Verapamilo: para qué sirve, dosis oral e intravenosa, mecanismo de acción y diferencias con diltiazem (2026)

Q: ¿Qué es el verapamilo y para qué sirve?

Es un antagonista del calcio no dihidropiridínico, del grupo de la fenilalquilamina, que actúa sobre el corazón y los vasos. Por vía oral, su ficha técnica lo autoriza en adultos, adolescentes y niños desde los 6 años para la profilaxis y el tratamiento de la angina de pecho, incluidas la vasoespástica (de Prinzmetal) y la inestable; la hipertensión arterial; la profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística después del tratamiento intravenoso; el control del flutter o la fibrilación auricular crónica sin vía accesoria; y la prevención secundaria tras un infarto en pacientes sin insuficiencia cardiaca en la fase aguda. Por vía intravenosa, en adultos y niños, trata las taquicardias supraventriculares: la taquicardia supraventricular paroxística, incluso la asociada a una vía accesoria, y el flutter o la fibrilación auricular sin vía accesoria. Fuera de la ficha técnica se usa en la miocardiopatía hipertrófica, donde la guía ESC 2023 lo recomienda en la forma obstructiva si los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados, y en la profilaxis de la cefalea en racimos.

Q: ¿Cuál es la dosis de verapamilo en adultos y cuál es la dosis máxima?

Se ajusta a la respuesta de cada paciente. Según la ficha técnica española, en la hipertensión la dosis habitual es de 240 mg al día, que puede subirse después de una semana a 360 mg y, más adelante, hasta 480 mg; en la angina y después de un infarto, la dosis óptima es de 240-480 mg al día y la mayoría de los pacientes responde a 360 mg; en la profilaxis de la taquicardia supraventricular, 240-480 mg al día, o 120-360 mg si el paciente toma digoxina. La dosis máxima a largo plazo es de 480 mg al día: por encima, su seguridad no está establecida. En niños, un máximo de 10 mg/kg al día en varias tomas. La ficha técnica estadounidense de la forma de liberación prolongada, cuya única indicación es la hipertensión, empieza con 180 mg por la mañana, o con 120 mg en ancianos o personas de poco peso, y reparte las dosis altas en dos tomas; la de liberación inmediata se da en tres tomas en la angina y la hipertensión, y en tres o cuatro en las arritmias. En la insuficiencia hepática se empieza con dosis bajas. Tras un uso prolongado no se suspende de golpe: se reduce la dosis.

Q: ¿Cómo se administra el verapamilo intravenoso en la taquicardia supraventricular?

Con la solución inyectable de 2,5 mg/mL, en ampollas de 2 mL con 5 mg, siempre en inyección lenta de al menos 2 minutos y con monitorización continua del electrocardiograma (ECG o EKG) y de la presión arterial. En adultos, la ficha técnica indica 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) y, si no basta, 10 mg (0,15 mg/kg) 30 minutos después de la primera dosis; en pacientes de edad avanzada, la inyección debe durar al menos 3 minutos. En niños de hasta 1 año, 0,1-0,2 mg/kg (0,75-2 mg), y de 1 a 15 años, 0,1-0,3 mg/kg (2-5 mg, sin superar 5 mg), repetibles a los 30 minutos. Cuando esté justificado, primero se hacen maniobras vagales. Según la ficha técnica estadounidense, el efecto máximo llega a los 3-5 minutos del bolo; en los estudios controlados, alrededor del 60 % de los pacientes volvió a ritmo sinusal en 10 minutos, y en los no controlados, alrededor del 80 %. Está contraindicado en la taquicardia ventricular de QRS ancho (más de 0,12 s), si el paciente ha recibido un betabloqueante intravenoso o va a recibirlo con pocas horas de diferencia, y en el flutter o la fibrilación auricular con vía accesoria; la ficha técnica del inyectable pide además no administrar disopiramida en las 48 horas previas ni en las 24 horas siguientes. Puede precipitar con soluciones como la de bicarbonato.

Q: ¿Cómo se usa el verapamilo en la fibrilación auricular?

Se usa para controlar la frecuencia ventricular. Según la ficha técnica estadounidense, tras el verapamilo intravenoso alrededor del 70 % de los pacientes con respuesta ventricular rápida reduce la frecuencia al menos un 20 %, un efecto que dura 30-60 minutos tras una inyección, mientras que el paso a ritmo sinusal es poco frecuente (alrededor del 10 %, parecido al del placebo). La guía ESC 2024 recomienda el control de la frecuencia (clase I, nivel B) con un objetivo inicial de menos de 110 lpm en reposo (clase IIa, nivel B), e incluye el verapamilo entre los fármacos de primera elección sólo con FEVI superior al 40 % (clase I, nivel B); su tabla 12 da por vía oral desde 40 mg cada 12 horas hasta 480 mg al día en liberación prolongada, y por vía intravenosa 2,5-10 mg en bolo de 5 minutos (la ficha técnica: 5-10 mg en al menos 2 minutos). La ficha técnica lo contraindica en la fibrilación o el flutter con vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White), porque puede desencadenar una taquicardia o una fibrilación ventricular. Si el paciente toma digoxina, hay que reducir la dosis de ésta; y si toma dabigatrán, la de dabigatrán baja a 110 mg cada 12 horas.

Q: ¿Cuál es el mecanismo de acción del verapamilo?

Bloquea los canales lentos de calcio e impide la entrada de calcio en las células del músculo cardiaco, del sistema de conducción y del músculo liso vascular. En los nódulos sinusal y auriculoventricular, cuya actividad eléctrica depende de ese flujo, frena la conducción auriculoventricular y alarga el periodo refractario del nódulo de forma dependiente de la frecuencia: por eso reduce la respuesta ventricular en el flutter y la fibrilación auricular y corta las taquicardias por reentrada que pasan por el nódulo. No actúa sobre la conducción por las vías accesorias. En los vasos dilata las arterias coronarias y las arterias y arteriolas periféricas, y baja la presión arterial. Reduce la poscarga y la contractilidad; en la mayoría de los pacientes el efecto inotrópico negativo se compensa con la reducción de la poscarga, pero con disfunción grave (presión de enclavamiento superior a 20 mmHg o fracción de eyección inferior al 30 %) puede empeorar la insuficiencia cardiaca. En su farmacocinética, se absorbe más del 90 %, pero por el primer paso hepático su biodisponibilidad es del 22 % con la forma de liberación inmediata y del 33 % con la prolongada, y se duplica con la administración repetida; se metaboliza sobre todo por el CYP3A4, inhibe el CYP3A4 y la glicoproteína P, su único metabolito activo, el norverapamilo, tiene alrededor de un 20 % de su actividad (en un estudio en perros), y su semivida es de 3-7 horas por vía oral.

Q: ¿Qué diferencia hay entre verapamilo y diltiazem?

Los dos son antagonistas del calcio no dihidropiridínicos con efectos cardiacos directos (el verapamilo es una fenilalquilamina y el diltiazem, una benzotiazepina), y comparten el efecto sobre el nódulo auriculoventricular, la frecuencia y la contractilidad, la inhibición del CYP3A4 y las precauciones principales: la fracción de eyección reducida y la combinación con betabloqueantes. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda los dos, junto con los betabloqueantes y la digoxina, como fármacos de primera elección con FEVI superior al 40 % (clase I, nivel B), y su tabla 12 da para el diltiazem de 60 mg cada 8 horas hasta 360 mg al día, o 0,25 mg/kg en bolo intravenoso de 5 minutos seguido de 5-15 mg/h, y para el verapamilo de 40 mg cada 12 horas hasta 480 mg al día, o 2,5-10 mg en bolo de 5 minutos. La guía ESC 2023 de miocardiopatías recomienda cualquiera de los dos en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva cuando los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel B), y la ficha técnica de la simvastatina fija para los dos un máximo de 20 mg al día de simvastatina. Se diferencian en el embarazo: la guía interactiva de CardioTeca, con la ESC 2025, no recomienda el diltiazem y da clase I, nivel C, al verapamilo oral para prevenir la taquicardia supraventricular sin preexcitación. La guía interactiva de hipertensión de CardioTeca asocia el estreñimiento sobre todo al verapamilo.

Q: ¿En qué se diferencia el verapamilo del amlodipino?

