en casos raros la dobutamina ha provocado taquicardia o fibrilación ventricular (apartado 4.4)
Dolor torácico intenso, espasmo de la arteria coronaria y elevación del segmento ST	Muy frecuentes	↑consumo miocárdico de O₂ por ↑FC y ↑contractilidad, con ↑flujo coronario pero también ↑demanda	Graves: reducir la dosis o suspender la perfusión, y vigilar la aparición de un infarto. La isquemia y el infarto de miocardio son muy raros
Hipertensión	Frecuente	Predominio del efecto α1 sobre el β2 a dosis altas, sobre todo en el paciente betabloqueado	Un aumento marcado de la presión arterial sistólica indica sobredosis: reducir la dosis o suspender temporalmente
Cefalea, náuseas y dolor torácico inespecífico	Frecuentes	Efectos adrenérgicos sistémicos	Leves; no suelen limitar el tratamiento. La ansiedad figura entre los síntomas de sobredosis (apartado 4.9), no entre las reacciones adversas
Broncoespasmo, dificultad para respirar y asma; reacciones de hipersensibilidad con erupción, fiebre, eosinofilia y miocarditis eosinofílica	Frecuentes	Hipersensibilidad al principio activo o al metabisulfito sódico del excipiente	Potencialmente graves: la ficha técnica describe anafilaxia y crisis asmáticas potencialmente mortales, sobre todo en el paciente asmático (apartado 4.4)
Fibrilación auricular y fibrilación ventricular; obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo; hipotensión; vasoconstricción leve en el previamente betabloqueado	Poco frecuentes	La dobutamina aumenta la conducción auriculoventricular, de modo que en el aleteo y la fibrilación auriculares puede aparecer respuesta ventricular rápida; la hipotensión, por vasodilatación β2, sobre todo en el hipovolémico	Reducir la dosis o detener la perfusión devuelve la presión arterial a los valores de partida (apartado 4.4)
Flebitis e inflamación local tras infiltración accidental	Raras	Irritación local del concentrado	Vigilar el punto de punción durante toda la perfusión. La necrosis cutánea es muy rara
Descenso del potasio sérico; mioclonía en la insuficiencia renal grave; rotura cardiaca mortal durante la prueba de esfuerzo con dobutamina	Muy raras	Redistribución intracelular del potasio por estimulación β2; la rotura, complicación del infarto reciente	La ficha técnica recomienda controlar el potasio sérico durante el tratamiento (apartado 4.4), porque la hipopotasemia favorece la arritmia. La rotura se ha descrito en pruebas de esfuerzo hechas 4-12 días después de un infarto, y el riesgo debe comentarse con el paciente antes de la prueba
Miocardiopatía de estrés (síndrome de Takotsubo), trombocitopenia y aumento de la urgencia urinaria	No conocidas	No establecido	La miocardiopatía de estrés obliga a suspender la dobutamina de inmediato (apartado 4.4)

⚠️ Alerta — Gestión práctica de la taquicardia inducida por dobutamina

Una frecuencia cardiaca superior a 110-120 lpm con dobutamina en el infarto o en la insuficiencia cardiaca isquémica empeora el balance de oxígeno miocárdico: la ficha técnica avisa de que la aceleración significativa de la frecuencia o el aumento excesivo de la presión arterial pueden precipitar isquemia miocárdica, con dolor torácico y elevación del ST, y pide vigilar la aparición de un infarto (apartado 4.4). Ante un aumento indebido de la frecuencia o de la presión arterial sistólica, o si se precipita una arritmia, la propia ficha técnica indica reducir la dosis o suspender temporalmente la administración; un escalón menos son 2,5 µg/kg/min. En el paciente con aleteo o fibrilación auricular, la dobutamina aumenta la conducción auriculoventricular y puede aparecer una respuesta ventricular rápida, de modo que la frecuencia debe estar controlada antes de iniciarla. En la insuficiencia cardiaca avanzada con hipoperfusión de órganos pese al tratamiento inicial, bajar la dosis o retirar el betabloqueante es lo que la guía ESC 2026 gradúa con clase IIa y nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 12).

💡 Concepto — Taquifilaxia y desensibilización de receptores

En la perfusión continua prolongada, de 48 a 72 horas, la ficha técnica describe una disminución de la respuesta hemodinámica que hace necesario aumentar la dosis, y por encima de 72 horas, tolerancia parcial establecida (apartados 4.2 y 4.8). Esta taquifilaxia se atribuye a la regulación a la baja de los receptores β1 miocárdicos por exposición sostenida a la catecolamina. Es uno de los argumentos que limita el uso prolongado. La ficha técnica añade que las perfusiones de hasta 72 horas no se asociaron a más efectos adversos que las más cortas, y que tras el cese de un tratamiento de más de 7 días se observó un descenso del gasto cardiaco y un aumento de la presión pulmonar enclavada (apartado 4.4). Si el gasto cardiaco empieza a deteriorarse con la misma dosis, el primer paso es confirmar hemodinámicamente si la causa es la desensibilización o la progresión de la enfermedad.

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Obstrucción mecánica conocida al llenado o a la salida ventricular, que la ficha técnica enumera así: taponamiento cardiaco, estenosis aórtica valvular grave, pericarditis constrictiva, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y estenosis subaórtica hipertrófica idiopática. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva la dobutamina aumenta la contractilidad y acelera la frecuencia, agrava la obstrucción dinámica del tracto de salida y puede provocar colapso hemodinámico; en la estenosis aórtica grave la vasodilatación β2 puede precipitar hipotensión grave sin capacidad de compensación; en el taponamiento la compresión pericárdica impide el llenado diastólico. La ficha técnica lo resume: la dobutamina no mejora la hemodinámica en la mayoría de estos pacientes, y la respuesta inotrópica es insuficiente cuando la distensibilidad ventricular está muy reducida.

Hipovolemia mientras no se haya corregido con reposición de volumen: la ficha técnica pide corregirla con un sustituto plasmático adecuado antes de administrar dobutamina. Arritmias ventriculares graves no controladas. Feocromocitoma. Hipersensibilidad a la dobutamina, a cualquiera de los excipientes, al metabisulfito sódico o a otros sulfitos. Para la prueba de esfuerzo cardiaco se añaden el infarto de los 30 días previos, la disección y el aneurisma aórticos, la angina inestable, la hipertensión no controlada, las arritmias no controladas —incluida la fibrilación auricular no controlada—, las arritmias ventriculares graves conocidas, el desequilibrio electrolítico y la anemia grave (ficha técnica, apartados 4.3 y 4.4).

Precauciones clínicamente relevantes:

