El consumo de fructosa se asocia a aumento en ingesta y obesidad
El cerebro humano responde a la fructosa promoviendo la ingesta de comida. Todo ello podría significar una mayor posibilidad de obesidad en dietas ricas de fructosa.
Estudio publicado en el JAMA donde se estudió el efecto de la ingesta de fructosa sobre el incremento del apetito. Se estudiaron 20 voluntarios sanos, a los que se realizó dos resonancias magnéticas cerebrales mientras tomaban bebidas de fructosa o glucosa. El estudio fue ciego, aleatorizado y con un diseño cruzado. El objetivo primario fue analizar los cambios relativos al flujo sanguíneo cerebral a nivel hipotalámico con las dos bebidas. Otros objetivos secundarios fueron otras respuestas cerebrales y hormonales con las dos bebidas. Se encontró una mayor reducción en el flujo sanguíneo cerebral hipotalámico después de la ingestión de glucosa en comparación con la de fructosa (-5,45 vs. 2,84 mL/g por minuto, respectivamente; diferencia de 8,3 mL/g por minuto [95% CI, 1,87-14,70]; p=0,01). Además la ingestión de glucosa aumentó la conectividad funcional entre el hipotálamo, el tálamo y el núcleo estriado. La fructosa aumentó la conectividad funcional entre hipotálamo y tálamo, pero no con el núcleo estriado. Además la ingesta de fructosa resultó en picos menores de los niveles séricos de glucosa, en comparación con la ingesta directa de glucosa (diferencia de 41,0 mg/dL [95% CI, 27,7-54,5]; p <0,001), insulina (diferencia principal de 49,6 μU/mL [95% CI, 38,2-61,1]; p <0,001), y polipéptido 1 glucagon like (diferencia principal 2,1 pmol/L [95% CI, 0,9-3,2]; p=0,01). Los resultados de este estudio pueden sugerir que dietas ricas en fructosa pueden promover un aumento de peso y una mayor resistencia a la insulina. En este estudio se muestra que en voluntarios sanos, la ingesta de glucosa reduce la activación de las zonas que regulan el apetito y los procesos regulados por motivación (hipotálamo, ínsula, y núcleo estriado) demostrado por resonancia, así como aumenta la actividad de las áreas relacionados con la saciedad (conexión hipotálamo-estriado). La ingesta de fructosa no produce ninguno de estos efectos. Estos hallazgos hacen suponer que el cerebro humano responde a la fructosa promoviendo la ingesta de comida. Todo ello podría significar una mayor posibilidad de obesidad en dietas ricas de fructosa. Este estudio está realizado con un número pequeño de voluntarios sanos, de lo que se puede obtener la primera limitación del mismo. Sin embargo, aporta una idea de trabajo interesante que, por supuesto, se necesita comprar con ensayos clínicos que demuestren dicha la hipótesis de trabajo.
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