Bloque I · Práctica clínica
1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa
La dopamina, conocida internacionalmente como dopamine, ocupa un lugar singular en la farmacología cardiovascular: es la única catecolamina vasoactiva que actúa sobre receptores dopaminérgicos específicos, además de los adrenérgicos, y lo hace con una dependencia de dosis tan marcada que, en sentido estricto, administrar dopamina a 2 µg/kg/min es farmacológicamente un fármaco diferente a administrarla a 15 µg/kg/min. Precursora directa de la noradrenalina en la cadena biosintética de las catecolaminas, fue el vasopresor de elección en la mayor parte de unidades de críticos durante los años ochenta y noventa. Su código ATC es C01CA04.
Los beneficios clínicos que la dopamina puede ofrecer se distribuyen en tres ventanas de dosis. A dosis bajas (hasta 2 µg/kg/min) produce vasodilatación renal y esplácnica mediada por receptores D1, con aumento de la diuresis y la natriuresis; aunque este efecto es fisiológicamente real, no se traduce en protección renal clínicamente significativa, como han demostrado los ensayos con resultados. A dosis intermedias (2-10 µg/kg/min) ejerce un efecto inotrópico y cronotrópico positivo vía receptores β1, mejorando el gasto cardíaco en el contexto de bajo gasto con tensión arterial límite. A dosis altas (10-20 µg/kg/min) predomina la estimulación α1-adrenérgica, con vasoconstricción periférica y aumento de la presión arterial media comparable al de la noradrenalina, pero con un perfil de efectos adversos cardiovasculares desfavorable en comparación.
Si ya usas dopamina en tu práctica habitual, lo que sigue te ayudará a definir con más precisión el perfil de paciente para el que sigue siendo la mejor opción y a anticipar las situaciones en que conviene sustituirla. Si nunca la has pautado o la has ido dejando de lado por la evidencia del SOAP II, la revisión del mecanismo y de los datos más recientes te dará argumentos clínicos concretos para decidir con criterio en el punto de atención.
Catecolamina vasoactiva · Agonista dopaminérgico, β1 y α1-adrenérgico · ATC: C01CA04
Agonismo dosis-dependiente: receptores D1/D2 (vasodilatación) → β1 (inotropismo) → α1 (vasopresión) + liberación de noradrenalina endógena
Perfusión intravenosa continua, preferiblemente por vía central. Uso periférico transitorio solo en urgencia.
Inicio: 2-5 µg/kg/min. Rango habitual: 5-20 µg/kg/min. Dosis máxima: 50 µg/kg/min (excepcional).
Shock por IAM, traumatismo, septicemia, cirugía cardíaca, insuficiencia renal, IC congestiva descompensada.
SOAP II (De Backer, NEJM 2010) · ANZICS (Bellomo, Lancet 2000) · ROSE AHF (Chen, JAMA 2013)
2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal
La ficha técnica autorizada por la AEMPS indica la dopamina para la corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock en las siguientes situaciones clínicas: infarto agudo de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardíaca, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva descompensada. En todos los casos, el uso debe ir precedido de la corrección de la hipovolemia cuando esta esté presente.
| Perfil clínico | Razón principal para elegir dopamina | Evidencia de soporte |
|---|---|---|
| Shock con bradicardia relativa FC <80 lpm, PA inestable |
Efecto cronotrópico positivo β1 que la noradrenalina no ofrece | Ficha técnica AEMPS; consenso expertos |
| Bajo gasto con PA límite Sin taquiarritmias previas |
Combina inotropismo y vasopresión a dosis intermedias-altas | SOAP II subgrupo no cardiogénico |
| Shock en contexto de IC aguda descompensada Sin historia de FA ni taquiarritmias |
Alternativa si noradrenalina no disponible o escaso inotropismo | ESC Guidelines 2021 IC (uso limitado) |
| Acceso venoso central no disponible Inicio urgente de vasopresor |
Posibilidad excepcional de administración periférica transitoria | Ficha técnica; práctica clínica |
El paciente que más puede beneficiarse de dopamina es aquel con shock de bajo gasto, tensión sistólica en torno a 80-90 mmHg y frecuencia cardíaca inferior a 70-75 lpm, sin historia de fibrilación auricular, flutter ni taquicardia ventricular. En este perfil, el efecto cronotrópico e inotrópico de la dopamina resulta fisiológicamente adecuado. En cuanto la FC supere 100 lpm o aparezca cualquier arritmia, el rebalance favorece a la noradrenalina.