Fibrilación auricular con respuesta ventricular no controlada: la dobutamina aumenta la conducción auriculoventricular y el paciente con aleteo o fibrilación auricular puede desarrollar una respuesta ventricular rápida (ficha técnica, apartado 4.4). La frecuencia debe estar controlada antes de iniciarla, y la escalada se hace con precaución.
Tratamiento concomitante con betabloqueantes: el antagonismo competitivo sobre los receptores β reduce el efecto inotrópico y cronotrópico y puede hacer emerger el componente α1, con vasoconstricción periférica y aumento de la presión arterial (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.5). Puede requerirse una dosis mayor de dobutamina para el mismo efecto.
Tratamiento antianginoso antes de la ecocardiografía de estrés: los fármacos que frenan la frecuencia cardiaca, betabloqueantes incluidos, atenúan o anulan la respuesta isquémica, y la ficha técnica pide suspenderlos durante las 12 horas previas a la prueba (apartado 4.5).
Dipiridamol: añadirlo a la dobutamina durante la ecocardiografía puede causar hipotensión potencialmente peligrosa, y la ficha técnica dice que la combinación no debe usarse en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria (apartado 4.5).
Inhibidores de la monoaminooxidasa: el uso simultáneo puede provocar un aumento notable de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca con más arritmias, y puede dar lugar a situaciones potencialmente mortales: crisis hipertensiva, colapso circulatorio, hemorragia intracraneal y arritmia. La ficha técnica pide especial precaución también en el feocromocitoma —que además es contraindicación— y en el hipertiroidismo (apartados 4.4 y 4.5).
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: la administración conjunta puede aumentar el gasto cardiaco acompañado de un aumento del consumo miocárdico de oxígeno, y se han notificado casos de dolor y de arritmia con esta combinación (ficha técnica, apartado 4.5).
Vasodilatadores, dopamina y noradrenalina: con nitratos o nitroprusiato sódico, el aumento del gasto cardiaco y el descenso de las resistencias sistémicas y de la presión de llenado son mayores que con cualquiera de los fármacos por separado; con dopamina sube más la presión arterial sistémica y no aparece el aumento de la presión de llenado que da la dopamina sola; con noradrenalina el aumento de la presión arterial sistémica es más marcado que con cada fármaco en monoterapia (ficha técnica, apartado 4.5).
Anestesia inhalatoria: se han descrito arritmias ventriculares en animales que recibieron dosis habituales de dobutamina con anestesia con halotano o ciclopropano, por lo que la ficha técnica pide precaución; procede mantener monitorización electrocardiográfica continua en el perioperatorio (apartado 4.5).
Hipopotasemia previa: la estimulación β2 puede reducir aún más el potasio sérico y, con relativa poca frecuencia, provocar hipopotasemia, por lo que la ficha técnica recomienda controlar el potasio durante el tratamiento (apartado 4.4). La hipopotasemia se corrige antes de la perfusión o a la vez que se inicia.
Diabetes: la dobutamina puede modificar los niveles plasmáticos de insulina y de glucosa, de modo que la ficha técnica pide controlar la glucemia y ajustar la dosis de insulina si es necesario (apartado 4.4).
Metabisulfito sódico como excipiente: la única dobutamina comercializada en España lo contiene —de las dos presentaciones autorizadas en el registro de la AEMPS sólo una está comercializada, y el metabisulfito sódico (E223) figura en su lista de excipientes—, así que no hay alternativa sin sulfitos. La ficha técnica advierte de que raramente puede causar reacciones graves de hipersensibilidad y broncoespasmo, incluidas anafilaxia y crisis asmáticas potencialmente mortales o menos graves, sobre todo en el paciente hipersensible, y de que esa hipersensibilidad parece más frecuente en el asmático; la hipersensibilidad conocida al metabisulfito sódico o a otros sulfitos es contraindicación absoluta (apartados 4.3, 4.4 y 4.8). Esta presentación tampoco debe usarse con otros agentes o diluyentes que contengan metabisulfito sódico y etanol (apartado 6.2).
Embarazo y lactancia: no hay datos inequívocos de seguridad en la embarazada. Los estudios en ratas y conejos no revelaron daño fetal ni efecto teratógeno y no se observó influencia en la fertilidad, pero se desconoce si la dobutamina atraviesa la barrera placentaria, así que no debe usarse durante el embarazo a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo para el feto. Tampoco se sabe si se excreta en la leche materna: hay que decidir entre interrumpir la lactancia o suspender el tratamiento, sopesando el beneficio de cada uno (ficha técnica, apartados 4.6 y 5.3).
Infarto agudo de miocardio: el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno puede extender el área de necrosis, y la ficha técnica pide vigilancia estrecha del paciente con cardiopatía isquémica porque la dobutamina puede provocar angina (apartado 4.4). Se usa sólo si el bajo gasto es la amenaza más inmediata y a la dosis mínima eficaz.
Insuficiencia renal o hepática y contenido en sodio: la ficha técnica no fija un ajuste de dosis, pero precisa que se desconoce el efecto de la dobutamina en estos pacientes y recomienda vigilancia estrecha; en la insuficiencia renal grave se ha notificado mioclonía como reacción muy rara. El medicamento contiene menos de 1 mmol de sodio (23 mg) por dosis, es decir, es esencialmente exento de sodio (apartados 4.4 y 4.8).

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Dobutamina + noradrenalina

Esta es la combinación más habitual en el shock cardiogénico. La noradrenalina actúa como vasopresor, restaurando la presión de perfusión mediante vasoconstricción α1; la dobutamina actúa como inotrópico, aumentando el gasto cardiaco mediante estímulo β1. Los dos fármacos se complementan porque atacan los dos componentes del shock: la presión arterial media y el gasto cardiaco. La secuencia es iniciar la noradrenalina primero para asegurar la presión de perfusión antes de añadir la dobutamina, que puede bajar aún más la presión al inicio de la perfusión por su efecto β2 vasodilatador. El objetivo depende del escenario: la guía ESC 2026 fija en el shock cardiogénico una sistólica por encima de 90 mmHg con diuresis adecuada, y la Surviving Sepsis Campaign 2026, 65 mmHg de presión arterial media en el shock séptico. La ficha técnica de la dobutamina añade un umbral propio: pide particular precaución en la hipotensión grave con shock cardiogénico, definida como presión arterial media por debajo de 70 mmHg, y recomienda un vasoconstrictor periférico si la presión sigue baja o baja progresivamente pese a una presión de llenado ventricular y un gasto cardiaco normales (apartado 4.4).

Dobutamina + milrinona

Esta combinación tiene escaso fundamento en la práctica habitual. La milrinona actúa inhibiendo la fosfodiesterasa III, lo que también eleva el AMPc intracelular pero de forma independiente de los receptores adrenérgicos; añadirla a la dobutamina suma efectos sobre el AMPc sin necesariamente duplicar el beneficio clínico, y aumenta el riesgo de hipotensión y arritmias. Su uso conjunto queda reservado a casos de refractariedad extrema en contextos muy especializados.

Dobutamina + levosimendán

El levosimendán sensibiliza los miofilamentos al calcio sin depender de los receptores β; eso lo convierte en una alternativa teórica atractiva cuando los receptores β1 están desensibilizados (como en la IC crónica avanzada) o bloqueados farmacológicamente. En la práctica clínica, el inicio de levosimendán suele ir acompañado de una reducción progresiva de la dobutamina durante la infusión de carga, para evitar la hipotensión sumada. La estrategia de usarlos secuencialmente, levosimendán seguido de dobutamina, o de cruzarlos durante la transición, se plantea en documentos de expertos y no se ha comparado en estudios aleatorizados.

Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardiaca

El uso de inotrópicos en la insuficiencia cardiaca descompensada mejora el gasto cardiaco y la perfusión a corto plazo, mientras los inotrópicos orales —la milrinona oral en el estudio PROMISE y los que vinieron después— mostraron que aumentar el inotropismo de forma sostenida puede ser deletéreo para el miocardio remodelado. El estudio OPTIME-CHF lo midió por la vía intravenosa: en 951 pacientes ingresados por descompensación de una insuficiencia cardiaca sistólica crónica que no precisaban soporte inotrópico, la milrinona en perfusión de 48 horas no redujo los días de hospitalización por causa cardiovascular a 60 días (6 frente a 7) ni la mortalidad intrahospitalaria (3,8 % frente a 2,3 %) ni a 60 días (10,3 % frente a 8,9 %), y produjo más hipotensión sostenida que precisó intervención (10,7 % frente a 3,2 %) y más arritmias auriculares nuevas (4,6 % frente a 1,5 %); sus autores concluyeron que los resultados no apoyan el uso sistemático del inotrópico intravenoso añadido al tratamiento habitual en esa población. En la insuficiencia cardiaca descompensada, el objetivo de la dobutamina es estabilizar al paciente lo suficiente para que respondan los diuréticos y los vasodilatadores, o para llegar a una decisión de soporte mecánico o trasplante, y la guía ESC 2026 fija la retirada gradual al alcanzar la mejoría hemodinámica.

Perspectiva del cardiólogo intervencionista e intensivista

En el shock cardiogénico postinfarto, la dobutamina ocupa hoy un lugar de segunda línea o complementario al soporte mecánico circulatorio. El auge de los dispositivos de asistencia ventricular percutánea ha desplazado progresivamente a los inotrópicos como tratamiento de primera línea en los centros con acceso a estos dispositivos. Sin embargo, la dobutamina sigue siendo el puente habitual mientras se organiza la implantación del soporte mecánico, y sigue siendo el inotrópico de referencia en los centros sin disponibilidad de esos dispositivos. Su combinación con noradrenalina en el shock más grave es la estrategia vasoactiva más documentada en los ensayos de referencia.

