Dopamina (medicamento): para qué sirve, dosis, presentación en ampolla y mecanismo de acción (2026)

Q: ¿Qué es la dopamina como medicamento y para qué sirve?

Es la misma catecolamina que el organismo fabrica como neurotransmisor y como precursora de la noradrenalina, administrada como medicamento en perfusión intravenosa continua. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidad significativa, sus efectos son sobre todo cardiovasculares y renales. En el corazón, entre 2 y 10 µg/kg/min estimula los receptores beta-1 y aumenta la contractilidad, la frecuencia y la conducción (efecto inotrópico y cronotrópico), y entre 10 y 20 µg/kg/min predomina el efecto alfa, vasoconstrictor, que sube la presión arterial (ficha técnica). Su ficha técnica la autoriza para corregir los desequilibrios hemodinámicos del shock debido a infarto de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, siempre después de corregir la hipovolemia, y es de uso hospitalario. Las guías de 2026 prefieren la noradrenalina como vasopresor: la Surviving Sepsis Campaign 2026 la recomienda de primera línea por delante de la dopamina (recomendación fuerte, certeza alta), y la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca la prefiere en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C) y describe la dopamina como poco usada en la insuficiencia cardiaca.

Q: ¿Para qué se usa la dopamina en urgencias?

Como vasopresor e inotrópico en perfusión cuando hay hipotensión con hipoperfusión que no se corrige con volumen, y como alternativa en la bradicardia con compromiso hemodinámico que no responde a la atropina. En el shock séptico, la Surviving Sepsis Campaign recomienda la noradrenalina de primera línea por delante de la dopamina, y su edición de 2021 deja la dopamina para cuando no se dispone de noradrenalina, con especial atención al riesgo de arritmias. En la bradicardia, la guía ACC/AHA/HRS 2018 la recoge a 5-20 µg/kg/min entre las alternativas a la atropina. Antes de empezar hay que corregir la hipovolemia, y también la hipoxia, la hipercapnia o la acidosis, que según la ficha técnica reducen su eficacia y aumentan sus efectos adversos. La ficha técnica pide una vena de gran calibre —las de la fosa antecubital son preferibles a las del dorso de la mano o del tobillo—, y la Surviving Sepsis Campaign sugiere no retrasar el vasopresor hasta tener una vía central.

Q: ¿Cuál es la presentación de la dopamina? ¿Cómo es la ampolla?

En España se comercializa en ampollas de vidrio de 5 mL con 200 mg de hidrocloruro de dopamina (40 mg/mL), en cajas de 6 y de uso hospitalario. Es una solución transparente e incolora o de color amarillo muy pálido que siempre se diluye antes de administrarla. Cada ampolla lleva 50 mg de metabisulfito de sodio, que puede producir reacciones alérgicas graves y broncoespasmo. La ampolla se conserva en su embalaje para protegerla de la luz y, una vez abierta, se usa de inmediato. En CIMA figuran además un concentrado genérico de 40 mg/mL autorizado pero no comercializado y dos soluciones para perfusión listas para usar, sin diluir, de 1,5 mg/mL (vial de 30 mL) y 4,5 mg/mL (vial de 50 mL), con autorización europea para la hipotensión de recién nacidos, lactantes y niños hemodinámicamente inestables (consulta del 29 de septiembre de 2026). Todas son de uso hospitalario.

Q: ¿Cuál es la dosis de dopamina en adultos?

Según la ficha técnica, la perfusión se empieza con 2-5 µg/kg/min y se sube 1-4 µg/kg/min cada 10-30 minutos hasta obtener el efecto buscado. La dosis de mantenimiento oscila entre 5 y 20 µg/kg/min según la gravedad, y la dosis máxima recomendada es de 20 µg/kg/min, aunque en situaciones graves se han usado hasta 50 µg/kg/min o más, comprobando a menudo la diuresis. Cuando mejoran la presión arterial, la diuresis y el estado circulatorio, se sigue con la dosis que ha resultado eficaz. En el anciano no hace falta ajustar la dosis, pero se empieza con dosis bajas y se vigilan la presión arterial, la diuresis y la perfusión periférica. Si el paciente ha tomado un inhibidor de la MAO en las 2-3 semanas previas, la dosis inicial no debe superar la décima parte de la habitual. La ficha técnica española no establece ajuste por insuficiencia renal ni hepática; la europea de la presentación pediátrica señala que el aclaramiento puede reducirse hasta la mitad con disfunción renal o hepática. Como referencia, en un paciente de 70 kg, 5 µg/kg/min son 350 µg por minuto, 21 mg a la hora.

Q: ¿Qué efecto tiene la dopamina según la dosis? ¿Sirve la «dosis renal»?

La ficha técnica describe tres tramos y advierte de que la respuesta real depende en gran medida del estado clínico. Hasta 2 µg/kg/min actúa sobre los receptores dopaminérgicos: vasodilatación renal, mesentérica, coronaria e intracerebral, con más filtrado glomerular, natriuresis y diuresis, y a veces hipotensión. Entre 2 y 10 µg/kg/min estimula los receptores beta-1 y aumenta la contractilidad, la frecuencia y la conducción. Entre 10 y 20 µg/kg/min predomina el efecto alfa, con vasoconstricción y subida de la presión arterial, y por encima de 20 la vasoconstricción puede comprometer las extremidades y anular la vasodilatación renal. La Tabla S16 de la guía ESC 2026 da otros cortes: por debajo de 3 µg/kg/min, entre 3 y 5 y por encima de 5. El aumento de la diuresis a dosis bajas no se ha acompañado de protección renal en los estudios: en el estudio ANZICS, 2 µg/kg/min no cambiaron la creatinina máxima ni la terapia renal sustitutiva en 328 pacientes críticos; en el metaanálisis de Friedrich (61 estudios, 3.359 pacientes), la diuresis subió un 24 % el primer día sin cambios en la mortalidad (RR 0,96) ni en la terapia renal sustitutiva (RR 0,93); y en el estudio ROSE AHF no mejoró la descongestión ni la función renal en la insuficiencia cardiaca aguda. Las guías KDIGO recomiendan no usarla para prevenir ni tratar la lesión renal aguda (grado 1A).

Q: ¿Cómo se diluye y se administra la dopamina?

Siempre diluida, con técnica aséptica y en bomba de perfusión, para evitar un bolo accidental. La ficha técnica indica diluir una ampolla de 200 mg en 250 o 500 mL de cloruro sódico al 0,9 %, glucosa al 5 %, glucosa al 5 % con cloruro sódico al 0,9 % o al 0,45 %, glucosa al 5 % en Ringer lactato, lactato sódico 1/6 M o Ringer lactato: queda a 800 µg/mL en 250 mL y a 400 µg/mL en 500 mL, y si hace falta más concentración pueden usarse más ampollas. La velocidad en mL/h es la dosis en µg/kg/min por el peso en kg por 60, dividido por la concentración en µg/mL: en un paciente de 70 kg a 5 µg/kg/min, 26,25 mL/h con la dilución de 800 µg/mL y 52,5 mL/h con la de 400 µg/mL. La mezcla es estable al menos 24 horas a temperatura ambiente, pero se prepara en el momento, y no se administra si tiene cualquier coloración o precipitados. No debe mezclarse con bicarbonato sódico ni con otras soluciones alcalinas, que la inactivan, ni con oxidantes o sales de hierro; la ficha técnica recoge además incompatibilidades con la furosemida, el tiopental, la insulina, la alteplasa y varios antibióticos, y la europea pide no perfundir otros medicamentos por la misma vía. Se perfunde en una vena de gran calibre, vigilando de forma continua la zona, con monitorización continua del electrocardiograma, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la diuresis. La retirada es gradual, reponiendo volumen, porque la suspensión brusca puede producir una hipotensión importante.

Q: ¿Qué hacer si se extravasa la dopamina?

La extravasación puede producir necrosis y escara del tejido de alrededor; por eso la ficha técnica pide perfundirla en una vena de gran calibre, preferir la fosa antecubital al dorso de la mano o al tobillo, pasar cuanto antes a un sitio más adecuado si se empezó en una vena pequeña por urgencia, y vigilar continuamente la zona de infusión. Si se produce, la ficha técnica indica infiltrar con rapidez la zona afectada con un bloqueante alfa-adrenérgico como la fentolamina, por ejemplo 5-10 mg en 10-15 mL de solución salina. En España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026): se solicita por la vía de medicamentos en situaciones especiales, así que conviene saber de antemano si la unidad dispone de ella. La perfusión tiene que seguir por otra vía sin interrupciones largas, porque su efecto dura menos de 10 minutos y la suspensión brusca puede producir hipotensión. En los pacientes con enfermedad vascular oclusiva, como la aterosclerosis, la enfermedad de Raynaud o la endarteritis diabética, la ficha técnica pide vigilar además el color, la temperatura y el dolor de las extremidades, porque se ha descrito gangrena incluso con dosis bajas.

Q: ¿Cuál es el mecanismo de acción de la dopamina y a qué grupo farmacológico pertenece?

Pertenece al grupo de los agentes adrenérgicos y dopaminérgicos, dentro de los estimulantes cardiacos (código ATC C01CA04). Es una catecolamina simpaticomimética, precursora de la noradrenalina, que actúa de tres formas: estimula directamente los receptores adrenérgicos, libera noradrenalina de las terminaciones simpáticas y, a diferencia de la adrenalina y la noradrenalina, estimula también los receptores dopaminérgicos. Los receptores dopaminérgicos vasculares y renales explican la vasodilatación renal y mesentérica y el aumento de la natriuresis; los beta-1 del miocardio, el aumento de la contractilidad, de la frecuencia y de la conducción; y los alfa, la vasoconstricción. Apenas tiene acción beta-2. Alrededor del 25 % de la dosis se transforma en noradrenalina en las terminaciones adrenérgicas. Se metaboliza en el hígado, el riñón y el plasma por la monoaminooxidasa y la catecol-O-metiltransferasa; su semivida es de unos 2 minutos, el efecto empieza a los 5 minutos y dura menos de 10 tras suspenderla, y con inhibidores de la MAO puede prolongarse hasta 1 hora.