3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración
Los efectos de la dopamina cambian cualitativamente con la dosis, no solo en magnitud. Esta dependencia de dosis obliga a una monitorización hemodinámica estrecha y a ajustes sistemáticos según la respuesta del paciente. En la práctica real, los límites entre rangos son orientativos: la respuesta varía en función del estado clínico de base, la edad, la función cardíaca previa y el tono simpático endógeno.
| Fase / Rango | Dosis (µg/kg/min) | Receptor predominante | Efecto esperado |
|---|---|---|---|
| Dopaminérgica | 0,5-2 | D1, D2 | Vasodilatación renal y esplácnica. Aumento de diuresis y natriuresis. Sin efecto inotrópico ni vasopresor significativo. |
| Inotrópica | 2-10 | β1 (directo + liberación NA endógena) | Aumento de contractilidad, FC y gasto cardíaco. Aumento de PA sistólica con escasa variación de diastólica. RVP sin cambios o ligeramente reducida. |
| Vasopresora | 10-20 | α1 (predominante) | Vasoconstricción periférica y renal. Aumento de PA media y diastólica. Aumento de RVP. Riesgo de isquemia periférica. |
| Dosis extrema | >20 (máx. 50) | α1 intenso | Vasoconstricción severa, reversión de dilatación renal, riesgo de necrosis distal. Uso excepcional, solo en shock refractario. |
Preparación y administración
La dopamina se presenta en ampollas de 200 mg/5 ml (40 mg/ml) y debe diluirse antes de su administración en 250 o 500 ml de suero fisiológico 0,9%, suero glucosado 5%, Ringer-lactato o glucosalino. La solución preparada es estable a temperatura ambiente durante un mínimo de 24 horas. Rechaza la solución si presenta coloración más intensa que amarillo claro o precipitados visibles. Administra siempre en bomba de perfusión continua con regulación precisa (ml/h). La velocidad de infusión se calcula con la fórmula estándar según el peso del paciente y la concentración de la dilución preparada.
La vía venosa central es la de elección. En situaciones de urgencia sin acceso central disponible, puede iniciarse por vía periférica de buen calibre, pero con vigilancia estricta y conversión a central en cuanto sea posible. Revisa la zona de punción periférica cada 30 minutos.
Retirada del fármaco
Reduce la dosis de forma progresiva, nunca de forma brusca, mientras se asegura un volumen intravascular adecuado. La retirada abrupta puede precipitar hipotensión grave por redistribución del tono vascular. El ritmo habitual es una reducción del 25-30% de la dosis cada 30-60 minutos según la respuesta hemodinámica.
Si el paciente ha recibido inhibidores de la MAO (IMAO) en las dos semanas previas, la dosis inicial de dopamina debe reducirse a una décima parte de la habitual (dosis inicial: 0,2-0,5 µg/kg/min). Los IMAO bloquean el metabolismo de las catecolaminas endógenas y exógenas, potenciando dramáticamente los efectos cardiovasculares y pudiendo desencadenar crisis hipertensivas graves.
Si sospechas o confirmas extravasación, actúa de inmediato: retirada de la vía, infiltración local con fentolamina 5-10 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico (bloqueo α-adrenérgico que revierte la vasoconstricción local), e inicio de acceso venoso alternativo. La ventana de eficacia de la fentolamina es de aproximadamente 12 horas desde la extravasación. Notifica a la enfermería la necesidad de vigilancia periódica de la zona de punción en cualquier administración por vía periférica.