Perspectiva del médico intensivista en sepsis

La Surviving Sepsis Campaign 2026 sugiere añadir dobutamina a la noradrenalina, o utilizar adrenalina sola, en el adulto con shock séptico, hipoperfusión persistente y disfunción cardiaca documentada pese a una reposición de volumen y una presión arterial adecuadas: recomendación condicional, certeza muy baja. La ecocardiografía es la herramienta que permite confirmar esa disfunción antes de prescribir el inotrópico: una FEVI reducida, un índice cardiaco bajo o una fracción de acortamiento disminuida justifican el inicio de la dobutamina en este contexto. Sin esa confirmación, administrarla en un corazón que ya tiene gasto conservado puede ser perjudicial.

Los apartados 7 a 11 desarrollan la farmacología de la molécula, los estudios DOREMI y SURVIVE y el uso de la dobutamina en la ecocardiografía de estrés. La tabla resumen está al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y estudios

7 Efectos más allá del inotropismo: dobutamina como inodilatador

La dobutamina aumenta el inotropismo por estímulo β1 y reduce la resistencia vascular sistémica por estímulo β2 a la vez, y por eso se la llama inodilatador: no es un vasopresor puro ni un vasodilatador puro. La ficha técnica lo describe así: con dosis terapéuticas provoca una disminución de la resistencia periférica, mientras la presión arterial sistólica y la presión del pulso pueden permanecer sin cambios o aumentar por el aumento del gasto cardiaco (apartado 5.1).

Factor / Parámetro	Efecto de la dobutamina	Mecanismo y magnitud estimada
Gasto cardiaco	↑	↑contractilidad β1 y ↑volumen sistólico, con ↓poscarga β2. La ficha técnica describe el aumento del gasto cardiaco como el efecto principal de las dosis terapéuticas, sin dar una magnitud (apartado 5.1)
Presión capilar pulmonar (PCP)	↓	Mejora de la función sistólica → reducción del volumen telesistólico → ↓presiones de llenado. La ficha técnica dice que la presión de llenado del ventrículo izquierdo elevada disminuye en la insuficiencia cardiaca congestiva, que la resistencia vascular pulmonar puede bajar si estaba elevada de partida y que la presión arterial pulmonar media puede bajar o no cambiar; en el niño de 12 meses o menos, en cambio, la presión de enclavamiento pulmonar puede aumentar (apartado 5.1)
Resistencia vascular sistémica (RVS)	↓ moderada	Vasodilatación β2; efecto equilibrado por α1; neto: ↓RVS suave sin hipotensión si la PA de partida es adecuada
Frecuencia cardiaca	↑ moderada	Cronotrópico positivo β1. La ficha técnica precisa que con las dosis habituales la frecuencia cardiaca generalmente no cambia sustancialmente, y que la tendencia de la dobutamina a inducir arritmias puede ser algo menor que la de la dopamina y considerablemente menor que la del isoproterenol; en el niño, en cambio, la frecuencia y la presión arterial suben más que en el adulto (apartado 5.1)
Consumo miocárdico de O₂	↑	Incremento de la demanda por ↑contractilidad y ↑FC; parcialmente compensado por ↑flujo coronario (vasodilatación β2 coronaria)
Flujo coronario	↑	Vasodilatación directa β2 de la circulación coronaria + efecto autoregulatorio secundario al ↑demanda metabólica
Perfusión renal / diuresis	↑ indirecta	Mejora del gasto cardiaco → ↑presión de perfusión renal. La ficha técnica precisa que la dobutamina no parece afectar a los receptores dopaminérgicos y no causa vasodilatación renal ni mesentérica, aunque el flujo de orina puede aumentar por el aumento del gasto cardiaco (apartado 5.1)
Conducción AV	↑velocidad de conducción	Efecto β1 sobre el nodo AV; en FA puede acelerar la respuesta ventricular de forma significativa
Metabolismo del potasio	↓ potasio sérico	Redistribución intracelular de K⁺ mediada por receptores β2; efecto transitorio y dosis-dependiente

📊 Datos — Dobutamina como inodilatador: el perfil hemodinámico en contexto

En la insuficiencia cardiaca descompensada, el aumento del volumen de llenado eleva la poscarga, el gasto cae y la retención de fluidos aumenta. La dobutamina actúa sobre dos de esos eslabones a la vez: aumenta la eyección por inotropismo β1 y reduce la resistencia que el corazón tiene que vencer por vasodilatación β2, de modo que el ventrículo expulsa más volumen por latido a menor esfuerzo y las presiones de llenado bajan. La nitroglicerina reduce la poscarga sin mejorar la contractilidad, y la noradrenalina tiene un perfil vasoconstrictor.

8 Mecanismo de acción de la dobutamina: enantiómeros, receptor beta-1 y AMP cíclico

La dobutamina es una mezcla racémica 50:50 de dos enantiómeros, y entender la contribución de cada uno es clave para comprender por qué su efecto neto sobre la vasculatura sistémica es relativamente neutral.

El enantiómero (+) o dextro es un agonista potente de los receptores β1 y β2 adrenérgicos, y al mismo tiempo actúa como antagonista competitivo de los receptores α1. El enantiómero (-) o levo, en cambio, es un agonista selectivo y potente de los receptores α1, con escasa afinidad β. En la práctica clínica, esto significa que la mezcla racémica que se administra al paciente produce: un efecto β1 neto potente (inotrópico y cronotrópico positivo, principal efecto terapéutico), un efecto β2 moderado (vasodilatación sistémica y coronaria, ↓poscarga), y un efecto α1 que es en parte bloqueado por el enantiómero (+), resultando en una vasoconstricción sistémica mínima. El balance de estos tres componentes es lo que explica que la dobutamina sea un inodilatador más que un vasoconstrictor.

A nivel molecular, el efecto β1 se traduce así: la dobutamina se une al receptor β1 acoplado a proteína Gs, lo que activa la adenilato ciclasa y produce un aumento del AMPc intracelular. Este segundo mensajero activa la proteína quinasa A (PKA), que a su vez fosforila los canales de calcio tipo L, el receptor de rianodina RyR2 del retículo sarcoplásmico y la fosfolamban. El resultado es una mayor entrada de calcio en el sarcoplasma durante la sístole (↑contractilidad) y una más rápida recaptación de calcio por el retículo en la diástole (↑relajación, efecto lusitrópico positivo). La combinación de mayor contractilidad sistólica y mejor relajación diastólica explica la reducción de las presiones de llenado que se observa clínicamente.

💡 Concepto — Por qué la dobutamina funciona peor en el corazón que lleva betabloqueantes

Los receptores β1 son el punto de entrada molecular de la dobutamina. Si el paciente lleva un betabloqueante de alta afinidad como el bisoprolol o el carvedilol, esos receptores están ocupados competitivamente, y para conseguir el mismo efecto inotrópico hace falta una concentración mayor de dobutamina, es decir, una dosis más alta. La ficha técnica describe el riesgo añadido: al inhibirse competitivamente el receptor, los efectos alfa-adrenérgicos dominantes pueden provocar vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial (apartado 4.4). De ahí la respuesta poco previsible en el paciente betabloqueado a dosis altas, y de ahí que el texto de la guía ESC 2026 (apartado 7.5.8, sin clase ni nivel de evidencia) diga que, por su mecanismo de acción, el levosimendán o los inhibidores de la fosfodiesterasa III pueden preferirse a la dobutamina en ese paciente. En España eso significa milrinona: según el registro de la AEMPS, no hay ningún medicamento con enoximona autorizado.

Una nota farmacológica relevante sobre la diferencia frente a la dopamina: la dopamina ejerce su efecto inotrópico de forma predominantemente indirecta, estimulando la exocitosis de noradrenalina presináptica almacenada en las vesículas de las terminaciones nerviosas simpáticas cardiacas. En el corazón crónicamente dilatado e insuficiente, esos depósitos están agotados porque el sistema simpático ya estaba crónicamente activado. La dobutamina, en cambio, actúa directamente sobre el receptor sin necesitar un depósito previo. En el corazón crónicamente dilatado e insuficiente esos depósitos están reducidos por la activación simpática sostenida, de modo que el sustrato de la acción indirecta de la dopamina puede ser insuficiente. Ningún estudio aleatorizado ha comparado las dos moléculas en esa población.