El amlodipino es un antagonista del calcio dihidropiridínico: actúa sobre todo en el músculo liso arterial y no frena el nódulo auriculoventricular, así que no controla la frecuencia en la fibrilación auricular ni corta las taquicardias supraventriculares; el verapamilo sí lo hace, y además reduce la contractilidad. En la hipertensión, la guía ESC 2024 incluye a los calcioantagonistas dihidropiridínicos entre los fármacos de primera línea (clase I, nivel A), junto con los IECA, los ARA-II y los diuréticos tiazídicos o afines, y la guía interactiva de CardioTeca reserva el verapamilo para indicaciones concretas, como el control de la frecuencia; la tabla del suplemento de esa guía contraindica los no dihidropiridínicos con FEVI inferior al 40 %, bloqueo sinoauricular o auriculoventricular de alto grado o frecuencia inferior a 50 lpm. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la guía interactiva de CardioTeca pide evitar las dihidropiridinas, porque la vasodilatación agrava la obstrucción, y el verapamilo es una alternativa al betabloqueante. En la angina vasoespástica sirven los dos grupos: la guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos recomienda un calcioantagonista (clase I, nivel A).

Q: ¿Qué presentaciones de verapamilo hay en España? ¿Se pueden partir los comprimidos?

Según CIMA, a 19 de septiembre de 2026 hay siete presentaciones autorizadas y seis comercializadas, ninguna de ellas genérica: comprimidos recubiertos de 80 mg de liberación inmediata; comprimidos de liberación prolongada de 120, 180 y 240 mg; solución inyectable de 2,5 mg/mL en ampollas de 2 mL (5 mg), en envases de 5 ampollas; y una combinación de trandolapril y verapamilo de 2 mg/180 mg en cápsulas de liberación prolongada. No hay comprimidos de 40 mg. Los comprimidos se toman sin chupar ni masticar y con suficiente líquido; los de liberación prolongada de 180 y 240 mg llevan una ranura que sirve sólo para partirlos y facilitar la deglución, no para dividir la dosis en partes iguales. La comida no cambia su biodisponibilidad. Los comprimidos de liberación prolongada se conservan por debajo de 25 °C, y las ampollas, por debajo de 30 °C y en su embalaje, protegidas de la luz.

Q: ¿Qué efectos secundarios tiene el verapamilo?

Según la ficha técnica española, son frecuentes (entre 1 y 10 de cada 100 pacientes) el mareo, la cefalea, la bradicardia, los sofocos, la hipotensión, el estreñimiento, las náuseas y el edema periférico; poco frecuentes, las palpitaciones, la taquicardia, el dolor abdominal y la fatiga; y raros, la parestesia, el temblor, la somnolencia, el tinnitus, los vómitos y la hiperhidrosis. Con frecuencia no conocida figuran el bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grado, la insuficiencia cardiaca, la pausa sinusal, la asistolia, la hiperplasia gingival, la oclusión intestinal, la hiperpotasemia, la ginecomastia, la galactorrea, la disfunción eréctil, el aumento de las enzimas hepáticas y reacciones cutáneas graves como el síndrome de Stevens-Johnson. En los estudios de la ficha técnica estadounidense, con 4.954 pacientes, el más frecuente fue el estreñimiento (7,3 %), seguido del mareo (3,3 %), las náuseas (2,7 %), la hipotensión (2,5 %) y la cefalea (2,2 %). Si aparece un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o un bloqueo de rama, la ficha técnica pide interrumpir las dosis siguientes.

Q: ¿Qué contraindicaciones tiene? ¿Se puede usar en la insuficiencia cardiaca?

La ficha técnica lo contraindica en la hipersensibilidad, el shock cardiogénico, el bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado y la enfermedad del seno sin marcapasos, la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección inferior al 35 % o presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mmHg (salvo que la cause una taquicardia supraventricular tratable con verapamilo), el flutter o la fibrilación auricular con vía accesoria y la combinación con ivabradina; la forma intravenosa, además, en la hipotensión grave, la taquicardia ventricular de QRS ancho y con betabloqueantes intravenosos administrados con pocas horas de diferencia. Con fracción de eyección superior al 35 %, pide compensar la insuficiencia cardiaca antes de empezar. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca (falla cardiaca), en la que la fracción de eyección reducida es toda FEVI inferior al 50 %, considera el diltiazem y el verapamilo potencialmente perjudiciales en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida por su efecto inotrópico negativo y pide suspenderlos salvo que sean absolutamente necesarios; lo dice en las tablas prácticas del suplemento, sin clase de recomendación. En el embarazo, la ficha técnica prefiere evitarlo como medida de precaución, y la guía interactiva de CardioTeca, con la ESC 2025, le da clase I, nivel C, para prevenir la taquicardia supraventricular en la mujer sin preexcitación; en la lactancia, la ficha técnica considera que puede ser compatible, porque el lactante recibe el 0,1-1 % de la dosis materna, pero no descarta un riesgo para el lactante y sólo lo admite si el tratamiento se considera esencial para la madre.

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

El verapamilo es un antagonista del calcio no dihidropiridínico, derivado de la fenilalquilamina: bloquea los canales lentos de calcio de los nódulos sinusal y auriculoventricular, del miocardio y del músculo liso arterial, con lo que frena la conducción auriculoventricular, reduce la frecuencia y la contractilidad y dilata las arterias coronarias y periféricas. Por vía oral, su ficha técnica lo autoriza en la angina de pecho, incluidas la vasoespástica y la inestable, la hipertensión arterial, la profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística después del tratamiento intravenoso, el control del flutter o la fibrilación auricular crónica sin vía accesoria y la prevención secundaria tras un infarto sin insuficiencia cardiaca durante la fase aguda; por vía intravenosa, en las taquicardias supraventriculares. La dosis oral habitual es de 240 mg al día en la hipertensión y de 240-480 mg en la angina, con un máximo de 480 mg; por vía intravenosa, 5-10 mg en al menos 2 minutos y 10 mg más a los 30 minutos si no basta. Está contraindicado en la insuficiencia cardiaca con FEVI inferior al 35 % o presión de enclavamiento superior a 20 mmHg, en el bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado sin marcapasos, en la fibrilación o el flutter con vía accesoria y con ivabradina, y la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca lo considera potencialmente perjudicial en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, que ahora es toda FEVI inferior al 50 %. Esta ficha reúne las dosis orales e intravenosas, las presentaciones, las interacciones, las diferencias con el diltiazem y el amlodipino, los estudios DAVIT-II, CONVINCE, INVEST y TEMPO II, y lo que dicen las guías en 2026.

