Dabigatrán: qué es, para qué sirve, dosis de 150 y 110 mg, ajuste renal, antídoto e INR (2026)

Q: ¿Qué es el dabigatrán y para qué sirve?

Es un anticoagulante oral de acción directa de la familia de los inhibidores directos de la trombina: bloquea el factor IIa, mientras que el apixabán, el rivaroxabán y el edoxabán inhiben el factor Xa. Se toma como dabigatrán etexilato, un profármaco. Según su ficha técnica, en adultos sirve para prevenir el ictus (accidente cerebrovascular o EVC) y la embolia sistémica en la fibrilación auricular no valvular con uno o más factores de riesgo —ictus o accidente isquémico transitorio previos, edad de 75 años o más, insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA o más, diabetes o hipertensión—; para tratar la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar y prevenir sus recurrencias; y, con las cápsulas de 75 y 110 mg, para prevenir la tromboembolia venosa tras una prótesis total de cadera o de rodilla programada. También está autorizado para la tromboembolia venosa en niños. Está contraindicado en los portadores de prótesis valvulares cardiacas que requieran anticoagulación.

Q: ¿Cuál es la dosis de dabigatrán en la fibrilación auricular? ¿Cuándo se usa la de 110 mg?

150 mg cada 12 horas, a largo plazo. La ficha técnica recomienda bajar a 110 mg cada 12 horas en dos situaciones: a partir de los 80 años y con verapamilo. En otras cuatro, la elección entre 150 y 110 mg se hace con una evaluación individual del riesgo tromboembólico y del hemorrágico: edad de 75 a 80 años, aclaramiento de creatinina de 30-50 mL/min, gastritis, esofagitis o reflujo gastroesofágico, y otros factores que aumentan el riesgo de sangrado. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recoge esos criterios y considera no recomendado reducir la dosis de un anticoagulante directo sin que se cumplan (clase III, nivel B). Si el paciente necesita además un antiagregante tras una angioplastia, puede considerarse 110 mg en lugar de 150 mg mientras dure la combinación cuando el riesgo hemorrágico es alto (clase IIa, nivel B). Durante una cardioversión puede mantenerse el tratamiento, y en la ablación con catéter la dosis de 150 mg no necesita interrumpirse.

Q: ¿Qué dosis se usa en la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar? ¿Y tras una prótesis de cadera o de rodilla?

En la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (tromboembolia pulmonar), 150 mg cada 12 horas, empezando tras al menos 5 días de anticoagulación parenteral con heparina; la guía AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar lo formula como 5-10 días de anticoagulación parenteral previa (clase 1, nivel B-R). Las reducciones a 110 mg cada 12 horas son las mismas que en la fibrilación auricular, aunque en esta indicación esa dosis se basa en análisis farmacocinéticos y farmacodinámicos y no se ha estudiado clínicamente. La duración es de al menos 3 meses si el episodio se asoció a un factor de riesgo transitorio, y más larga si el factor es permanente o la trombosis fue idiopática. En la profilaxis tras una prótesis total programada, se da una cápsula de 110 mg entre 1 y 4 horas después de terminar la intervención y, desde el día siguiente, 220 mg una vez al día, durante 10 días en la rodilla y 28-35 días en la cadera. Con aclaramiento de 30-50 mL/min, con 75 años o más, o con verapamilo, amiodarona o quinidina, la primera dosis es de 75 mg y después 150 mg una vez al día. No se recomienda en la cirugía de fractura de cadera, en la que no se ha estudiado.

Q: ¿Cómo se ajusta el dabigatrán en la insuficiencia renal?

Por el aclaramiento de creatinina calculado con la fórmula de Cockcroft-Gault, que es el método que exige la ficha técnica. Por debajo de 30 mL/min está contraindicado. Con 30-50 mL/min, la dosis recomendada sigue siendo 150 mg cada 12 horas en la fibrilación auricular y en la trombosis venosa, y debe considerarse 110 mg cada 12 horas si el riesgo de sangrado es alto; en la profilaxis ortopédica, 150 mg una vez al día. En ese tramo la exposición al fármaco es unas 2,7 veces mayor que con función renal normal y la semivida sube a unas 18 horas; por debajo de 30 mL/min, la exposición es unas 6 veces mayor y la semivida, de unas 27 horas. La función renal se evalúa antes de empezar; en la insuficiencia renal leve o moderada y a partir de los 75 años, al menos una vez al año, y siempre que se sospeche un deterioro, como en la deshidratación o la hipovolemia. Si aparece una insuficiencia renal aguda, el tratamiento se interrumpe. Una hemodiálisis de 4 horas elimina entre el 50 % y el 60 % del fármaco.

Q: ¿Qué antídoto tiene el dabigatrán?

El idarucizumab, un fragmento de anticuerpo monoclonal que se une al dabigatrán y neutraliza su efecto. La ficha técnica lo reserva para el adulto con una hemorragia potencialmente mortal o no controlada y para la cirugía o los procedimientos urgentes. En el estudio RE-VERSE AD, con 503 pacientes que recibieron 5 g por vía intravenosa, la mediana de la reversión máxima del efecto anticoagulante fue del 100 %; en los que sangraban, la hemorragia cesó en una mediana de 2,5 horas, y en los que iban a una intervención urgente, la hemostasia fue normal en el 93,4 %. A los 90 días hubo eventos trombóticos en el 6,3 % y en el 7,4 % de los dos grupos, y la mortalidad fue del 18,8 % y del 18,9 %. El dabigatrán puede reiniciarse 24 horas después del idarucizumab si el paciente está estable y la hemostasia es adecuada. Como alternativas, la ficha técnica cita la hemodiálisis, la sangre entera fresca o el plasma fresco congelado, los concentrados de factores de la coagulación, el factor VIIa recombinante y los concentrados de plaquetas. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular propone considerar el antídoto específico ante una hemorragia grave o en una localización crítica (clase IIa, nivel B).

Q: ¿Se controla el dabigatrán con el INR? ¿Qué pruebas de coagulación sirven?

No. La ficha técnica considera el INR poco fiable con dabigatrán, con aumentos falsamente elevados, y pide no realizarlo. En general no hace falta monitorizar la anticoagulación, pero cuando se quiere detectar una exposición excesiva sirven el tiempo de trombina diluida, el tiempo de coagulación de ecarina y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), interpretados con precaución por la variabilidad entre pruebas. En la fibrilación auricular y la trombosis venosa, los valores en el valle que se asocian a más riesgo de hemorragia son un tiempo de trombina diluida por encima de 200 ng/mL, un tiempo de ecarina más de 3 veces el límite alto de la normalidad y un TTPa más de 2 veces ese límite. Ante un ictus isquémico agudo, puede considerarse la fibrinólisis si esas pruebas no pasan del límite alto de la normalidad. Al pasar de dabigatrán a un antagonista de la vitamina K, el INR refleja el efecto de este sólo cuando el dabigatrán lleva al menos 2 días suspendido; en sentido contrario, el dabigatrán se empieza cuando el INR baja de 2,0.

Q: ¿Cuál es el mecanismo de acción del dabigatrán? ¿Qué es el dabigatrán etexilato?

El dabigatrán etexilato es el profármaco que contienen las cápsulas: tras absorberse, las esterasas lo transforman rápida y completamente en dabigatrán, la forma activa. El dabigatrán inhibe de forma directa, competitiva y reversible la trombina, tanto la libre como la unida al coágulo de fibrina; al bloquearla impide la conversión de fibrinógeno en fibrina y la activación plaquetaria que depende de la trombina. Su biodisponibilidad oral es de alrededor del 6,5 %, alcanza la concentración máxima entre 0,5 y 2 horas después de la toma, se une poco a las proteínas plasmáticas (34-35 %) y se elimina sobre todo inalterado por la orina, a un ritmo parecido al del filtrado glomerular. No se metaboliza por el citocromo P450: sus interacciones proceden de la glucoproteína P, de la que el dabigatrán etexilato es sustrato.

Q: ¿Qué diferencia hay entre dabigatrán y rivaroxabán?

Los dos son anticoagulantes orales de acción directa, pero actúan en puntos distintos: el dabigatrán inhibe la trombina y el rivaroxabán, el factor Xa. En la fibrilación auricular, el dabigatrán se toma cada 12 horas, con o sin alimentos, y el rivaroxabán una vez al día con la comida. La dependencia renal es distinta: el dabigatrán se elimina sobre todo inalterado por la orina y está contraindicado con aclaramiento de creatinina inferior a 30 mL/min; del rivaroxabán se elimina inalterada por el riñón alrededor de un tercio de la dosis, y no se recomienda por debajo de 15 mL/min. En la trombosis venosa, el dabigatrán necesita al menos 5 días de anticoagulación parenteral previa y el rivaroxabán puede empezarse por vía oral desde el primer día. Cada uno tiene su antídoto: el idarucizumab para el dabigatrán y el andexanet alfa para el rivaroxabán. El dabigatrán, con una unión a proteínas del 34-35 %, se elimina con hemodiálisis; en el rivaroxabán, con una unión del 92-95 %, no se espera que la diálisis lo elimine. Las cápsulas de dabigatrán no pueden abrirse, y los comprimidos de rivaroxabán pueden triturarse.

Q: ¿Qué interacciones tiene el dabigatrán?

Las relevantes pasan por la glucoproteína P, porque el dabigatrán no se metaboliza por el citocromo P450. Están contraindicados los inhibidores potentes de la glucoproteína P: el ketoconazol sistémico, que multiplica la exposición por 2,4-2,5; la ciclosporina; el itraconazol; la dronedarona, que la multiplica por 2,4, y la asociación glecaprevir/pibrentasvir. No se recomiendan el tacrólimus ni los inhibidores de la proteasa como el ritonavir. Con verapamilo se recomienda reducir la dosis a 110 mg cada 12 horas y tomar los dos a la vez: el aumento de exposición es máximo, de 2,5 veces, cuando el verapamilo de liberación inmediata se toma una hora antes, y desaparece si se toma 2 horas después. Con amiodarona (exposición 1,6 veces mayor, que puede persistir semanas tras suspenderla) y con quinidina (1,5 veces) no hace falta ajustar la dosis en la fibrilación auricular ni en la trombosis venosa. La dosis de carga de ticagrelor aumenta la exposición 1,5 veces, y 1,3 veces si se da 2 horas después del dabigatrán, que es la forma recomendada. Los inductores —rifampicina, que reduce la exposición un 67 %, hipérico, carbamazepina y fenitoína— deben evitarse. Los antiagregantes, los antiinflamatorios en uso crónico y los ISRS o ISRSN aumentan el sangrado.

Q: ¿Cómo se toma el dabigatrán y qué hacer si se olvida una dosis?

Con o sin alimentos, tragando la cápsula entera con un vaso de agua. La cápsula no debe abrirse: sin su cubierta, la biodisponibilidad aumenta un 75 % tras una dosis única y un 37 % en el estado estacionario, y con ella el riesgo de hemorragia. Se conserva en su envase original para protegerla de la humedad; la cápsula no se saca del blíster hasta el momento de tomarla, y el frasco, una vez abierto, se usa en 4 meses. En la fibrilación auricular y en la trombosis venosa se toma cada 12 horas; una dosis olvidada puede tomarse hasta 6 horas antes de la siguiente, y si faltan menos de 6 horas se omite. En la profilaxis ortopédica, con una toma al día, se sigue con la dosis del día siguiente a la hora habitual. En ningún caso se toma una dosis doble. Si aparece dispepsia, el paciente debe consultar antes de dejarlo: la ficha técnica pide no interrumpir el tratamiento sin indicación médica.