9 El estudio DOREMI (2021): dobutamina frente a milrinona en 192 pacientes con shock cardiogénico

Diseño y población

El CAPITAL DOREMI (NCT03207165) fue un estudio aleatorizado y doble ciego, publicado en el New England Journal of Medicine en agosto de 2021. Incluyó 192 pacientes con shock cardiogénico ingresados en la UCI cardiaca del University of Ottawa Heart Institute entre septiembre de 2017 y mayo de 2020. El shock cardiogénico se definió siguiendo los criterios SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Intervention), con la mayoría de pacientes (aproximadamente el 80%) en clase SCAI C (clásico). Los pacientes se asignaron 1:1 a dobutamina (inicio a 2,5 µg/kg/min con escalada hasta >10 µg/kg/min) o milrinona (inicio a 0,125 µg/kg/min con escalada hasta >0,5 µg/kg/min). Las causas de shock cardiogénico incluían infarto agudo de miocardio (AMICS) y IC descompensada crónica (ADHF-CS), y el diseño contempló la estratificación por ventrículo afectado (izquierdo/ambos frente a derecho).

Resultados principales

📊 Datos — DOREMI: resultados primarios y secundarios

Variable principal compuesta (muerte intrahospitalaria, parada cardiaca resucitada, trasplante cardiaco, inicio de soporte circulatorio mecánico, infarto no fatal, ictus/AIT, o inicio de terapia renal sustitutiva): 54% en el grupo dobutamina frente a 49% en el grupo milrinona (RR 0,90 para la milrinona frente a la dobutamina; IC95% 0,69-1,19; p=0,47). Sin diferencias estadísticamente significativas. Tampoco en los componentes individuales: mortalidad intrahospitalaria 43% con dobutamina frente a 37% con milrinona (RR 0,85; IC95% 0,60-1,21), parada cardiaca reanimada 9% frente a 7%, inicio de asistencia circulatoria mecánica 15% frente a 12% e inicio de terapia renal sustitutiva 17% frente a 22%. Tampoco en las variables secundarias de estancia, arritmias e hipotensión sostenida, ni en el subanálisis de los pacientes con betabloqueante crónico.

Implicación clínica práctica

El DOREMI no encontró diferencia entre la milrinona y la dobutamina. La elección entre las dos se basa en factores prácticos: disponibilidad en la unidad, experiencia del equipo y situación hemodinámica. La dobutamina tiene mayor riesgo de hipotensión inicial en el paciente normotenso por su efecto β2 vasodilatador; la milrinona se elimina por vía renal y su semivida plasmática es de 2 a 2,5 horas frente a los 2 minutos de la dobutamina (Tablas S15 y S16 de la guía ESC 2026), lo que la hace más difícil de manejar si aparece hipotensión y la acumula en la insuficiencia renal. En el paciente hipotenso, la dobutamina con soporte concomitante de noradrenalina es la estrategia habitual.

Dos metaanálisis de 2026 no coinciden. El metaanálisis en red de Ali y colaboradores (Cureus 2026), con 14 estudios y 5.157 pacientes con shock cardiogénico por infarto —seis aleatorizados y ocho observacionales—, da a milrinona y dobutamina la misma mortalidad intrahospitalaria con certeza alta (OR 0,90; IC 95 % 0,69-1,19), señala la noradrenalina como vasopresor preferido por su perfil de seguridad y concluye que la elección de inotrópico debe guiarse por la fisiología del paciente y no por una expectativa de supervivencia. El metaanálisis de Adji y colaboradores (Glob Cardiol Sci Pract 2026), que también suma estudios aleatorizados y observacionales, encontró mayor mortalidad intrahospitalaria con dobutamina (OR 1,56; IC 95 % 1,01-2,39; I² = 93 %), diferencia que no fue significativa al analizar sólo los aleatorizados (OR 1,24; IC 95 % 0,70-2,19; certeza moderada) y sí en los observacionales (OR 1,63; IC 95 % 1,02-2,59; certeza muy baja), con un efecto mayor en el entorno de cuidados intensivos (OR 2,85; IC 95 % 1,42-5,69) y más insuficiencia renal aguda con dobutamina (OR 1,22; IC 95 % 1,01-1,47); las arritmias significativas y la duración de la estancia fueron comparables, y sus autores señalan una heterogeneidad alta y una certeza que va de moderada a muy baja.

💡 Concepto — DOREMI-2: la pregunta aún sin responder

El DOREMI comparó dos inotrópicos entre sí y no midió el efecto del inotrópico frente a su ausencia. Eso es lo que compara el estudio CAPITAL DOREMI-2 (NCT05267886), aleatorizado y doble ciego frente a placebo en la fase de reanimación —las primeras 12 horas— del shock cardiogénico. Según ClinicalTrials.gov, consultado el 22 de septiembre de 2026, está en reclutamiento, con 346 pacientes previstos y final estimado del objetivo principal en diciembre de 2026; sus resultados no se han publicado. Un resultado neutro o negativo significaría que la mejora hemodinámica que producen estos fármacos no se traduce en un beneficio clínico.

10 El estudio SURVIVE (2007): dobutamina frente a levosimendán en 1.327 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada

Diseño y población

El SURVIVE (Survival of Patients with Acute Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Support) fue el primer ensayo aleatorizado diseñado para evaluar la mortalidad a largo plazo en pacientes con IC aguda en necesidad de soporte inotrópico. Multicéntrico, doble ciego con doble placebo, incluyó 1.327 pacientes con FEVI ≤30% hospitalizados por IC aguda que no habían respondido a vasodilatadores o diuréticos. Se aleatorizaron a levosimendán (bolo de 12 µg/kg + infusión de 0,1-0,2 µg/kg/min durante 24 horas) frente a dobutamina (≥5 µg/kg/min, escalada hasta 40 µg/kg/min durante 24 horas). El objetivo primario fue la mortalidad por todas las causas a 180 días. Se publicó en JAMA en mayo de 2007.

Resultados principales

📊 Datos — SURVIVE: resultados primarios y secundarios

Mortalidad a 180 días: 26% en el grupo levosimendán frente a 28% en el grupo dobutamina (HR 0,91; IC95% 0,74-1,13; p=0,40). Sin diferencias estadísticamente significativas. Mortalidad a 31 días: sin diferencias. Días vivo fuera del hospital: sin diferencias. BNP: mayor reducción con levosimendán a las 24 horas, que se mantuvo hasta el día 5 (p<0,001 en todos los tiempos), sin correlato clínico en mortalidad. Efectos adversos: mayor incidencia de fibrilación auricular, hipopotasemia y cefalea con levosimendán; mayor incidencia de insuficiencia cardiaca con dobutamina.

Implicación clínica práctica y el análisis post hoc del subgrupo con betabloqueante

El SURVIVE fue un resultado neutral en el objetivo primario de mortalidad. Sin embargo, un análisis post hoc publicado después (Mebazaa y colaboradores, Eur J Heart Fail 2009) estratificó a la población de SURVIVE por el antecedente de insuficiencia cardiaca crónica y por el uso de betabloqueante al entrar, y encontró dos resultados distintos. Entre los 669 pacientes que tomaban betabloqueante, la mortalidad al día 5 fue menor con levosimendán que con dobutamina (1,5% frente a 5,1%; HR 0,29; IC95% 0,11-0,78; p=0,01). En el estrato definido por el antecedente de insuficiencia cardiaca crónica, la mortalidad fue del 3,4% frente al 5,8% al día 5 (HR 0,58; IC95% 0,33-1,01; p=0,05) y del 7,0% frente al 10,3% al día 14 (HR 0,67; IC95% 0,45-0,99; p=0,045). Estos hallazgos, exploratorios y no prespecificados, son el origen de la preferencia por los fármacos que no dependen del receptor β en el paciente con betabloqueante crónico, que el texto de la guía ESC 2026 recoge en su apartado 7.5.8 sin clase ni nivel de evidencia. Sin embargo, como ya se ha visto, el DOREMI no confirma una diferencia significativa entre milrinona y dobutamina en ese subgrupo, lo que mantiene el debate abierto.

💡 Concepto — La reducción del BNP no predice la reducción de mortalidad

En SURVIVE, el levosimendán redujo el BNP más que la dobutamina a las 24 horas y la diferencia se mantuvo hasta el día 5 (p<0,001 en todos los tiempos), sin traducirse en diferencias de mortalidad a 31 ni a 180 días ni en ninguna variable secundaria. En la insuficiencia cardiaca descompensada, los marcadores hemodinámicos y bioquímicos de mejoría a corto plazo —BNP, gasto cardiaco, presión capilar pulmonar— no predijeron el pronóstico a medio y largo plazo en este estudio.