4 Efectos adversos y cómo gestionarlos
| Efecto adverso | Frecuencia | Rango de dosis | Manejo |
|---|---|---|---|
| Taquicardia sinusal | Muy frecuente | Todos los rangos | Reducir dosis. Si FC >110 lpm, valorar cambio a noradrenalina. |
| Taquiarritmias (FA, TV) | Frecuente (24,1% en SOAP II) | Dosis intermedias-altas | Suspender o reducir dosis. Manejo antiarrítmico específico. Valorar cambio de vasopresor. |
| Náuseas y vómitos | Frecuente | Todos los rangos | Antieméticos si precisa. Monitorizar vaciado gástrico en pacientes en ventilación mecánica. |
| Vasoconstricción periférica | Frecuente a dosis altas | >10 µg/kg/min | Vigilar coloración y temperatura de extremidades. Reducir dosis si isquemia periférica. |
| Necrosis por extravasación | Infrecuente (vía central) | Todos los rangos | Fentolamina intralesional inmediata. Acceso venoso central obligatorio. |
| Angina / isquemia miocárdica | Poco frecuente | Dosis intermedias-altas | Reducir dosis. Valorar cambio a dobutamina si predomina el componente inotrópico necesario. |
| Hipotensión paradójica | Poco frecuente | Dosis bajas | Aumentar dosis o añadir noradrenalina si no responde. Confirmar ausencia de hipovolemia. |
| Cefalea, disnea | Poco frecuente | Todos los rangos | Generalmente tolerables; reducir dosis si intensos. |
En el ensayo SOAP II, la tasa de arritmias con dopamina duplicó a la de noradrenalina (24,1% frente a 12,4%, p<0,001). Las arritmias graves que obligaron a retirar el fármaco fueron cuatro veces más frecuentes con dopamina (6,1% frente a 1,6%). Monitorización electrocardiográfica continua obligatoria durante toda la infusión. Si aparece fibrilación auricular de novo, taquicardia ventricular o cualquier arritmia supraventricular con repercusión hemodinámica: reducción inmediata de dosis o cambio a noradrenalina.
5 Contraindicaciones y precauciones relevantes
Feocromocitoma o paraganglioma: la dopamina puede desencadenar crisis hipertensiva grave en presencia de tumor secretor de catecolaminas.
Fibrilación ventricular: contraindicada mientras persista la fibrilación ventricular activa.
Hipersensibilidad conocida al fármaco o a cualquiera de sus excipientes.
Taquiarritmias no controladas con repercusión hemodinámica activa.
Precauciones de especial relevancia clínica
Hipovolemia no corregida: antes de iniciar dopamina, restablecer el volumen circulante con expansores plasmáticos o sangre total según indicación. Iniciar dopamina en hipovolemia activa puede generar vasoconstricción intensa con deterioro de la perfusión tisular.
Cardiopatía isquémica y antecedentes de arritmias: emplea dopamina con extrema precaución. El aumento de la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno miocárdico puede desencadenar o agravar la isquemia. La dopamina debe evitarse, o usarse solo como último recurso, en pacientes con FA paroxística conocida, flutter auricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White o taquicardia ventricular recurrente.
Hipertiroidismo: el aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas incrementa la sensibilidad de los receptores adrenérgicos. Dosis habituales pueden producir respuestas cardiovasculares desproporcionadas. Iniciar con dosis reducidas y titular con cautela.
Enfermedad vascular oclusiva periférica: arterioesclerosis avanzada, enfermedad de Raynaud, endarteritis diabética o enfermedad de Buerger aumentan el riesgo de isquemia crítica de extremidades a dosis altas. Monitorizar coloración y temperatura de los pies cada hora.