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

El dabigatrán es un anticoagulante oral de acción directa que inhibe de forma directa, competitiva y reversible la trombina; se administra como dabigatrán etexilato, un profármaco que las esterasas transforman en la forma activa. Está autorizado para prevenir el ictus y la embolia sistémica en la fibrilación auricular no valvular, para tratar la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar y prevenir sus recurrencias, para la profilaxis tras una prótesis de cadera o de rodilla programada y para la tromboembolia venosa en niños. En la fibrilación auricular y en la trombosis venosa la dosis es de 150 mg cada 12 horas, que baja a 110 mg cada 12 horas a partir de los 80 años o con verapamilo; en la trombosis venosa se empieza tras al menos 5 días de anticoagulación parenteral. Se elimina sobre todo por el riñón: la ficha técnica pide calcular el aclaramiento de creatinina por Cockcroft-Gault y lo contraindica por debajo de 30 mL/min. El INR no sirve para medir su efecto. Tiene antídoto específico, el idarucizumab, y la hemodiálisis lo elimina. Esta ficha reúne las dosis de cada indicación, el ajuste renal, las interacciones con la glucoproteína P, el manejo del sangrado y de la cirugía, las diferencias con el rivaroxabán y lo que dicen las guías en 2026.

📌 Dabigatrán de un vistazo

Para qué sirve (ficha técnica, EMA): prevención del ictus y de la embolia sistémica en la fibrilación auricular no valvular con uno o más factores de riesgo (ictus o accidente isquémico transitorio previos, edad ≥75 años, insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA o más, diabetes, hipertensión); tratamiento de la trombosis venosa profunda y de la embolia pulmonar y prevención de sus recurrencias; con las cápsulas de 75 y 110 mg, prevención de la tromboembolia venosa tras una prótesis total de cadera o de rodilla programada; tromboembolia venosa en niños.
Qué es y presentaciones: un inhibidor directo y reversible de la trombina que se toma como profármaco, el dabigatrán etexilato. Cápsulas duras de 75, 110 y 150 mg y granulado pediátrico; en España hay 42 presentaciones comercializadas, 30 de ellas genéricas (CIMA, 18 de septiembre de 2026).
Dosis en fibrilación auricular: 150 mg cada 12 horas, a largo plazo. 110 mg cada 12 horas a partir de los 80 años o con verapamilo. Entre 75 y 80 años, con aclaramiento de 30-50 mL/min, con gastritis, esofagitis o reflujo, o con otro riesgo hemorrágico aumentado, 150 o 110 mg según una evaluación individual.
Dosis en trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: 150 mg cada 12 horas tras al menos 5 días de anticoagulación parenteral, con las mismas reducciones; al menos 3 meses si el factor de riesgo fue transitorio y más tiempo si es permanente o la trombosis fue idiopática.
Profilaxis tras prótesis de cadera o rodilla: 110 mg entre 1 y 4 horas después de la cirugía y desde el día siguiente 220 mg una vez al día, 10 días en la rodilla y 28-35 días en la cadera; 75 mg y luego 150 mg una vez al día con aclaramiento de 30-50 mL/min, 75 años o más, o amiodarona, quinidina o verapamilo.
Riñón (aclaramiento de creatinina por Cockcroft-Gault): contraindicado por debajo de 30 mL/min. Con 30-50 mL/min, 150 mg cada 12 horas, o 110 mg si el riesgo de sangrado es alto; la exposición es unas 2,7 veces mayor. Función renal antes de empezar y al menos una vez al año a partir de los 75 años o con insuficiencia renal leve o moderada.
Hígado: contraindicado en la insuficiencia o enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia; no recomendado con transaminasas por encima de 2 veces el límite superior de la normalidad.
Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad; hemorragia activa clínicamente significativa; lesión con riesgo significativo de sangrado mayor; otro anticoagulante, salvo en el cambio o con heparina no fraccionada para mantener un catéter o durante la ablación; ketoconazol sistémico, ciclosporina, itraconazol, dronedarona y glecaprevir/pibrentasvir; prótesis valvulares cardiacas que requieran anticoagulación.
Interacciones y toma: con verapamilo, 110 mg cada 12 horas y los dos a la vez; con amiodarona o quinidina no se ajusta en la fibrilación auricular ni en la trombosis venosa; los inductores, como la rifampicina, se evitan. Con o sin alimentos; la cápsula se traga entera y no se abre, porque sin su cubierta la biodisponibilidad aumenta hasta un 75 %.
Laboratorio y antídoto: el INR no es fiable y no debe usarse; sirven el tiempo de trombina diluida, el de ecarina y el TTPa. Antídoto: idarucizumab, 5 g por vía intravenosa; una hemodiálisis de 4 horas elimina el 50-60 %.
Guías: ESC 2024 de fibrilación auricular, ESC 2023 de síndromes coronarios agudos, ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos, AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar, ESC/EACTS 2025 de valvulopatías y ESC 2025 de cardiopatía y embarazo; las clases, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

El dabigatrán etexilato es un profármaco que se toma por vía oral y se transforma en dabigatrán (ficha técnica, 5.2). A diferencia de los antagonistas de la vitamina K (AVK), que actúan de forma indirecta inhibiendo la síntesis de múltiples factores de la coagulación y exigen controles de INR, dabigatrán bloquea de forma directa y reversible la trombina, el último paso enzimático de la cascada de la coagulación. Esta acción puntual sobre un único factor le otorga un efecto anticoagulante predecible, sin interacciones con alimentos y con un perfil farmacológico notablemente más estable que el de los AVK, sin necesidad de monitorización rutinaria.

Los tres beneficios clínicos centrales de dabigatrán, respaldados por ensayos de fase III, son la reducción del riesgo de ictus y embolia sistémica en fibrilación auricular no valvular, la eficacia no inferior a warfarina en el tratamiento y prevención secundaria del tromboembolismo venoso, y la reducción sostenida de la hemorragia intracraneal en comparación con los AVK, en torno al 60-70% en el ensayo RE-LY. Además, el dabigatrán tiene un antídoto específico, el idarucizumab (el apixabán y el rivaroxabán tienen el suyo, el andexanet alfa). En los 503 pacientes del estudio RE-VERSE AD, la mediana de la reversión máxima del efecto anticoagulante con idarucizumab fue del 100 %.

Si ya prescribes dabigatrán, las secciones de dosificación, interacciones y manejo perioperatorio de esta píldora te ayudarán a afinar cada decisión clínica. Si aún no lo has incorporado a tu práctica habitual, la evidencia del bloque II, con el RE-LY y el RE-CIRCUIT al frente, probablemente cambiará esa situación.

Ficha de la molécula · Dabigatrán

Grupo farmacológico

Anticoagulante oral de acción directa (ACOD). Inhibidor directo y reversible de la trombina (factor IIa). Clase: inhibidores directos de trombina (DTI).

Mecanismo de acción

Bloquea de forma competitiva y reversible la trombina libre y unida al coágulo. Inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina y la activación de los factores V, VIII, XI y XIII dependiente de trombina.

Vía de administración

Oral (cápsulas). Profármaco: dabigatrán etexilato se convierte en dabigatrán activo por esterasas plasmáticas e hepáticas. No requiere metabolismo CYP450.

Dosis (adulto)

FANV y TVP/EP: 150 mg c/12h; 110 mg c/12h a partir de 80 años o con verapamilo; entre 75 y 80 años, con ClCr 30-50 ml/min, con gastritis, esofagitis o reflujo, o con otro riesgo hemorrágico aumentado, 150 o 110 mg c/12h según una evaluación individual. TVP/EP: tras al menos 5 días de anticoagulación parenteral. Profilaxis ortopédica: 110 mg a las 1-4 h de la cirugía y después 220 mg una vez al día (75 mg y después 150 mg con ClCr 30-50 ml/min, ≥75 años o amiodarona, quinidina o verapamilo).

Indicaciones aprobadas (España)

1. Prevención del ictus y embolia sistémica en FANV con al menos un factor de riesgo. 2. Tratamiento de TVP y EP en adultos. 3. Prevención de recurrencias de TVP y EP. 4. Profilaxis primaria del TEV en cirugía ortopédica electiva (prótesis total de cadera y rodilla), con las cápsulas de 75 y 110 mg. 5. Tratamiento del TEV y prevención de sus recurrencias en niños, desde que pueden tragar alimentos blandos hasta los 18 años.

Ensayos clave

RE-LY (FANV, N=18.113), RE-COVER I y II (TEV agudo), RE-MEDY/RE-SONATE (TEV extendido), RE-NOVATE I y II (ortopédica), RE-CIRCUIT (ablación FA), RE-VERSE AD (reversión con idarucizumab).

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

Indicaciones aprobadas en España (ficha técnica AEMPS)

Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular no valvular (FANV) y al menos un factor de riesgo tromboembólico adicional.
Tratamiento de la TVP y de la EP en adultos, tras al menos 5 días de anticoagulación parenteral (ficha técnica, apartado 4.2).
Prevención de las recurrencias de TVP y EP en adultos.
Profilaxis primaria del TEV en pacientes adultos sometidos a cirugía de reemplazo total de cadera o de rodilla programada (cápsulas de 75 y 110 mg; la de 150 mg no tiene esta indicación).
Tratamiento del TEV y prevención de sus recurrencias en niños, desde que pueden tragar alimentos blandos hasta los 18 años (cápsulas a partir de los 8 años; granulado recubierto por debajo de los 12).

Perfil clínico	Razón principal para elegir dabigatrán	Ensayo de soporte
FANV con CHA₂DS₂-VASc ≥2 (H) o ≥3 (M), función renal conservada (ClCr ≥50 ml/min)	Superioridad demostrada sobre warfarina para reducción de ictus con perfil hemorrágico similar. Sin necesidad de control de INR.	RE-LY (dabigatrán 150 mg)
FANV con riesgo hemorrágico elevado o edad ≥80 años	La dosis de 110 mg mantiene no inferioridad en ictus con menor sangrado mayor que warfarina, y reduce la hemorragia intracraneal en ~70%.	RE-LY (dabigatrán 110 mg)
Paciente con FANV sometido a ablación de venas pulmonares	Anticoagulación ininterrumpida con dabigatrán 150 mg superior a warfarina en prevención de sangrado periprocedimiento.	RE-CIRCUIT
TEV agudo (TVP proximal o EP) sin cáncer activo	No inferioridad frente a warfarina con menor sangrado clínicamente relevante. Esquema secuencial (HBPM 5-10 días → dabigatrán oral).	RE-COVER I y II (pooled)
Paciente con TEV recurrente que requiere extensión del tratamiento	Superioridad frente a placebo (reducción del 92% de recurrencias) con beneficio clínico neto favorable frente a warfarina.	RE-SONATE, RE-MEDY
Cirugía de prótesis total de cadera o rodilla programada	No inferioridad frente a enoxaparina 40 mg con comodidad de administración oral y sin inyecciones subcutáneas para el paciente.	RE-NOVATE I/II, RE-MODEL

⚕️ Perla clínica — El paciente arquetípico

El candidato ideal para dabigatrán 150 mg en FANV es el paciente de 65-75 años con CHA₂DS₂-VASc ≥2, función renal conservada (ClCr ≥50 ml/min), sin antecedente de gastropatía activa y con dificultades para el seguimiento del INR (viajes frecuentes, falta de adherencia a controles, INR inestable con acenocumarol). Recuerda que la ficha técnica recomienda 110 mg dos veces al día a partir de los 80 años y con verapamilo, y que entre los 75 y los 80 años, con ClCr 30-50 ml/min, con gastritis, esofagitis o reflujo, o con otros factores de riesgo hemorrágico, la elección entre 150 y 110 mg se hace con una evaluación individual del riesgo tromboembólico y del hemorrágico.