Q: ¿Qué diferencia hay entre dopamina y dobutamina?

Las dos son catecolaminas en perfusión continua con semivida de unos 2 minutos, pero actúan de forma distinta. La dobutamina estimula directamente los receptores beta-1, con un efecto beta-2 que puede bajar la presión arterial; la dopamina actúa, según la dosis, sobre receptores dopaminérgicos, beta-1 y alfa, y parte de su efecto depende de liberar noradrenalina endógena. La Tabla S16 de la guía ESC 2026 da para la dobutamina 2-20 µg/kg/min como inotrópico, y para la dopamina tres tramos, con vasoconstricción por encima de 5 µg/kg/min; la misma tabla dice que la dopamina se usa poco en la insuficiencia cardiaca por el riesgo de taquiarritmias y la respuesta impredecible de la presión arterial. Los inotrópicos, sin distinguir fármacos, tienen clase IIb, nivel C, en el paciente con sistólica inferior a 90 mmHg e hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual, y cuando además hace falta un vasopresor en el shock cardiogénico la guía prefiere la noradrenalina (clase IIb, nivel C). La dobutamina tiene además una indicación diagnóstica, la ecocardiografía de estrés, que la dopamina no tiene.

Q: ¿Dopamina o noradrenalina en el shock?

Las guías vigentes prefieren la noradrenalina. El estudio SOAP II aleatorizó a 1.679 pacientes con shock a dopamina o noradrenalina como primer vasopresor: la mortalidad a 28 días no difirió de forma significativa (52,5 % frente a 48,5 %; OR 1,17; IC 95 % 0,97-1,42), pero las arritmias fueron el doble con dopamina (24,1 % frente a 12,4 %), y en los 280 pacientes con shock (choque) cardiogénico la mortalidad fue mayor con dopamina (P=0,03), con una P de interacción entre tipos de shock de 0,12. El reanálisis del SOAP II publicado en 2024 favoreció a la noradrenalina, en mayor o menor medida, en todos los análisis y no encontró ningún subgrupo en el que la dopamina fuera favorable. La Surviving Sepsis Campaign 2026 recomienda la noradrenalina de primera línea por delante de la dopamina (recomendación fuerte, certeza alta); la edición de 2021, apoyada en un metaanálisis de 11 ensayos aleatorizados con menos mortalidad (RR 0,89) y menos arritmias (RR 0,48) con noradrenalina, dejaba la dopamina para cuando no se dispone de noradrenalina. En el shock cardiogénico, la guía ESC 2026 prefiere la noradrenalina como vasopresor (clase IIb, nivel C).

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

La dopamina es una catecolamina endógena, precursora de la noradrenalina, que como medicamento se administra sólo en perfusión intravenosa continua. Su ficha técnica la autoriza para corregir los desequilibrios hemodinámicos del shock debido a infarto de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, después de corregir la hipovolemia. En España se presenta en ampollas de 200 mg en 5 mL, que se diluyen en 250 o 500 mL (800 o 400 µg/mL). La perfusión se empieza con 2-5 µg/kg/min, se sube 1-4 µg/kg/min cada 10-30 minutos y se mantiene entre 5 y 20 µg/kg/min, que es la dosis máxima recomendada. La ficha técnica española no establece ajuste por insuficiencia renal ni hepática: la dosis se ajusta a la respuesta hemodinámica. Sus efectos dependen de la dosis: dopaminérgicos hasta 2 µg/kg/min, beta-1 entre 2 y 10 y alfa por encima de 10, según la ficha técnica. En el estudio SOAP II tuvo el doble de arritmias que la noradrenalina, y la Surviving Sepsis Campaign 2026 recomienda la noradrenalina como vasopresor de primera línea por delante de la dopamina; la guía ESC 2026 prefiere la noradrenalina como vasopresor en el shock cardiogénico. Esta ficha reúne la presentación, la dosis y la dilución, los cuidados de enfermería y la extravasación, el mecanismo de acción, las diferencias con la dobutamina y la noradrenalina, lo que se sabe de la «dosis renal» y lo que dicen las guías en 2026.

Dopamina (medicamento): para qué sirve, dosis, presentación en ampolla y mecanismo de acción (2026)

📌 Dopamina de un vistazo

Para qué sirve (ficha técnica, AEMPS): corregir los desequilibrios hemodinámicos del shock debido a infarto de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, después de corregir la hipovolemia. Es de uso hospitalario.
Presentación: ampollas de 5 mL con 200 mg de hidrocloruro de dopamina (40 mg/mL), en cajas de 6, con metabisulfito de sodio. Hay además dos soluciones pediátricas listas para usar, de 1,5 y 4,5 mg/mL, y un concentrado genérico de 40 mg/mL autorizado pero no comercializado (CIMA, 29 de septiembre de 2026).
Dosis en adultos (ficha técnica): inicio a 2-5 µg/kg/min, con aumentos de 1-4 µg/kg/min cada 10-30 minutos; mantenimiento de 5-20 µg/kg/min; dosis máxima recomendada de 20 µg/kg/min, aunque en situaciones graves se han usado hasta 50 µg/kg/min o más, comprobando a menudo la diuresis. Con un inhibidor de la MAO en las 2-3 semanas previas, la dosis inicial no debe pasar de la décima parte de la habitual.
Efecto según la dosis: dopaminérgico hasta 2 µg/kg/min, beta-1 entre 2 y 10 y alfa entre 10 y 20, según la ficha técnica, que advierte de que la respuesta real depende del estado clínico; la Tabla S16 de la guía ESC 2026 pone los cortes en 3 y 5 µg/kg/min.
Dilución: una ampolla en 250 mL (800 µg/mL) o en 500 mL (400 µg/mL) de suero fisiológico, glucosado al 5 %, glucosalino o Ringer lactato, entre otros; estable al menos 24 horas a temperatura ambiente, pero se prepara en el momento. Nunca con bicarbonato ni con otras soluciones alcalinas, que la inactivan; no se administra si la mezcla tiene color o precipitados.
Administración y vigilancia: bomba de perfusión y vena de gran calibre (las de la fosa antecubital son preferibles a las del dorso de la mano o del tobillo), con vigilancia continua de la zona; electrocardiograma, presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, gasto cardiaco y perfusión periférica. Corregir antes la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis. Si la presión diastólica sube de forma desproporcionada, bajar la velocidad; en perfusiones largas, vigilar el balance de líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-base, porque la dilución puede sobrecargar de volumen y las soluciones sin potasio pueden producir hipopotasemia (ficha técnica). Retirada gradual, reponiendo volumen.
Extravasación: puede necrosar el tejido; la ficha técnica indica infiltrar con rapidez un bloqueante alfa-adrenérgico como la fentolamina, por ejemplo 5-10 mg en 10-15 mL de suero salino. En España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, 29 de septiembre de 2026): se solicita por la vía de medicamentos en situaciones especiales, así que conviene saber de antemano si la unidad dispone de ella.
Sobredosis (ficha técnica): hipertensión excesiva y vasoconstricción, sobre todo con enfermedad vascular oclusiva; se revierte rápidamente bajando la velocidad o suspendiendo la perfusión, y por lo general no hace falta nada más. Si no basta, la ficha técnica indica considerar la fentolamina.
Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad, incluido el metabisulfito; feocromocitoma; taquiarritmias como la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular.
Interacciones: inhibidores de la MAO, entre ellos la selegilina, la rasagilina y el linezolid (dosis inicial de, como máximo, la décima parte de la habitual); anestésicos hidrocarburos halogenados y ciclopropano (arritmias); antidepresivos tricíclicos; fenitoína intravenosa (hipotensión y bradicardia, y parada cardiaca según la ficha técnica europea); oxitócicos y alcaloides del cornezuelo (hipertensión grave). Los betabloqueantes antagonizan su efecto cardiaco.
Guías: noradrenalina de primera línea en el shock séptico, por delante de la dopamina (Surviving Sepsis Campaign 2026, recomendación fuerte); noradrenalina como vasopresor preferido en el shock cardiogénico (ESC 2026, clase IIb, nivel C); dopamina a dosis bajas no recomendada para proteger el riñón (KDIGO, grado 1A). Detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

La dopamina (en inglés, dopamine) es una catecolamina que, a diferencia de la adrenalina y la noradrenalina, actúa también sobre los receptores dopaminérgicos, y sus efectos dependen de la dosis: dopaminérgicos hasta 2 µg/kg/min, beta-1 entre 2 y 10 y alfa entre 10 y 20, según la ficha técnica. Es la precursora directa de la noradrenalina en la cadena biosintética de las catecolaminas. Su código ATC es C01CA04.

Los beneficios clínicos que la dopamina puede ofrecer se distribuyen en tres ventanas de dosis. A dosis bajas (hasta 2 µg/kg/min) produce vasodilatación renal y esplácnica mediada por receptores D1, con aumento de la diuresis y la natriuresis; ese aumento no se ha acompañado de protección renal en los estudios ANZICS y ROSE AHF ni en el metaanálisis de Friedrich. A dosis intermedias (2-10 µg/kg/min) ejerce un efecto inotrópico y cronotrópico positivo vía receptores β1, mejorando el gasto cardíaco en el contexto de bajo gasto con tensión arterial límite. A dosis altas (10-20 µg/kg/min) predomina la estimulación α1-adrenérgica, con vasoconstricción periférica y aumento de la presión arterial; la ficha técnica considera la noradrenalina un vasoconstrictor más potente, y en el estudio SOAP II la dopamina tuvo el doble de arritmias que la noradrenalina (24,1 % frente a 12,4 %).

Ficha de la molécula · Dopamina

Grupo farmacológico

Catecolamina vasoactiva · Agonista dopaminérgico, β1 y α1-adrenérgico · ATC: C01CA04

Mecanismo de acción

Agonismo dosis-dependiente: receptores D1/D2 (vasodilatación) → β1 (inotropismo) → α1 (vasopresión) + liberación de noradrenalina endógena

Vía de administración

Perfusión intravenosa continua, siempre diluida, preferiblemente en una vena de gran calibre (ficha técnica): las de la fosa antecubital son preferibles a las del dorso de la mano o del tobillo, que sólo se usan si la urgencia lo exige.