Anestesia con halogenados: la asociación de dopamina con ciclopropano o hidrocarburos halogenados (halotano, isoflurano) aumenta la irritabilidad miocárdica y el riesgo de arritmias ventriculares graves. Evitar esta combinación siempre que sea posible.
Uso pediátrico: la ficha técnica de las preparaciones disponibles en España no recomienda el uso en niños por no haberse establecido la seguridad y eficacia en esta población. Si se usa en pediatría, hacerlo bajo protocolos específicos con monitorización especializada.
Embarazo y lactancia: los datos en gestantes son limitados. Se desconoce si la dopamina se excreta en leche materna. Su uso debe limitarse a situaciones de riesgo vital sin alternativa.
6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Dopamina con noradrenalina
La combinación dopamina más noradrenalina rara vez se utiliza hoy. Cuando la noradrenalina a dosis crecientes no consigue estabilizar la presión arterial media y existe simultáneamente un componente de bajo gasto, puede añadirse dopamina en rango inotrópico (5-10 µg/kg/min) para aumentar el gasto cardíaco sin incrementar aún más la vasoconstricción. Esta combinación es de segunda línea, requiere monitorización invasiva del gasto cardíaco (catéter de arteria pulmonar o ecocardiografía hemodinámica) y entraña un riesgo arritmogénico acumulado.
Dopamina con dobutamina
En el shock cardiogénico con hipotensión moderada (PA sistólica entre 70 y 90 mmHg), puede combinarse dopamina en rango vasopresora (5-10 µg/kg/min) para mantener la presión de perfusión coronaria con dobutamina como inotrópico principal. La dobutamina, con mayor selectividad β1 y menor efecto cronotrópico, complementa el perfil hemodinámico. Monitorizar la FC de forma continua: la combinación puede potenciar la taquicardia.
Perspectiva del intensivista
Para el intensivista, la dopamina sigue siendo un fármaco de segunda línea en el shock séptico (la noradrenalina es la primera elección según la Campaña Sobrevivir a la Sepsis) y una alternativa aceptable en el shock cardiogénico con bradicardia relativa. Su principal valor actual es la disponibilidad y la posibilidad de administración periférica transitoria, que la convierten en una opción de puente hasta la colocación de un acceso central. La monitorización electrocardiográfica continua es no negociable durante toda la infusión.
Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardíaca
En la IC aguda descompensada con bajo gasto, las guías ESC de 2021 sitúan la dopamina como una de las opciones inotrópicas de corto plazo para pacientes con evidencia de hipoperfusión periférica y presión arterial baja, aunque siempre con la advertencia de su potencial arritmogénico. La dobutamina mantiene más evidencia como inotrópico de primera línea en IC aguda sin hipotensión grave. Para el cardiólogo, la dopamina en IC es siempre un puente a la estabilización, nunca un tratamiento crónico ni en perfusión ambulatoria.
Perspectiva del nefrólogo
La "dosis renal" de dopamina (0,5-2 µg/kg/min) ha sido completamente abandonada en nefrología basada en pruebas. El ensayo ANZICS (2000) y la confirmación posterior del ROSE AHF (2013) han zanjado el debate: la dopamina a dosis bajas produce un aumento transitorio de la diuresis sin ninguna protección renal real medida como creatinina, necesidad de terapia de reemplazo renal o mortalidad. El nefrólogo moderno no indica ni acepta dopamina con intención nefrprotectora.
La dopamina es un medicamento de uso hospitalario (código H), disponible en todas las unidades de críticos de la red pública española. Se dispensa exclusivamente en el ámbito hospitalario. No existe dispensación ambulatoria. Es un medicamento consolidado con décadas de uso clínico en UCI de todo el mundo.