📖 Qué dicen las guías en 2026

Fibrilación auricular (guía ESC 2024). La anticoagulación oral está recomendada con una puntuación CHA₂DS₂-VA de 2 o más (clase I, nivel A) y debe considerarse con 1 (clase IIa, nivel C). Los anticoagulantes orales de acción directa, el dabigatrán entre ellos, se prefieren al antagonista de la vitamina K (clase I, nivel A), que se reserva para la prótesis valvular mecánica y la estenosis mitral moderada o grave; también se prefieren en la cardioversión (clase I, nivel A). La guía recoge para el dabigatrán la dosis de 150 mg cada 12 horas, la reducción a 110 mg a partir de los 80 años o con verapamilo, y la evaluación individual entre 75 y 80 años, con filtrado de 30-50 mL/min, con gastritis, esofagitis o reflujo o con alto riesgo hemorrágico; reducir la dosis de un anticoagulante directo sin que se cumplan los criterios del fármaco no está recomendado (clase III, nivel B). En la ablación con catéter, la anticoagulación oral se mantiene sin interrumpir (clase I, nivel A). Ante una hemorragia grave o en una localización crítica con un anticoagulante directo, debe considerarse su antídoto específico (clase IIa, nivel B). El recorrido por perfil de paciente está en la guía interactiva de fibrilación auricular de CardioTeca.

Fibrilación auricular con síndrome coronario o angioplastia (guías ESC 2024 de fibrilación auricular y de síndromes coronarios crónicos, y ESC 2023 de síndromes coronarios agudos). Cuando el anticoagulante se combina con antiagregantes, se prefiere un anticoagulante directo al antagonista de la vitamina K (clase I, nivel A) y el clopidogrel como inhibidor del P2Y12; el ticagrelor y el prasugrel no se recomiendan en la triple terapia (clase III, nivel C). Tras un síndrome coronario agudo con angioplastia no complicada, la triple terapia dura hasta 1 semana y la doble terapia con clopidogrel, hasta los 12 meses (clase I, nivel A); tras una angioplastia en el síndrome coronario crónico, la doble terapia dura hasta 6 meses (clase I, nivel A). Pasados los 12 meses se mantiene el anticoagulante solo (clase I, nivel B, en la ESC 2023; añadir un antiagregante indefinidamente es clase III, nivel B, en la ESC 2024 de fibrilación auricular). Durante la combinación puede considerarse dabigatrán 110 mg en lugar de 150 mg con alto riesgo hemorrágico (clase IIa, nivel B, en las tres guías). Durante la angioplastia de un paciente que toma un anticoagulante directo se administra un bolo de heparina no fraccionada, sea cual sea el tiempo desde la última toma (clase I, nivel C, ESC 2023). Las guías interactivas de síndrome coronario agudo y de síndrome coronario crónico de CardioTeca recorren cada escenario.

Trombosis venosa y embolia pulmonar (guía AHA/ACC 2026). Los anticoagulantes directos —apixabán, rivaroxabán, dabigatrán o edoxabán— se recomiendan sobre el antagonista de la vitamina K en la mayoría de los pacientes (clase 1, nivel B-R); el dabigatrán y el edoxabán requieren 5-10 días de anticoagulación parenteral previa (clase 1, nivel B-R). En la fase extendida, la guía recomienda las dosis reducidas de apixabán y de rivaroxabán (clase 1, nivel A) y admite dabigatrán, edoxabán o antagonista de la vitamina K a dosis plenas como alternativas (clase 1, nivel B-R). Con un filtrado glomerular de 30-89 mL/min, los anticoagulantes directos se recomiendan con el ajuste de su ficha técnica (clase 1, nivel A). En la embolia pulmonar asociada a cáncer, la recomendación de clase 1, nivel A, nombra al apixabán, el rivaroxabán y el edoxabán, con la heparina de bajo peso molecular como alternativa (clase 1, nivel A). En el síndrome antifosfolipídico con triple positividad se recomienda el antagonista de la vitamina K (clase 1, nivel A), y en el embarazo los anticoagulantes directos están contraindicados (clase 3: daño, nivel C-LD). Tras una trombocitopenia inducida por heparina, el paso a un anticoagulante directo —rivaroxabán, apixabán o dabigatrán— se recomienda una vez estabilizadas las plaquetas (clase 1, nivel B-R). El recorrido está en la guía interactiva de tromboembolia pulmonar aguda de CardioTeca.

Valvulopatías (guía ESC/EACTS 2025). En la fibrilación auricular con estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o insuficiencia mitral, los anticoagulantes directos se prefieren al antagonista de la vitamina K (clase I, nivel A). En la estenosis mitral reumática con fibrilación auricular y área valvular de 2,0 cm² o menos están contraindicados (clase III, nivel B) y se anticoagula con antagonista de la vitamina K. En los portadores de prótesis valvulares que requieren anticoagulación, el dabigatrán está contraindicado por su ficha técnica; en el estudio RE-ALIGN, con prótesis mecánicas, tuvo más eventos tromboembólicos y hemorrágicos que la warfarina. Detalle en la guía interactiva de valvulopatías de CardioTeca.

Embarazo y lactancia (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). Los anticoagulantes directos están contraindicados durante la gestación (clase III, nivel C). En la lactancia, la guía considera que el dabigatrán puede usarse con precaución porque la exposición del lactante es mínima, y prefiere la heparina o el antagonista de la vitamina K cuando es posible; la ficha técnica del dabigatrán, en cambio, pide interrumpir la lactancia natural durante el tratamiento. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.

Lo que aportan los estudios. En el estudio RE-LY (18.113 pacientes con fibrilación auricular), el ictus o la embolia sistémica fueron del 1,11 % al año con 150 mg (RR 0,66; IC 95 % 0,53-0,82), del 1,53 % con 110 mg (RR 0,91; no inferior) y del 1,69 % con warfarina; el sangrado mayor, del 3,11 %, el 2,71 % (p=0,003) y el 3,36 %, y el ictus hemorrágico, del 0,10 %, el 0,12 % y el 0,38 %. En los estudios RE-COVER y RE-COVER II (tromboembolia venosa aguda tras anticoagulación parenteral), el análisis agrupado dio un HR de 1,09 (IC 95 % 0,76-1,57) para la recurrencia y de 0,70 (IC 95 % 0,61-0,79) para cualquier sangrado. En la fase extendida, frente a warfarina (estudio RE-MEDY), la recurrencia fue del 1,8 % frente al 1,3 % (no inferior), con menos sangrado mayor o clínicamente relevante (HR 0,54); frente a placebo (estudio RE-SONATE), del 0,4 % frente al 5,6 % (HR 0,08), con más sangrado mayor o clínicamente relevante (5,3 % frente a 1,8 %). En el estudio RE-CIRCUIT (704 pacientes, 635 con ablación), el sangrado mayor con dabigatrán ininterrumpido fue del 1,6 % frente al 6,9 % con warfarina ininterrumpida. En el estudio RE-DUAL PCI (2.725 pacientes con fibrilación auricular y angioplastia), la doble terapia con dabigatrán y un inhibidor del P2Y12 tuvo menos sangrado mayor o clínicamente relevante no mayor que la triple terapia con warfarina (15,4 % frente a 26,9 % con 110 mg; HR 0,52) y no fue inferior en eventos tromboembólicos, muerte o revascularización no programada (13,7 % frente a 13,4 %). En el estudio RE-VERSE AD, 5 g de idarucizumab revirtieron el efecto anticoagulante con una mediana del 100 % en 503 pacientes.

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Esquema de dosificación según indicación

Indicación	Dosis estándar	Dosis reducida / condiciones	Duración
Prevención ictus en FANV	150 mg cada 12 h	110 mg cada 12 h con edad ≥80 años o verapamilo concomitante. Con 75-80 años, ClCr 30-50 ml/min, gastritis, esofagitis o reflujo gastroesofágico u otro riesgo hemorrágico aumentado, 150 o 110 mg cada 12 h según una evaluación individual del riesgo tromboembólico y hemorrágico (ficha técnica, tabla 1)	Indefinida (crónica)
Tratamiento TEV (TVP/EP)	150 mg cada 12 h (tras 5-10 días de HBPM o HNF)	Los mismos criterios que en la FANV. En TVP/EP, la dosis de 110 mg cada 12 h se basa en análisis farmacocinéticos y farmacodinámicos y no se ha estudiado en este contexto clínico (ficha técnica)	Mínimo 3 meses; individualizar extensión
Prevención secundaria TEV	150 mg cada 12 h	Igual que tratamiento TEV	Extendida según balance riesgo/beneficio
Profilaxis ortopédica (PTR)	110 mg la primera dosis (1-4 h post-cirugía), luego 220 mg una vez al día	75 mg la primera dosis y después 150 mg una vez al día si: ≥75 años, ClCr 30-50 ml/min, uso de amiodarona, quinidina o verapamilo. Con ClCr 30-50 ml/min y verapamilo, valorar 75 mg al día	10 días (rodilla), 28-35 días (cadera)
Profilaxis ortopédica (PTC)	110 mg la primera dosis (1-4 h post-cirugía), luego 220 mg una vez al día	Ídem PTR	28-35 días

Instrucciones de administración

Vía oral, sin masticar ni abrir las cápsulas. Tomados sin la cubierta de la cápsula, los gránulos aumentan la biodisponibilidad un 75 % tras una dosis única y un 37 % en el estado estacionario, y con ella el riesgo de hemorragia (ficha técnica, apartados 4.2 y 5.2).
Cada 12 horas, con un intervalo lo más próximo posible. Puedes tomarlo con o sin alimentos.
Con un vaso de agua, tragando la cápsula entera, para facilitar su liberación en el estómago (ficha técnica, apartado 4.2).
Almacenar en el envase original para protegerlo de la humedad; el frasco, perfectamente cerrado y usado en los 4 meses siguientes a su apertura. La cápsula no se saca del blíster hasta el momento de tomarla ni se empuja a través de la lámina (ficha técnica, apartados 6.3, 6.4 y 6.6).

Manejo de dosis olvidada

En la FANV y la TVP/EP, con dos tomas al día, la dosis olvidada puede tomarse hasta 6 horas antes de la siguiente; si faltan menos de 6 horas, se omite. En la profilaxis ortopédica, con una toma al día, se sigue con la dosis del día siguiente a la hora habitual. Nunca se toma una dosis doble para compensar el olvido (ficha técnica, apartado 4.2).

⚕️ Perla clínica — La primera dosis ortopédica

En profilaxis ortopédica, la primera dosis se administra 1-4 horas tras el cierre de la herida quirúrgica, con la mitad de la dosis diaria (110 mg). Si la hemostasia no está asegurada, retrasa el inicio: mejor esperar que precipitar un sangrado postquirúrgico. Si el tratamiento no comenzó el mismo día de la intervención, inicia directamente con la dosis completa (220 mg) al día siguiente.