📌 Verapamilo de un vistazo

Para qué sirve (fichas técnicas): por vía oral, en adultos, adolescentes y niños desde los 6 años, profilaxis y tratamiento de la angina de pecho (también la vasoespástica y la inestable), hipertensión arterial, profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística después del tratamiento intravenoso, control del flutter o la fibrilación auricular crónica sin vía accesoria y prevención secundaria tras un infarto sin insuficiencia cardiaca en la fase aguda. Por vía intravenosa, en adultos y niños, taquicardia supraventricular paroxística (incluso con vía accesoria) y flutter o fibrilación auricular sin vía accesoria.
Presentaciones (CIMA, 19 de septiembre de 2026): 7 autorizadas y 6 comercializadas, ninguna genérica: comprimidos de 80 mg de liberación inmediata; comprimidos de 120, 180 y 240 mg de liberación prolongada; solución inyectable de 2,5 mg/mL en ampollas de 2 mL (5 mg); y trandolapril/verapamilo 2 mg/180 mg en cápsulas de liberación prolongada. No hay comprimidos de 40 mg.
Dosis oral (ficha técnica española): hipertensión, 240 mg al día, que puede subirse tras una semana a 360 mg y después hasta 480 mg; angina y posinfarto, 240-480 mg (la mayoría responde a 360 mg); profilaxis de la taquicardia supraventricular, 240-480 mg, o 120-360 mg si toma digoxina. Máximo, 480 mg al día a largo plazo; en niños, 10 mg/kg al día. La ficha técnica estadounidense de liberación prolongada, en la hipertensión, empieza con 180 mg por la mañana, o 120 mg en ancianos o personas de poco peso.
Dosis intravenosa (ficha técnica): 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) en bolo de al menos 2 minutos con monitorización del ECG y de la presión arterial; si no basta, 10 mg (0,15 mg/kg) a los 30 minutos. En ancianos, en al menos 3 minutos. Niños de hasta 1 año, 0,1-0,2 mg/kg (0,75-2 mg); de 1 a 15 años, 0,1-0,3 mg/kg (2-5 mg, sin pasar de 5 mg).
Cómo se toma: sin chupar ni masticar, con líquido; la comida no cambia su biodisponibilidad. La ranura de los comprimidos de 180 y 240 mg sirve para facilitar la deglución, no para dividir la dosis. No se suspende de golpe tras un uso prolongado: se reduce la dosis.
Riñón e hígado: la insuficiencia renal no cambia su farmacocinética, pero la ficha técnica pide precaución y vigilancia; no se elimina por hemodiálisis. En la insuficiencia hepática, el efecto se potencia y se prolonga: dosis iniciales bajas.
Contraindicaciones (fichas técnicas): hipersensibilidad; shock cardiogénico; bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o enfermedad del seno sin marcapasos; insuficiencia cardiaca con FEVI <35 % o presión de enclavamiento >20 mmHg, salvo que la cause una taquicardia supraventricular; flutter o fibrilación auricular con vía accesoria; ivabradina. Sólo la vía intravenosa: hipotensión grave, betabloqueantes intravenosos con pocas horas de diferencia (antes o después) y taquicardia ventricular de QRS ancho (>0,12 s).
Interacciones principales: digoxina (reducir su dosis), betabloqueantes (nunca los dos por vía intravenosa), simvastatina (máximo 20 mg), colchicina, dabigatrán (110 mg cada 12 horas), ciclosporina, everolimus, sirolimus y tacrolimus; lo reducen la rifampicina, el fenobarbital, la fenitoína y la hierba de San Juan; el zumo de pomelo lo aumenta.
Efectos adversos frecuentes (ficha técnica): mareo, cefalea, bradicardia, sofocos, hipotensión, estreñimiento, náuseas y edema periférico. El bloqueo auriculoventricular, la insuficiencia cardiaca y la hiperplasia gingival figuran con frecuencia no conocida.
Lo que cambia la guía: la ESC 2026 de insuficiencia cardiaca considera el diltiazem y el verapamilo potencialmente perjudiciales en la insuficiencia cardiaca con FEVI <50 % y pide suspenderlos salvo que sean imprescindibles; la ESC 2024 de fibrilación auricular los reserva para la FEVI >40 %.
Guías: ESC 2024 de fibrilación auricular, de síndromes coronarios crónicos y de hipertensión, ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, ESC 2023 de miocardiopatías y ESC 2025 de embarazo; detalle en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

El verapamilo es el prototipo de una subclase de antagonistas del calcio que los cardiólogos conocen con el nombre de no dihidropiridínicos. Mientras que las dihidropiridinas, como el amlodipino, actúan casi exclusivamente sobre el músculo liso vascular y carecen de efecto sobre el sistema de conducción cardíaco, el verapamilo se une con preferencia a los canales de calcio tipo L del nódulo auriculoventricular y del nódulo sinusal, además de a los del miocardio y los vasos. Esta selectividad tisular, que comparte con el diltiazem, le da actividad antiarrítmica: los dos son los agentes de clase IV en la nomenclatura de Vaughan Williams. En España, como en el resto del mundo hispanohablante, el término oficial según la denominación común internacional aprobada por la AEMPS es verapamilo, conocido internacionalmente como verapamil.

Cuatro décadas de uso clínico y varios ensayos de referencia avalan sus beneficios en indicaciones muy distintas. En el control de la frecuencia cardíaca de la fibrilación auricular con función sistólica conservada, las guías ESC 2024 lo recomiendan como primera línea con el mismo nivel de evidencia que los betabloqueantes. En la taquicardia supraventricular paroxística, su forma intravenosa devolvió el ritmo sinusal en 10 minutos a alrededor del 60 % de los pacientes en los estudios controlados y a alrededor del 80 % en los no controlados, según la ficha técnica estadounidense. En la miocardiopatía hipertrófica, mejora la disfunción diastólica y reduce los síntomas en los pacientes que no responden adecuadamente a los betabloqueantes. Y en la prevención secundaria post-infarto de miocardio, el estudio DAVIT-II redujo los eventos mayores un 20 % en el conjunto de los pacientes (HR 0,80) y un 30 % en los que no tuvieron insuficiencia cardíaca en la unidad coronaria (HR 0,70).

Si ya prescribes verapamilo en alguna de sus indicaciones, las secciones que siguen te ayudarán a optimizar la dosis, anticipar las interacciones más relevantes y reconocer los perfiles de paciente donde el riesgo supera al beneficio. Si todavía reservas este fármaco para las urgencias de arritmia y rara vez lo utilizas en el tratamiento crónico, la evidencia del bloque II probablemente cambiará esa situación.

Ficha de la molécula · Verapamilo

Grupo farmacológico

Antagonista del calcio no dihidropiridínico (fenil-alquilamina). Antiarrítmico clase IV (Vaughan Williams).

Mecanismo de acción

Bloqueo de los canales de calcio tipo L en nódulos SA y AV, miocardio y músculo liso vascular. Efectos cronotrópico, dromotrópico e inotrópico negativos.

Vía de administración

Oral (comprimidos de liberación inmediata y prolongada) e intravenosa. Absorción oral >90%, biodisponibilidad 20-35% por efecto de primer paso hepático intenso.

Dosis

Oral (ficha técnica española): 240 mg/día en la hipertensión, que puede subirse tras una semana a 360 mg; 240-480 mg/día en la angina y tras el infarto; máximo 480 mg/día. IV: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) en bolo de al menos 2 min; si no basta, 10 mg a los 30 min.

Indicaciones aprobadas (AEMPS)

Angina (estable, vasoespástica, inestable), hipertensión arterial, TSV paroxística (profilaxis oral; aguda IV), control de FA/flutter crónica, prevención secundaria post-IAM sin IC.

Ensayos clave

DAVIT-I y DAVIT-II (post-IAM), CONVINCE (HTA), INVEST (HTA+EAC), TEMPO II (MCH no obstructiva, 2026).

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

La ficha técnica aprobada por la AEMPS para verapamilo oral cubre cinco situaciones clínicas diferenciadas. La formulación intravenosa añade el tratamiento agudo de las taquiarritmias supraventriculares, con algunas diferencias relevantes en el perfil de contraindicaciones.

Indicaciones aprobadas en España (formulación oral; adultos, adolescentes y niños a partir de 6 años):

Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho, incluida la forma vasoespástica (variante de Prinzmetal) y la angina inestable.
Tratamiento de la hipertensión arterial.
Profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística, habitualmente tras tratamiento agudo con la forma intravenosa.
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con flutter y/o fibrilación auricular crónica, excepto cuando existan vías accesorias de conducción (síndrome de Wolff-Parkinson-White, Lown-Ganong-Levine).
Prevención secundaria post-infarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia cardíaca durante la fase aguda.

Uso establecido fuera de ficha técnica con respaldo clínico:

Profilaxis de la cefalea en racimos (primera línea en guías neurológicas; dosis de 360-720 mg/día en la revisión de Tfelt-Hansen de 2009).
Miocardiopatía hipertrófica sintomática: en la forma obstructiva, si los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados (guía ESC 2023 de miocardiopatías, clase I, nivel B); en la no obstructiva con dolor anginoso, betabloqueante o calcioantagonista (clase IIa, nivel C).

Perfiles de paciente con mayor beneficio potencial del verapamilo
Perfil clínico	Razón principal	Ensayo o guía de soporte
FA con FEVI >40% que no tolera betabloqueantes	Control de FC comparable a betabloqueantes sin bradicardia excesiva en muchos casos. Primera línea según guías ESC 2024.	Guía ESC 2024 de fibrilación auricular (fármaco de primera elección con FEVI >40 %: clase I, nivel B)
TSV paroxística recurrente sin WPW	Terminación y prevención de recurrencias. Alternativa oral a la ablación en pacientes que prefieren tratamiento médico.	Ficha técnica AEMPS; ESC SVT guidelines
Post-IAM sin IC, con contraindicación a betabloqueantes	En DAVIT-II, los eventos mayores bajaron un 30 % en los pacientes sin IC (HR 0,70) y un 20 % en el conjunto (HR 0,80). Alternativa cuando el betabloqueante no es viable.	DAVIT-II (1990)
Angina vasoespástica (Prinzmetal)	El calcioantagonista está recomendado para controlar los síntomas y prevenir la isquemia y sus complicaciones potencialmente mortales en la angina vasoespástica. La guía interactiva de CardioTeca pide evitar los betabloqueantes en el vasoespasmo puro, porque pueden agravarlo al favorecer la vasoconstricción mediada por receptores alfa.	Guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos (calcioantagonista: clase I, nivel A); guía interactiva de CardioTeca
MCH sintomática sin obstrucción o con obstrucción pero intolerante a betabloqueantes	Mejora la disfunción diastólica y reduce el gradiente TSVI. Primera opción no betabloqueante en guías ESC/ACC.	Registro REMY 2025; TEMPO II, JACC 2026; ESC 2023 (clase I, nivel B, en la forma obstructiva si los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados)
HTA en paciente con FA concomitante	Una sola molécula controla tanto la presión arterial como la respuesta ventricular. Simplificación posológica.	INVEST (2003); ESH 2023