11 Ecocardiografía de estrés con dobutamina: protocolo, isquemia y viabilidad miocárdica

La dobutamina tiene una segunda vida clínica completamente diferente fuera de la UCI: como agente de estrés farmacológico para la imagen cardiaca. Esta indicación aprovecha su capacidad de aumentar la demanda miocárdica de oxígeno de forma predecible y reversible, reproduciendo el estrés funcional del ejercicio físico sin necesidad de que el paciente se mueva.

Dos aplicaciones diagnósticas con la misma molécula

La primera aplicación es la detección de isquemia miocárdica inducible. Las dosis crecientes de dobutamina (5-10-20-30-40 µg/kg/min, con atropina adicional si no se alcanza la frecuencia cardiaca diana) aumentan progresivamente la demanda de oxígeno. En presencia de una estenosis coronaria hemodinámicamente significativa, la zona irrigada por esa arteria no puede aumentar su flujo en proporción a la demanda y aparece una alteración transitoria de la contractilidad segmentaria (hipocinesia, acinesia o discinesia) que el ecocardiografista detecta en tiempo real. El hallazgo diagnóstico es la aparición de una alteración nueva de la contractilidad en el territorio de la arteria afectada, y la ficha técnica pide interrumpir la prueba cuando aparece en más de un segmento del modelo de 16 segmentos.

La ficha técnica describe dos complicaciones graves de esta prueba. La primera es la rotura miocárdica aguda mortal: se han descrito casos muy raros durante pruebas de esfuerzo con dobutamina hechas antes del alta hospitalaria, entre 4 y 12 días después de un infarto reciente, y en los casos de rotura de pared libre el ecocardiograma mostraba adelgazamiento y discinesia de la pared inferior; por eso el infarto de los 30 días previos es contraindicación y la ficha técnica pide comentar detalladamente ese riesgo con el paciente antes de realizar la prueba (apartados 4.3, 4.4 y 4.8). La segunda es la miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, de frecuencia no conocida, que obliga a suspender la dobutamina de inmediato. La ficha técnica añade que no recomienda la dobutamina como alternativa a la prueba de esfuerzo en el paciente con angina inestable, bloqueo de rama o cardiopatías que impidan hacer ejercicio, y que tras terminar la perfusión hay que vigilar al paciente hasta que se estabilice.

La segunda aplicación es la detección de viabilidad miocárdica. Los segmentos miocárdicos hipocinéticos en reposo pueden estar en situación de "hibernación" (hipoperfundidos crónicamente pero viables) o de fibrosis (tejido muerto sin capacidad de recuperación). La dosis baja de dobutamina (5-10 µg/kg/min) aumenta la disponibilidad de energía en el miocardio viable hibernante, que puede entonces mostrar una mejoría transitoria de la contractilidad segmentaria. Esta respuesta bifásica (mejoría a baja dosis, deterioro posterior a alta dosis) es el patrón de viabilidad más específico y orienta al clínico hacia la revascularización de esos territorios.

⚕️ Perla clínica — La respuesta bifásica en la ecocardiografía de viabilidad

En la ecocardiografía de estrés con dobutamina para viabilidad, el patrón que se busca en un segmento hipocinético es: mejoría de la contractilidad a dosis bajas (5-10 µg/kg/min) seguida de deterioro nuevamente a dosis altas (≥20 µg/kg/min). Ese patrón bifásico (mejora → empeora) indica miocardio hibernante viable: el segmento tiene reserva contráctil pero se vuelve isquémico cuando la demanda supera su capacidad. Un segmento que mejora a baja dosis y sigue mejorando a alta dosis sin isquemia puede representar miocardio aturdido en proceso de recuperación espontánea. Un segmento que no cambia en ninguna fase es sugestivo de fibrosis.

Respuesta a la dobutamina	Interpretación	Implicación clínica
Sin cambio en ninguna dosis	Probable fibrosis / necrosis	La revascularización probablemente no recupere función; considerar alternativas
Mejoría a baja dosis, deterioro a alta dosis (bifásica)	Miocardio hibernante viable con isquemia inducible	Alta probabilidad de recuperación funcional tras revascularización
Mejoría sostenida a todas las dosis	Miocardio aturdido o viable sin isquemia inducible	Puede recuperarse espontáneamente; revascularización igualmente puede beneficiar
Deterioro progresivo a todas las dosis	Nueva alteración de contractilidad: isquemia sin reserva	Isquemia inducible significativa; revascularización urgente a considerar

Tabla resumen general

Aspecto	Dato clave	Fuente
Mecanismo	Agonista β1 selectivo (racémica +/-); ↑AMPc → ↑contractilidad. No libera noradrenalina endógena. Efecto β2 (vasodilatación) y α1 (vasoconstricción) equilibrados → inodilatador	Ficha técnica, apartado 5.1 (CIMA, registro 85914)
Farmacocinética	Inicio de acción: 2 min. Efecto máximo y concentración plasmática máxima: en los 10 primeros minutos. Semivida plasmática: unos 2 min. Metabolismo hepático y tisular por catecol-O-metiltransferasa a 3-O-metildobutamina, inactiva, y por conjugación con ácido glucurónico; los conjugados se eliminan sobre todo por la orina	Ficha técnica, apartados 5.2 y 4.9 (CIMA, registro 85914)
Dosis inicio / máxima	Adulto: inicio 2,5 µg/kg/min; rango habitual 2,5-10; la ficha técnica admite que puedan requerirse hasta 40 µg/kg/min. Titulación cada 10-30 min guiada por frecuencia, ritmo, presión arterial, gasto cardiaco y diuresis. Niños y recién nacidos: inicio 5 µg/kg/min, ajuste entre 2 y 20. Ecocardiografía de estrés: 5-40 µg/kg/min en escalones de 3 min	Calabró et al. Intensive Care Med Exp 2025; CIMA/AEMPS
Indicaciones aprobadas	Adulto: apoyo inotrópico en la insuficiencia cardiaca de bajo gasto asociada a infarto de miocardio, cirugía a corazón abierto, miocardiopatías, shock séptico y shock cardiogénico; y prueba de esfuerzo cardiaco como alternativa al ejercicio. Pediatría (de recién nacido a 18 años): hipoperfusión por bajo gasto en la insuficiencia cardiaca descompensada, tras cirugía cardiaca, en miocardiopatías y en el shock cardiogénico o séptico	Ficha técnica AEMPS
Dobutamina vs milrinona (shock cardiogénico)	Sin diferencias significativas en la variable combinada: 54% con dobutamina y 49% con milrinona (RR 0,90 para la milrinona frente a la dobutamina; IC95% 0,69-1,19; p=0,47). Mortalidad intrahospitalaria 43% frente a 37% (RR 0,85; IC95% 0,60-1,21). Sin diferencia tampoco en los pacientes con betabloqueante	DOREMI. NEJM 2021; PMID 34347952
Dobutamina frente a levosimendán (IC descompensada)	Sin diferencias en mortalidad a 180 días: 28% con dobutamina y 26% con levosimendán (HR 0,91 para el levosimendán frente a la dobutamina; IC95% 0,74-1,13; p=0,40). Mayor reducción del BNP con levosimendán, sin correlato clínico	SURVIVE. JAMA 2007; PMID 17473298
Efectos adversos principales	Muy frecuentes: aumento de la frecuencia cardiaca, palpitaciones, latidos irregulares, arritmia, taquicardia ventricular, dolor torácico intenso, espasmo coronario y elevación del ST. Frecuentes: cefalea, náuseas, hipertensión, broncoespasmo, disnea, asma y reacciones de hipersensibilidad con miocarditis eosinofílica. Poco frecuentes: fibrilación auricular y ventricular, obstrucción del tracto de salida, hipotensión. Muy raras: isquemia e infarto de miocardio, hipopotasemia, necrosis cutánea y rotura cardiaca mortal en la prueba de esfuerzo. No conocida: síndrome de Takotsubo	Ficha técnica AEMPS
Contraindicaciones absolutas	Hipersensibilidad a la dobutamina, a los excipientes, al metabisulfito sódico o a otros sulfitos; obstrucción mecánica al llenado o a la salida ventricular (taponamiento cardiaco, estenosis aórtica valvular grave, pericarditis constrictiva, miocardiopatía hipertrófica obstructiva o estenosis subaórtica hipertrófica idiopática); hipovolemia mientras no se corrija con reposición de volumen; arritmias ventriculares graves no controladas; feocromocitoma. Para la prueba de esfuerzo se añaden infarto en los 30 días previos, disección y aneurisma aórticos, angina inestable, hipertensión no controlada, arritmias no controladas, desequilibrio electrolítico y anemia grave	Ficha técnica, apartado 4.3 (CIMA, registro 85914)
Recomendación ESC	Clase IIb, nivel C (guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, R-070): sólo con sistólica <90 mmHg, datos de hipoperfusión y falta de respuesta al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen	Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca
Combinación habitual	Dobutamina + noradrenalina: primero la noradrenalina para asegurar la presión de perfusión —la guía ESC 2026 fija en el shock cardiogénico una sistólica >90 mmHg con diuresis adecuada; la Surviving Sepsis Campaign 2026, una PAM de 65 mmHg en el shock séptico— y después la dobutamina para mejorar el gasto. La ficha técnica pide particular precaución con PAM <70 mmHg en el shock cardiogénico y recomienda un vasoconstrictor periférico si la presión sigue baja pese a presión de llenado y gasto cardiaco normales. Combinación más documentada en el shock cardiogénico	Guía ESC 2026; Surviving Sepsis Campaign 2026; ficha técnica, apartado 4.4
Guías 2026	ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): en la descompensada, inotrópicos intravenosos con clase IIb y nivel de evidencia C (R-070), reservados a sistólica <90 mmHg con datos de hipoperfusión que no responden al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen; en la avanzada, inotrópico en perfusión continua con clase IIa y nivel de evidencia C como puente a la decisión, al trasplante o a una asistencia duradera (Tabla de recomendaciones 12; en 2021 era IIb-C), y clase IIa con nivel de evidencia C para bajar o retirar el betabloqueante o la ivabradina. Dobutamina 2-20 µg/kg/min (Tablas S15 y S16); en el shock, vasopresor preferido la noradrenalina (clase IIb, nivel de evidencia C) y retirada gradual al mejorar. Surviving Sepsis Campaign 2026: añadir dobutamina a la noradrenalina, o usar adrenalina sola, si persiste la hipoperfusión con disfunción cardiaca pese a volumen y presión adecuados (recomendación condicional, certeza muy baja).	ESC 2026; SSC 2026