Bloque II · Farmacología y evidencia
7 Efectos más allá del mecanismo principal
La dopamina no se limita a sus efectos cardiovasculares directos. Su acción sobre múltiples sistemas fisiológicos explica tanto sus aplicaciones clínicas como parte de sus efectos adversos.
| Factor / Sistema | Efecto | Mecanismo y magnitud estimada |
|---|---|---|
| Flujo renal | Aumento a dosis bajas; reducción a dosis altas | Vasodilatación D1 (2 µg/kg/min): +20-40% flujo renal. α1 (>20 µg/kg/min): vasoconstricción renal intensa. |
| Natriuresis y diuresis | Aumento transitorio a dosis bajas | Inhibición de la Na-K-ATPasa tubular renal por D1. Diuresis aumentada sin reducción de osmolalidad urinaria. Sin traducción en resultados clínicos (ANZICS, ROSE AHF). |
| Circulación mesentérica | Vasodilatación esplácnica a dosis bajas | Receptores D1/D2 en lechos mesentéricos. Aumento del flujo esplácnico. Sin demostración de beneficio clínico en isquemia mesentérica. |
| Consumo de O₂ miocárdico | Aumento, menor que con isoproterenol | Efecto β1 directo + cronotrópico. Mayor MVO₂ especialmente a dosis intermedias-altas. Relevante en cardiopatía isquémica. |
| Liberación de noradrenalina endógena | Acción indirecta | La dopamina desplaza noradrenalina de sus depósitos presinápticos. Este efecto puede agotarse en estados de choque crónico con depleción de reservas catecolaminérgicas. |
| Eje hipofisario | Supresión de prolactina y TSH | Agonismo dopaminérgico central (mínima penetración en SNC). Supresión de prolactina documentada en infusiones prolongadas. Escasa relevancia clínica aguda. |
| Sistema inmune | Modulación linfocitaria | Receptores D1/D2 en linfocitos T. Modulación de respuesta inmunitaria en contexto séptico. Sin aplicación terapéutica establecida. |
Un aspecto subestimado de la dopamina es su dependencia de los depósitos de noradrenalina endógena para su acción indirecta. En pacientes con shock prolongado o insuficiencia cardíaca avanzada con activación simpática crónica, las reservas presinápticas de noradrenalina pueden estar deplecionadas. En estos casos, el efecto de la dopamina es menor de lo esperado por la dosis, ya que el componente indirecto no puede actuar. Este fenómeno explica parte de la variabilidad interindividual en la respuesta clínica.
8 Mecanismo de acción en profundidad: el fármaco de las tres caras
La dopamina es biosintéticamente la molécula intermediaria entre la L-DOPA y la noradrenalina en la vía catecolaminérgica (tirosina → L-DOPA → dopamina → noradrenalina → adrenalina). Cuando se administra como fármaco exógeno en perfusión intravenosa, no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidad significativa: sus efectos son fundamentalmente periféricos, a diferencia de lo que ocurre con la dopamina endógena cerebral.
Receptores dopaminérgicos (D1 y D2) — Dosis bajas
A velocidades de perfusión de hasta 2 µg/kg/min, la dopamina actúa principalmente sobre receptores D1 postsinápticos en los lechos vasculares renales, mesentéricos, coronarios e intracerebrales. La activación de D1 estimula la adenilato ciclasa a través de proteína G estimuladora (Gs), aumentando el AMPc intracelular y produciendo vasodilatación por relajación del músculo liso vascular. Simultáneamente, el agonismo sobre receptores D1 tubulares renales inhibe la Na-K-ATPasa, reduciendo la reabsorción de sodio y aumentando la natriuresis. Los receptores D2 presinápticos modulan la liberación de noradrenalina, añadiendo un componente vasodilatador adicional.
Receptores β1-adrenérgicos — Dosis intermedias
Al aumentar la dosis entre 2 y 10 µg/kg/min, la dopamina estimula los receptores β1-adrenérgicos miocárdicos, tanto de forma directa como indirecta (liberando noradrenalina de los terminales simpáticos cardíacos). La activación β1 aumenta la contractilidad (efecto inotrópico positivo), la frecuencia cardíaca (cronotrópico positivo) y la velocidad de conducción (dromotrópico positivo). El resultado neto es un aumento del gasto cardíaco con escaso cambio en la resistencia vascular periférica. La dopamina tiene efectos β2-adrenérgicos mínimos, a diferencia del isoproterenol, lo que explica que el aumento del gasto cardíaco no se acompañe de vasodepresión periférica marcada.