⚕️ Perla clínica — El paciente arquetípico del verapamilo oral

Varón de 68 años con fibrilación auricular permanente, hipertensión arterial, función renal normal y FEVI del 55%. Tiene antecedentes de broncoespasmo grave, que según la tabla 12 de la guía ESC 2024 de fibrilación auricular contraindica los betabloqueantes. La frecuencia ventricular en reposo ronda los 95-100 lpm. Con verapamilo de liberación prolongada 240 mg una vez al día obtienes el control de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca con un solo fármaco, sin necesidad de añadir un diurético para la hipertensión. En fibrilación auricular permanente no hay intervalo PR que vigilar: revisa la frecuencia ventricular en reposo (objetivo inicial, menos de 110 lpm, según la guía ESC 2024), el ECG en busca de pausas o bloqueos y la presión arterial; en la hipertensión, la ficha técnica permite subir la dosis a 360 mg al día tras una semana.

📖 Qué dicen las guías en 2026

Fibrilación auricular (guía ESC 2024). El control de la frecuencia está recomendado como tratamiento inicial en la fase aguda, como complemento del control del ritmo o como estrategia única (clase I, nivel B), con un objetivo inicial laxo de menos de 110 lpm en reposo (clase IIa, nivel B). Con FEVI superior al 40 %, los betabloqueantes, el diltiazem, el verapamilo o la digoxina están recomendados como fármacos de primera elección para controlar la frecuencia (clase I, nivel B); con FEVI de 40 % o menos, los betabloqueantes o la digoxina (clase I, nivel B). Su tabla 12 da para el verapamilo de 40 mg cada 12 horas hasta 480 mg al día en una toma de liberación prolongada, o 2,5-10 mg en bolo intravenoso de 5 minutos (la ficha técnica da 5-10 mg en al menos 2 minutos), y lo contraindica con FEVI de 40 % o menos; en España no hay comprimidos de 40 mg y, según la ficha técnica, sólo llevan ranura los de liberación prolongada de 180 y 240 mg, y esa ranura no sirve para dividir la dosis. La guía interactiva de CardioTeca desaconseja combinar el verapamilo o el diltiazem con un betabloqueante por el riesgo de bradicardia grave y bloqueo auriculoventricular. Con flecainida o propafenona, añadir un frenador del nódulo auriculoventricular (betabloqueante, diltiazem o verapamilo) para evitar la conducción 1:1 si la fibrilación se transforma en flutter tiene clase IIa, nivel C. En la fibrilación auricular preexcitada, la guía interactiva contraindica todos los fármacos de control de la frecuencia. Si el paciente toma dabigatrán, su ficha técnica recomienda 110 mg cada 12 horas, tomado a la vez que el verapamilo. El recorrido está en la guía interactiva de fibrilación auricular de CardioTeca.

Insuficiencia cardiaca (guía ESC 2026). Ninguna de las tablas de recomendaciones de la guía nombra el verapamilo. En las tablas prácticas del suplemento sobre los IECA, los betabloqueantes y los diuréticos (tablas S4, S6 y S7), la guía indica que los calcioantagonistas deben suspenderse en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida salvo que sean absolutamente necesarios y que el diltiazem y el verapamilo son potencialmente perjudiciales por su efecto inotrópico negativo; en el paciente con betabloqueante, que no se recomiendan y deben suspenderse. En esta guía, la fracción de eyección reducida comprende toda FEVI inferior al 50 %. La ficha técnica del verapamilo lo contraindica con FEVI inferior al 35 % o presión de enclavamiento superior a 20 mmHg y, por encima del 35 %, pide compensar la insuficiencia cardiaca antes de empezar. Detalle en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.

Síndrome coronario crónico (guía ESC 2024). En la angina, el tratamiento inicial con betabloqueante o calcioantagonista, o con los dos, está recomendado en la mayoría de los pacientes (clase I, nivel B). En la angina vasoespástica, el calcioantagonista está recomendado para controlar los síntomas y prevenir la isquemia y sus complicaciones potencialmente mortales (clase I, nivel A); la guía interactiva de CardioTeca da para el verapamilo 120-480 mg al día. Con FEVI inferior al 40 % o con un trastorno de la conducción auriculoventricular, la guía interactiva aparta el verapamilo y el diltiazem, y fuera de la fibrilación auricular no los combina con betabloqueantes. El recorrido está en la guía interactiva de síndrome coronario crónico de CardioTeca.

Miocardiopatía hipertrófica (guía ESC 2023 de miocardiopatías). En la forma obstructiva sintomática, los betabloqueantes no vasodilatadores son la primera línea (clase I, nivel B), y el verapamilo o el diltiazem están recomendados si los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel B); la guía interactiva de CardioTeca recoge como contraindicaciones del verapamilo un gradiente del tracto de salida superior a 100 mmHg, la hipotensión y la hipertensión pulmonar grave, y pide no combinarlos con el betabloqueante. En la forma no obstructiva con dolor anginoso, betabloqueante o calcioantagonista (clase IIa, nivel C). Si la FEVI baja del 50 %, la guía AHA/ACC 2024 considera razonable retirar el verapamilo y el diltiazem (clase 2a, nivel C-EO). El recorrido está en la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca.

Hipertensión arterial (guía ESC 2024). Los antihipertensivos de primera línea son los IECA, los ARA-II, los calcioantagonistas dihidropiridínicos y los diuréticos tiazídicos o afines (clase I, nivel A); el verapamilo no está entre ellos, y la guía interactiva de CardioTeca lo reserva para indicaciones concretas, como el control de la frecuencia en la fibrilación auricular. La tabla de contraindicaciones del suplemento, sin clase de recomendación, contraindica los calcioantagonistas no dihidropiridínicos con FEVI inferior al 40 %, bloqueo sinoauricular o auriculoventricular de alto grado o frecuencia cardiaca inferior a 50 lpm, y pide precaución con el estreñimiento grave. Detalle en la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca.

Embarazo (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). La guía interactiva de CardioTeca da al verapamilo oral clase I, nivel C, para prevenir la taquicardia supraventricular en la mujer sin preexcitación, junto con los betabloqueantes beta-1 selectivos, y al intravenoso clase IIa, nivel C, en la taquicardia supraventricular aguda cuando la adenosina o los betabloqueantes intravenosos no están disponibles o no funcionan; no se usa con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La ficha técnica, por falta de estudios adecuados, prefiere evitarlo en el embarazo como medida de precaución; en la lactancia considera que puede ser compatible (el lactante recibe el 0,1-1 % de la dosis materna), pero no descarta un riesgo para el lactante y pide administrarlo sólo si el tratamiento se considera esencial para la madre. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.

Lo que aportan los estudios. En el estudio DAVIT-II (1.775 pacientes tras un infarto, verapamilo 360 mg al día desde la segunda semana, seguimiento medio de 16 meses), la mortalidad a 18 meses fue del 11,1 % con verapamilo y del 13,8 % con placebo (HR 0,80; IC 95 % 0,61-1,05) y los eventos mayores (muerte o reinfarto), del 18,0 % y el 21,6 % (HR 0,80; IC 95 % 0,64-0,99); en los pacientes sin insuficiencia cardiaca en la unidad coronaria, la mortalidad fue del 7,7 % frente al 11,8 % (HR 0,64; IC 95 % 0,44-0,94), y en los que la tuvieron no hubo diferencias (17,9 % frente a 17,5 %). En el estudio CONVINCE (16.602 hipertensos), el verapamilo de inicio controlado y liberación prolongada (COER) no demostró equivalencia con el atenolol o la hidroclorotiazida en ictus, infarto o muerte cardiovascular (364 frente a 365 eventos; HR 1,02; IC 95 % 0,88-1,18), las hemorragias no cerebrales fueron más frecuentes con verapamilo (118 frente a 79; HR 1,54; IC 95 % 1,16-2,04) y el patrocinador cerró el estudio antes de conocer los resultados. En el estudio INVEST (22.576 hipertensos de 50 años o más con enfermedad coronaria), la estrategia de verapamilo de liberación prolongada con trandolapril y la de atenolol con hidroclorotiazida tuvieron una frecuencia similar de muerte, infarto no mortal o ictus no mortal (9,93 % frente a 10,17 %; RR 0,98; IC 95 % 0,90-1,06). En la miocardiopatía hipertrófica no obstructiva, en el estudio TEMPO II (32 pacientes, diseño cruzado con bisoprolol y placebo), el bisoprolol redujo el consumo pico de oxígeno 2,5 mL/kg/min frente a placebo, el verapamilo no lo cambió (−0,7 mL/kg/min) y redujo el NT-proBNP en 177 ng/L. En el análisis retrospectivo del registro REMY (600 pacientes de bajo riesgo con miocardiopatía hipertrófica sarcomérica, con y sin obstrucción, de los tres centros más grandes; 544 con betabloqueante y 56 con verapamilo; mediana de seguimiento de 3,9 años), el objetivo compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca o por fibrilación auricular se dio en el 24 % con betabloqueante y en el 18 % con verapamilo, sin diferencias significativas (HR 1,84; IC 95 % 0,94-3,63).