Dosis

Inicio: 2-5 µg/kg/min, con aumentos de 1-4 µg/kg/min cada 10-30 min. Mantenimiento: 5-20 µg/kg/min. Dosis máxima recomendada: 20 µg/kg/min; en situaciones graves se han usado hasta 50 µg/kg/min o más, comprobando a menudo la diuresis (ficha técnica).

Indicaciones aprobadas (AEMPS)

Shock por infarto de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva descompensada (ficha técnica).

Estudios clave

SOAP II (De Backer, NEJM 2010) · ANZICS (Bellomo, Lancet 2000) · ROSE AHF (Chen, JAMA 2013)

2 Indicaciones aprobadas y situaciones en que se ha propuesto

La ficha técnica autorizada por la AEMPS indica la dopamina para la corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock en las siguientes situaciones clínicas: infarto de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. En todos los casos, el uso debe ir precedido de la corrección de la hipovolemia cuando esta esté presente.

Situaciones en las que se ha propuesto la dopamina, con lo que dicen hoy las fuentes.
Perfil clínico	Razón que se ha dado para usarla	Fuente
Shock con bradicardia relativa PA inestable	Efecto cronotrópico positivo β1 que la noradrenalina no ofrece	Surviving Sepsis Campaign 2012, en el shock séptico (grado 2C); la edición de 2021 deja la dopamina para cuando no se dispone de noradrenalina. La ficha técnica no recoge este perfil. En el reanálisis de 2024 del estudio SOAP II, la frecuencia cardiaca no modificó el efecto de la dopamina frente a la noradrenalina, ni como variable continua ni por cuartiles
Bajo gasto con PA límite Sin taquiarritmias previas	Combina inotropismo y vasopresión a dosis intermedias-altas	El SOAP II no la respalda: en los 280 pacientes con shock cardiogénico la mortalidad a 28 días fue mayor con dopamina (P=0,03; P de interacción entre tipos de shock de 0,12), no hubo diferencias de mortalidad en el shock séptico ni en el hipovolémico, hubo más arritmias con dopamina y su reanálisis de 2024 no encontró ningún subgrupo en el que fuera favorable
Shock en contexto de IC aguda descompensada Sin historia de FA ni taquiarritmias	Alternativa si noradrenalina no disponible o escaso inotropismo	La ESC 2026 describe la dopamina como poco usada en la insuficiencia cardiaca, por las taquiarritmias y la respuesta impredecible de la presión arterial (Tabla S16), y prefiere la noradrenalina como vasopresor en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C)
Acceso venoso central no disponible Inicio urgente de vasopresor	Su ficha técnica admite una vena periférica de gran calibre	Ficha técnica. La Surviving Sepsis Campaign 2021 sugiere iniciar cualquier vasopresor, también la noradrenalina, por vía periférica en lugar de esperar a la vía central (recomendación débil, calidad de la evidencia muy baja)

📖 Qué dicen las guías en 2026

Shock séptico (Surviving Sepsis Campaign 2026 y 2021). La Surviving Sepsis Campaign 2026 recomienda la noradrenalina como vasopresor de primera línea, por delante de la dopamina, con recomendación fuerte y certeza alta; fija el objetivo inicial de presión arterial media en 65 mmHg (recomendación fuerte), y en 60-65 mmHg en los pacientes de 65 años o más (recomendación condicional), y sugiere iniciar los vasopresores por vía periférica en lugar de esperar a tener una vía central (condicional, certeza muy baja). La edición de 2021 hacía la misma recomendación fuerte, con calidad de la evidencia alta frente a la dopamina, apoyada en un metaanálisis de 11 ensayos aleatorizados en el que la noradrenalina se asoció a menos mortalidad (RR 0,89; IC 95 % 0,81-0,98) y a menos arritmias (RR 0,48; IC 95 % 0,40-0,58); dejaba la dopamina o la adrenalina como alternativa donde no se dispone de noradrenalina, con especial atención al riesgo de arritmias. Dos recomendaciones de la edición de 2012 ya no figuran en la de 2021: reservar la dopamina a pacientes muy seleccionados, con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa (grado 2C), y no usar dopamina a dosis bajas para proteger el riñón (grado 1A).

Shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca (guía ESC 2026). Los vasopresores, preferiblemente la noradrenalina, pueden considerarse en el shock cardiogénico para aumentar la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales (clase IIb, nivel C), y los inotrópicos, en el paciente con presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg y datos de hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual, incluida la prueba de sobrecarga de volumen (clase IIb, nivel C; Tabla de recomendaciones 9). En la insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida, los inotrópicos en perfusión continua como puente tienen clase IIa, nivel C (Tabla de recomendaciones 12). Ninguna tabla de recomendaciones de la guía nombra la dopamina; su suplemento (Tabla S16) la describe con tres tramos de dosis —vasodilatación renal por debajo de 3 µg/kg/min, efecto inotrópico entre 3 y 5 y vasoconstricción por encima de 5—, sin bolo, y dice que se usa poco en la insuficiencia cardiaca por el riesgo de taquiarritmias y la respuesta impredecible de la presión arterial. El recorrido por perfil hemodinámico está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.

Protección renal (guías KDIGO de lesión renal aguda). Recomiendan no usar dopamina a dosis bajas para prevenir ni para tratar la lesión renal aguda (grado 1A), a partir de tres revisiones sistemáticas sin beneficio.

Bradicardia (guía ACC/AHA/HRS 2018 y ERC 2025). El primer fármaco es la atropina; en su tabla de tratamiento agudo (Tabla 8), la guía ACC/AHA/HRS 2018 recoge después como alternativas la dopamina a 5-20 µg/kg/min, la isoprenalina y la adrenalina. El algoritmo de bradicardia del ERC 2025, cuando hay signos de riesgo vital y la atropina no basta, propone repetir la atropina hasta 3 mg, isoprenalina (5 µg/min) o adrenalina (2-10 µg/min) en perfusión, fármacos alternativos —la aminofilina, la dopamina, el glucagón si la causa es un betabloqueante o un calcioantagonista, y el glicopirronio en lugar de la atropina— o la estimulación transcutánea, mientras se prepara el marcapasos transvenoso. De esos fármacos alternativos, en España no hay glicopirronio inyectable autorizado ni aminofilina o teofilina intravenosa comercializada; la isoprenalina y el glucagón inyectables sí están comercializados (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026).

Lo que aportan los estudios. En el estudio SOAP II (1.679 pacientes con shock), la mortalidad a 28 días fue del 52,5 % con dopamina y del 48,5 % con noradrenalina (OR 1,17; IC 95 % 0,97-1,42), con arritmias en el 24,1 % frente al 12,4 %; en los 280 pacientes con shock cardiogénico la mortalidad fue mayor con dopamina (P=0,03), con una P de interacción entre tipos de shock de 0,12. Su reanálisis de 2024 favoreció a la noradrenalina, en mayor o menor medida, en todos los análisis (win ratio 0,79 en la jerarquía de muerte, terapia renal sustitutiva nueva y arritmia nueva; probabilidad de daño con dopamina de 0,95 para la mortalidad) y no encontró ningún subgrupo en el que la dopamina fuera favorable. En el estudio ANZICS (328 pacientes críticos con disfunción renal precoz), 2 µg/kg/min de dopamina no cambiaron la creatinina máxima (245 frente a 249 µmol/L) ni la necesidad de terapia renal sustitutiva (35 frente a 40 pacientes). En el metaanálisis de Friedrich (61 estudios, 3.359 pacientes), la dopamina a dosis bajas aumentó la diuresis un 24 % el primer día sin cambiar la mortalidad (RR 0,96) ni la terapia renal sustitutiva (RR 0,93). En el estudio ROSE AHF (360 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y filtrado de 15-60 mL/min/1,73 m²; 122 con dopamina y 119 con placebo, un grupo placebo común a las dos estrategias del estudio), la dopamina a 2 µg/kg/min no aumentó la diuresis de 72 horas (8.524 frente a 8.296 mL) ni mejoró la cistatina C, y obligó más a menudo a bajarla o suspenderla por taquicardia (7,2 % frente a 0,9 %).

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Los efectos de la dopamina dependen de la dosis (ficha técnica). Esta dependencia de dosis obliga a una monitorización hemodinámica estrecha y a ajustes sistemáticos según la respuesta del paciente. En la práctica real, los límites entre rangos son orientativos: la respuesta varía en función del estado clínico de base, la edad, la función cardíaca previa y el tono simpático endógeno.

Escalada de dosis de dopamina y efectos farmacodinámicos según rango.
Fase / Rango	Dosis (µg/kg/min)	Receptor predominante	Efecto esperado
Dopaminérgica	0,5-2	D1, D2	Vasodilatación renal y esplácnica. Aumento de diuresis y natriuresis. Sin efecto inotrópico ni vasopresor significativo.
Inotrópica	2-10	β1 (directo + liberación NA endógena)	Aumento de contractilidad, FC y gasto cardíaco. Aumento de PA sistólica con escasa variación de diastólica. Resistencia periférica total prácticamente sin cambios (ficha técnica).
Vasopresora	10-20	α1 (predominante)	Vasoconstricción periférica y renal. Aumento de PA media y diastólica. Aumento de RVP. Riesgo de isquemia periférica.
Dosis extrema	>20 (hasta 50 o más)	α1 intenso	Vasoconstricción severa, reversión de dilatación renal, riesgo de necrosis distal. Uso excepcional, solo en shock refractario.

Preparación y administración

La dopamina se presenta en ampollas de 200 mg/5 mL (40 mg/mL) y debe diluirse antes de su administración en 250 o 500 mL de suero fisiológico 0,9 %, suero glucosado 5 %, Ringer-lactato o glucosalino. La solución preparada es estable a temperatura ambiente durante un mínimo de 24 horas. Rechaza la mezcla si presenta cualquier coloración, que indica que la dopamina se ha alterado, o si no es transparente o tiene precipitados (ficha técnica). No la mezcles con bicarbonato sódico ni con otras soluciones alcalinas, que la inactivan, ni con oxidantes o sales de hierro. Administra siempre en bomba de perfusión continua con regulación precisa (mL/h). La velocidad de infusión se calcula con la fórmula estándar según el peso del paciente y la concentración de la dilución preparada.