⚕️ Perla clínica — Cambio desde/a otros anticoagulantes

De dabigatrán a AVK: inicia el AVK 3 días antes (ClCr ≥50 ml/min) o 2 días antes (ClCr 30-50 ml/min) de suspender dabigatrán. No uses el INR como guía hasta que hayan pasado al menos 2 días de suspensión, pues dabigatrán eleva el INR artificialmente. De dabigatrán a anticoagulante parenteral: espera 12 horas desde la última dosis en la FANV y la TVP/EP, y 24 horas en la profilaxis ortopédica. De anticoagulante parenteral a dabigatrán: comienza dabigatrán 0-2 horas antes de la siguiente dosis prevista de la HBPM o en el momento de interrupción de la HNF intravenosa. De AVK a dabigatrán: suspende el AVK e inicia dabigatrán cuando el INR sea inferior a 2,0 (ficha técnica, apartado 4.2).

Ajuste en poblaciones especiales

Situación clínica	Ajuste recomendado
ClCr 30-50 ml/min (insuficiencia renal moderada)	La dosis recomendada sigue siendo 150 mg c/12h; considerar 110 mg c/12h si el riesgo de sangrado es alto (ficha técnica). Monitorización renal más frecuente (mínimo cada 6 meses).
ClCr <30 ml/min (insuficiencia renal grave)	Contraindicado.
Edad ≥80 años	Usar 110 mg c/12h en FANV. Monitorización renal semestral.
Peso <50 kg o >110 kg	No se requiere ajuste formal, pero se recomienda vigilancia clínica estrecha.
Uso concomitante de verapamilo	Reducir a 110 mg c/12h en FANV y TVP/EP, tomando los dos fármacos a la vez. En la profilaxis ortopédica, 75 mg y después 150 mg una vez al día, y con ClCr 30-50 ml/min más verapamilo, valorar 75 mg al día (ficha técnica, apartado 4.2).
Insuficiencia hepática grave	Contraindicado en la insuficiencia o enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia. Con transaminasas >2 veces el límite superior de la normalidad no se recomienda: esos pacientes se excluyeron de los estudios (ficha técnica, apartados 4.3 y 4.4).

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Efecto adverso	Frecuencia	Gravedad	Notas prácticas
Dispepsia / malestar epigástrico	Frecuente (1-10 %)	Leve-moderado	En RE-LY, 11,3 % con 150 mg y 11,8 % con 110 mg, frente al 5,8 % con warfarina. Suele ceder al tomarlo con alimentos o con antiácidos no inhibidores de la bomba de protones.
Hemorragia gastrointestinal mayor	Frecuente (1-10 %)	Grave	Mayor con 150 mg (1,60 %/año) que con warfarina (1,09 %/año) en RE-LY (HR 1,48; datos actualizados de la ficha técnica), sobre todo a partir de los 75 años. La dosis de 110 mg reduce este riesgo. Considerar inhibidor de la bomba de protones en pacientes con factores de riesgo GI.
Hemorragia intracraneal	Poco frecuente (<1%)	Muy grave	Significativamente menor que con warfarina: 0,31 %/año (150 mg) y 0,23 %/año (110 mg) frente a 0,76 %/año (warfarina) en RE-LY (Hart 2012).
Sangrado mayor extracraneal	Frecuente (1-10 %)	Grave	Similar a warfarina con 150 mg; menor con 110 mg (2,71% vs 3,36%/año). En ≥75 años: vigilar especialmente sangrado GI y urinario.
Elevación de transaminasas	Poco frecuente (0,1-1 %)	Variable	A diferencia de ximelagatrán (retirado del mercado por hepatotoxicidad), dabigatrán no se asocia a hepatotoxicidad clínica relevante. No se requieren controles analíticos hepáticos rutinarios.
Elevación de creatinina / deterioro renal	No figura en la tabla de reacciones adversas de la ficha técnica	Potencialmente grave	El deterioro renal aumenta la exposición al fármaco. La ficha técnica describe, como complicaciones de una hemorragia, la insuficiencia renal aguda por hipoperfusión y la nefropatía asociada a anticoagulantes, y pide interrumpir el tratamiento si aparece una insuficiencia renal aguda (apartados 4.4 y 4.8). Monitorizar función renal regularmente.
Reacciones alérgicas cutáneas	Poco frecuentes (exantema, prurito); raras (urticaria, angioedema, reacción anafiláctica)	Leve-moderado	Incluidas en la ficha técnica. Raramente graves.

⚠️ Alerta — Gestión práctica del sangrado

Sangrado menor (epístaxis, hematomas, spotting): no interrumpas el fármaco sistemáticamente. Medidas locales, revisar indicación y posibles interacciones. Sangrado mayor o que compromete la vida: suspender dabigatrán e iniciar reanimación. Con función renal normal, la semivida es de 12-14 horas (ficha técnica), de modo que en 24 horas el efecto disminuye considerablemente. Si necesitas reversión urgente: administra idarucizumab 5 g intravenoso (2 viales de 2,5 g en perfusión o inyección IV rápida). Alternativa sin idarucizumab: hemodiálisis (dabigatrán es dializable), concentrado de complejo protrombínico (CCP) si no hay idarucizumab disponible.

⚕️ Perla clínica — Dispepsia en la práctica

En el estudio RE-LY, la dispepsia afectó al 11,3 % de los pacientes con 150 mg y al 11,8 % con 110 mg, frente al 5,8 % con warfarina. En un estudio aleatorizado y abierto con 117 pacientes que tuvieron síntomas digestivos con dabigatrán, añadir pantoprazol los resolvió total o parcialmente a las 4 semanas en el 86,2 %, y tomar el dabigatrán después de una comida, en el 67,8 % (p=0,027); con la estrategia inicial o con las dos combinadas respondió el 78,6 %. La cápsula se toma entera con un vaso de agua y no se abre nunca: la ficha técnica lo prohíbe porque sin la cubierta aumenta la biodisponibilidad y con ella el riesgo de hemorragia. La misma ficha técnica pide que el paciente no interrumpa el tratamiento sin consultar.

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

• Hipersensibilidad a dabigatrán etexilato o alguno de los excipientes.
• Insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min).
• Hemorragia activa clínicamente significativa.
• Lesiones o patologías con riesgo significativo de hemorragia mayor (úlcera GI activa o reciente, neoplasia maligna con alto riesgo de sangrado, traumatismo cerebral o espinal reciente, cirugía cerebral, espinal u oftálmica reciente, hemorragia intracraneal reciente, varices esofágicas conocidas o sospechadas, malformaciones arteriovenosas, aneurismas vasculares o anomalías vasculares intraespinales o intracerebrales mayores).
• Tratamiento concomitante con inhibidores potentes de la gp-P sistémicos (ketoconazol por vía sistémica, ciclosporina, itraconazol, dronedarona y la asociación glecaprevir/pibrentasvir).
• Prótesis valvulares cardiacas que requieran tratamiento anticoagulante (ficha técnica, apartado 4.3; en las fichas técnicas del apixabán y del rivaroxabán las prótesis valvulares figuran como «no recomendado»). En la prótesis mecánica, el anticoagulante es el AVK.
• Estenosis mitral moderada-grave: no figura entre las contraindicaciones de la ficha técnica, pero queda fuera de su indicación, que es la FANV; la guía ESC/EACTS 2025 de valvulopatías contraindica los anticoagulantes directos en la estenosis mitral reumática con fibrilación auricular y área valvular ≤2,0 cm² (clase III, nivel B).
• Insuficiencia o enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia; con transaminasas >2 veces el límite superior de la normalidad no se recomienda.
• Tratamiento concomitante con otro anticoagulante, salvo en el cambio de uno a otro, con heparina no fraccionada a las dosis necesarias para mantener abierto un catéter venoso o arterial central y con heparina no fraccionada durante la ablación con catéter de la fibrilación auricular.

Embarazo y lactancia: la ficha técnica no los incluye entre las contraindicaciones; indica que no debe usarse durante el embarazo salvo que sea claramente necesario y que la lactancia natural debe interrumpirse durante el tratamiento. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo contraindica los anticoagulantes directos durante la gestación (clase III, nivel C).

Precauciones clínicamente relevantes

Edad ≥75 años: mayor riesgo de sangrado extracraneal. Entre 75 y 80 años, 150 o 110 mg c/12h según una evaluación individual del riesgo tromboembólico y hemorrágico; a partir de 80 años, 110 mg c/12h (ficha técnica). Revisar la función renal al menos una vez al año, y antes si se sospecha deterioro.
Insuficiencia renal moderada (ClCr 30-50 ml/min): la exposición (AUC) es unas 2,7 veces mayor que con función renal normal (ficha técnica, apartado 5.2). La dosis recomendada sigue siendo 150 mg c/12h; con alto riesgo de sangrado debe considerarse 110 mg c/12h, con estrecha monitorización clínica.
Inhibidores leves-moderados de la gp-P (amiodarona, verapamilo, quinidina, ticagrelor): en la FANV y la TVP/EP, con amiodarona o quinidina no hace falta ajustar la dosis (aumentan la exposición 1,6 y 1,5 veces) y con verapamilo se recomienda reducirla a 110 mg c/12h, tomando los dos fármacos a la vez; en la profilaxis ortopédica, con cualquiera de los tres, 150 mg una vez al día. Con todos, vigilar los signos de sangrado, sobre todo si la función renal está disminuida (ficha técnica, apartados 4.2, 4.4 y 4.5).
Inductores de la gp-P (rifampicina, carbamacepina, fenitoína, hierba de San Juan): reducen los niveles de dabigatrán un 66%; evitar la combinación.
AAS o clopidogrel: aumentan el riesgo hemorrágico de forma aditiva. Usar solo cuando exista indicación clínica clara y evaluada explícitamente.
AINE: uso combinado asociado a mayor riesgo de sangrado GI; evitar en lo posible o limitar al mínimo tiempo necesario.
Síndrome antifosfolípido: no recomendado. Los anticoagulantes orales que inhiben un único factor pueden ser insuficientes en este contexto; usar AVK.
Anestesia espinal/epidural o punción lumbar: precaución y planificación cuidadosa de los tiempos de interrupción y reanudación.
Procedimientos invasivos programados (ficha técnica, tabla 6): con ClCr ≥80 ml/min, suspender 24 horas antes si el riesgo de sangrado es estándar y 2 días antes si es alto o la cirugía es mayor; con 50-79 ml/min, 1-2 días y 2-3 días; con 30-49 ml/min, 2-3 días (más de 48 horas) y 4 días.

