Inflamación y riesgo cardiovascular 2025

El documento científico reciente del American College of Cardiology sitúa a la inflamación crónica de bajo grado como un eje central y tratable de la enfermedad cardiovascular. La idea clave es sencilla: medir la inflamación mejora la estratificación de riesgo y orienta intervenciones que reducen eventos, más allá del control del colesterol. El biomarcador con mayor utilidad clínica es la proteína C reactiva ultrasensible (hsCRP). Sus valores, interpretados en estado estable (no en infección aguda), se asocian de forma graduada con riesgo cardiovascular: cifras persistentes ≥2–3 mg/L señalan “riesgo inflamatorio residual” aun cuando el LDL esté bien controlado. Por ello, se recomienda incorporar la medición de hsCRP en prevención primaria y secundaria junto con el perfil lipídico, repitiendo la muestra si el valor inicial es >10 mg/L para descartar un proceso agudo transitorio.

Cuando la hsCRP permanece elevada, deben intensificarse medidas con beneficio demostrado. En prevención primaria, la primera línea es el abordaje del estilo de vida con patrón dietario antiinflamatorio (Mediterránea o DASH: frutas, verduras, legumbres, granos integrales, frutos secos y aceite de oliva), mayor ingesta de pescado azul 2–3 veces por semana, actividad física aeróbica regular (≥150 min/semana a intensidad moderada o 75 min/semana intensa), control ponderal y abandono del tabaco. Estas acciones reducen hsCRP y eventos y, lo más importante, son medibles y sostenibles. En prevención secundaria, la persistencia de hsCRP >2 mg/L pese a LDL <70 mg/dL identifica a muchos pacientes en alto riesgo; en este escenario, además de optimizar el tratamiento hipolipemiante (incluida la intensificación de estatinas), la colchicina a dosis baja (0,5 mg/día) reduce eventos en enfermedad aterosclerótica crónica estable y cuenta con aval regulatorio para dicha indicación. No debe iniciarse en el contexto de isquemia aguda, y se desaconseja su uso en presencia de disfunción renal o hepática significativa o con fármacos que aumenten su concentración (p. ej., ciertos macrólidos o azoles).

Más allá de estas herramientas disponibles, el documento confirma el valor de “desinflamar” vías específicas. La inhibición dirigida del eje IL-1/IL-6/CRP ha mostrado reducir eventos sin modificar el LDL, reforzando que la inflamación es una diana independiente. Hay ensayos en marcha con inhibidores de IL-6 en subgrupos de alto riesgo inflamatorio (por ejemplo, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y síndromes coronarios), lo que anticipa una medicina más personalizada según el perfil inflamatorio de cada persona.

En el terreno de la imagen, los biomarcadores de inflamación vascular (como el fenotipado de la grasa perivascular y el “fat attenuation index” por tomografía) son prometedores para investigación, pero no están listos para el uso rutinario. La medición de calcio coronario sigue siendo útil para detectar aterosclerosis subclínica y orientar a quién tratar, aunque no define qué terapia antiinflamatoria elegir. En sangre, otros marcadores (IL-6, fibrinógeno, recuento leucocitario, relación neutrófilo/linfocito, SAA, relación EPA/AA) aportan información, pero ninguno supera a hsCRP en disponibilidad, estandarización y respaldo regulatorio.

El documento también aborda condiciones específicas con base inflamatoria clara. En insuficiencia cardíaca, la parainflamación sostenida y la activación inmunitaria se asocian a peor evolución. Aunque muchos ensayos antiinflamatorios no han logrado modificar desenlaces duros, hay señales clínicas útiles: los ácidos grasos omega-3 (EPA+DHA, 1 g/día) lograron reducciones modestas de mortalidad total y hospitalizaciones en insuficiencia crónica; algunos fármacos metabólicos reducen hsCRP y mejoran síntomas en fenotipos seleccionados; y análisis exploratorios sugieren que apuntar a IL-1β podría disminuir hospitalizaciones. Debe recordarse, sin embargo, que dosis elevadas de omega-3 en suplementos se han asociado a mayor riesgo de fibrilación auricular; la ingesta dietaria (pescado) conserva un balance beneficio-riesgo favorable. En pericarditis recurrente, la base terapéutica sigue siendo colchicina; en casos refractarios, el bloqueo de IL-1 reduce de forma marcada las recurrencias cuando hay inflamación sistémica (hsCRP >10 mg/L) y se ha descartado tuberculosis.

De cara a la práctica, emergen cinco acciones concretas. Primero, medir hsCRP de forma amplia y en estabilidad clínica para detectar riesgo inflamatorio residual. Segundo, escalar estatinas si la hsCRP persiste elevada, independientemente del LDL. Tercero, considerar colchicina a dosis baja en aterosclerosis crónica estable seleccionada, evitando su uso en isquemia aguda y vigilando función renal/hepática e interacciones. Cuarto, anclar el tratamiento en medidas de estilo de vida antiinflamatorias como parte del plan, no como complemento opcional. Quinto, preparar la transición hacia estrategias dirigidas por vías inflamatorias y por endotipos, a medida que maduren los ensayos en curso.

También conviene asumir límites y matices. No todas las terapias antiinflamatorias han sido positivas (por ejemplo, metotrexato en enfermedad coronaria estable no redujo IL-6 ni hsCRP); los biomarcadores de imagen son, por ahora, herramientas de investigación; y el “cuándo” tratar la inflamación podría ser tan determinante como el “con qué”, en especial alrededor de eventos agudos. Aun así, el mensaje transversal es inequívoco: la inflamación es un determinante mayor del riesgo cardiovascular, es medible con herramientas accesibles y, en indicaciones precisas, es tratable con beneficio clínico. Institucionalizar la medición de hsCRP, optimizar el control lipídico, añadir antiinflamatorios con evidencia cuando corresponda y sostener cambios de estilo de vida constituye hoy una vía práctica y coste-efectiva para reducir eventos y mortalidad.