La ficha técnica pide perfundirla preferiblemente en una vena de gran calibre: las de la fosa antecubital son preferibles a las del dorso de la mano o del tobillo, y si por urgencia se empezó en una vena pequeña, se pasa cuanto antes a un sitio más adecuado. Vigila de forma continua la zona de infusión (ficha técnica). La Surviving Sepsis Campaign 2021 sugiere iniciar los vasopresores por vía periférica en lugar de esperar a tener una vía central (recomendación débil, calidad de la evidencia muy baja).

Retirada del fármaco

Reduce la dosis de forma progresiva, nunca de forma brusca, mientras se asegura un volumen intravascular adecuado. La ficha técnica pide este descenso gradual, reponiendo volumen con fluidos intravenosos, porque la suspensión brusca puede producir una hipotensión importante; no fija un ritmo de descenso.

⚕️ Perla clínica — Ajuste en pacientes con IMAO

Si el paciente ha recibido inhibidores de la MAO (IMAO) en las 2-3 semanas previas, la dosis inicial de dopamina no debe superar la décima parte de la habitual (0,2-0,5 µg/kg/min), según la ficha técnica. Cuentan como IMAO los antidepresivos tranilcipromina y moclobemida, que cita la ficha técnica española, y también la selegilina y la rasagilina de la enfermedad de Parkinson y el antibiótico linezolid, que la ficha técnica europea de la presentación pediátrica incluye entre los IMAO que potencian y prolongan el efecto de la dopamina; la española describe una hipertensión grave con dopamina en un paciente con Parkinson tratado con selegilina. Los IMAO bloquean el metabolismo de la dopamina, cuya acción puede prolongarse hasta 1 hora (ficha técnica), y pueden producirse crisis hipertensivas graves.

⚕️ Perla clínica — Necrosis por extravasación

Si sospechas o confirmas extravasación, actúa de inmediato: retirada de la vía, infiltración local con fentolamina 5-10 mg diluidos en 10-15 mL de suero fisiológico (bloqueo α-adrenérgico que revierte la vasoconstricción local), e inicio de acceso venoso alternativo. La ficha técnica pide infiltrarla con rapidez; la ficha técnica estadounidense precisa que la fentolamina produce una hiperemia local inmediata si se infiltra en las 12 horas siguientes, y que por eso debe darse en cuanto se detecta la extravasación. En España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026): se solicita por la vía de medicamentos en situaciones especiales, así que conviene saber de antemano si la unidad dispone de ella. Notifica a la enfermería la necesidad de vigilancia continua de la zona de punción (ficha técnica) en cualquier administración por vía periférica.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Principales efectos adversos de la dopamina, frecuencia y pautas de manejo. Frecuencias de la ficha técnica europea, obtenidas con datos de adultos; la ficha técnica española no las establece.
Efecto adverso	Frecuencia	Rango de dosis	Manejo
Taquicardia sinusal	Frecuente	Todos los rangos	Reducir la velocidad o suspender si es clínicamente adecuado y corregir las causas reversibles de taquicardia, como la hipovolemia, la hipoxia o el dolor (ficha técnica europea); valorar el cambio a noradrenalina.
Taquiarritmias (FA, TV)	Arritmias en el 24,1 % en el SOAP II, frente al 12,4 % con noradrenalina	Dosis intermedias-altas	Suspender o reducir dosis. Manejo antiarrítmico específico. Valorar cambio de vasopresor.
Náuseas y vómitos	Frecuente	Todos los rangos	Antieméticos si precisa. Monitorizar vaciado gástrico en pacientes en ventilación mecánica.
Vasoconstricción periférica	Frecuente a dosis altas	>10 µg/kg/min	Vigilar coloración y temperatura de extremidades. Reducir dosis si isquemia periférica.
Necrosis por extravasación	Frecuencia no conocida (necrosis local por extravasación); necrosis cutánea, poco frecuente	Todos los rangos	Fentolamina infiltrada en la zona con rapidez (5-10 mg en 10-15 mL de suero salino; ficha técnica), sin ningún medicamento con fentolamina autorizado en España. Seguir por otra vena de gran calibre o por vía central.
Angina / isquemia miocárdica	Frecuente (dolor anginoso)	Dosis intermedias-altas	Reducir dosis. Valorar cambio a dobutamina si predomina el componente inotrópico necesario.
Hipotensión (paradójica, a dosis bajas)	Frecuente	Dosis bajas	Aumentar la velocidad cuanto antes; si la hipotensión persiste, suspender la dopamina y pasar a un vasoconstrictor más potente, como la noradrenalina (ficha técnica). Confirmar ausencia de hipovolemia.
Cefalea, disnea	Frecuente	Todos los rangos	Generalmente tolerables; reducir dosis si intensos.

⚠️ Alerta clínica — Arritmias con dopamina en el estudio SOAP II

En el estudio SOAP II, la tasa de arritmias con dopamina duplicó a la de noradrenalina (24,1 % frente a 12,4 %, p<0,001). La ficha técnica pide monitorización electrocardiográfica continua durante toda la infusión y reducir la dosis si aparece una taquiarritmia o aumentan los latidos ectópicos. Si aparece fibrilación auricular de novo, taquicardia ventricular o cualquier arritmia supraventricular con repercusión hemodinámica: reducción inmediata de dosis o cambio a noradrenalina.

Sobredosis

Según la ficha técnica, la sobredosis produce una elevación excesiva de la presión arterial y vasoconstricción por el efecto alfa-adrenérgico, sobre todo en los pacientes con enfermedad vascular oclusiva; la ficha técnica europea de la presentación pediátrica añade taquicardia y taquiarritmias, aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo con congestión pulmonar que puede llegar al edema pulmonar, angina (sobre todo con cardiopatía isquémica conocida), dolor torácico, palpitaciones, náuseas, vómitos, frialdad de las extremidades y cianosis. Se revierte rápidamente bajando la velocidad o suspendiendo la perfusión, porque la acción de la dopamina es muy corta (semivida de unos 2 minutos), y por lo general no hace falta ninguna otra medida. Si no basta, la ficha técnica indica considerar la fentolamina, y la europea, la perfusión de un bloqueante alfa-adrenérgico; en España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026).

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Feocromocitoma: la dopamina puede desencadenar crisis hipertensiva grave en presencia de tumor secretor de catecolaminas.
Taquiarritmias cardiacas, como la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular.
Hipersensibilidad al principio activo o a los excipientes: contiene metabisulfito de sodio, que puede producir reacciones alérgicas graves y broncoespasmo.
Son las tres contraindicaciones de la ficha técnica española (apartado 4.3). La ficha técnica europea de la presentación pediátrica añade el hipertiroidismo y la anestesia con ciclopropano o con hidrocarburos halogenados, y no recomienda la dopamina en el glaucoma de ángulo estrecho.

Precauciones de especial relevancia clínica

Hipovolemia no corregida: antes de iniciar dopamina, restablecer el volumen circulante con expansores plasmáticos o sangre total según indicación. Iniciar dopamina en hipovolemia activa puede generar vasoconstricción intensa con deterioro de la perfusión tisular.

Cardiopatía isquémica y antecedentes de arritmias: la ficha técnica pide administrarla con especial cuidado en los pacientes con arritmias, cardiopatía isquémica o hipertensión, y contraindica las taquiarritmias, como la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. El aumento de la frecuencia cardiaca y del consumo de oxígeno miocárdico puede desencadenar o agravar la isquemia.

Obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo: la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca incluye la dopamina entre los fármacos que deben evitarse en la forma obstructiva, y la guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca pide evitar los inotrópicos betaadrenérgicos en el síndrome de takotsubo con obstrucción dinámica y usar fenilefrina o noradrenalina si hace falta un vasopresor. En el takotsubo no hay clase de recomendación: la guía ESC 2023 describe su tratamiento como de soporte y empírico.

Hipertiroidismo: el aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas incrementa la sensibilidad de los receptores adrenérgicos. Dosis habituales pueden producir respuestas cardiovasculares desproporcionadas. Iniciar con dosis reducidas y titular con cautela.

Enfermedad vascular oclusiva periférica: arterioesclerosis avanzada, enfermedad de Raynaud, endarteritis diabética o enfermedad de Buerger aumentan el riesgo de isquemia crítica de extremidades, también con dosis bajas: la ficha técnica describe gangrena en estos pacientes con dosis bajas, además de con dosis altas durante periodos prolongados. La ficha técnica pide vigilar estrechamente el color y la temperatura de la piel y el dolor de las extremidades.

Anestesia con halogenados: la asociación de dopamina con ciclopropano o hidrocarburos halogenados (halotano, isoflurano) aumenta la irritabilidad miocárdica y el riesgo de arritmias ventriculares graves. Evitar esta combinación siempre que sea posible.

Uso pediátrico: la ficha técnica de la ampolla de 200 mg no recomienda su uso en niños, porque no se ha establecido su seguridad y eficacia. Para ellos hay en España dos soluciones para perfusión listas para usar, de 1,5 y 4,5 mg/mL, con autorización europea para la hipotensión de recién nacidos, lactantes y menores de 18 años hemodinámicamente inestables: se empieza con 5 µg/kg/min, el intervalo recomendado es de 5-10 µg/kg/min y puede llegarse a 20 µg/kg/min; la prescribe un especialista pediátrico o de cuidados intensivos pediátricos y se administra por vía central (catéter venoso umbilical, catéter central de inserción periférica o catéter venoso central) o, si no la hay, por una vena grande. Su ficha técnica no recomienda la dopamina en primera línea en la sepsis pediátrica. Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, sobre todo a dosis altas: con presión pulmonar elevada, esa ficha técnica pide vigilancia hemodinámica estrecha y evitar dosis por encima de 10 µg/kg/min, y la ficha técnica española recoge aumentos de la presión pulmonar en niños operados del corazón y en prematuros con hipotensión. Como suprime la TSH, la ficha técnica europea recomienda medir la TSH y la T4 del recién nacido también después de retirar la dopamina, para no retrasar el diagnóstico del hipotiroidismo congénito.