Receptores α1-adrenérgicos — Dosis altas
Por encima de 10 µg/kg/min, la estimulación α1-adrenérgica periférica se convierte en el efecto dominante. La activación α1 activa la fosfolipasa C (vía Gq), aumentando el calcio intracelular y produciendo vasoconstricción arterial y venular. El aumento de la resistencia vascular periférica eleva la presión arterial media y diastólica. A estas dosis, la vasoconstricción renal puede anular los efectos vasodilatadores D1 de dosis bajas, con reducción del flujo renal y posible isquemia periférica distal.
Los tres rangos de dosis son una simplificación didáctica útil pero no una frontera biológica precisa. La respuesta real de un paciente concreto depende de su estado hemodinámico, el tono simpático basal, la densidad de receptores cardíacos (reducida en IC crónica), la reserva de noradrenalina presináptica y la función renal. Un paciente con IC avanzada y activación neurohumoral crónica puede mostrar un perfil vasopresor con dosis que teóricamente corresponden al rango inotrópico. La monitorización hemodinámica (presión arterial invasiva, gasto cardíaco, presión de llenado) sigue siendo la guía insustituible del ajuste de dosis.
Farmacocinética
La vida media plasmática de la dopamina es de aproximadamente 2 minutos, con inicio de acción a los 5 minutos de iniciada la perfusión y duración de efecto inferior a 10 minutos tras su suspensión. Esta cinética ultracorta, característica compartida con el resto de catecolaminas, hace que los ajustes de dosis se traduzcan en cambios hemodinámicos casi inmediatos y que la suspensión del fármaco sea suficiente para revertir sus efectos en pocos minutos. El metabolismo se produce principalmente por monoamino oxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT), con un componente de recaptación neuronal. Los metabolitos principales (HVA y DOPAC) se eliminan por vía renal. No se requiere ajuste de dosis por insuficiencia renal.
9 SOAP II: el ensayo que redefinió el papel de la dopamina en el shock
Diseño y población
El ensayo SOAP II (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients II), publicado en el New England Journal of Medicine en 2010, fue un estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado y controlado que incluyó a 1.679 pacientes con shock (definido como PAM <70 mmHg o PA sistólica <100 mmHg a pesar de fluidoterapia adecuada) procedentes de ocho países europeos. La distribución por tipo de shock fue: séptico 62%, cardiogénico 16% y otros (hipovolémico, obstructivo) 22%. Los pacientes se aleatorizaron a dopamina (titulada hasta 20 µg/kg/min) o noradrenalina como vasopresor de primera línea.
En el momento del diseño del SOAP II, tanto dopamina como noradrenalina estaban recomendadas como primeras líneas en el shock, sin que existieran datos de un ensayo aleatorizado de gran tamaño que las comparara directamente. El consenso previo se basaba en series de casos, estudios fisiopatológicos y preferencias institucionales. El SOAP II pretendió resolver esa incertidumbre de forma definitiva.
Resultados principales
La variable principal fue la mortalidad a 28 días. Los resultados globales no mostraron diferencias significativas: 52,5% de mortalidad con dopamina frente a 48,5% con noradrenalina (OR 1,17; IC 95%: 0,97-1,42; p=0,10). Sin embargo, dos hallazgos secundarios cambiaron la práctica:
Arritmias: 24,1% en el grupo dopamina frente a 12,4% en noradrenalina (p<0,001). Arritmias graves que requirieron suspensión del fármaco: 6,1% frente a 1,6% (p<0,001).