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Formulación oral — escalada de dosis

Fase	Dosis diaria	Duración mínima antes de ajuste	Observaciones
Inicio	240 mg/día en la hipertensión según la ficha técnica española; la estadounidense de liberación prolongada, en la hipertensión, empieza con 180 mg por la mañana	1 semana	La ficha técnica estadounidense propone 120 mg en ancianos o personas de poco peso; en la insuficiencia hepática, la española pide dosis iniciales bajas.
Ajuste 1	240 mg/día	1 semana	Paso de la pauta estadounidense de liberación prolongada desde 180 mg; en la española, 240 mg es la dosis de inicio en la hipertensión, y en la angina y tras el infarto la mayoría de los pacientes responde a 360 mg.
Ajuste 2	360 mg/día	7-14 días	Reservado para casos con control insuficiente. Con liberación inmediata, en tres tomas en la angina y la hipertensión y en tres o cuatro en las arritmias; con liberación prolongada, en una o dos (fichas técnicas estadounidenses).
Máximo	480 mg/día	—	Dosis máxima en tratamiento a largo plazo. La seguridad por encima no está establecida en la ficha técnica.

La dosis óptima para la mayoría de los pacientes (angina, HTA, control de FC en FA) oscila entre 240 y 360 mg/día. Los comprimidos o cápsulas de liberación prolongada se toman sin masticar ni triturar, con suficiente cantidad de líquido. Pueden tomarse antes, durante o después de las comidas, aunque la toma con alimentos suaviza los efectos adversos gastrointestinales.

Formulación intravenosa — uso en urgencias y hospitalización

Situación	Dosis	Técnica
TSV paroxística o FA con respuesta ventricular rápida	5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) IV. Si la respuesta no basta, 10 mg (0,15 mg/kg) a los 30 minutos de la primera dosis (ficha técnica).	Bolo lento en no menos de 2 minutos, bajo monitorización continua de ECG y PA.
Paciente de edad avanzada	La misma dosis; la ficha técnica no la reduce.	Inyectar en al menos 3 minutos para reducir los efectos adversos (ficha técnica). La semivida puede prolongarse en el anciano.

⚠️ Alerta — Regla de oro antes de administrar verapamilo IV

ECG de 12 derivaciones siempre antes de la dosis. Si el QRS mide 120 ms o más, el verapamilo IV está contraindicado hasta descartar taquicardia ventricular: en ese contexto puede desencadenar fibrilación ventricular. Igualmente, no administrar si el paciente ha recibido betabloqueantes IV en las horas previas, ni administrarlos en las horas siguientes (la ficha técnica prohíbe la vía intravenosa de los dos con pocas horas de diferencia): el riesgo de bloqueo AV completo y asístole es real. Tampoco se administra disopiramida en las 48 horas previas ni en las 24 horas siguientes al verapamilo intravenoso (ficha técnica del inyectable). Si hay signos de preexcitación (PR corto, onda delta) con FA de alta frecuencia, el verapamilo también está contraindicado: puede acelerar la conducción por la vía accesoria.

Dosis olvidada

Según el prospecto, si el paciente olvida una toma, la toma en cuanto se acuerde; si la siguiente está muy próxima, omite la olvidada y continúa a la hora habitual. Nunca se deben tomar dos dosis juntas para compensar un olvido.

Retirada: nunca de forma abrupta

Tras un uso prolongado, el verapamilo no debe interrumpirse de forma brusca. Reduce la dosis de forma gradual; la ficha técnica lo pide sin fijar un plazo. La retirada súbita en pacientes con angina puede precipitar un fenómeno de rebote con aumento de episodios isquémicos.

⚕️ Perla clínica — La formulación de liberación prolongada marca la diferencia

La biodisponibilidad del verapamilo oral es no lineal: aumenta con dosis crecientes y con el uso crónico porque el metabolismo de primer paso hepático se va saturando parcialmente. Esto significa que cuando subes la dosis de 240 a 360 mg/día, el incremento de exposición plasmática es mayor de lo que sugeriría una simple proporcionalidad. Vigila especialmente el PR y la frecuencia cardíaca las primeras semanas tras cualquier ajuste de dosis al alza. La formulación de liberación prolongada suaviza este efecto al evitar picos plasmáticos elevados.

Recomendaciones nutricionales y de estilo de vida

Indica a tus pacientes que eviten el zumo de pomelo durante el tratamiento: inhibe el CYP3A4 intestinal y puede elevar significativamente los niveles plasmáticos de verapamilo. El alcohol potencia el efecto hipotensor. En cuanto al estreñimiento, la medida preventiva más eficaz es instaurar desde el inicio una dieta rica en fibra (25-35 g/día) con ingesta hídrica adecuada, sin esperar a que el problema aparezca.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Efecto adverso	Frecuencia	Mecanismo	Gestión práctica
Estreñimiento	Frecuente (1-10 %); 7,3 % en los estudios de la ficha técnica estadounidense	Bloqueo de canales de calcio en músculo liso intestinal. Reducción de la motilidad.	Fibra dietética, hidratación. Laxante osmótico (macrogol) si necesario. Raramente obliga a suspender.
Bradicardia	Frecuente (1-10 %)	Cronotropismo negativo por bloqueo de canales de calcio en nódulo SA.	Reducir dosis o suspender si FC <50 lpm sintomática. En urgencias: atropina IV, gluconato cálcico.
Bloqueo AV	Frecuencia no conocida (1.º, 2.º y 3.er grado) en la ficha técnica española; 1,2 % en la estadounidense	Dromotropismo negativo sobre el nódulo AV.	Vigilar PR en ECG. Si PR >240 ms, reducir dosis. Si aparece un bloqueo AV de 2.º o 3.er grado o un bloqueo de rama uni, bi o trifascicular, interrumpir las dosis siguientes (ficha técnica).
Hipotensión	Frecuente (1-10 %); por vía IV baja a menudo la presión arterial, en general de forma transitoria y asintomática, aunque puede dar mareo	Vasodilatación arteriolar y efecto inotrópico negativo.	Con IV, si es marcada, posición de Trendelenburg y noradrenalina, dopamina o dobutamina (ficha técnica); en los estudios estadounidenses del inyectable, la hipotensión sintomática fue del 1,5 % y 3 de los 5 casos necesitaron noradrenalina, metaraminol o gluconato cálcico al 10 %. En la MCH obstructiva, fenilefrina, evitando la isoprenalina y la noradrenalina (ficha técnica estadounidense). Oral: reducir dosis.
Edemas periféricos	Frecuente (1-10 %)	Vasodilatación arteriolar con desequilibrio de presiones capilares. Menos intenso que con dihidropiridinas.	Menos frecuente que con amlodipino. Si persisten, valorar cambio a formulación alternativa.
Náuseas / dolor abdominal	Náuseas, frecuentes; dolor abdominal, poco frecuente	Efecto sobre músculo liso gastrointestinal.	Tomar con alimentos. Suele mejorar en las primeras semanas de tratamiento.
Cefalea, mareos, rubor	Frecuentes (1-10 %)	Vasodilatación periférica.	Generalmente transitorios. Si persisten, valorar reducción de dosis.
Hiperplasia gingival	Frecuencia no conocida	Mecanismo no completamente aclarado, común a bloqueantes de canales de calcio.	Higiene dental rigurosa. Si es severa, valorar cambio de tratamiento.