Embarazo y lactancia: no hay estudios adecuados en gestantes y se desconoce si atraviesa la placenta; la ficha técnica pide no usarla en el embarazo salvo que el beneficio justifique el riesgo para el feto, y advierte de que puede reducir el flujo sanguíneo uterino y de que, con oxitócicos durante el parto, puede producir una hipertensión grave. Se desconoce si pasa a la leche materna: precaución en la lactancia.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Dopamina con noradrenalina

La combinación dopamina más noradrenalina rara vez se utiliza hoy. Cuando la noradrenalina a dosis crecientes no consigue estabilizar la presión arterial media y existe simultáneamente un componente de bajo gasto, puede añadirse dopamina en su tramo beta-1 para aumentar el gasto cardiaco: entre 2 y 10 µg/kg/min según la ficha técnica, mientras que la Tabla S16 de la guía ESC 2026 sitúa el efecto inotrópico entre 3 y 5 µg/kg/min y describe vasoconstricción por encima de 5. Esta combinación es de segunda línea, requiere monitorización invasiva del gasto cardíaco (catéter de arteria pulmonar o ecocardiografía hemodinámica) y entraña un riesgo arritmogénico acumulado.

Dopamina con dobutamina

En el shock cardiogénico con hipotensión, puede combinarse la dopamina, por su efecto vasopresor, con la dobutamina como inotrópico principal, para mantener la presión de perfusión coronaria. La ficha técnica sitúa el efecto alfa (vasopresor) de la dopamina entre 10 y 20 µg/kg/min, con predominio beta-1 entre 2 y 10; la Tabla S16 de la guía ESC 2026 describe vasoconstricción por encima de 5 µg/kg/min. La dobutamina, con mayor selectividad β1 y menor efecto cronotrópico, complementa el perfil hemodinámico. Monitorizar la FC de forma continua: la combinación puede potenciar la taquicardia. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca prefiere la noradrenalina cuando hace falta un vasopresor en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C).

Perspectiva del intensivista

Para el intensivista, la dopamina es un fármaco de segunda línea en el shock séptico. La Surviving Sepsis Campaign 2012 la proponía como alternativa a la noradrenalina sólo en pacientes muy seleccionados, con bradicardia absoluta o relativa y bajo riesgo de taquiarritmias (grado 2C), sugerencia que ya no figura en la edición de 2021. En el shock cardiogénico, el estudio SOAP II tuvo más mortalidad a 28 días con dopamina que con noradrenalina (280 pacientes; P=0,03; P de interacción entre tipos de shock de 0,12), y la guía ESC 2026 prefiere la noradrenalina como vasopresor (clase IIb, nivel C). La Surviving Sepsis Campaign 2021 sugiere iniciar los vasopresores por vía periférica, en lugar de retrasarlos hasta tener una vía central, sin limitarlo a la dopamina (recomendación débil, calidad de la evidencia muy baja), y recomienda la noradrenalina de primera línea por delante de la dopamina (recomendación fuerte, calidad alta); deja la dopamina como alternativa donde no se dispone de noradrenalina, con especial atención al riesgo de arritmias. La ficha técnica pide monitorización continua del electrocardiograma durante toda la infusión.

Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardiaca

Para el cardiólogo, la dopamina en IC es siempre un puente a la estabilización, nunca un tratamiento crónico ni en perfusión ambulatoria. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no nombra la dopamina en ninguna de sus tablas de recomendaciones: mantiene a los inotrópicos en clase IIb, nivel C, con sistólica <90 mmHg e hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual, prefiere la noradrenalina como vasopresor en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C) y describe la dopamina en su suplemento como poco usada en la insuficiencia cardiaca, por el riesgo de taquiarritmias y la respuesta impredecible de la presión arterial (Tabla S16). El mismo suplemento incluye la dopamina en su definición de dependencia de inotrópicos (Tabla S18): no poder retirarlos en 72 horas sin que aparezca hipotensión sintomática, empeoramiento de la función renal o hepática (descenso del filtrado glomerular de más del 30 % o elevación relevante de las enzimas hepáticas o del INR) o congestión que lleve o mantenga en clase IV de la NYHA sin haber reducido el diurético de asa; si la perfusión dura más de 7 días, no poder bajar la velocidad a las 72 horas de cada intento. No se diagnostica mientras se introducen o se suben los betabloqueantes o los inhibidores del sistema renina-angiotensina.

Perspectiva del nefrólogo

La «dosis renal» de dopamina (0,5-2 µg/kg/min) no ha mostrado protección renal en los estudios: en el estudio ANZICS (2000) no cambió la creatinina máxima ni la necesidad de terapia renal sustitutiva, con 69 muertes con dopamina y 66 con placebo, y en el estudio ROSE AHF (2013) no aumentó la diuresis de 72 horas ni mejoró la cistatina C. El aumento transitorio de la diuresis, un 24 % el primer día, procede del metaanálisis de Friedrich (61 estudios, 3.359 pacientes), que no encontró cambios en la mortalidad ni en la terapia renal sustitutiva. Las guías KDIGO de lesión renal aguda recomiendan no usarla para prevenir ni tratar la lesión renal aguda (grado 1A).

💡 Concepto — Condición de prescripción y presentaciones en España

Las cuatro presentaciones de dopamina autorizadas en España son de uso hospitalario (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026): están comercializadas la ampolla de 200 mg en 5 mL para adultos y las dos soluciones para perfusión pediátricas, listas para usar, de 1,5 y 4,5 mg/mL; el concentrado genérico de 40 mg/mL está autorizado pero no comercializado. La ampolla de 200 mg está autorizada en España desde el 18 de diciembre de 1981 (ficha técnica).

Bloque II: farmacología y estudios. Los apartados 7 a 11 desarrollan el mecanismo de acción de la dopamina y los estudios SOAP II, ANZICS y ROSE AHF. La tabla resumen está al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y estudios

7 Efectos más allá del mecanismo principal

La dopamina no se limita a sus efectos cardiovasculares directos. Su acción sobre múltiples sistemas fisiológicos explica tanto sus aplicaciones clínicas como parte de sus efectos adversos.

Efectos de la dopamina más allá de su acción cardiovascular directa.
Factor / Sistema	Efecto	Mecanismo y magnitud estimada
Flujo renal	Aumento a dosis bajas; reducción a dosis altas	Vasodilatación D1 a dosis bajas, con aumento del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular (ficha técnica). Por encima de 20 µg/kg/min, vasoconstricción intensa que puede revertir la dilatación renal (ficha técnica).
Natriuresis y diuresis	Aumento transitorio a dosis bajas	Inhibición de la Na-K-ATPasa tubular renal por D1. Diuresis aumentada sin reducción de osmolalidad urinaria. Sin traducción en resultados clínicos (ANZICS, ROSE AHF).
Circulación mesentérica	Vasodilatación esplácnica a dosis bajas	Receptores D1/D2 en lechos mesentéricos. Aumento del flujo esplácnico. Sin demostración de beneficio clínico en isquemia mesentérica.
Consumo de O₂ miocárdico	Aumento, menor que con isoprenalina (ficha técnica)	Efecto β1 directo + cronotrópico. Mayor MVO₂ especialmente a dosis intermedias-altas. Relevante en cardiopatía isquémica.
Liberación de noradrenalina endógena	Acción indirecta	La dopamina desplaza noradrenalina de sus depósitos presinápticos. Este efecto puede agotarse en estados de choque crónico con depleción de reservas catecolaminérgicas.
Eje hipofisario	Supresión de prolactina, somatotropina y TSH	Activación de los receptores D2 de la hipófisis (ficha técnica europea). Inhibe la liberación de prolactina, somatotropina y tirotropina; se ha descrito el descenso de la prolactina en pacientes críticos a 2,5 µg/kg/min, y en el paciente crítico o posoperado puede afectar a la respuesta endocrina al estrés y, según la ficha técnica, a la función inmunitaria.
Sistema inmune	Modulación linfocitaria	Receptores D1/D2 en linfocitos T. Modulación de respuesta inmunitaria en contexto séptico. Sin aplicación terapéutica establecida.

📊 Datos — El efecto de agotamiento en el shock crónico

La acción indirecta de la dopamina depende de los depósitos de noradrenalina endógena. En pacientes con shock prolongado o insuficiencia cardiaca avanzada con activación simpática crónica, las reservas presinápticas de noradrenalina pueden estar deplecionadas. En estos casos, el efecto de la dopamina es menor de lo esperado por la dosis, ya que el componente indirecto no puede actuar. Este fenómeno explica parte de la variabilidad interindividual en la respuesta clínica.

8 Mecanismo de acción en profundidad: receptores dopaminérgicos, beta-1 y alfa-1 según la dosis

La dopamina es biosintéticamente la molécula intermediaria entre la L-DOPA y la noradrenalina en la vía catecolaminérgica (tirosina → L-DOPA → dopamina → noradrenalina → adrenalina). Cuando se administra como fármaco exógeno en perfusión intravenosa, no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidad significativa: sus efectos son fundamentalmente periféricos, a diferencia de lo que ocurre con la dopamina endógena cerebral.

Receptores dopaminérgicos (D1 y D2) — Dosis bajas

A velocidades de perfusión de hasta 2 µg/kg/min, la dopamina actúa principalmente sobre receptores D1 postsinápticos en los lechos vasculares renales, mesentéricos, coronarios e intracerebrales. La activación de D1 estimula la adenilato ciclasa a través de proteína G estimuladora (Gs), aumentando el AMPc intracelular y produciendo vasodilatación por relajación del músculo liso vascular. Simultáneamente, el agonismo sobre receptores D1 tubulares renales inhibe la Na-K-ATPasa, reduciendo la reabsorción de sodio y aumentando la natriuresis. Los receptores D2 presinápticos modulan la liberación de noradrenalina, añadiendo un componente vasodilatador adicional.