Subgrupo shock cardiogénico (n=280): la mortalidad a 28 días fue significativamente más alta con dopamina que con noradrenalina (p<0,05 en el análisis de subgrupos preespecificado). Este hallazgo, aunque proveniente de un subgrupo, ha sido el que más ha condicionado las guías actuales.
Implicación clínica práctica
El resultado neutro en mortalidad global podría interpretarse superficialmente como equivalencia. Sin embargo, la reanalización del SOAP II publicada en Critical Care en 2024 (aplicando métodos estadísticos bayesianos y análisis de win-ratio) mostró que dopamina tuvo menos "victorias" que noradrenalina en la variable compuesta de mortalidad, necesidad de terapia de reemplazo renal y arritmias de novo (WR 0,79; IC 95%: 0,68-0,92; p=0,003). La probabilidad bayesiana de daño con dopamina fue del 95% para mortalidad y superior al 99% para la variable compuesta. La conclusión es que no existe ningún subgrupo identificado en el que la dopamina sea claramente superior a la noradrenalina, y que el perfil de seguridad de la dopamina es inferior en todos los contextos analizados.
10 ANZICS: el final de la "dosis renal" como práctica clínica
Diseño y población
El ensayo ANZICS (Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group), publicado en The Lancet en diciembre de 2000, fue el primer gran ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que evaluó específicamente la hipótesis de la nefroprotección por dopamina a dosis bajas. Se incluyeron 328 pacientes adultos en 23 UCI australianas y neozelandesas, con dos o más criterios de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y evidencia de disfunción renal precoz (oliguria o aumento de creatinina sérica). Los pacientes se aleatorizaron a dopamina 2 µg/kg/min o placebo en perfusión continua por vía central.
Resultados principales
La variable principal (creatinina sérica pico durante la estancia en UCI) no mostró diferencias entre grupos. Las variables secundarias tampoco: necesidad de terapia de reemplazo renal (sin diferencias), estancia en UCI (sin diferencias), supervivencia hospitalaria (sin diferencias). Aproximadamente el 25% de los pacientes requirieron terapia de reemplazo renal y más del 40% fallecieron, lo que ilustra la gravedad del contexto y la necesidad real de tratamientos nefroprotectores efectivos.
Implicación clínica práctica
La "dosis renal" era una práctica extendida antes de este ensayo, basada en la vasodilatación renal fisiológicamente demostrable a dosis de 2 µg/kg/min. El ANZICS demostró que la respuesta fisiológica (aumento de diuresis) no se traduce en protección del parénquima renal ni en ningún beneficio clínico medible. La Campaña Sobrevivir a la Sepsis incluye desde hace años una recomendación grado 1A en contra del uso de dopamina a dosis bajas para protección renal. Esta recomendación ha sido confirmada posteriormente por el ensayo ROSE AHF en el contexto específico de la IC aguda.
11 ROSE AHF: dopamina en la insuficiencia cardíaca aguda con disfunción renal
Diseño y población
El ensayo ROSE AHF (Renal Optimization Strategies Evaluation in Acute Heart Failure), publicado en JAMA en diciembre de 2013, evaluó de forma independiente si la dopamina a dosis bajas (2 µg/kg/min) añadida a la terapia diurética estándar mejoraba la descongestión y preservaba la función renal en pacientes hospitalizados por IC aguda con deterioro renal (filtrado glomerular estimado 15-60 ml/min/1,73 m²). Se incluyeron 360 pacientes en 26 centros de Norteamérica, con diseño doble ciego, controlado con placebo. El estudio también evaluó nesiritida a dosis bajas como estrategia independiente.
Resultados principales
Las dos covariables principales (volumen de orina acumulado a 72 horas como variable de descongestión, y cambio en cistatina-C sérica a 72 horas como marcador de función renal) no mostraron diferencias significativas entre dopamina y placebo. Un análisis post-hoc mostró una interacción significativa según la fracción de eyección: en pacientes con IC con fracción de eyección reducida (FEVi ≤40%), la dopamina aumentó el volumen de orina en comparación con placebo (interacción p=0,001); en IC con FEVi preservada (>40%), el efecto fue contrario. Este hallazgo es hipótesis generadora, no definitivo, y no cambia la recomendación general.