Preguntas frecuentes sobre dobutamina

¿Qué es la dobutamina y a qué familia pertenece?

Es una amina simpaticomimética sintética —una catecolamina de síntesis— que actúa como agonista adrenérgico directo con predominio beta-1. Su grupo farmacoterapéutico en la ficha técnica es «simpaticomimético» y su código ATC, C01CA07, dentro de los estimulantes cardiacos adrenérgicos y dopaminérgicos. En la práctica es un inotrópico: un fármaco que aumenta la fuerza de contracción del corazón. No es un vasopresor, no es un digitálico y no es un diurético. Se administra sólo por vía intravenosa, en perfusión continua, y en España sólo existe como concentrado de 12,5 mg/mL en viales de 20 mL. Por su perfil mixto —sube la contractilidad y baja algo las resistencias periféricas— se la llama también inodilatador, a diferencia de la noradrenalina, que es un vasopresor, y de la milrinona o el levosimendán, que consiguen un efecto parecido sin pasar por el receptor beta.

¿Para qué sirve la dobutamina?

Para aumentar la fuerza de contracción del corazón cuando el gasto cardiaco es insuficiente. Su indicación autorizada en el adulto es el apoyo inotrópico en la insuficiencia cardiaca de bajo gasto, habitualmente asociada a infarto de miocardio, cirugía a corazón abierto, miocardiopatías, shock séptico y shock cardiogénico (ficha técnica, apartado 4.1). La indicación pediátrica cubre de recién nacido a 18 años, en la hipoperfusión por bajo gasto de la insuficiencia cardiaca descompensada, tras cirugía cardiaca, en las miocardiopatías y en el shock cardiogénico o séptico. Y tiene una segunda vida como herramienta diagnóstica: en la ecocardiografía de estrés farmacológico se usa para provocar isquemia en el paciente que no puede hacer ejercicio y para valorar la viabilidad del miocardio disfuncionante. Lo que no es la dobutamina es un vasopresor: no sube la presión arterial por vasoconstricción y, de hecho, puede bajarla por su efecto beta-2; cuando el problema es la hipotensión por vasoplejía, el fármaco es la noradrenalina.

¿Cuál es la dosis de dobutamina?

En el adulto se empieza a 2,5 µg/kg/min y se sube en intervalos de 10-30 minutos hasta alcanzar la respuesta hemodinámica buscada o hasta que aparecen efectos indeseables: taquicardia excesiva, arritmia, cefalea o temblor. El rango habitual de la ficha técnica es de 2,5-10 µg/kg/min y la misma ficha admite que puedan requerirse hasta 40 µg/kg/min; la guía ESC 2026 escribe el rango de 2-20 µg/kg/min. Algunos pacientes responden con dosis tan bajas como 0,5 µg/kg/min. El ajuste no se hace por la dosis en abstracto sino por la frecuencia cardiaca, el ritmo, la presión arterial, el gasto cardiaco y la diuresis. Con perfusiones prolongadas de 48-72 horas la respuesta disminuye y puede hacer falta subir la dosis. En pediatría, de recién nacido a 18 años, la dosis de inicio es el doble —5 µg/kg/min— y se ajusta entre 2 y 20 µg/kg/min, con la mayoría de las reacciones adversas por encima de 7,5 µg/kg/min. Un índice cardiaco bajo aislado no obliga a iniciar el inotrópico: la propuesta de abordaje estandarizado de Calabró y colaboradores (Intensive Care Med Exp 2025) exige fallo circulatorio agudo con signos de hipoperfusión periférica y contractilidad deprimida.

¿Cuál es la presentación de la dobutamina y cómo se diluye?

En España se comercializa como concentrado para solución para perfusión de 12,5 mg/mL en viales de vidrio de 20 mL, es decir, 250 mg por vial —el envase que muchos llaman ampolla de dobutamina de 250 mg—, en cajas de 10 viales. Es un concentrado: no se administra nunca sin diluir ni en bolo. La ficha técnica pide diluir el contenido del vial con al menos 50 mL y da como concentraciones finales habituales 250, 500 o 1.000 µg/mL: un vial en 500 mL son 0,5 mg/mL, en 250 mL son 1 mg/mL y en 50 mL son 5 mg/mL. Sirven el suero glucosado al 5 % o al 10 %, el suero fisiológico, el glucosado al 5 % con cloruro sódico al 0,45 % o al 0,9 %, la solución multielectrolítica con glucosa al 5 %, el Ringer lactato con o sin glucosa al 5 %, el manitol al 20 % y el lactato sódico. Con un vial en 500 mL (0,5 mg/mL), la propia ficha técnica da las velocidades: 2,5 µg/kg/min son 15 mL/h con 50 kg, 21 con 70 kg y 27 con 90 kg; 5 µg/kg/min son 30, 42 y 54 mL/h; 10 µg/kg/min son 60, 84 y 108 mL/h. Con un vial en 50 mL para bomba de jeringa (5 mg/mL) las velocidades son la décima parte: 1,5, 2,1 y 2,7 mL/h para 2,5 µg/kg/min. La solución preparada debe usarse dentro de las 24 horas —la estabilidad química y física está demostrada 24 horas a 25 °C, pero desde el punto de vista microbiológico debe usarse inmediatamente—, y el vial se conserva por debajo de 25 °C. No se añade a una perfusión de bicarbonato sódico al 5 % ni a otras soluciones muy alcalinas y, por posibles incompatibilidades físicas, la ficha técnica recomienda no mezclarla con ningún otro medicamento en la misma solución.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la dobutamina?