⚠️ Alerta — El estreñimiento: abordar desde el primer día

Hasta un 40% de los pacientes en series observacionales refieren estreñimiento con verapamilo, especialmente con dosis de 360-480 mg/día. A diferencia de los edemas por dihidropiridinas, el estreñimiento por verapamilo no mejora espontáneamente con el tiempo: si no se interviene, tiende a cronificarse. Inicia desde el día uno una pauta de fibra soluble e insoluble y aumenta la ingesta hídrica. Si no es suficiente en 2-4 semanas, añade macrogol. Esta medida sencilla mejora notablemente la adherencia a largo plazo, que es el verdadero talón de Aquiles del tratamiento crónico con verapamilo.

⚕️ Perla clínica — Antídoto del verapamilo en la sobredosis o el bloqueo grave

En el bloqueo AV grave o la bradicardia sintomática por verapamilo, el calcio intravenoso es uno de los tratamientos: según la ficha técnica estadounidense, aumenta el flujo de calcio a través del canal lento. La ficha técnica española recoge el cloruro cálcico en la sobredosis y el gluconato cálcico (10-20 mL de solución al 10 %) en la insuficiencia cardíaca. El cloruro cálcico es más potente pero más irritante; reserva su uso para línea central o cuando el gluconato no es suficiente. La ficha técnica recoge el calcio parenteral y la estimulación beta-adrenérgica como tratamientos usados con eficacia en la sobredosis, los vasoconstrictores para la hipotensión clínicamente significativa (si es marcada, posición de Trendelenburg y noradrenalina, dopamina o dobutamina) y la electroestimulación para el bloqueo AV de grado elevado; el verapamilo no se elimina por hemodiálisis y, con las formas de liberación prolongada, puede hacer falta observar al paciente hasta 48 horas. Las recomendaciones de consenso de expertos de 2017 sobre la intoxicación por calcioantagonistas sitúan entre los tratamientos de primera línea el calcio intravenoso, la insulina a dosis altas y la noradrenalina o la adrenalina, sugieren la atropina en la bradicardia sintomática y, en los casos refractarios, la emulsión lipídica, el marcapasos y la asistencia circulatoria extracorpórea; todas sus recomendaciones tienen un nivel de evidencia muy bajo.

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Hipersensibilidad al verapamilo o alguno de sus excipientes.
Bloqueo auriculoventricular de 2.º o 3.er grado (salvo en portadores de marcapasos implantado funcionante).
Síndrome del nodo sinusal enfermo (salvo portadores de marcapasos).
Insuficiencia cardíaca con FEVI <35% y/o presión de enclavamiento pulmonar >20 mmHg (excepto si es secundaria a una TSV susceptible de tratamiento).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White o Lown-Ganong-Levine con FA o flutter: riesgo de conducción rápida por la vía accesoria con fibrilación ventricular.
Taquicardia ventricular de QRS ancho (QRS >0,12 s; ficha técnica del inyectable): administrar verapamilo en esta situación puede ser letal.
Betabloqueantes intravenosos simultáneos o administrados con pocas horas de diferencia (ficha técnica del inyectable).
Combinación con ivabradina (contraindicada por efecto aditivo sobre la frecuencia cardíaca).
Shock cardiogénico e hipotensión grave (ésta, en la ficha técnica del inyectable).

Precauciones clínicamente relevantes

Bloqueo AV de primer grado: vigilar el PR. Si supera los 240 ms bajo tratamiento, reducir dosis o suspender.
Insuficiencia hepática: el metabolismo del fármaco se retrasa, lo que potencia y prolonga su efecto. La ficha técnica española pide empezar con dosis bajas y ajustar con especial precaución, sin fijar cifra; la estadounidense propone alrededor del 30 % de la dosis habitual en la disfunción hepática grave, en la que la semivida de la forma de liberación inmediata llega a 14-16 horas. Escalar con lentitud.
Insuficiencia renal: usar con precaución y vigilar la respuesta clínica; el verapamilo no es dializable.
Fase aguda del infarto de miocardio complicada con bradicardia, hipotensión marcada o disfunción ventricular izquierda: usar con precaución (ficha técnica, apartado 4.4; no figura entre las contraindicaciones).
Enfermedades neuromusculares (miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, distrofia muscular de Duchenne): el verapamilo puede reducir la transmisión neuromuscular y empeorar los síntomas. La ficha técnica del inyectable pide también precaución en los pacientes con tumores supratentoriales.
Embarazo: no hay estudios adecuados en embarazadas y la ficha técnica prefiere evitarlo como medida de precaución; atraviesa la placenta. La guía interactiva de CardioTeca, con la guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo, le da clase I, nivel C, para prevenir la taquicardia supraventricular en la mujer sin preexcitación (cuadro «Qué dicen las guías en 2026»).
Lactancia: pasa a la leche, pero el lactante recibe el 0,1-1 % de la dosis oral materna y la ficha técnica considera que puede ser compatible con la lactancia; sólo debe usarse si es esencial para la madre, por el riesgo de reacciones graves en el lactante.
Insuficiencia cardíaca con FEVI superior al 35 %: la ficha técnica pide compensarla antes de empezar y tratarla adecuadamente durante el tratamiento. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardíaca, en la que la fracción de eyección reducida es toda FEVI inferior al 50 %, considera el diltiazem y el verapamilo potencialmente perjudiciales en ella y pide suspenderlos salvo que sean absolutamente necesarios (tablas S4, S6 y S7 del suplemento, sin clase de recomendación); la guía ESC 2024 de fibrilación auricular los reserva para la FEVI superior al 40 %.

💡 Concepto — El dilema del WPW en la sala de urgencias

Si llega un paciente con taquicardia de QRS estrecho y en el ECG basal hay un PR corto con onda delta, estás ante un posible síndrome de WPW. La ficha técnica del inyectable autoriza el verapamilo en la TSV paroxística incluso asociada a una vía accesoria (no actúa sobre la conducción por la vía) y lo contraindica en el flutter o la FA con vía accesoria. El riesgo está en que, si la taquicardia degenera a FA, el bloqueo del nódulo AV inducido por el verapamilo puede facilitar la conducción exclusiva por la vía accesoria, generando frecuencias ventriculares superiores a 300 lpm con riesgo de fibrilación ventricular. La alternativa en este contexto es la cardioversión eléctrica sincronizada o la adenosina (con cardioversión inmediatamente disponible). No arriesgues por querer evitar la paleta.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Verapamilo + digoxina

Una de las interacciones más clásicas y más frecuentemente ignorada en la práctica: el verapamilo eleva los niveles plasmáticos de digoxina entre un 50 % y un 75 % en la primera semana, según la ficha técnica estadounidense (la española da un aumento del AUC del 50 % en sujetos sanos), al inhibir su excreción renal y hepática mediada por la P-glicoproteína. Si añades verapamilo a un paciente digitalizado, debes reducir la dosis de digoxina desde el primer día (las fichas técnicas piden reducirla sin fijar cuánto) y monitorizar los niveles plasmáticos. Los signos de intoxicación digitálica (náuseas, bradicardia, bloqueos, trastornos visuales) pueden aparecer con rapidez si no anticipas esta interacción.

Verapamilo + betabloqueantes orales

No está formalmente contraindicado siempre que ambos sean por vía oral, se instaure con prudencia y se vigile el PR y la frecuencia cardíaca. Sin embargo, la combinación aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensión y bloqueo AV. En la práctica, si el paciente ya recibe un betabloqueante, es preferible ajustar su dosis antes de añadir verapamilo, y no iniciar ambos fármacos simultáneamente. La combinación de betabloqueante IV con verapamilo IV, en cualquier orden temporal próximo, está absolutamente contraindicada.

Verapamilo + estatinas metabolizadas por CYP3A4

El verapamilo inhibe el CYP3A4 y la P-glicoproteína, con lo que puede elevar significativamente los niveles de estatinas como la simvastatina y la lovastatina, incrementando el riesgo de miopatía y rabdomiólisis. Con la atorvastatina el efecto es menor pero presente. En pacientes que toman estas estatinas con verapamilo, la ficha técnica de la simvastatina fija un máximo de 20 mg al día. La rosuvastatina y la pravastatina no son sustratos de CYP3A4 y representan alternativas más seguras en este contexto.

Interacciones que reducen los niveles de verapamilo

La rifampicina, la fenitoína, el fenobarbital y la hierba de San Juan son inductores potentes del CYP3A4 y pueden reducir drásticamente los niveles plasmáticos de verapamilo, hasta el punto de anular su efecto terapéutico. Si no puedes evitar estas combinaciones, monitoriza de cerca la respuesta clínica.