Receptores β1-adrenérgicos — Dosis intermedias

Al aumentar la dosis entre 2 y 10 µg/kg/min, la dopamina estimula los receptores β1-adrenérgicos miocárdicos, tanto de forma directa como indirecta (liberando noradrenalina de los terminales simpáticos cardíacos). La activación β1 aumenta la contractilidad (efecto inotrópico positivo), la frecuencia cardíaca (cronotrópico positivo) y la velocidad de conducción (dromotrópico positivo). El resultado neto es un aumento del gasto cardíaco con escaso cambio en la resistencia vascular periférica. La dopamina tiene efectos β2-adrenérgicos mínimos, a diferencia de la isoprenalina, lo que explica que el aumento del gasto cardíaco no se acompañe de vasodepresión periférica marcada.

Receptores α1-adrenérgicos — Dosis altas

Por encima de 10 µg/kg/min, la estimulación α1-adrenérgica periférica se convierte en el efecto dominante. La activación α1 activa la fosfolipasa C (vía Gq), aumentando el calcio intracelular y produciendo vasoconstricción arterial y venular. El aumento de la resistencia vascular periférica eleva la presión arterial media y diastólica. Según la ficha técnica, entre 10 y 20 µg/kg/min la vasoconstricción aparece primero en el músculo esquelético y, al subir la dosis, en los vasos renales y mesentéricos; por encima de 20 µg/kg/min puede comprometer la circulación de las extremidades y anular los efectos dopaminérgicos, revirtiendo la dilatación renal y la natriuresis.

💡 Concepto — Por qué los rangos de dosis son orientativos

Los tres rangos de dosis son una simplificación didáctica útil pero no una frontera biológica precisa. La respuesta real de un paciente concreto depende de su estado hemodinámico, el tono simpático basal, la densidad de receptores cardíacos (reducida en IC crónica), la reserva de noradrenalina presináptica y la función renal. Un paciente con IC avanzada y activación neurohumoral crónica puede mostrar un perfil vasopresor con dosis que teóricamente corresponden al rango inotrópico. La monitorización hemodinámica (presión arterial invasiva, gasto cardíaco, presión de llenado) sigue siendo la guía insustituible del ajuste de dosis.

Farmacocinética

La vida media plasmática de la dopamina es de aproximadamente 2 minutos, con inicio de acción a los 5 minutos de iniciada la perfusión y duración de efecto inferior a 10 minutos tras su suspensión. Esta cinética ultracorta, característica compartida con el resto de catecolaminas, hace que los ajustes de dosis se traduzcan en cambios hemodinámicos casi inmediatos y que la suspensión del fármaco sea suficiente para revertir sus efectos en pocos minutos. El metabolismo se produce principalmente por monoamino oxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT), con un componente de recaptación neuronal. Los metabolitos principales (HVA y DOPAC) se eliminan por vía renal. La ficha técnica española no establece ajuste de dosis por insuficiencia renal ni hepática; la europea de la presentación pediátrica señala que el aclaramiento puede reducirse hasta la mitad con disfunción renal o hepática.

9 El estudio SOAP II (2010): dopamina frente a noradrenalina en 1.679 pacientes con shock

Diseño y población

El estudio SOAP II (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients II), publicado en el New England Journal of Medicine en 2010, fue multicéntrico, doble ciego, aleatorizado y controlado, e incluyó a 1.679 pacientes con shock (definido como PAM <70 mmHg o PA sistólica <100 mmHg a pesar de fluidoterapia adecuada) atendidos en ocho hospitales de Bélgica, Austria y España. La distribución por tipo de shock fue: séptico 62 % (1.044 pacientes), cardiogénico 17 % (280) e hipovolémico 16 % (263); el resto fue anafiláctico o de otros tipos, entre ellos el obstructivo. Los pacientes se aleatorizaron a dopamina o a noradrenalina como vasopresor de primera línea; si la presión arterial no se mantenía con 20 µg/kg/min de dopamina o con 0,19 µg/kg/min de noradrenalina, podía añadirse noradrenalina, adrenalina o vasopresina de forma abierta. Las variables secundarias incluyeron los días sin necesidad de soporte orgánico y los efectos adversos.

💡 Concepto — Por qué comparar con noradrenalina

En el momento del diseño del SOAP II, tanto dopamina como noradrenalina estaban recomendadas como primeras líneas en el shock, sin que existieran datos de un ensayo aleatorizado de gran tamaño que las comparara directamente. El consenso previo se basaba en series de casos, estudios fisiopatológicos y preferencias institucionales. El SOAP II las comparó directamente como primer vasopresor.

Resultados principales

La variable principal fue la mortalidad a 28 días. Los resultados globales no mostraron diferencias significativas: 52,5% de mortalidad con dopamina frente a 48,5% con noradrenalina (OR 1,17; IC 95%: 0,97-1,42; p=0,10). Dos resultados secundarios:

📊 Datos — Arritmias y subgrupo de shock cardiogénico

Arritmias: 24,1 % en el grupo dopamina frente a 12,4 % en noradrenalina (p<0,001).
Subgrupo shock cardiogénico (n=280): la mortalidad a 28 días fue significativamente más alta con dopamina que con noradrenalina (P=0,03 en el análisis de Kaplan-Meier; la P de interacción entre tipos de shock fue de 0,12, según el reanálisis de 2024). En los 1.044 pacientes con shock séptico (P=0,19) y en los 263 con shock hipovolémico (P=0,84), la dopamina no se asoció a más mortalidad.

Implicación clínica práctica

El reanálisis del SOAP II publicado en Critical Care en 2024 aplicó métodos bayesianos y de win ratio a los datos originales. La dopamina tuvo menos «victorias» que la noradrenalina en una jerarquía de muerte, terapia renal sustitutiva nueva y arritmia nueva (WR 0,79; IC 95 %: 0,68-0,92; p=0,003); con la jerarquía de muerte y estancia en la UCI, el resultado fue neutro (WR 0,96; IC 95 %: 0,86-1,08). La probabilidad bayesiana de daño con dopamina fue del 95 % para la mortalidad, de más del 99 % para la variable compuesta de mortalidad, terapia renal sustitutiva nueva y arritmia nueva, y del 91 % para los días vivo y fuera de la UCI a 28 días (92 % en el shock cardiogénico). En su modelo de efecto heterogéneo, recibir dopamina cuando el modelo recomendaba noradrenalina se asoció a un aumento absoluto del 6 % en esa variable compuesta. El reanálisis no encontró ningún subgrupo en el que la dopamina fuera favorable: el daño se observó en el shock séptico y en el cardiogénico, y en los demás tipos de shock los resultados fueron en su mayoría no concluyentes, probablemente por el bajo número de eventos, según sus autores.

10 El estudio ANZICS (2000): dopamina a dosis bajas («dosis renal») frente a placebo en 328 pacientes críticos con disfunción renal precoz

Diseño y población

El estudio ANZICS (Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group), publicado en The Lancet en diciembre de 2000, fue multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, y evaluó específicamente la hipótesis de la nefroprotección por dopamina a dosis bajas. Se incluyeron 328 pacientes adultos en 23 UCI, con dos o más criterios de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y datos de disfunción renal precoz (oliguria o aumento de creatinina sérica). Los pacientes se aleatorizaron a dopamina 2 µg/kg/min o placebo en perfusión continua por vía central.

Resultados principales

📊 Datos — El estudio ANZICS: resultados

La variable principal, la creatinina sérica máxima durante la infusión, no difirió entre grupos (245 frente a 249 µmol/L; p=0,93). Tampoco difirieron la necesidad de terapia renal sustitutiva (35 frente a 40 pacientes; p=0,55) ni la estancia en la UCI (13 frente a 14 días; p=0,67) o en el hospital (29 frente a 33 días; p=0,29); hubo 69 muertes con dopamina y 66 con placebo. En total, el 23 % de los pacientes (75 de 324) requirió terapia renal sustitutiva y el 42 % (135 de 324) falleció.

Implicación clínica práctica

La «dosis renal» era una práctica extendida antes de este estudio, basada en la vasodilatación renal que produce la dopamina a 2 µg/kg/min. En el estudio ANZICS, esa dosis no cambió la creatinina máxima, la necesidad de terapia renal sustitutiva ni la estancia en la UCI, y el número de muertes fue similar. La Surviving Sepsis Campaign recomendó en su edición de 2012 no usar dopamina a dosis bajas para proteger el riñón (grado 1A), y en el estudio ROSE AHF la dopamina a dosis bajas tampoco mejoró la diuresis ni la cistatina C en la IC aguda; la edición de 2021 de la Surviving Sepsis Campaign ya no incluye esa recomendación.

11 El estudio ROSE AHF (2013): dopamina o nesiritida a dosis bajas frente a placebo en 360 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y disfunción renal

Diseño y población

El estudio ROSE AHF (Renal Optimization Strategies Evaluation in Acute Heart Failure), publicado en JAMA en diciembre de 2013, evaluó de forma independiente si la dopamina a dosis bajas (2 µg/kg/min) añadida a la terapia diurética estándar mejoraba la descongestión y preservaba la función renal en pacientes hospitalizados por IC aguda con deterioro renal (filtrado glomerular estimado 15-60 mL/min/1,73 m²). Se incluyeron 360 pacientes en 26 centros de Norteamérica, con diseño doble ciego, controlado con placebo. El estudio también evaluó la nesiritida a dosis bajas como estrategia independiente; no hay ningún medicamento con nesiritida autorizado en España (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026).

Resultados principales

📊 Datos — El estudio ROSE AHF: resultados

Las dos variables principales (coprimarias) (volumen de orina acumulado a 72 horas como variable de descongestión, y cambio en cistatina-C sérica a 72 horas como marcador de función renal) no mostraron diferencias significativas entre dopamina y placebo. En los subgrupos preespecificados el efecto fue homogéneo salvo en la fracción de eyección: en los pacientes con fracción de eyección preservada, definida en el estudio como mayor del 50 %, el volumen de orina a 72 horas fue menor con dopamina que con placebo (P de interacción=0,01). Es un resultado de subgrupo, generador de hipótesis.