Implicación clínica práctica
El ROSE AHF complementó al ANZICS trasladando el contexto desde el paciente crítico con SRIS hasta el paciente cardíaco hospitalizado. El resultado fue igualmente negativo para la hipótesis de la nefroprotección dopaminérgica. El hallazgo de interacción con la fracción de eyección abre una pregunta aún no respondida por un ensayo prospectivo, pero insuficiente para recomendar dopamina en ninguna variante de IC aguda con intención nefrprotectora. La combinación de ambos ensayos (ANZICS y ROSE AHF) ha permitido a las guías de nefrología y cardiología hacer una recomendación en contra de esta práctica con nivel de evidencia A.
Tabla resumen
| Aspecto | Dato clave | Fuente |
|---|---|---|
| Mecanismo | Triple agonismo dosis-dependiente: D1/D2 (vasodilatación) → β1 (inotropismo) → α1 (vasopresión) | Ficha técnica AEMPS |
| Vida media | ~2 minutos. Inicio 5 min, duración <10 min tras suspensión | EMA; CIMA |
| Dosis de inicio | 2-5 µg/kg/min, titulando cada 10-30 min según respuesta | Ficha técnica AEMPS |
| Dosis máxima | 20 µg/kg/min (uso habitual); 50 µg/kg/min (excepcional) | Ficha técnica AEMPS |
| Eficacia vs noradrenalina | Sin diferencias en mortalidad global a 28 días (OR 1,17; IC 95%: 0,97-1,42) | SOAP II (NEJM 2010) |
| Arritmias | Dopamina: 24,1% vs noradrenalina 12,4% (p<0,001). Arritmias graves: 6,1% vs 1,6% | SOAP II (NEJM 2010) |
| Shock cardiogénico | Mayor mortalidad a 28 días con dopamina en subgrupo preespecificado (n=280) | SOAP II (NEJM 2010) |
| Dosis renal (nefroprotección) | Sin beneficio demostrado en creatinina pico, TRS, estancia UCI ni mortalidad | ANZICS (Lancet 2000) |
| IC aguda con disfunción renal | Sin mejora en descongestión ni preservación renal a 72h vs placebo | ROSE AHF (JAMA 2013) |
| Principal efecto adverso | Taquiarritmias (FA, TV, FV). Necrosis tisular por extravasación. | SOAP II; ficha técnica |
| Contraindicación absoluta | Feocromocitoma, fibrilación ventricular activa, taquiarritmias no controladas | CIMA AEMPS |
| Posición en guías | Segunda línea en shock. Alternativa solo en bradicardia relativa sin riesgo de taquiarritmias | Campaña Sobrevivir a la Sepsis; ESC 2021 IC |
Preguntas frecuentes
Referencias bibliográficas principales
- De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89. SOAP II.
- Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J; ANZICS Clinical Trials Group. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Lancet. 2000;356(9248):2139-43. ANZICS Dopamine.
- Chen HH, Anstrom KJ, Givertz MM, Stevenson LW, Semigran MJ, Goldsmith SR, et al. Low-dose dopamine or low-dose nesiritide in acute heart failure with renal dysfunction: the ROSE acute heart failure randomized trial. JAMA. 2013;310(23):2533-43. ROSE AHF.
- De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Exploration of different statistical approaches in the comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock: SOAP II. Crit Care. 2024;28(1):303.
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
- Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-247.
- Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chalfin DB, Dasta JF, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2004;32(9):1928-48.
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- Agencia Europea del Medicamento (EMA). Información de producto: Neoatricon (dopamina hidrocloruro). EMA. [Consultado mayo 2025].
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