💡 Concepto clave — La contraindicación en válvulas mecánicas

El estudio RE-ALIGN (2013), de fase 2, se detuvo tras incluir a 252 pacientes con prótesis valvulares mecánicas por un exceso de eventos tromboembólicos y hemorrágicos con dabigatrán: ictus isquémico o no especificado en el 5 % frente a ninguno con warfarina, y sangrado mayor en el 4 % frente al 2 %, todo él pericárdico. La hipótesis fisiopatológica es que en presencia de una prótesis mecánica la activación plaquetaria y de la coagulación genera trombina en exceso de la que dabigatrán puede inhibir de forma sostenida, mientras que warfarina reduce simultáneamente múltiples factores. Los anticoagulantes directos tampoco se usan en la estenosis mitral reumática con fibrilación auricular y área valvular ≤2,0 cm², donde la guía ESC/EACTS 2025 los contraindica (clase III, nivel B), ni, según la ficha técnica del dabigatrán, en el síndrome antifosfolipídico con antecedente de trombosis, donde no se recomiendan.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Combinación con antiagregantes plaquetarios

La combinación de dabigatrán con un antiagregante aumenta el riesgo hemorrágico: en el estudio RE-LY, el uso concomitante de AAS o de clopidogrel duplicó aproximadamente la hemorragia grave, con dabigatrán y con warfarina (ficha técnica, apartado 4.5). La ficha técnica permite combinar dabigatrán con antiagregantes tras una angioplastia con implante de stent, una vez alcanzada la hemostasia. Tras un síndrome coronario agudo con angioplastia, la guía ESC 2023 recomienda triple terapia con anticoagulante oral, AAS y clopidogrel hasta 1 semana y después anticoagulante oral con clopidogrel hasta los 12 meses (clase I, nivel A), y desde los 12 meses, anticoagulante oral solo (clase I, nivel B); tras una angioplastia en el síndrome coronario crónico, la doble terapia dura hasta 6 meses (guía ESC 2024 de fibrilación auricular, clase I, nivel A). Con alto riesgo hemorrágico, puede considerarse dabigatrán 110 mg c/12h en lugar de 150 mg mientras dure la combinación (clase IIa, nivel B, en las guías ESC 2023 y ESC 2024). En el estudio RE-DUAL PCI, con 2.725 pacientes con fibrilación auricular y angioplastia, la doble terapia con dabigatrán y un inhibidor del P2Y12 produjo menos sangrado mayor o clínicamente relevante no mayor que la triple terapia con warfarina (15,4 % frente a 26,9 % con 110 mg; 20,2 % frente a 25,7 % con 150 mg) y no fue inferior en eventos tromboembólicos, muerte o revascularización no programada (13,7 % frente a 13,4 %).

Combinación con IBP

El pantoprazol redujo el AUC de dabigatrán en torno a un 30 %, aunque en los estudios clínicos el tratamiento concomitante con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) no pareció reducir su eficacia (ficha técnica, apartado 4.5); la ficha técnica indica que puede considerarse un IBP para prevenir el sangrado gastrointestinal (apartado 4.4). Está especialmente justificado en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, con uso concomitante de AAS o AINE, o en mayores de 75 años con dispepsia.

Perspectiva del cardiólogo arritmólogo

En la ablación de la FA, dabigatrán 150 mg c/12h puede mantenerse sin interrumpir, como en el estudio RE-CIRCUIT, y la guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda la anticoagulación oral ininterrumpida durante la ablación con catéter (clase I, nivel A). Durante el procedimiento, la ficha técnica contempla la administración de heparina no fraccionada al paciente que toma dabigatrán (apartados 4.3 y 4.5). Con 110 mg c/12h no hay datos en la ablación (apartado 4.2).

Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardiaca

En la FANV asociada a insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida o preservada, dabigatrán es una opción válida siempre que la función renal lo permita. No existen datos que contraindiquen su uso en disfunción ventricular, y la ausencia de monitorización del INR facilita el manejo en pacientes polimedicados con ingresos frecuentes. En la ICC avanzada con hipoperfusión renal, la revisión periódica del ClCr es especialmente crítica.

Perspectiva del nefrólogo / internista

Dabigatrán es el ACOD con mayor dependencia renal de toda la clase (80% de excreción renal). Esto lo hace más vulnerable al deterioro de la función renal que los inhibidores del factor Xa. En pacientes con ClCr entre 30-50 ml/min, la evaluación de la función renal debe ser semestral. Un deterioro agudo de la función renal (por ejemplo, en un episodio de deshidratación o infección urinaria) puede generar una acumulación del fármaco que no se detecta clínicamente hasta que aparece un sangrado. Con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min está contraindicado; la ficha técnica pide estimarlo con el método de Cockcroft-Gault antes de empezar y, en la insuficiencia renal leve o moderada y a partir de los 75 años, al menos una vez al año.

Financiación y acceso en España

Dabigatrán dispone de financiación en el Sistema Nacional de Salud para las indicaciones aprobadas. Existen presentaciones genéricas en los tres tamaños de dosis (75, 110 y 150 mg) desde hace varios años, lo que ha reducido significativamente el coste del tratamiento y ha mejorado la accesibilidad en el sistema público. La indicación de profilaxis ortopédica está igualmente financiada.

A partir de aquí: la ciencia que sustenta todo lo anterior. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción en profundidad y revisan los ensayos clínicos que respaldan cada una de las recomendaciones prácticas del bloque I. Si ya conoces la molécula y los ensayos, puedes ir directamente a la tabla resumen al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Efectos más allá del mecanismo principal

Dabigatrán no tiene efectos pleiotrópicos antiinflamatorios o metabólicos comparables a los que se postulan para los inhibidores del SGLT-2 o los antagonistas del receptor de angiotensina. Sin embargo, la inhibición directa de la trombina tiene consecuencias biológicas que van más allá de la anticoagulación per se. La trombina activa receptores activados por proteasas (PAR-1 y PAR-4) en plaquetas, células endoteliales y células de músculo liso, mediando efectos proinflamatorios, mitogénicos y proateroscleróticos. Al bloquear la trombina, dabigatrán puede reducir parcialmente esta señalización, aunque las implicaciones clínicas de este efecto siguen siendo objeto de investigación.

Factor / Efecto	Descripción del efecto	Fuente / Magnitud estimada
Inhibición de PAR-1 en células endoteliales	Reducción de la activación endotelial proinflamatoria mediada por trombina (E-selectina, ICAM-1)	Estudios in vitro y en modelos animales; sin datos clínicos concluyentes
Fibrinólisis del coágulo	La inhibición de la trombina reduce la activación del factor XIII, lo que genera coágulos menos resistentes a la fibrinólisis	Estudios mecanísticos; relevancia clínica en trombosis aguda en investigación
Reducción de hemorragia intracraneal	60-70% de reducción vs warfarina en RE-LY (0,31% vs 0,76%/año con 150 mg; 0,23% vs 0,76% con 110 mg)	RE-LY y subanálisis de hemorragia intracraneal (PMID 22492518)
Menor mortalidad vascular	Con 150 mg: 2,28% vs 2,69%/año con warfarina (RR 0,85; IC95% 0,72-0,99; p=0,04)	RE-LY (PMID 19717844)
Posible señal de mayor incidencia de IAM	En RE-MEDY, mayor tasa de síndrome coronario agudo vs warfarina (0,9% vs 0,2%; p=0,02). La warfarina puede proporcionar protección coronaria adicional a través de sus múltiples dianas.	RE-MEDY (PMID 23425163); debatido en metaanálisis posteriores

📊 Dato clave — La hemorragia intracraneal como diferencial

La hemorragia intracraneal es el tipo de sangrado más devastador asociado a cualquier anticoagulante. En RE-LY, la tasa con warfarina fue de 0,76%/año; con dabigatrán 150 mg descendió a 0,31%/año y con 110 mg a 0,23%/año. La mortalidad por hemorragia intracraneal también fue significativamente menor: 32 muertes con warfarina frente a 13 y 11 con las dosis alta y baja de dabigatrán (p<0,01 para ambas comparaciones).

8 Mecanismo de acción de dabigatran (dabigatrán) en profundidad

Dabigatrán es el principio activo resultante de la hidrólisis del profármaco dabigatrán etexilato. Tras la absorción oral, las esterasas plasmáticas e intestinales convierten el éster en dabigatrán activo de forma rápida. La biodisponibilidad oral es modesta (6-7%), pero predecible. La absorción mejora en presencia de un microentorno ácido, por lo que el núcleo de las cápsulas contiene tartrato de ácido tartárico, un componente que acidifica el microambiente gástrico local e incrementa la absorción. Esta es la causa de la dispepsia que experimentan algunos pacientes.

Una vez en circulación, dabigatrán actúa como inhibidor competitivo y reversible de la trombina, tanto de la trombina libre en plasma como de la unida al coágulo de fibrina. La trombina es la proteasa central de la cascada de la coagulación: convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble, activa el factor XIII (que estabiliza el coágulo de fibrina por enlace covalente cruzado), activa los factores V, VIII y XI (amplificando la cascada de forma exponencial), y activa las plaquetas a través de los receptores PAR-1 y PAR-4. Al inhibir todos estos pasos desde un único punto de acción, dabigatrán detiene de forma eficaz la formación y el crecimiento del trombo.

💡 Concepto clave — Por qué no necesita monitorización rutinaria

Los AVK requieren monitorización del INR porque su efecto es altamente variable: depende de la dieta (vitamina K), del metabolismo CYP2C9 (polimorfismos genéticos), de múltiples interacciones farmacológicas y del estado hepático. Dabigatrán, en cambio, no requiere metabolismo hepático CYP450 ni la síntesis de nuevas proteínas; su acción depende directamente de la concentración plasmática, que es predecible a una dosis fija dada una función renal estable. La variabilidad interindividual en el efecto anticoagulante es aproximadamente cuatro veces menor que con warfarina, lo que hace innecesaria la monitorización rutinaria de la coagulación en la práctica clínica habitual.

Farmacocinética relevante para la práctica

Pico plasmático: 0,5-2 horas tras la administración oral; los alimentos lo retrasan unas 2 horas sin cambiar la biodisponibilidad, y el día de una cirugía puede tardar hasta 6 horas (ficha técnica, apartado 5.2).
Semivida de eliminación: 12-14 horas tras dosis repetidas. Según el aclaramiento de creatinina, unas 13 horas con ≥80 ml/min, 15 horas con 50-79 ml/min, 18 horas con 30-49 ml/min y 27 horas por debajo de 30 ml/min (ficha técnica, apartado 5.2).
Eliminación renal: 80% por vía renal sin metabolizar. Única vía de eliminación significativa.
Unión a proteínas plasmáticas: 35%, notablemente baja. Esto explica su diálisabilidad (a diferencia del rivaroxabán, con una unión del 92-95 %, y del apixabán, del 87 %, según sus fichas técnicas).
Volumen de distribución: 60-70 litros. Distribución amplia en tejidos.
Interacciones CYP450: ninguna. Las interacciones farmacológicamente relevantes son exclusivamente a través del transportador gp-P (glucoproteína P).

9 Ensayo RE-LY — La prueba definitiva en fibrilación auricular no valvular

El RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy) fue el ensayo pivotal que cambió para siempre el paradigma de la anticoagulación oral en la fibrilación auricular. Publicado en el New England Journal of Medicine en 2009, evaluó la eficacia y seguridad de dos dosis fijas de dabigatrán frente a warfarina en dosis ajustada en 18.113 pacientes con FANV y al menos un factor de riesgo adicional de ictus o embolia sistémica.

Diseño y población

El RE-LY fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, abierto (con evaluación ciega de los eventos), de no inferioridad y superioridad, realizado en 951 centros de 44 países. El diseño fue intencionalmente pragmático: la dosis de dabigatrán se mantuvo ciega (los pacientes no sabían si recibían 110 o 150 mg), mientras que el brazo de warfarina fue abierto. El CHADS₂ medio de la población fue 2,1; la mediana de seguimiento fue de 2,0 años.