Implicación clínica práctica

El ROSE AHF complementó al ANZICS trasladando el contexto desde el paciente crítico con SRIS hasta el paciente cardíaco hospitalizado. El resultado fue igualmente negativo para la hipótesis de la nefroprotección dopaminérgica. El hallazgo de interacción con la fracción de eyección abre una pregunta aún no respondida por un ensayo prospectivo, pero insuficiente para recomendar dopamina en ninguna variante de IC aguda con intención nefroprotectora. Las guías KDIGO de lesión renal aguda recomiendan no usar dopamina a dosis bajas para prevenir ni tratar la lesión renal aguda (grado 1A), una recomendación anterior al ROSE AHF basada en tres revisiones sistemáticas; la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no nombra la dopamina en sus tablas de recomendaciones.

Tabla resumen

Resumen de los aspectos clave de la dopamina para la práctica clínica.
Aspecto	Dato clave	Fuente
Mecanismo	Triple agonismo dosis-dependiente: D1/D2 (vasodilatación) → β1 (inotropismo) → α1 (vasopresión)	Ficha técnica AEMPS
Vida media	~2 minutos. Inicio 5 min, duración <10 min tras suspensión	EMA; CIMA
Dosis de inicio	2-5 µg/kg/min, titulando cada 10-30 min según respuesta	Ficha técnica AEMPS
Dosis máxima	20 µg/kg/min (dosis máxima recomendada); en situaciones graves, hasta 50 µg/kg/min o más, comprobando a menudo la diuresis	Ficha técnica AEMPS
Eficacia frente a noradrenalina	Sin diferencias en mortalidad global a 28 días (OR 1,17; IC 95%: 0,97-1,42)	SOAP II (NEJM 2010)
Arritmias	Dopamina, 24,1 %, frente a noradrenalina, 12,4 % (p<0,001)	SOAP II (NEJM 2010)
Shock cardiogénico	Mayor mortalidad a 28 días con dopamina en el subgrupo de shock cardiogénico (n=280; P=0,03; P de interacción 0,12)	SOAP II (NEJM 2010)
Dosis renal (nefroprotección)	Sin beneficio demostrado en creatinina pico, TRS, estancia UCI ni mortalidad	ANZICS (Lancet 2000)
IC aguda con disfunción renal	Sin mejora de la diuresis ni de la cistatina C a 72 horas frente a placebo	ROSE AHF (JAMA 2013)
Principal efecto adverso	Taquiarritmias (FA, TV, FV). Necrosis tisular por extravasación.	SOAP II; ficha técnica
Contraindicación absoluta	Hipersensibilidad (incluido el metabisulfito de sodio), feocromocitoma y taquiarritmias cardiacas como la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular	Ficha técnica (CIMA, registro 55454)
Posición en guías	Segunda línea en shock. Surviving Sepsis Campaign: noradrenalina de primera línea por delante de la dopamina (recomendación fuerte; 2021 y 2026); en 2021, dopamina sólo donde no se dispone de noradrenalina, vigilando las arritmias; la sugerencia de 2012 de reservarla a la bradicardia relativa con bajo riesgo de taquiarritmias ya no figura. ESC 2026: noradrenalina como vasopresor preferido en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C)	Surviving Sepsis Campaign 2012, 2021 y 2026; ESC 2026 IC
Guías 2026	Surviving Sepsis Campaign 2026: noradrenalina de primera línea en el shock séptico, por delante de la dopamina (recomendación fuerte, certeza alta); la edición de 2021 dejaba la dopamina para cuando no se dispone de noradrenalina, vigilando las arritmias. ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): vasopresores, preferiblemente la noradrenalina, en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C); inotrópicos con sistólica <90 mmHg e hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual (clase IIb, nivel C); la dopamina, poco usada en la IC por las taquiarritmias y la respuesta impredecible de la presión arterial (Tabla S16). KDIGO: no usar dopamina a dosis bajas para prevenir ni tratar la lesión renal aguda (grado 1A). ACC/AHA/HRS 2018: dopamina 5-20 µg/kg/min entre las alternativas a la atropina en la bradicardia (Tabla 8); ERC 2025: entre los fármacos alternativos de su algoritmo de bradicardia.	SSC 2026; SSC 2021; ESC 2026; KDIGO; ACC/AHA/HRS 2018; ERC 2025

Preguntas frecuentes sobre dopamina

¿Qué es la dopamina como medicamento y para qué sirve?

Es la misma catecolamina que el organismo fabrica como neurotransmisor y como precursora de la noradrenalina, administrada como medicamento en perfusión intravenosa continua. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidad significativa, sus efectos son sobre todo cardiovasculares y renales. En el corazón, entre 2 y 10 µg/kg/min estimula los receptores beta-1 y aumenta la contractilidad, la frecuencia y la conducción (efecto inotrópico y cronotrópico), y entre 10 y 20 µg/kg/min predomina el efecto alfa, vasoconstrictor, que sube la presión arterial (ficha técnica). Su ficha técnica la autoriza para corregir los desequilibrios hemodinámicos del shock debido a infarto de miocardio, traumatismo, septicemia endotóxica, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, siempre después de corregir la hipovolemia, y es de uso hospitalario. Las guías de 2026 prefieren la noradrenalina como vasopresor: la Surviving Sepsis Campaign 2026 la recomienda de primera línea por delante de la dopamina (recomendación fuerte, certeza alta), y la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca la prefiere en el shock cardiogénico (clase IIb, nivel C) y describe la dopamina como poco usada en la insuficiencia cardiaca.

¿Para qué se usa la dopamina en urgencias?

Como vasopresor e inotrópico en perfusión cuando hay hipotensión con hipoperfusión que no se corrige con volumen, y como alternativa en la bradicardia con compromiso hemodinámico que no responde a la atropina. En el shock séptico, la Surviving Sepsis Campaign recomienda la noradrenalina de primera línea por delante de la dopamina, y su edición de 2021 deja la dopamina para cuando no se dispone de noradrenalina, con especial atención al riesgo de arritmias. En la bradicardia, la guía ACC/AHA/HRS 2018 la recoge a 5-20 µg/kg/min entre las alternativas a la atropina. Antes de empezar hay que corregir la hipovolemia, y también la hipoxia, la hipercapnia o la acidosis, que según la ficha técnica reducen su eficacia y aumentan sus efectos adversos. La ficha técnica pide una vena de gran calibre —las de la fosa antecubital son preferibles a las del dorso de la mano o del tobillo—, y la Surviving Sepsis Campaign sugiere no retrasar el vasopresor hasta tener una vía central.

¿Cuál es la presentación de la dopamina? ¿Cómo es la ampolla?

En España se comercializa en ampollas de vidrio de 5 mL con 200 mg de hidrocloruro de dopamina (40 mg/mL), en cajas de 6 y de uso hospitalario. Es una solución transparente e incolora o de color amarillo muy pálido que siempre se diluye antes de administrarla. Cada ampolla lleva 50 mg de metabisulfito de sodio, que puede producir reacciones alérgicas graves y broncoespasmo. La ampolla se conserva en su embalaje para protegerla de la luz y, una vez abierta, se usa de inmediato. En CIMA figuran además un concentrado genérico de 40 mg/mL autorizado pero no comercializado y dos soluciones para perfusión listas para usar, sin diluir, de 1,5 mg/mL (vial de 30 mL) y 4,5 mg/mL (vial de 50 mL), con autorización europea para la hipotensión de recién nacidos, lactantes y niños hemodinámicamente inestables (consulta del 29 de septiembre de 2026). Todas son de uso hospitalario.

¿Cuál es la dosis de dopamina en adultos?

Según la ficha técnica, la perfusión se empieza con 2-5 µg/kg/min y se sube 1-4 µg/kg/min cada 10-30 minutos hasta obtener el efecto buscado. La dosis de mantenimiento oscila entre 5 y 20 µg/kg/min según la gravedad, y la dosis máxima recomendada es de 20 µg/kg/min, aunque en situaciones graves se han usado hasta 50 µg/kg/min o más, comprobando a menudo la diuresis. Cuando mejoran la presión arterial, la diuresis y el estado circulatorio, se sigue con la dosis que ha resultado eficaz. En el anciano no hace falta ajustar la dosis, pero se empieza con dosis bajas y se vigilan la presión arterial, la diuresis y la perfusión periférica. Si el paciente ha tomado un inhibidor de la MAO en las 2-3 semanas previas, la dosis inicial no debe superar la décima parte de la habitual. La ficha técnica española no establece ajuste por insuficiencia renal ni hepática; la europea de la presentación pediátrica señala que el aclaramiento puede reducirse hasta la mitad con disfunción renal o hepática. Como referencia, en un paciente de 70 kg, 5 µg/kg/min son 350 µg por minuto, 21 mg a la hora.

¿Qué efecto tiene la dopamina según la dosis? ¿Sirve la «dosis renal»?

La ficha técnica describe tres tramos y advierte de que la respuesta real depende en gran medida del estado clínico. Hasta 2 µg/kg/min actúa sobre los receptores dopaminérgicos: vasodilatación renal, mesentérica, coronaria e intracerebral, con más filtrado glomerular, natriuresis y diuresis, y a veces hipotensión. Entre 2 y 10 µg/kg/min estimula los receptores beta-1 y aumenta la contractilidad, la frecuencia y la conducción. Entre 10 y 20 µg/kg/min predomina el efecto alfa, con vasoconstricción y subida de la presión arterial, y por encima de 20 la vasoconstricción puede comprometer las extremidades y anular la vasodilatación renal. La Tabla S16 de la guía ESC 2026 da otros cortes: por debajo de 3 µg/kg/min, entre 3 y 5 y por encima de 5. El aumento de la diuresis a dosis bajas no se ha acompañado de protección renal en los estudios: en el estudio ANZICS, 2 µg/kg/min no cambiaron la creatinina máxima ni la terapia renal sustitutiva en 328 pacientes críticos; en el metaanálisis de Friedrich (61 estudios, 3.359 pacientes), la diuresis subió un 24 % el primer día sin cambios en la mortalidad (RR 0,96) ni en la terapia renal sustitutiva (RR 0,93); y en el estudio ROSE AHF no mejoró la descongestión ni la función renal en la insuficiencia cardiaca aguda. Las guías KDIGO recomiendan no usarla para prevenir ni tratar la lesión renal aguda (grado 1A).