Perspectiva del cardiólogo de arritmias

El verapamilo es tu primer aliado no betabloqueante para el control crónico de la frecuencia en la FA con FEVI conservada. Las guías ESC 2024 lo sitúan al mismo nivel que los betabloqueantes como primera línea (clase I, nivel B). En la TSV, tanto la adenosina como el verapamilo IV son opciones de primera línea para la terminación aguda, pero el verapamilo tiene la ventaja de un efecto más prolongado y menor tasa de recurrencia inmediata. Para el mantenimiento, la forma oral previene las recurrencias de TSV de forma eficaz. Cuando usas flecainida o propafenona para el control del ritmo en la FA, añadir verapamilo bloquea el nódulo AV y previene la conducción 1:1 si hay un episodio de flutter (guía ESC 2024 de fibrilación auricular: clase IIa, nivel C).

Perspectiva del cardiólogo de miocardiopatías

En la miocardiopatía hipertrófica, el verapamilo tiene dos roles reconocidos. En la forma obstructiva, reduce el gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo al ralentizar la frecuencia cardíaca y mejorar el llenado diastólico. En la forma no obstructiva, el estudio TEMPO II (JACC 2026) mostró que el verapamilo no redujo la capacidad de ejercicio máxima y bajó el NT-proBNP, a diferencia del bisoprolol, que sí redujo la captación máxima de oxígeno (pVO₂) y aumentó el NT-proBNP y el volumen auricular izquierdo en comparación con placebo. Este resultado abre un debate importante: ¿son los betabloqueantes realmente beneficiosos en la MCH no obstructiva, o el verapamilo es la opción farmacológica más segura?

💡 Concepto — El verapamilo en MCH: ¿primera o segunda línea?

La guía ESC 2023 de miocardiopatías recomienda en la forma obstructiva sintomática los betabloqueantes no vasodilatadores como primera línea y el verapamilo o el diltiazem cuando no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel B en los dos casos); en la no obstructiva con dolor anginoso, betabloqueante o calcioantagonista (clase IIa, nivel C). Sin embargo, los datos del estudio TEMPO II (JACC 2026) y el registro REMY (Am J Cardiol 2025) generan una pregunta legítima: en la MCH no obstructiva, donde la evidencia de los betabloqueantes sobre variables clínicas duras es escasa, ¿debería el verapamilo considerarse al mismo nivel? El debate está activo. Por ahora, la práctica recomendada es: betabloqueantes como primera opción; verapamilo si el paciente no tolera los betabloqueantes, tiene contraindicaciones o continúa sintomático a pesar de ellos. Nunca combinar ambos en MCH sin una valoración muy cuidadosa.

Perspectiva del neurólogo

El verapamilo es la piedra angular de la profilaxis de la cefalea en racimos. Aunque no figura en la ficha técnica para esta indicación, es el fármaco de primera línea en las guías de la European Headache Federation y de la Sociedad Española de Neurología. Las dosis usadas en neurología (360-720 mg/día en la revisión de Tfelt-Hansen de 2009) son aproximadamente el doble de las cardiovasculares, probablemente porque el verapamilo es sustrato de la P-glicoproteína en la barrera hematoencefálica, lo que limita su penetración en el sistema nervioso central. Por encima de 480 mg/día es imprescindible un ECG previo y seguimiento cardiológico periódico.

Perspectiva del nefrólogo e internista

El verapamilo puede reducir la proteinuria de forma independiente de su efecto hipotensor, a través de mecanismos hemodinámicos renales. No obstante, las guías actuales de nefroprotección en diabetes e hipertensión siguen posicionando el bloqueo del SRAA (IECA/ARA-II) como primera línea. El verapamilo tiene su lugar como coadyuvante hipotensor en el paciente nefrótico cuando el bloqueo del SRAA no controla adecuadamente la presión arterial, especialmente si además hay FA o angina.

Acceso y disponibilidad en España

Según CIMA, a 19 de septiembre de 2026 hay en España seis presentaciones comercializadas: comprimidos de liberación inmediata de 80 mg, comprimidos de liberación prolongada de 120, 180 y 240 mg, la solución inyectable de 2,5 mg/mL (ampollas de 2 mL con 5 mg) y una combinación de trandolapril y verapamilo (2 mg/180 mg) en cápsulas de liberación prolongada. No hay presentación de 40 mg, y ninguna es genérica. La forma intravenosa se mantiene en el vademécum hospitalario. Está incluido en el catálogo de financiación del Sistema Nacional de Salud para todas sus indicaciones aprobadas.

A partir de aquí: la ciencia que sustenta todo lo anterior. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción en profundidad y revisan los ensayos clínicos que respaldan cada una de las recomendaciones prácticas del bloque I. Si ya conoces la molécula y los ensayos, puedes ir directamente a la tabla resumen al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Efectos más allá del mecanismo principal

El verapamilo tiene efectos que trascienden el bloqueo de los canales de calcio en el sistema de conducción y el músculo liso vascular. Estos efectos pleiotrópicos explican parcialmente su utilidad en indicaciones que van desde la neuroprotección en la cefalea en racimos hasta el papel experimental en resistencia a quimioterapia.

Factor o sistema	Efecto del verapamilo	Magnitud / Fuente
Función diastólica	Mejora la tasa de llenado pico ventricular izquierdo (PFR) y reduce la disfunción diastólica en MCH	Bonow et al., Circulation 1981 (40 pacientes): la disfunción diastólica pasó del 70 % al 30 % de los pacientes con verapamilo
Agregación plaquetaria	Reduce la formación de trombos plaquetarios; inhibe la activación plaquetaria dependiente de calcio	L-Lacoste et al., Circulation 1994 (18 pacientes coronarios estables): menos trombo plaquetario tras 7 días de verapamilo de liberación prolongada, 240 mg/día
Sistema nervioso simpático	Reduce la actividad simpática en reposo. Efecto antiadrenérgico indirecto	Series observacionales; relevante en HTA con tono simpático elevado
P-glicoproteína (P-gp)	Inhibidor de P-gp. Aumenta la biodisponibilidad de fármacos que son sustratos de este transportador (digoxina, ciclosporina, algunos citostáticos)	Interacción bien documentada; base de la investigación en resistencia a quimioterapia
Eje hipotalámico	Posible modulación de ritmos circadianos hipotalámicos. Mecanismo propuesto en cefalea en racimos	Tfelt-Hansen, Headache 2009 (PMID 19125880)
Metabolismo de la glucosa	En el estudio INVEST, la diabetes de nueva aparición fue menos frecuente con la estrategia de verapamilo que con la de atenolol	Cooper-DeHoff et al., Am J Cardiol 2006 (PMID 16996868): 16.176 pacientes sin diabetes al inicio; 7,0 % frente a 8,2 % (HR 0,85; IC 95 % 0,76-0,95)
Corteza suprarrenal / aldosterona	Posible reducción de la secreción de aldosterona, contribuyendo al efecto natriurético leve	Datos mecanísticos; impacto clínico discreto

📊 Datos — Verapamilo y disfunción diastólica en MCH

En el trabajo clásico de Bonow et al. publicado en Circulation (1981), se estudiaron 40 pacientes con MCH antes y después de verapamilo oral (320-480 mg/día): el 70 % tenía disfunción diastólica al inicio y el 30 % durante el tratamiento, y la tasa de llenado pico pasó de 3,3 a 4,1 volúmenes telediastólicos por segundo (p<0,001), sin cambios en la función sistólica. En los 16 pacientes estudiados también con propranolol, éste no modificó el llenado. Este hallazgo fue el primero en identificar la disfunción diastólica (no el gradiente de salida) como diana terapéutica en la MCH, cambiando el paradigma del manejo farmacológico de esta enfermedad.

8 Mecanismo de acción en profundidad

Los canales de calcio tipo L (de «larga apertura») son proteínas transmembrana que forman poros iónicos que se abren en respuesta a la despolarización de la membrana celular. Su apertura permite la entrada de iones calcio al interior de la célula, iniciando la cascada de contracción muscular. El verapamilo se une al canal por dentro, desde el lado citoplasmático, bloqueando físicamente el poro en su estado inactivado. Esta es la clave del llamado bloqueo voltaje-dependiente y frecuencia-dependiente: cuanto más rápida sea la frecuencia de estimulación (más veces se abra el canal), más eficaz es el bloqueo del verapamilo. Esto explica por qué el fármaco es especialmente potente durante una taquicardia, cuando los nódulos SA y AV se activan a alta frecuencia, y tiene un efecto más modesto sobre la conducción sinusal en ritmo normal y lento.

