¿Por qué el ejercicio intenso produce fibrilación auricular?
En los últimos años se ha postulado en algunos trabajos la relación entre ejercicio físico intenso (maratonianos, ciclista, esquiadores de larga distancia) y el desarrollo de fibrilación auricular. Los motivos de esta polémica relación se desconocen con claridad.
Cuando el mecanismo de una enfermedad se desconoce una buena forma de desentrañarlo es desarrollar un modelo animal con dicha patología, para poder analizar el problema con profundidad. Eso precisamente hacen un grupo de investigadores que publican recientemente un trabajo en JACC con el objetivo de evaluar los mecanismos que subyacen a la promoción de la fibrilación auricular por la práctica de ejercicio. Los resultados, muy interesantes, motivan un editorial anexo que resulta muy recomendable también. La susceptibilidad a la fibrilación auricular se evaluó mediante estimulación programada en ratas después de 8 (Ex8) y 16 (Ex16) semanas de entrenamiento en pasarela rodante 1-h al día, junto con 4 y 8 semanas después del cese del ejercicio y los controles coincidentes en el tiempo sedentarias (Sed). La presencia de remodelación estructural se evaluó mediante el uso de ecocardiografías seriadas. Además, se llevó a cabo histopatología del sistema nervioso, autonómica con herramientas farmacológicas, corriente de potasio regulada por acetilcolina (IKACh) con patch clamp, expresión del ácido ribonucleico mensajero con reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuantitativa, y los reguladores de la proteína G de señalización (RGS). En cuanto a los resultados, someramente, respecto a la inducibilidad de fibrilación auricular se observó un aumentó después de 16 semanas de entrenamiento (por ejemplo, fibrilación auricular >30 s en el 64% de Ex16 ratas vs 15% de las ratas Sed, p<0,01) y rápidamente volvió a los niveles basales con el desentrenamiento. La atropina restauró el ritmo sinusal en 5 de 5 ratas Ex con fibrilación auricular sostenida >15 min. Se vio también el desarrollo de dilatación auricular y fibrosis tras de 16 semanas de entrenamiento, aspectos que no se recuperaron completamente con el cese del ejercicio. El tono parasimpático se incrementó en las ratas Ex16 y se normalizó dentro de las 4 semanas de desentrenamiento. Las respuestas de frecuencia cardíaca barorrefleja inducida por fenilefrina por aumento de la presión sanguínea y la sensibilidad IKACh al carbacol aumentaron en las ratas Ex16, lo que implicaría tanto mecanismos centrales como de los órganos diana (hipertonía vagal). Las ratas Ex mostraron una expresión génica de la subunidad IKACh, adrenérgica cardiaca y de receptores colinérgicos inalterada. En conclusión, el ejercicio de resistencia crónica aumenta la susceptibilidad a la fibrilación auricular en ratas, con cambios autonómicos, dilatación auricular y fibrosis identificadas como posibles mecanismos contribuyentes. La hipertonía vagal es particularmente importante y se produce a través de un aumento en la capacidad de respuesta barorrefleja y de la sensibilidad a la estimulación colinérgica de los cardiomiocitos, posiblemente debido a la regulación a la baja de proteínas RGS. Desde luego, falta hacer la traslación de estos resultados a los humanos y atar muchos cabos. No obstante, los resultados del presente artículo, por similitud, apuntan en una dirección bastante razonable de los que puede estar ocurriendo en el corazón humano cuando se somete a un ejercicio de resistencia intensivo. Imprescindible complementar la lectura del trabajo con la del excelente editorial adjunto.
Enlaces:
- PubMed - Atrial fibrillation promotion by endurance exercise: demonstration and mechanistic exploration in an animal model »
- Editorial - Chronic exercise: a contributing factor to atrial fibrillation? »