Es una amina simpaticomimética sintética que se administra como mezcla racémica de dos enantiómeros con perfiles distintos. Su acción predominante es la estimulación directa del receptor beta-1 del miocardio: activa la adenilato ciclasa, sube el AMP cíclico intracelular y con él el calcio disponible para la contracción, de modo que aumenta la contractilidad. La ficha técnica precisa que con las dosis habituales la frecuencia cardiaca no cambia sustancialmente y que la actividad alfa-1 procede sobre todo del estereoisómero (–). Tiene además actividad beta-2 —vasodilatación— y alfa-1 —vasoconstricción— leves y relativamente equilibradas, con un efecto directo neto mínimo sobre la vasculatura sistémica, de modo que las resistencias periféricas bajan mientras la presión sistólica puede no cambiar o subir por el aumento del gasto: de ahí que se la llame inodilatador. A diferencia de la dopamina, no actúa liberando noradrenalina endógena, sino directamente sobre el receptor.

¿Qué diferencia hay entre dobutamina y dopamina?

Tres diferencias prácticas. El mecanismo: la dobutamina estimula directamente el receptor beta-1, mientras que la dopamina actúa sobre receptores dopaminérgicos, beta y alfa según la dosis, y parte de su efecto depende de la liberación de noradrenalina endógena. El efecto hemodinámico: la dobutamina es sobre todo inotrópica y tiende a no subir —o incluso a bajar— las resistencias periféricas, mientras la guía ESC 2026 describe la dopamina en su Tabla S16 con tres tramos —por debajo de 3 µg/kg/min, vasodilatación renal; de 3 a 5, efecto inotrópico; por encima de 5, vasoconstricción— y dice que se usa poco en insuficiencia cardiaca por el riesgo de taquiarritmias y por una respuesta impredecible de la presión arterial. Y la seguridad: en el estudio SOAP II, la dopamina produjo el doble de arritmias que la noradrenalina (24,1 % frente a 12,4 %), lo que la ha desplazado del tratamiento del shock. Hoy, cuando hace falta soporte, la combinación habitual es noradrenalina para la presión y dobutamina para el gasto.

¿Cuándo está indicada la dobutamina en el shock cardiogénico?

Cuando hay bajo gasto e hipoperfusión demostrados en el shock cardiogénico —choque cardiogénico en la terminología de América Latina—, no por la cifra de presión arterial aislada. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca sitúa los inotrópicos en clase IIb con nivel de evidencia C y exige tres condiciones a la vez: sistólica por debajo de 90 mmHg, datos de hipoperfusión y falta de respuesta al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen. En el shock, la secuencia habitual es asegurar primero la presión de perfusión con noradrenalina y añadir después la dobutamina para mejorar el gasto. Y en cuanto la situación hemodinámica mejora, la conducta es la retirada gradual: la guía la señala expresamente, y el estudio OPTIME-CHF midió el efecto del inotrópico en quien no lo precisa: 951 pacientes ingresados por descompensación de una insuficiencia cardiaca sistólica crónica que no precisaban soporte inotrópico, sin diferencia en días de hospitalización cardiovascular a 60 días (6 frente a 7) ni en mortalidad, y con más hipotensión sostenida que precisó intervención (10,7 % frente a 3,2 %) y más arritmias auriculares nuevas (4,6 % frente a 1,5 %).

¿Es mejor la dobutamina o la milrinona en el shock cardiogénico?

No hay diferencia demostrada en los estudios aleatorizados, y los metaanálisis de 2026 no coinciden. El estudio DOREMI aleatorizó a 192 pacientes con shock cardiogénico a dobutamina o milrinona y no encontró diferencias en la variable combinada principal —muerte, reanimación, trasplante o asistencia, infarto, ictus o necesidad de terapia renal sustitutiva—: 54 % con dobutamina y 49 % con milrinona (RR 0,90 para la milrinona frente a la dobutamina; IC 95 % 0,69-1,19). Tampoco en la mortalidad intrahospitalaria (43 % con dobutamina frente a 37 % con milrinona; RR 0,85; IC 95 % 0,60-1,21) ni en el subgrupo de pacientes que tomaban betabloqueantes, donde se esperaba una ventaja teórica de la milrinona por actuar por debajo del receptor beta. El metaanálisis en red de 14 estudios y 5.157 pacientes con shock cardiogénico por infarto da a las dos la misma mortalidad intrahospitalaria con certeza alta (OR 0,90; IC 95 % 0,69-1,19). Otro metaanálisis de 2026, que suma estudios aleatorizados y observacionales, encontró mayor mortalidad intrahospitalaria con dobutamina (OR 1,56; IC 95 % 1,01-2,39), no significativa al analizar sólo los aleatorizados (OR 1,24; IC 95 % 0,70-2,19; certeza moderada) y sí en los observacionales (OR 1,63; IC 95 % 1,02-2,59; certeza muy baja), con un efecto mayor en cuidados intensivos (OR 2,85; IC 95 % 1,42-5,69) y más insuficiencia renal aguda con dobutamina (OR 1,22; IC 95 % 1,01-1,47); las arritmias y la duración de la estancia fueron comparables, y sus autores señalan heterogeneidad alta y certeza de moderada a muy baja. La elección se hace por otros criterios: la milrinona se elimina por vía renal y su semivida plasmática es de 2 a 2,5 horas frente a los 2 minutos de la dobutamina (Tablas S15 y S16 de la guía ESC 2026), lo que la hace más difícil de manejar si aparece hipotensión; la dobutamina se titula más rápido. Frente al levosimendán, el estudio SURVIVE tampoco mostró diferencia en mortalidad a 180 días.

¿Se puede usar dobutamina en un paciente que toma betabloqueantes?

Sí, pero puede hacer falta más dosis. El betabloqueante compite con la dobutamina por el mismo receptor, de modo que la respuesta inotrópica se atenúa y el escalado se hace más lento; con dosis altas de dobutamina en un paciente betabloqueado pueden predominar los efectos alfa-adrenérgicos y aparecer vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial (ficha técnica, apartados 4.4 y 4.5). La primera salida que da la guía ESC 2026 no es subir el inotrópico: en el paciente seleccionado con insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida y datos de hipoperfusión de órganos pese al tratamiento inicial, bajar la dosis o retirar el betabloqueante o la ivabradina debe considerarse con clase IIa y nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 12). La segunda es cambiar de familia: el texto de la misma guía (apartado 7.5.8, sin clase ni nivel) dice que, por su mecanismo de acción, el levosimendán o los inhibidores de la fosfodiesterasa III pueden preferirse a la dobutamina en el paciente betabloqueado; en España eso significa milrinona, porque no hay ningún medicamento con enoximona autorizado. Lo que muestran los datos es desigual: en el análisis post hoc del estudio SURVIVE, entre los 669 pacientes que tomaban betabloqueantes al entrar, la mortalidad al día 5 fue menor con levosimendán que con dobutamina (1,5 % frente a 5,1 %; HR 0,29; IC 95 % 0,11-0,78), y en el estrato definido por el antecedente de insuficiencia cardiaca crónica fue del 3,4 % frente al 5,8 % al día 5 y del 7,0 % frente al 10,3 % al día 14; son análisis exploratorios, y el estudio DOREMI no encontró ventaja de la milrinona en el subgrupo betabloqueado. En la ecocardiografía de estrés el betabloqueante es un problema práctico distinto, porque atenúa o anula la respuesta isquémica: la ficha técnica pide suspender el tratamiento antianginoso que frena la frecuencia durante las 12 horas previas y permite añadir atropina durante una nueva perfusión de la dosis máxima.

¿Para qué sirve la ecocardiografía de estrés con dobutamina (ecocardiograma de estrés)?

