En la búsqueda de las claves del remodelado auricular en la fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente, se estima que uno de cada tres individuos la padecerá. El envejecimiento de la población y el desarrollo de diferentes comorbilidades, como la hipertensión arterial, diabetes, obesidad o insuficiencia cardiaca están detrás de su crecimiento exponencial. Se estima que, en grupos de alto riesgo, el desarrollo de FA ocurre en torno al 5-10% anual.

La fibrilación auricular postoperatoria (POAF) es una complicación frecuente tras la cirugía cardíaca. Ocurre en el 35-40% de los pacientes en la primera semana después de la intervención, lo que destaca su relevancia clínica. Esta arritmia no solo prolonga la hospitalización, sino que también aumenta el riesgo de eventos graves como accidentes cerebrovasculares y mortalidad. Nuestro grupo lleva más de 10 años trabajando en la POAF, ya que es un excelente modelo de desarrollo de la FA. Investigamos el papel de la inflamación y la activación endotelial en el desarrollo de la POAF. Para ello, analizamos a 117 pacientes sometidos a cirugía cardíaca, comparando aquellos que desarrollaron POAF con quienes no presentaron arritmias, y como control positivo aquellos pacientes con FA permanente.

Nuestros resultados mostraron que los pacientes con POAF y aquellos con FA permanente tenían niveles significativamente más altos de péptido natriurético cerebral prohormonal N-terminal (NT-proBNP) y troponina T de alta sensibilidad (hs-TnT) en comparación con los pacientes que no desarrollaron la arritmia. Además, el análisis de biopsias de tejido cardíaco reveló un incremento en la muerte celular y una reducción en la expresión de conexina 43 (Cx43), una proteína clave en la comunicación celular (p < 0.05 en todos los casos). También se observó niveles significativamente más elevados de molécula de adhesión intercelular-1 (VCAM-1) y factor de diferenciación del crecimiento-15 (GDF-15), dos biomarcadores asociados con daño vascular e inflamación, en pacientes con FA permanente en comparación con aquellos sin arritmias (p=0.013 y p=0.035, respectivamente). Estos hallazgos sugieren que la inflamación y el estrés celular contribuyen a los cambios estructurales en el tejido cardíaco que favorecen la aparición de POAF.

En conclusión, nuestros resultados refuerzan la idea de que la FA no es solo un trastorno eléctrico del corazón, sino que el remodelado estructural es muy importante, vinculado procesos inflamatorios intersticiales. Comprender mejor estos mecanismos podría permitir el desarrollo de estrategias preventivas para reducir el riesgo de POAF y mejorar la recuperación tras la cirugía cardíaca.