Resultados principales

Endpoint	Dabigatrán 150 mg c/12h	Dabigatrán 110 mg c/12h	Warfarina (INR 2-3)
Ictus o embolia sistémica (primario)	1,11%/año (RR 0,66; IC95% 0,53-0,82; p<0,001 superior)	1,53%/año (RR 0,91; IC95% 0,74-1,11; p<0,001 no inferior)	1,69%/año
Hemorragia intracraneal	0,31%/año (p<0,001)	0,23%/año (p<0,001)	0,76%/año
Sangrado mayor	3,11%/año (p=0,31, NS)	2,71%/año (p=0,003)	3,36%/año
Sangrado GI (datos actualizados, ficha técnica)	1,60%/año (HR 1,48; p=0,0005)	1,13%/año	1,09%/año
Mortalidad vascular	2,28%/año (RR 0,85; IC95% 0,72-0,99; p=0,04)	2,43%/año (NS)	2,69%/año
Dispepsia	11,3%	11,8%	5,8%

📊 Dato clave — Dabigatrán 150 mg en el estudio RE-LY

Con 150 mg dos veces al día, el ictus o la embolia sistémica fueron menos frecuentes que con warfarina (1,11 % frente a 1,69 % al año; RR 0,66; IC 95 % 0,53-0,82; p<0,001), sin diferencia significativa en el sangrado mayor (3,11 % frente a 3,36 % al año; p=0,31). La reducción absoluta del riesgo fue de 0,58 puntos porcentuales al año, con un número necesario a tratar de unos 172 pacientes durante un año para prevenir un evento primario. La hemorragia intracraneal fue del 0,31 % al año frente al 0,76 % con warfarina.

Implicación clínica práctica

Los resultados del RE-LY establecen que dabigatrán 150 mg dos veces al día es la dosis preferida para la mayoría de los pacientes con FANV y función renal conservada que requieran anticoagulación y no tengan contraindicaciones específicas para esta dosis. La dosis de 110 mg representa una alternativa válida cuando el perfil hemorrágico domina la decisión clínica, manteniendo la no inferioridad en la protección del ictus y reduciendo el sangrado mayor respecto a warfarina.

10 Ensayos RE-COVER y RE-COVER II — Tratamiento del TEV agudo

Los ensayos RE-COVER (2009) y RE-COVER II (2014) evaluaron la eficacia y seguridad de dabigatrán 150 mg dos veces al día frente a warfarina en dosis ajustada para el tratamiento de la TVP proximal y la EP aguda. Ambos utilizaron un diseño de doble ciego, doble enmascaramiento, de no inferioridad, con un periodo inicial de anticoagulación parenteral (mediana de 9 días en RE-COVER; de 5 a 11 días en RE-COVER II) antes de pasar al tratamiento oral.

Resultados del análisis agrupado (RE-COVER y RE-COVER II, 5.107 pacientes)

TEV recurrente o muerte relacionada (endpoint primario): 2,4% (dabigatrán) vs 2,2% (warfarina), hazard ratio 1,09 (IC95% 0,76-1,57): no inferioridad demostrada.
Hemorragia mayor o clínicamente relevante no mayor: 5,3% vs 8,5% (HR 0,62; IC95% 0,50-0,76): significativamente inferior con dabigatrán.
Hemorragia GI: cualquier hemorragia digestiva, 2,9 % frente a 2,2 % (HR 1,27; IC 95 % 0,90-1,82); la mayor, 0,4 % frente a 0,5 % (HR 0,83; IC 95 % 0,36-1,93), en el periodo de tratamiento oral (ficha técnica, tabla 13).

📊 Beneficio neto en TEV

El análisis post hoc de beneficio clínico neto de los estudios RE-COVER, RE-COVER II y RE-MEDY (Feuring y col., Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 2017) sumó las recurrencias de TEV, el infarto, el ictus o la embolia sistémica, la muerte y las hemorragias. Con una definición amplia de las hemorragias (mayores y clínicamente relevantes no mayores), el resultado favoreció a dabigatrán frente a warfarina (RE-COVER y RE-COVER II agrupados: HR 0,80; IC 95 % 0,68-0,95; RE-MEDY: HR 0,73; IC 95 % 0,59-0,91); con una definición estricta (sólo hemorragias mayores), fue similar. Los resultados no cambiaron con el tiempo en rango terapéutico de la warfarina.

Implicación clínica práctica

Dabigatrán requiere un «puente» inicial de 5-10 días con anticoagulación parenteral (HBPM o HNF), a diferencia de rivaroxabán y apixabán que pueden iniciarse directamente por vía oral. Este detalle es relevante en la elección del ACOD en el TEV agudo: si el paciente ya está hospitalizado y recibe HBPM, el cambio a dabigatrán oral al alta es sencillo; si se busca un esquema completamente oral desde el primer día, el rivaroxabán y el apixabán lo permiten, mientras que el edoxabán, como el dabigatrán, necesita anticoagulación parenteral previa (guía AHA/ACC 2026, clase 1, nivel B-R). En TEV asociado a cáncer activo, los datos de dabigatrán son limitados; las guías recomiendan HBPM o un inhibidor del factor Xa con evidencia específica en este contexto.

11 Ensayos RE-MEDY y RE-SONATE — Tratamiento extendido del TEV

Los ensayos RE-MEDY y RE-SONATE, publicados conjuntamente en el NEJM en 2013, abordaron la pregunta clínica crítica del tratamiento anticoagulante más allá de los 6 meses iniciales en pacientes que habían completado una fase de tratamiento agudo y moderada del TEV.

RE-MEDY — dabigatrán vs warfarina en TEV extendido

RE-MEDY aleatorizó 2.856 pacientes que habían recibido al menos 3-12 meses de anticoagulación activa a dabigatrán 150 mg dos veces al día o warfarina. La duración máxima del tratamiento fue de 36 meses. Dabigatrán demostró no inferioridad frente a warfarina en la recurrencia de TEV o muerte relacionada (1,8 % frente a 1,3 %; HR 1,44; IC 95 % 0,78-2,64; p=0,01 para la no inferioridad), con una tasa numéricamente mayor con dabigatrán. El sangrado mayor fue del 0,9 % frente al 1,8 % (HR 0,52; IC 95 % 0,27-1,02), y el sangrado mayor o clínicamente relevante fue menos frecuente con dabigatrán (HR 0,54; IC 95 % 0,41-0,71). Hubo más síndromes coronarios agudos con dabigatrán (0,9 % frente a 0,2 %; p=0,02).

RE-SONATE — dabigatrán vs placebo en TEV extendido

RE-SONATE comparó dabigatrán 150 mg dos veces al día con placebo en 1.353 pacientes que habían completado 6-18 meses de anticoagulación. Los resultados mostraron una reducción del 92% en el riesgo de TEV sintomático o muerte no explicada (0,4% vs 5,6%; HR 0,08; IC95% 0,02-0,25; p<0,001). El sangrado mayor o clínicamente relevante fue significativamente mayor con dabigatrán (5,3% vs 1,8%; HR 2,92; IC95% 1,52-5,60).

💡 Concepto clave — Infarto de miocardio en los estudios con dabigatrán

En el estudio RE-MEDY, el síndrome coronario agudo fue más frecuente con dabigatrán que con warfarina (0,9 % frente a 0,2 %; p=0,02). La ficha técnica (apartado 4.4) recoge más infartos de miocardio con dabigatrán que con warfarina en los estudios de trombosis venosa con control activo —0,4 % frente a 0,2 % en RE-COVER y RE-COVER II, y 0,8 % frente a 0,1 % en RE-MEDY, con significación estadística en este último (p=0,022)— y, en el estudio RE-LY, un índice anual de infarto de 0,82 % con 110 mg, 0,81 % con 150 mg y 0,64 % con warfarina, un aumento numérico del riesgo relativo del 29 % y del 27 %. Frente a placebo, en RE-SONATE, fue del 0,1 % frente al 0,2 %. Según la misma ficha técnica, el riesgo absoluto de infarto fue más alto, con un riesgo relativo similar entre tratamientos, en los pacientes con infarto previo, los de 65 años o más con diabetes o enfermedad coronaria, los que tenían una fracción de eyección inferior al 40 % y los que tenían insuficiencia renal moderada, y fue mayor en los que tomaban a la vez ácido acetilsalicílico y clopidogrel o clopidogrel solo.

12 Ensayos en profilaxis ortopédica — Programa RE-NOVATE y RE-MODEL

Dabigatrán fue el primer ACOD aprobado para la profilaxis del TEV en cirugía ortopédica mayor, basándose en el programa de ensayos RE-NOVATE (prótesis total de cadera) y RE-MODEL (prótesis total de rodilla). Estos estudios de fase III compararon dabigatrán etexilato con enoxaparina 40 mg una vez al día en diseños doble ciego, de no inferioridad.

El análisis agrupado de RE-NOVATE y RE-NOVATE II (aproximadamente 4.300 pacientes sometidos a prótesis total de cadera) mostró que dabigatrán 220 mg una vez al día fue no inferior a enoxaparina 40 mg en el endpoint combinado de TEV total y mortalidad por todas las causas. Más relevante aún, el TEV mayor más la muerte relacionada fue significativamente inferior con dabigatrán en RE-NOVATE II (2,2% vs 4,2%; diferencia de riesgos -1,9%; IC95% -3,6 a -0,2; p=0,03), con un perfil de seguridad hemorrágica comparable. RE-MODEL (prótesis total de rodilla) demostró no inferioridad respecto a enoxaparina para los 6-10 días de profilaxis postoperatoria.

📊 Cifra clave en profilaxis ortopédica

En RE-NOVATE II, la tasa de TEV mayor más muerte relacionada fue del 2,2% con dabigatrán vs el 4,2% con enoxaparina, una diferencia estadísticamente significativa que a priori no era el objetivo del diseño (no inferioridad). Esto supone que dabigatrán no solo no fue inferior en el endpoint principal, sino que presentó tasas superiores de prevención del TEV clínicamente relevante, con una reducción absoluta del 1,9% y un NNT aproximado de 53 pacientes para prevenir un evento mayor.

13 Ensayo RE-CIRCUIT — Dabigatran ininterrumpido en ablación de fibrilación auricular

El RE-CIRCUIT fue un ensayo de fase IV, multicéntrico, aleatorizado, abierto con evaluación ciega de los endpoints, que comparó la anticoagulación ininterrumpida con dabigatrán 150 mg dos veces al día frente a warfarina ininterrumpida en pacientes sometidos a ablación de fibrilación auricular paroxística o persistente. El estudio incluyó a 704 pacientes en 104 centros de 11 países, de los que 635 se sometieron a la ablación, realizada tras 4-8 semanas de anticoagulación ininterrumpida que se mantuvo durante el procedimiento y las 8 semanas siguientes.

Resultados principales

Eventos hemorrágicos mayores (endpoint primario): 1,6% (dabigatrán) vs 6,9% (warfarina). Diferencia absoluta de -5,3 puntos porcentuales (IC 95 % -8,4 a -2,2; p<0,001). Con dabigatrán hubo menos taponamientos pericárdicos y hematomas inguinales periprocedimiento.
Ictus, embolia sistémica o AIT: 0 eventos en el grupo de dabigatrán vs 1 AIT en el grupo de warfarina.
Sangrado menor: 18,6% (dabigatrán) vs 17,0% (warfarina), sin diferencias significativas.
No se registraron eventos fatales en ninguno de los dos grupos.