Para tres preguntas distintas. La primera es la isquemia: con el protocolo escalonado de 5 a 40 µg/kg/min en escalones de 3 minutos se aumenta el trabajo cardiaco y se buscan alteraciones nuevas de la contractilidad segmentaria, y la ficha técnica pide interrumpir la prueba cuando aparecen en más de un segmento del modelo de 16. La segunda es la viabilidad: a dosis bajas —5-10 µg/kg/min— un segmento acinético que mejora su contracción indica miocardio viable, y si a dosis altas vuelve a empeorar se describe la respuesta bifásica, que es el patrón clásico de miocardio hibernado con probabilidad de recuperación tras la revascularización. La tercera está fuera de la cardiopatía isquémica: la estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente. Cuando el área valvular dice estenosis grave pero el gradiente medio es menor de 40 mmHg y el índice de volumen sistólico es de 35 mL/m² o menos, hay que separar la estenosis verdaderamente grave de la pseudograve antes de intervenir, y la guía ESC/EACTS 2025 de valvulopatías, tal como la recoge la guía interactiva de valvulopatías de CardioTeca, señala la ecocardiografía de estrés con dobutamina como la prueba de esa confirmación cuando la fracción de eyección es menor del 50 %, junto al TC de calcio aórtico —1.200 unidades Agatston o más en la mujer y 2.000 o más en el varón— y el cateterismo si la duda persiste; la intervención lleva clase I con nivel de evidencia B en el paciente sintomático con fracción de eyección menor del 50 % y clase IIa con nivel de evidencia B con fracción de eyección conservada, y las dos filas exigen haber confirmado antes que la estenosis es grave. Aquí la dobutamina se usa a dosis bajas y con la válvula como objeto de la prueba: la contraindicación de la ficha técnica se refiere a la perfusión terapéutica en la obstrucción mecánica. La prueba exige monitorización electrocardiográfica continua, desfibrilador disponible y personal con experiencia suficiente en ecocardiografía de esfuerzo, y tiene sus propias contraindicaciones: infarto en los 30 días previos, disección o aneurisma aórticos, angina inestable, hipertensión no controlada, arritmias no controladas, desequilibrio electrolítico y anemia grave. La ficha técnica explica el porqué del plazo tras el infarto: se han descrito casos muy raros de rotura miocárdica aguda mortal en pruebas hechas antes del alta, entre 4 y 12 días después de un infarto reciente, y pide comentar ese riesgo con el paciente antes de la exploración. La otra complicación grave que recoge es la miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, de frecuencia no conocida, que obliga a suspender la dobutamina de inmediato.

¿Qué efectos secundarios tiene la dobutamina?

Los esperables del estímulo beta, y la ficha técnica los ordena por frecuencia (apartado 4.8). Muy frecuentes: aumento de la frecuencia cardiaca, palpitaciones, latidos irregulares, arritmia, taquicardia ventricular, espasmo de la arteria coronaria, dolor torácico intenso y elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Frecuentes: cefalea, náuseas, dolor torácico inespecífico, hipertensión —un aumento marcado de la presión arterial sistólica indica sobredosis—, broncoespasmo, dificultad para respirar y asma, y reacciones de hipersensibilidad que incluyen erupción cutánea, fiebre, eosinofilia y miocarditis eosinofílica. Poco frecuentes: fibrilación auricular, fibrilación ventricular, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, hipotensión —sobre todo en el paciente hipovolémico, por el efecto beta-2— y vasoconstricción leve en el previamente tratado con betabloqueantes. Raras: flebitis e inflamación local tras infiltración accidental. Muy raras: isquemia e infarto de miocardio, necrosis cutánea, descenso del potasio sérico, mioclonía en pacientes con insuficiencia renal grave y rotura cardiaca mortal durante la prueba de esfuerzo. De frecuencia no conocida: miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, trombocitopenia y aumento de la urgencia urinaria. El riesgo de arritmia sube con la dosis y con la hipopotasemia, y la propia dobutamina desplaza el potasio al interior de la célula: la ficha técnica recomienda controlar el potasio sérico durante el tratamiento. Las perfusiones de hasta 72 horas no se asociaron a más efectos adversos que las más cortas; por encima de 72 horas aparece tolerancia parcial.

¿Cómo se combina la dobutamina con la noradrenalina?

Primero la presión y después el gasto. En el paciente con shock e hipotensión, la secuencia habitual es iniciar la noradrenalina —llamada también norepinefrina— hasta asegurar la presión de perfusión y añadir después la dobutamina para mejorar el gasto cardiaco. El objetivo de presión depende del escenario: la guía ESC 2026 fija en el shock cardiogénico una sistólica por encima de 90 mmHg con diuresis adecuada, y la Surviving Sepsis Campaign 2026 fija 65 mmHg de presión arterial media en el shock séptico. La ficha técnica de la dobutamina añade un umbral propio: pide particular precaución en la hipotensión grave con shock cardiogénico, con presión arterial media por debajo de 70 mmHg, y recomienda un vasoconstrictor periférico si la presión sigue baja o baja progresivamente pese a una presión de llenado ventricular y un gasto cardiaco normales. Hacerlo al revés, empezando por el inotrópico en un paciente hipotenso, puede agravar la hipotensión por el efecto beta-2 vasodilatador; si la presión cae rápidamente, basta reducir la dosis o detener la perfusión para que vuelva a los valores de partida. Las dos se administran en perfusión continua, idealmente por luces distintas de un catéter central, y las dos se retiran de forma gradual cuando el paciente mejora: la ficha técnica describe que, al cesar un tratamiento de más de 7 días con dobutamina, se observó un descenso del gasto cardiaco y un aumento de la presión pulmonar enclavada.

Referencias bibliográficas principales

Mathew R, Di Santo P, Jung RG, et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med. 2021;385(6):516-525. doi:10.1056/NEJMoa2026845 DOREMI.
Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE randomized trial. JAMA. 2007;297(17):1883-1891. doi:10.1001/jama.297.17.1883 SURVIVE.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639.
Calabró L, Annoni F, Taccone FS. Dobutamine administration: a proposal for a standardized approach. Intensive Care Med Exp. 2025;13(1):89. doi:10.1186/s40635-025-00804-1
Ahmad T, Manohar SA, Stencel JD, Le Jemtel TH. Dobutamine in the management of advanced heart failure. J Clin Med. 2024;13(13):3782. doi:10.3390/jcm13133782
Ali AOH, Ameer F, Ibrahim AA, et al. Comparative efficacy and safety of vasopressors and inotropes in acute myocardial infarction-related cardiogenic shock: a systematic review and network meta-analysis of randomized and observational studies. Cureus. 2026;18(1):e102204. doi:10.7759/cureus.102204
Di Santo P, Mathew R, Jung RG, et al. Implications of myocardial infarction on management and outcome in cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2021;10(21):e021570. doi:10.1161/JAHA.121.021570
De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-789. doi:10.1056/NEJMoa0907118 SOAP II.
Mebazaa A, Nieminen MS, Filippatos GS, et al. Levosimendan vs. dobutamine: outcomes for acute heart failure patients on beta-blockers in SURVIVE. Eur J Heart Fail. 2009;11(3):304-311. doi:10.1093/eurjhf/hfn045
Adji AS, Wardahni RK, Maulidah I, et al. Efficacy and safety of dobutamine versus milrinone in cardiogenic shock: systematic review and meta-analysis. Glob Cardiol Sci Pract. 2026;2026(1):e202605. doi:10.21542/gcsp.2026.5
Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(12):1541-1547. OPTIME-CHF.
Berg DD, Bohula EA, van Diepen S, et al. Epidemiology of shock in contemporary cardiac intensive care units. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2019;12(3):e005618.
Picano E, Pellikka PA. Stress echo applications beyond coronary artery disease. Eur Heart J. 2014;35(16):1033-1040.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
Køber L, Adamo M, Ruwald AC, et al.; ESC Scientific Document Group. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026; publicado el 28 de agosto de 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100 Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca
Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026;54:725-812. doi:10.1097/CCM.0000000000007075 Guía Surviving Sepsis Campaign 2026
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de dobutamina concentrado para solución para perfusión de 12,5 mg/mL. CIMA, registro 85914. Consultada el 22 de septiembre de 2026.

La dobutamina es el inotrópico más usado en la insuficiencia cardiaca con bajo gasto y, a la vez, el fármaco de la ecocardiografía de estrés. Esta ficha práctica de 2026 resume para qué sirve, qué es y a qué familia pertenece, la dosis de 2,5 a 20 µg/kg/min en el adulto y de 5 a 20 en el niño y cómo se titula, la presentación española de 12,5 mg/mL y su dilución con las velocidades en mL/h, el protocolo de la ecocardiografía de estrés con sus escalones y sus criterios de parada, el mecanismo de acción beta-1 y por qué se la llama inodilatador, la diferencia con la dopamina, los efectos adversos por frecuencia y la vigilancia del potasio y de la glucemia, cómo se combina con la noradrenalina en el shock cardiogénico y lo que muestran los estudios DOREMI frente a milrinona y SURVIVE frente a levosimendán, junto a la clase IIb en la insuficiencia cardiaca descompensada y la clase IIa en la avanzada que le da la guía ESC 2026.