Comentario de la Autora: Dra. María Teresa Pérez Martínez
Durante el infarto con elevación del ST (IAMEST), la concentración circulante de ST2 soluble (sST2) se encuentra elevada durante las primeras horas y es un fuerte marcador pronóstico que determina remodelado adverso, mayor riesgo de insuficiencia cardiaca y muerte. No obstante, la fuente de producción de sST2 no se ha identificado. De tal forma que en este estudio se pretende analizar si la fuente de producción de sST2 es cardiaca o extra-cardiaca en el en el IAMEST.
Hasta ahora, se desconocen las fuentes principales de producción de sST2, lo que supone un vacío en el conocimiento de este relevante biomarcador de enfermedad cardiovascular. Este estudio muestra, por primera vez, que a diferencia de los bien conocidos marcadores de necrosis y estrés hemodinámico, las troponinas y el NT-proBNP, el sST2 se elevó en la circulación, pero no mostró un gradiente transcardiaco (entre raíz aortica y seno coronario) en paciente con IAMEST. En nuestro estudio, se incluyeron pacientes con IAMEST a los que se les realizó una angioplastia primaria, y justo después de reperfundir, se obtuvieron muestras de sangre de 4 zonas: seno coronario, raíz aórtica, arteria radial y vena braquial, midiéndose el sST2 en todas las zonas. Ningún estudio hasta la fecha ha obtenido muestras de gradiente coronario en el curso de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en humanos. En estudios clínicos anteriores, las concentraciones de sST2 en la circulación periférica aumentan en las primeras horas después de la aparición de los síntomas en el IAMEST. En nuestro estudio la mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la extracción de la muestra de sST2 fue de 167 minutos y las concentraciones de sST2 fueron elevadas y similares en las 4 zonas (mediana de 34,5 pg/ml). Estando la mitad de los pacientes por encima del límite de pronóstico de 35 pg/ml y sin gradiente transcardiaco. También se analizaron las concentraciones de NT-proBNP, troponina T y CK-MB que si mostraron gradiente entre raíz aortica y seno coronario. Se observa que las concentraciones de sST2 aumentan en el contexto de la isquemia y necrosis del miocardio, pero la fuente de producción es extracardiaca. Otro de los hallazgos observados en nuestro estudio es la correlación entre los niveles de sST2 en el momento de la reperfusión y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en el momento del alta. Trabajos previos han sugerido que el sST2 predice tanto la insuficiencia cardíaca como el remodelado en el seguimiento post IAM. La correlación entre los niveles de sST2 tras la reperfusión y la FEVI al alta, apoya su función fisiopatológica en la recuperación posterior al IAM. Este estudio muestra por primera vez que no hay una liberación cardíaca de sST2 en el contexto del IAMEST. Sin embargo, los niveles de sST2 se encuentran elevados precozmente en el IAM y su señalización parece estar implicada en el remodelado cardiaco post infarto. La identificación de la fuente de producción de ST2 nos permitiría disminuir la expresión de sST2 tras un IAM, lo que sería de utilidad terapéutica al favorecer los efectos cardioprotectores y prevenir el remodelado estructural.
Referencias:
- J Am Coll Cardiol. - Noncardiac Production of Soluble ST2 in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
Comentario de la Dra. María Teresa Pérez Martínez
Licenciada en Farmacia y Bioquímica por la Universidad Miguel Hernández de Elche. Desde el año 2010, trabaja en el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria, IMIB-Virgen de la Arrixaca, como investigadora coordinadora en cardiología dentro del grupo de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante Cardiaco. Ha participado en más de 30 proyectos de investigación clínica y básica y es autora de diferentes publicaciones científicas en el campo de los biomarcadores, la insuficiencia cardiaca y los síndromes coronarios agudos.