📊 Resultado que cambió la práctica clínica

La reducción absoluta de 5,3 puntos porcentuales en eventos hemorrágicos mayores representa un NNT de aproximadamente 19 pacientes para prevenir un sangrado mayor periprocedimiento. El principal mecanismo de esta ventaja es que dabigatrán, al no requerir monitorización y actuar de forma predecible, evita el problema del sobrea-nticoagulación con warfarina que es especialmente frecuente en el contexto del laboratorio de electrofisiología, donde el acceso venoso transseptal y la heparinización intraoperatoria crean situaciones de anticoagulación superpuesta difíciles de manejar con un AVK.

Implicación clínica práctica

En el estudio RE-CIRCUIT, mantener el dabigatrán sin interrumpir durante la ablación se asoció a menos sangrado mayor que mantener la warfarina (1,6 % frente a 6,9 %). La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda la anticoagulación oral ininterrumpida en los pacientes que se someten a ablación con catéter (clase I, nivel A).

14 Ensayo RE-VERSE AD — Idarucizumab: el antídoto específico

RE-VERSE AD (Reversal Effects of Idarucizumab on Active Dabigatran) fue un estudio de fase III, abierto, multicéntrico y prospectivo que evaluó la eficacia de idarucizumab, un fragmento de anticuerpo monoclonal humanizado, en la reversión del efecto anticoagulante de dabigatrán. El estudio incluyó 503 pacientes distribuidos en dos grupos: grupo A (301 pacientes con hemorragia activa incontrolable) y grupo B (202 pacientes que requerían una cirugía urgente o procedimiento invasivo).

Diseño y población

Idarucizumab se administró como dosis única de 5 g intravenosos (2 viales de 2,5 g en perfusión o inyección rápida). El endpoint primario fue el porcentaje máximo de reversión del efecto anticoagulante basado en el tiempo de trombina diluida (TT) o el tiempo de coagulación de ecarina (ECT) en las 4 horas siguientes a la administración. Los resultados completos fueron publicados en el NEJM en 2017.

Resultados principales

Reversión del efecto anticoagulante: mediana del porcentaje máximo de reversión del 100 % (IC 95 % 100-100), medido con el tiempo de trombina diluida o el tiempo de coagulación de ecarina en las 4 horas siguientes a la administración.
Hemostasia quirúrgica: el cirujano evaluó la hemostasia intraoperatoria como normal en más del 90% de los pacientes del grupo B.
Tiempo hasta la hemostasia en grupo A: mediana de 2,5 horas.
Recomenzar la anticoagulación: se reinició en el 73% del grupo A y en el 90% del grupo B en los días siguientes. A los 90 días se habían producido eventos trombóticos en el 6,3 % de los pacientes del grupo A y en el 7,4 % del grupo B.
Mortalidad global: 19% aproximadamente, reflejo de la gravedad basal de los pacientes incluidos, no atribuible al antídoto.

💡 Concepto clave — Idarucizumab frente a otros antídotos ACOD

Idarucizumab es el único antídoto específico aprobado para un ACOD de la generación dabigatrán. Su mecanismo es radicalmente diferente al de andexanet alfa (específico para los inhibidores del factor Xa): mientras andexanet alfa es una forma recombinante del factor Xa que actúa como señuelo, idarucizumab es un fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal que se une a dabigatrán con una afinidad 350 veces mayor que la de la trombina por el dabigatrán, secuestrándolo de forma prácticamente irreversible. La ausencia de efecto procoagulante directo de idarucizumab es una ventaja teórica frente a los CCP, que pueden causar hipercoagulabilidad.

Tabla resumen — Dabigatrán en cifras clave

Aspecto	Dato clave	Fuente
Mecanismo	Inhibidor directo y reversible de la trombina (factor IIa), libre y unida al coágulo. No requiere metabolismo CYP450.	Ficha técnica AEMPS
Eficacia principal (FANV, 150 mg)	Reducción del 34% en ictus/embolia sistémica vs warfarina (1,11% vs 1,69%/año; RR 0,66; IC95% 0,53-0,82; p<0,001)	RE-LY, NEJM 2009
Hemorragia intracraneal	Reducción del 59 % vs warfarina con 150 mg (0,31% vs 0,76%/año); reducción del 70% con 110 mg (0,23% vs 0,76%/año)	RE-LY y subanálisis de ICH
Beneficio en ablación FA	Reducción del 77% en eventos hemorrágicos mayores periprocedimiento vs warfarina (1,6% vs 6,9%; diferencia -5,3%)	RE-CIRCUIT, NEJM 2017
Eficacia en TEV agudo	No inferior a warfarina (HR 1,09; IC95% 0,76-1,57) con menor sangrado clínicamente relevante (5,3% vs 8,5%; HR 0,62)	RE-COVER I+II (pooled)
Eficacia en TEV extendido vs placebo	Reducción del 92% en recurrencia de TEV (0,4% vs 5,6%; HR 0,08; IC95% 0,02-0,25)	RE-SONATE, NEJM 2013
Eficacia profilaxis ortopédica	No inferior a enoxaparina; TEV mayor + muerte 2,2% vs 4,2% (p=0,03) en RE-NOVATE II	RE-NOVATE II, Thromb Haemost 2011
Antídoto específico	Idarucizumab 5 g IV: mediana de la reversión máxima del efecto anticoagulante del 100 % (503 pacientes)	RE-VERSE AD, NEJM 2017
Dosis de inicio (FANV)	150 mg c/12h; 110 mg c/12h con ≥80 años o verapamilo; con 75-80 años, ClCr 30-50 ml/min, gastritis, esofagitis o reflujo u otro riesgo hemorrágico, 150 o 110 mg según una evaluación individual	Ficha técnica AEMPS
Dosis máxima	300 mg/día (150 mg c/12h) en FANV y TEV; 220 mg/día en profilaxis ortopédica	Ficha técnica AEMPS
Principal efecto adverso	Hemorragia, la más frecuente (16,6 % de los pacientes con FANV tratados a largo plazo). Dispepsia, frecuente (11,3 % con 150 mg y 11,8 % con 110 mg frente al 5,8 % con warfarina en RE-LY). Más sangrado GI con 150 mg que con warfarina (HR 1,48).	Ficha técnica AEMPS; RE-LY
Principales contraindicaciones	ClCr <30 ml/min; hemorragia activa o lesión con riesgo de sangrado mayor; otro anticoagulante (salvo en el cambio, con HNF para mantener un catéter o durante la ablación); enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia; prótesis valvulares que requieran anticoagulación; ketoconazol sistémico, ciclosporina, itraconazol, dronedarona o glecaprevir/pibrentasvir. La estenosis mitral moderada-grave queda fuera de la indicación (FANV)	Ficha técnica AEMPS
Guías 2023-2026	ESC 2024 (fibrilación auricular): anticoagulación con CHA₂DS₂-VA ≥2 (clase I, nivel A); anticoagulantes directos preferidos al antagonista de la vitamina K (clase I, nivel A); reducir la dosis sin cumplir los criterios, clase III, nivel B; anticoagulación ininterrumpida en la ablación (clase I, nivel A). ESC 2024 y ESC 2023: dabigatrán 110 mg en lugar de 150 mg durante la combinación con antiagregantes si el riesgo hemorrágico es alto (clase IIa, nivel B). AHA/ACC 2026 (embolia pulmonar): anticoagulantes directos antes que el antagonista de la vitamina K (clase 1, nivel B-R); dabigatrán tras 5-10 días de anticoagulación parenteral (clase 1, nivel B-R); contraindicados en el embarazo (clase 3: daño, nivel C-LD). ESC/EACTS 2025: contraindicados en la estenosis mitral reumática con FA y área ≤2,0 cm² (clase III, nivel B). ESC 2025 (embarazo): contraindicados en la gestación (clase III, nivel C).	ESC 2024; ESC 2023; AHA/ACC 2026; ESC/EACTS 2025; ESC 2025

Preguntas frecuentes sobre dabigatrán

¿Qué es el dabigatrán y para qué sirve?

Es un anticoagulante oral de acción directa de la familia de los inhibidores directos de la trombina: bloquea el factor IIa, mientras que el apixabán, el rivaroxabán y el edoxabán inhiben el factor Xa. Se toma como dabigatrán etexilato, un profármaco. Según su ficha técnica, en adultos sirve para prevenir el ictus (accidente cerebrovascular o EVC) y la embolia sistémica en la fibrilación auricular no valvular con uno o más factores de riesgo —ictus o accidente isquémico transitorio previos, edad de 75 años o más, insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA o más, diabetes o hipertensión—; para tratar la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar y prevenir sus recurrencias; y, con las cápsulas de 75 y 110 mg, para prevenir la tromboembolia venosa tras una prótesis total de cadera o de rodilla programada. También está autorizado para la tromboembolia venosa en niños. Está contraindicado en los portadores de prótesis valvulares cardiacas que requieran anticoagulación.

¿Cuál es la dosis de dabigatrán en la fibrilación auricular? ¿Cuándo se usa la de 110 mg?

150 mg cada 12 horas, a largo plazo. La ficha técnica recomienda bajar a 110 mg cada 12 horas en dos situaciones: a partir de los 80 años y con verapamilo. En otras cuatro, la elección entre 150 y 110 mg se hace con una evaluación individual del riesgo tromboembólico y del hemorrágico: edad de 75 a 80 años, aclaramiento de creatinina de 30-50 mL/min, gastritis, esofagitis o reflujo gastroesofágico, y otros factores que aumentan el riesgo de sangrado. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recoge esos criterios y considera no recomendado reducir la dosis de un anticoagulante directo sin que se cumplan (clase III, nivel B). Si el paciente necesita además un antiagregante tras una angioplastia, puede considerarse 110 mg en lugar de 150 mg mientras dure la combinación cuando el riesgo hemorrágico es alto (clase IIa, nivel B). Durante una cardioversión puede mantenerse el tratamiento, y en la ablación con catéter la dosis de 150 mg no necesita interrumpirse.

¿Qué dosis se usa en la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar? ¿Y tras una prótesis de cadera o de rodilla?

En la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (tromboembolia pulmonar), 150 mg cada 12 horas, empezando tras al menos 5 días de anticoagulación parenteral con heparina; la guía AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar lo formula como 5-10 días de anticoagulación parenteral previa (clase 1, nivel B-R). Las reducciones a 110 mg cada 12 horas son las mismas que en la fibrilación auricular, aunque en esta indicación esa dosis se basa en análisis farmacocinéticos y farmacodinámicos y no se ha estudiado clínicamente. La duración es de al menos 3 meses si el episodio se asoció a un factor de riesgo transitorio, y más larga si el factor es permanente o la trombosis fue idiopática. En la profilaxis tras una prótesis total programada, se da una cápsula de 110 mg entre 1 y 4 horas después de terminar la intervención y, desde el día siguiente, 220 mg una vez al día, durante 10 días en la rodilla y 28-35 días en la cadera. Con aclaramiento de 30-50 mL/min, con 75 años o más, o con verapamilo, amiodarona o quinidina, la primera dosis es de 75 mg y después 150 mg una vez al día. No se recomienda en la cirugía de fractura de cadera, en la que no se ha estudiado.

¿Cómo se ajusta el dabigatrán en la insuficiencia renal?