¿Cómo se diluye y se administra la dopamina?

Siempre diluida, con técnica aséptica y en bomba de perfusión, para evitar un bolo accidental. La ficha técnica indica diluir una ampolla de 200 mg en 250 o 500 mL de cloruro sódico al 0,9 %, glucosa al 5 %, glucosa al 5 % con cloruro sódico al 0,9 % o al 0,45 %, glucosa al 5 % en Ringer lactato, lactato sódico 1/6 M o Ringer lactato: queda a 800 µg/mL en 250 mL y a 400 µg/mL en 500 mL, y si hace falta más concentración pueden usarse más ampollas. La velocidad en mL/h es la dosis en µg/kg/min por el peso en kg por 60, dividido por la concentración en µg/mL: en un paciente de 70 kg a 5 µg/kg/min, 26,25 mL/h con la dilución de 800 µg/mL y 52,5 mL/h con la de 400 µg/mL. La mezcla es estable al menos 24 horas a temperatura ambiente, pero se prepara en el momento, y no se administra si tiene cualquier coloración o precipitados. No debe mezclarse con bicarbonato sódico ni con otras soluciones alcalinas, que la inactivan, ni con oxidantes o sales de hierro; la ficha técnica recoge además incompatibilidades con la furosemida, el tiopental, la insulina, la alteplasa y varios antibióticos, y la europea pide no perfundir otros medicamentos por la misma vía. Se perfunde en una vena de gran calibre, vigilando de forma continua la zona, con monitorización continua del electrocardiograma, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la diuresis. La retirada es gradual, reponiendo volumen, porque la suspensión brusca puede producir una hipotensión importante.

¿Qué hacer si se extravasa la dopamina?

La extravasación puede producir necrosis y escara del tejido de alrededor; por eso la ficha técnica pide perfundirla en una vena de gran calibre, preferir la fosa antecubital al dorso de la mano o al tobillo, pasar cuanto antes a un sitio más adecuado si se empezó en una vena pequeña por urgencia, y vigilar continuamente la zona de infusión. Si se produce, la ficha técnica indica infiltrar con rapidez la zona afectada con un bloqueante alfa-adrenérgico como la fentolamina, por ejemplo 5-10 mg en 10-15 mL de solución salina. En España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026): se solicita por la vía de medicamentos en situaciones especiales, así que conviene saber de antemano si la unidad dispone de ella. La perfusión tiene que seguir por otra vía sin interrupciones largas, porque su efecto dura menos de 10 minutos y la suspensión brusca puede producir hipotensión. En los pacientes con enfermedad vascular oclusiva, como la aterosclerosis, la enfermedad de Raynaud o la endarteritis diabética, la ficha técnica pide vigilar además el color, la temperatura y el dolor de las extremidades, porque se ha descrito gangrena incluso con dosis bajas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la dopamina y a qué grupo farmacológico pertenece?

Pertenece al grupo de los agentes adrenérgicos y dopaminérgicos, dentro de los estimulantes cardiacos (código ATC C01CA04). Es una catecolamina simpaticomimética, precursora de la noradrenalina, que actúa de tres formas: estimula directamente los receptores adrenérgicos, libera noradrenalina de las terminaciones simpáticas y, a diferencia de la adrenalina y la noradrenalina, estimula también los receptores dopaminérgicos. Los receptores dopaminérgicos vasculares y renales explican la vasodilatación renal y mesentérica y el aumento de la natriuresis; los beta-1 del miocardio, el aumento de la contractilidad, de la frecuencia y de la conducción; y los alfa, la vasoconstricción. Apenas tiene acción beta-2. Alrededor del 25 % de la dosis se transforma en noradrenalina en las terminaciones adrenérgicas. Se metaboliza en el hígado, el riñón y el plasma por la monoaminooxidasa y la catecol-O-metiltransferasa; su semivida es de unos 2 minutos, el efecto empieza a los 5 minutos y dura menos de 10 tras suspenderla, y con inhibidores de la MAO puede prolongarse hasta 1 hora.

¿Qué diferencia hay entre dopamina y dobutamina?

Las dos son catecolaminas en perfusión continua con semivida de unos 2 minutos, pero actúan de forma distinta. La dobutamina estimula directamente los receptores beta-1, con un efecto beta-2 que puede bajar la presión arterial; la dopamina actúa, según la dosis, sobre receptores dopaminérgicos, beta-1 y alfa, y parte de su efecto depende de liberar noradrenalina endógena. La Tabla S16 de la guía ESC 2026 da para la dobutamina 2-20 µg/kg/min como inotrópico, y para la dopamina tres tramos, con vasoconstricción por encima de 5 µg/kg/min; la misma tabla dice que la dopamina se usa poco en la insuficiencia cardiaca por el riesgo de taquiarritmias y la respuesta impredecible de la presión arterial. Los inotrópicos, sin distinguir fármacos, tienen clase IIb, nivel C, en el paciente con sistólica inferior a 90 mmHg e hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual, y cuando además hace falta un vasopresor en el shock cardiogénico la guía prefiere la noradrenalina (clase IIb, nivel C). La dobutamina tiene además una indicación diagnóstica, la ecocardiografía de estrés, que la dopamina no tiene.

¿Dopamina o noradrenalina en el shock?

Las guías vigentes prefieren la noradrenalina. El estudio SOAP II aleatorizó a 1.679 pacientes con shock a dopamina o noradrenalina como primer vasopresor: la mortalidad a 28 días no difirió de forma significativa (52,5 % frente a 48,5 %; OR 1,17; IC 95 % 0,97-1,42), pero las arritmias fueron el doble con dopamina (24,1 % frente a 12,4 %), y en los 280 pacientes con shock (choque) cardiogénico la mortalidad fue mayor con dopamina (P=0,03), con una P de interacción entre tipos de shock de 0,12. El reanálisis del SOAP II publicado en 2024 favoreció a la noradrenalina, en mayor o menor medida, en todos los análisis y no encontró ningún subgrupo en el que la dopamina fuera favorable. La Surviving Sepsis Campaign 2026 recomienda la noradrenalina de primera línea por delante de la dopamina (recomendación fuerte, certeza alta); la edición de 2021, apoyada en un metaanálisis de 11 ensayos aleatorizados con menos mortalidad (RR 0,89) y menos arritmias (RR 0,48) con noradrenalina, dejaba la dopamina para cuando no se dispone de noradrenalina. En el shock cardiogénico, la guía ESC 2026 prefiere la noradrenalina como vasopresor (clase IIb, nivel C).

¿Qué efectos secundarios y contraindicaciones tiene la dopamina?

Está contraindicada, según la ficha técnica, en la hipersensibilidad al principio activo o a los excipientes (lleva metabisulfito de sodio), el feocromocitoma y las taquiarritmias como la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. Son frecuentes, según la ficha técnica europea, la taquicardia, las extrasístoles, la angina, las palpitaciones, la disnea, la cefalea, las náuseas, los vómitos, la hipotensión y la vasoconstricción; con dosis muy altas pueden aparecer arritmias ventriculares. Se ha descrito gangrena de las extremidades con dosis altas mantenidas y, en la enfermedad vascular oclusiva, incluso con dosis bajas, y la extravasación puede necrosar el tejido. Menos frecuentes son los trastornos de la conducción, la bradicardia, la piloerección, la azotemia, la hipertensión y el ensanchamiento del QRS; también inhibe la secreción de prolactina, hormona del crecimiento y tirotropina, y puede subir la glucosa. Se usa con precaución en el hipertiroidismo, la cardiopatía isquémica, las arritmias y la hipertensión, y hay que tener en cuenta las interacciones con los inhibidores de la MAO (también la selegilina, la rasagilina y el linezolid), los anestésicos halogenados, los antidepresivos tricíclicos, la fenitoína y los oxitócicos. La guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca la incluye entre los fármacos que deben evitarse en la forma obstructiva, y la guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca pide evitar los inotrópicos betaadrenérgicos en el síndrome de takotsubo con obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo, sin clase de recomendación, porque la guía ESC 2023 describe su tratamiento como de soporte y empírico.

¿Se usa la dopamina en la bradicardia?

Como alternativa a la atropina. En la bradicardia con compromiso hemodinámico, el primer fármaco es la atropina; la guía ACC/AHA/HRS 2018 recoge después, entre las alternativas de su tabla de tratamiento agudo, la dopamina a 5-20 µg/kg/min, la isoprenalina y la adrenalina, y el algoritmo del ERC 2025 incluye la dopamina entre los fármacos alternativos, junto a la aminofilina, el glucagón y el glicopirronio, además de la isoprenalina o la adrenalina en perfusión y de la estimulación transcutánea como puente al marcapasos transvenoso. En España no hay glicopirronio inyectable autorizado ni aminofilina o teofilina intravenosa comercializada (CIMA, consulta del 29 de septiembre de 2026). La dopamina sube la frecuencia sinusal y mejora la conducción por su efecto beta-1, según su ficha técnica, que no incluye la bradicardia entre sus indicaciones y la recoge entre sus reacciones adversas menos frecuentes. En el shock séptico, la Surviving Sepsis Campaign 2012 sugería reservar la dopamina para pacientes con bradicardia absoluta o relativa y bajo riesgo de taquiarritmias (grado 2C); la edición de 2021 ya no lo recoge.

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La dopamina es la catecolamina que se usa como medicamento, en perfusión intravenosa, en el shock y, como alternativa a la atropina, en la bradicardia. Esta ficha práctica de 2026 resume qué es y para qué sirve en urgencias y en el corazón, la presentación en ampollas de 200 mg y las soluciones pediátricas, la dosis en adultos de 2-5 µg/kg/min hasta 20 µg/kg/min, el efecto según la dosis y lo que se sabe de la dosis renal, la dilución, la administración y los cuidados de enfermería, qué hacer ante una extravasación, el mecanismo de acción y el grupo farmacológico, las diferencias entre dopamina y dobutamina y entre dopamina y noradrenalina, los efectos secundarios y las contraindicaciones, y lo que dicen la Surviving Sepsis Campaign y la guía ESC 2026 a partir de los estudios SOAP II, ANZICS y ROSE AHF.