Por el aclaramiento de creatinina calculado con la fórmula de Cockcroft-Gault, que es el método que exige la ficha técnica. Por debajo de 30 mL/min está contraindicado. Con 30-50 mL/min, la dosis recomendada sigue siendo 150 mg cada 12 horas en la fibrilación auricular y en la trombosis venosa, y debe considerarse 110 mg cada 12 horas si el riesgo de sangrado es alto; en la profilaxis ortopédica, 150 mg una vez al día. En ese tramo la exposición al fármaco es unas 2,7 veces mayor que con función renal normal y la semivida sube a unas 18 horas; por debajo de 30 mL/min, la exposición es unas 6 veces mayor y la semivida, de unas 27 horas. La función renal se evalúa antes de empezar; en la insuficiencia renal leve o moderada y a partir de los 75 años, al menos una vez al año, y siempre que se sospeche un deterioro, como en la deshidratación o la hipovolemia. Si aparece una insuficiencia renal aguda, el tratamiento se interrumpe. Una hemodiálisis de 4 horas elimina entre el 50 % y el 60 % del fármaco.

¿Qué antídoto tiene el dabigatrán?

El idarucizumab, un fragmento de anticuerpo monoclonal que se une al dabigatrán y neutraliza su efecto. La ficha técnica lo reserva para el adulto con una hemorragia potencialmente mortal o no controlada y para la cirugía o los procedimientos urgentes. En el estudio RE-VERSE AD, con 503 pacientes que recibieron 5 g por vía intravenosa, la mediana de la reversión máxima del efecto anticoagulante fue del 100 %; en los que sangraban, la hemorragia cesó en una mediana de 2,5 horas, y en los que iban a una intervención urgente, la hemostasia fue normal en el 93,4 %. A los 90 días hubo eventos trombóticos en el 6,3 % y en el 7,4 % de los dos grupos, y la mortalidad fue del 18,8 % y del 18,9 %. El dabigatrán puede reiniciarse 24 horas después del idarucizumab si el paciente está estable y la hemostasia es adecuada. Como alternativas, la ficha técnica cita la hemodiálisis, la sangre entera fresca o el plasma fresco congelado, los concentrados de factores de la coagulación, el factor VIIa recombinante y los concentrados de plaquetas. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular propone considerar el antídoto específico ante una hemorragia grave o en una localización crítica (clase IIa, nivel B).

¿Se controla el dabigatrán con el INR? ¿Qué pruebas de coagulación sirven?

No. La ficha técnica considera el INR poco fiable con dabigatrán, con aumentos falsamente elevados, y pide no realizarlo. En general no hace falta monitorizar la anticoagulación, pero cuando se quiere detectar una exposición excesiva sirven el tiempo de trombina diluida, el tiempo de coagulación de ecarina y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), interpretados con precaución por la variabilidad entre pruebas. En la fibrilación auricular y la trombosis venosa, los valores en el valle que se asocian a más riesgo de hemorragia son un tiempo de trombina diluida por encima de 200 ng/mL, un tiempo de ecarina más de 3 veces el límite alto de la normalidad y un TTPa más de 2 veces ese límite. Ante un ictus isquémico agudo, puede considerarse la fibrinólisis si esas pruebas no pasan del límite alto de la normalidad. Al pasar de dabigatrán a un antagonista de la vitamina K, el INR refleja el efecto de este sólo cuando el dabigatrán lleva al menos 2 días suspendido; en sentido contrario, el dabigatrán se empieza cuando el INR baja de 2,0.

¿Cuál es el mecanismo de acción del dabigatrán? ¿Qué es el dabigatrán etexilato?

El dabigatrán etexilato es el profármaco que contienen las cápsulas: tras absorberse, las esterasas lo transforman rápida y completamente en dabigatrán, la forma activa. El dabigatrán inhibe de forma directa, competitiva y reversible la trombina, tanto la libre como la unida al coágulo de fibrina; al bloquearla impide la conversión de fibrinógeno en fibrina y la activación plaquetaria que depende de la trombina. Su biodisponibilidad oral es de alrededor del 6,5 %, alcanza la concentración máxima entre 0,5 y 2 horas después de la toma, se une poco a las proteínas plasmáticas (34-35 %) y se elimina sobre todo inalterado por la orina, a un ritmo parecido al del filtrado glomerular. No se metaboliza por el citocromo P450: sus interacciones proceden de la glucoproteína P, de la que el dabigatrán etexilato es sustrato.

¿Qué diferencia hay entre dabigatrán y rivaroxabán?

Los dos son anticoagulantes orales de acción directa, pero actúan en puntos distintos: el dabigatrán inhibe la trombina y el rivaroxabán, el factor Xa. En la fibrilación auricular, el dabigatrán se toma cada 12 horas, con o sin alimentos, y el rivaroxabán una vez al día con la comida. La dependencia renal es distinta: el dabigatrán se elimina sobre todo inalterado por la orina y está contraindicado con aclaramiento de creatinina inferior a 30 mL/min; del rivaroxabán se elimina inalterada por el riñón alrededor de un tercio de la dosis, y no se recomienda por debajo de 15 mL/min. En la trombosis venosa, el dabigatrán necesita al menos 5 días de anticoagulación parenteral previa y el rivaroxabán puede empezarse por vía oral desde el primer día. Cada uno tiene su antídoto: el idarucizumab para el dabigatrán y el andexanet alfa para el rivaroxabán. El dabigatrán, con una unión a proteínas del 34-35 %, se elimina con hemodiálisis; en el rivaroxabán, con una unión del 92-95 %, no se espera que la diálisis lo elimine. Las cápsulas de dabigatrán no pueden abrirse, y los comprimidos de rivaroxabán pueden triturarse.

¿Qué interacciones tiene el dabigatrán?

Las relevantes pasan por la glucoproteína P, porque el dabigatrán no se metaboliza por el citocromo P450. Están contraindicados los inhibidores potentes de la glucoproteína P: el ketoconazol sistémico, que multiplica la exposición por 2,4-2,5; la ciclosporina; el itraconazol; la dronedarona, que la multiplica por 2,4, y la asociación glecaprevir/pibrentasvir. No se recomiendan el tacrólimus ni los inhibidores de la proteasa como el ritonavir. Con verapamilo se recomienda reducir la dosis a 110 mg cada 12 horas y tomar los dos a la vez: el aumento de exposición es máximo, de 2,5 veces, cuando el verapamilo de liberación inmediata se toma una hora antes, y desaparece si se toma 2 horas después. Con amiodarona (exposición 1,6 veces mayor, que puede persistir semanas tras suspenderla) y con quinidina (1,5 veces) no hace falta ajustar la dosis en la fibrilación auricular ni en la trombosis venosa. La dosis de carga de ticagrelor aumenta la exposición 1,5 veces, y 1,3 veces si se da 2 horas después del dabigatrán, que es la forma recomendada. Los inductores —rifampicina, que reduce la exposición un 67 %, hipérico, carbamazepina y fenitoína— deben evitarse. Los antiagregantes, los antiinflamatorios en uso crónico y los ISRS o ISRSN aumentan el sangrado.

¿Cómo se toma el dabigatrán y qué hacer si se olvida una dosis?

Con o sin alimentos, tragando la cápsula entera con un vaso de agua. La cápsula no debe abrirse: sin su cubierta, la biodisponibilidad aumenta un 75 % tras una dosis única y un 37 % en el estado estacionario, y con ella el riesgo de hemorragia. Se conserva en su envase original para protegerla de la humedad; la cápsula no se saca del blíster hasta el momento de tomarla, y el frasco, una vez abierto, se usa en 4 meses. En la fibrilación auricular y en la trombosis venosa se toma cada 12 horas; una dosis olvidada puede tomarse hasta 6 horas antes de la siguiente, y si faltan menos de 6 horas se omite. En la profilaxis ortopédica, con una toma al día, se sigue con la dosis del día siguiente a la hora habitual. En ningún caso se toma una dosis doble. Si aparece dispepsia, el paciente debe consultar antes de dejarlo: la ficha técnica pide no interrumpir el tratamiento sin indicación médica.

¿Qué hacer con el dabigatrán antes de una cirugía o de un procedimiento?

En la cirugía programada, la ficha técnica pide suspenderlo al menos 24 horas antes, y 2-4 días antes si el riesgo de sangrado es alto o la cirugía es mayor, según el aclaramiento de creatinina: con 80 mL/min o más, 24 horas antes con riesgo estándar y 2 días con riesgo alto; con 50-79 mL/min, 1-2 días y 2-3 días; con 30-49 mL/min, 2-3 días y 4 días. En la cirugía que puede esperar unas horas, se retrasa al menos 12 horas desde la última dosis; en la urgente, puede revertirse con idarucizumab. Tras retirar un catéter epidural deben pasar al menos 2 horas antes de la siguiente dosis. Después de la intervención se reanuda lo antes posible, cuando la hemostasia es adecuada. En la cardioversión puede mantenerse, y en la ablación de la fibrilación auricular con 150 mg cada 12 horas no hace falta interrumpirlo; la guía ESC 2024 recomienda la anticoagulación oral ininterrumpida durante la ablación (clase I, nivel A). En el paciente con insuficiencia renal, una prueba de coagulación puede ayudar a saber si la hemostasia sigue alterada.

¿Qué contraindicaciones tiene? ¿Se puede usar con prótesis valvulares, en el embarazo o en la lactancia?

La ficha técnica lo contraindica en la hipersensibilidad, la insuficiencia renal grave (aclaramiento inferior a 30 mL/min), la hemorragia activa clínicamente significativa, las lesiones con riesgo significativo de sangrado mayor, el tratamiento con otro anticoagulante salvo en el cambio de uno a otro o con heparina no fraccionada para mantener un catéter o durante la ablación, la insuficiencia o enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia, los inhibidores potentes de la glucoproteína P y las prótesis valvulares cardiacas que requieran anticoagulación. En este último caso, el estudio RE-ALIGN, con prótesis mecánicas, se detuvo por más ictus (5 % frente a ninguno) y más sangrado mayor (4 % frente a 2 %) que con warfarina. La contraindicación de la ficha técnica abarca cualquier prótesis valvular que requiera anticoagulación; la guía ESC 2024 de fibrilación auricular reserva el antagonista de la vitamina K para la prótesis mecánica y la estenosis mitral moderada o grave. Tampoco se recomienda con transaminasas por encima de 2 veces el límite alto de la normalidad ni en el síndrome antifosfolipídico con trombosis previa. En el embarazo, la ficha técnica indica no usarlo salvo que sea claramente necesario, y las guías ESC 2025 (clase III, nivel C) y AHA/ACC 2026 (clase 3: daño, nivel C-LD) contraindican los anticoagulantes directos. En la lactancia, la ficha técnica pide interrumpir la lactancia natural; la guía AHA/ACC 2026 prefiere la heparina o la warfarina (clase 1, nivel C-LD), y la ESC 2025 admite el dabigatrán con precaución.

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El dabigatrán es el anticoagulante oral de acción directa que inhibe la trombina; los otros tres, apixabán, rivaroxabán y edoxabán, inhiben el factor Xa. Esta ficha práctica de 2026 resume qué es el dabigatrán etexilato y para qué sirve, a qué familia pertenece, la dosis de 150 y 110 mg en la fibrilación auricular y cuándo reducirla, la pauta en la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar y en la profilaxis tras prótesis de cadera o de rodilla, el ajuste en la insuficiencia renal por Cockcroft-Gault, el antídoto —idarucizumab—, por qué el INR no sirve para controlarlo, las interacciones con la glucoproteína P, qué hacer antes de una cirugía, las diferencias con el rivaroxabán y lo que muestran los estudios RE-LY, RE-COVER, RE-MEDY, RE-SONATE, RE-CIRCUIT, RE-DUAL PCI, RE-ALIGN y RE-VERSE AD.