Efectos electrofisiológicos diferenciados por tejido

Nódulo sinusal: el verapamilo reduce la frecuencia de descarga espontánea del nódulo SA, produciendo un cronotropismo negativo. Este efecto explica la bradicardia sinusal como efecto adverso si la dosis es excesiva; la frecuencia ventricular en la FA la controla su efecto sobre el nódulo AV (párrafo siguiente).

Nódulo auriculoventricular: prolonga el periodo refractario efectivo del nódulo AV y frena la velocidad de conducción a través de él. Esta acción es la base de su efecto antiarrítmico clase IV: al interrumpir el circuito de reentrada que utiliza el nódulo AV como uno de sus brazos (como en la taquicardia intranodal o la taquicardia por reentrada AV ortodrómica), termina la TSV. También reduce la respuesta ventricular en la FA al bloquear parte de los impulsos auriculares.

Músculo liso vascular: el calcio intracelular controla el tono del músculo liso de las arteriolas. Al bloquearlo, el verapamilo produce vasodilatación arteriolar sistémica (efecto hipotensor) y coronaria (efecto antianginoso). El efecto sobre las venas es mínimo, lo que evita el efecto pooling venoso y la hipotensión ortostática que caracteriza a los vasodilatadores venosos.

Miocardio ventricular: el verapamilo reduce la contractilidad. En la mayoría de los pacientes, incluidos los que tienen cardiopatía orgánica, este efecto inotrópico negativo se compensa con la reducción de la postcarga y el índice cardíaco no suele bajar, pero con presión de enclavamiento superior a 20 mmHg o fracción de eyección inferior al 30 % puede empeorar de forma aguda la insuficiencia cardíaca (ficha técnica).

💡 Concepto — Por qué el verapamilo y las dihidropiridinas son antagonistas del calcio tan distintos

Ambos bloquean los canales de calcio tipo L, pero el punto de unión molecular y la selectividad tisular difieren radicalmente. Las dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino) se unen al canal en una posición diferente del receptor y muestran una selectividad marcada por el músculo liso vascular frente al miocardio: 1.000 veces más potentes en el vaso que en el corazón. El verapamilo, en cambio, tiene una selectividad cardíaca mucho mayor, que comparte con el diltiazem, y por eso los dos tienen actividad antiarrítmica. Esta diferencia no es anecdótica: explica por qué el verapamilo puede descompensar una IC con disfunción sistólica, mientras que la guía ESC 2026 de insuficiencia cardíaca pide suspender cualquier calcioantagonista en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida salvo que sea absolutamente necesario y califica de potencialmente perjudiciales al diltiazem y al verapamilo por su efecto inotrópico negativo.

Farmacocinética en detalle

La absorción oral del verapamilo es superior al 90%, pero el intenso metabolismo de primer paso hepático (mediado principalmente por CYP3A4 y, en menor medida, por CYP1A2 y CYP2C) reduce la biodisponibilidad sistémica al 20-35%. Este metabolismo de primer paso muestra una cinética no lineal: se satura parcialmente con dosis crecientes y con el uso crónico, por lo que la biodisponibilidad aumenta de forma no proporcional al incrementar la dosis. El volumen de distribución es amplio (de 1,8 a 6,8 L/kg) y la unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente el 90 %. La vida media de eliminación oscila entre 2,8 y 7,4 horas, prolongándose con el uso crónico.

El metabolito principal, el norverapamilo, tiene alrededor del 20 % de la actividad del fármaco original (dato de un estudio en perros, según la ficha técnica). Tanto el verapamilo como el norverapamilo son inhibidores de la P-glicoproteína, el transportador de eflujo más relevante clínicamente. Esta inhibición de P-gp es la responsable de las interacciones con la digoxina, la ciclosporina y otras sustancias que dependen de este transportador para su excreción o absorción intestinal.

9 DAVIT-I y DAVIT-II: la evidencia post-infarto

El programa DAVIT (Danish Verapamil Infarction Trial) fue el proyecto más ambicioso diseñado para evaluar el papel del verapamilo en la prevención secundaria tras el infarto agudo de miocardio, en una era anterior al uso sistemático de betabloqueantes, estatinas e inhibidores del SRAA. Sus resultados siguen siendo la referencia más sólida para el uso del verapamilo post-IAM.

DAVIT-I — intervención temprana

El estudio DAVIT-I fue un ensayo doble ciego de intervención precoz, controlado con placebo, en 16 servicios daneses con unidad coronaria: el verapamilo se iniciaba al ingreso (0,1 mg/kg IV y 120 mg orales, y después 120 mg cada 8 horas) en 3.498 pacientes con sospecha de infarto y se mantenía 6 meses en los 1.436 con infarto confirmado (717 con verapamilo y 719 con placebo); se excluyó a los pacientes con insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco o tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas. La mortalidad fue del 12,8 % frente al 13,9 % a los 6 meses y del 15,2 % frente al 16,4 % a los 12 meses, y el reinfarto a los 6 meses, del 7 % frente al 8,3 %, sin diferencias significativas.

DAVIT-II — intervención tardía y resultados definitivos

Característica	Detalle
Diseño	Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, multicéntrico
Población	1.775 pacientes con IAM reciente. Aleatorización en la 2.ª semana post-IAM
Intervención	Verapamilo 360 mg/día vs. placebo. Seguimiento medio de 16 meses (máximo 18 meses)
Variable principal	Mortalidad global y eventos mayores (muerte o reinfarto)

📊 Datos — Resultados clave de DAVIT-II

Mortalidad a 18 meses: 11,1% con verapamilo vs. 13,8% con placebo (HR 0,80; IC 95% 0,61-1,05; p = 0,11). Reducción no significativa del 20% en la mortalidad global.

Eventos mayores (muerte o reinfarto): 18,0% vs. 21,6% (HR 0,80; IC 95% 0,64-0,99; p = 0,03). Reducción significativa del 20%.

Subgrupo sin insuficiencia cardíaca en la fase aguda: mortalidad del 7,7% vs. 11,8% (HR 0,64; IC 95% 0,44-0,94; p = 0,02). Reducción significativa del 36%.

Subgrupo con insuficiencia cardíaca: sin diferencias significativas entre grupos (mortalidad del 17,9 % frente al 17,5 %; HR 1,05; IC 95 % 0,72-1,54; p = 0,79; eventos mayores del 24,9 % en los dos grupos).

Implicación clínica práctica: DAVIT-II establece que en el paciente post-IAM sin insuficiencia cardíaca, el verapamilo reduce significativamente el riesgo de muerte o reinfarto, con un beneficio más marcado que en el conjunto de la población estudiada. El mensaje de las guías actuales es coherente con este resultado: el verapamilo puede utilizarse en la prevención secundaria post-IAM cuando los betabloqueantes están contraindicados, siempre que no haya insuficiencia cardíaca concomitante. En el subgrupo con IC no hubo beneficio (mortalidad del 17,9 % frente al 17,5 %).

💡 Concepto — Por qué DAVIT-II no es un ensayo «anticuado»

Los ensayos DAVIT se realizaron en los años ochenta, antes de la era del tratamiento de reperfusión sistemático, las estatinas y los IECA post-IAM. Podría argumentarse que sus resultados no son extrapolables al paciente actual. Sin embargo, el subgrupo sin IC de DAVIT-II sigue siendo la evidencia más sólida de la que disponemos para apoyar el uso del verapamilo en la prevención secundaria post-IAM cuando el betabloqueante no es viable. La ausencia de nuevos ensayos sobre verapamilo post-IAM en la era moderna no invalida esta evidencia.

10 CONVINCE: el ensayo de la controversia

El ensayo CONVINCE (Controlled ONset Verapamil INvestigation of Cardiovascular Endpoints) fue uno de los ensayos sobre hipertensión más grandes de su tiempo y también uno de los más controvertidos, no solo por sus resultados, sino por las circunstancias en las que se cerró.

Característica	Detalle
Diseño	Ensayo aleatorizado doble ciego, 661 centros, 15 países
Población	16.602 pacientes hipertensos con al menos un factor de riesgo CV adicional
Intervención	Verapamilo COER (liberación controlada) 180 mg/día vs. atenolol 50 mg/día o hidroclorotiazida 12,5 mg/día, con ajuste según necesidad
Variable primaria	Primer evento CV mayor (ictus, infarto de miocardio o muerte CV)
Seguimiento medio	3 años (el ensayo fue cerrado anticipadamente por el patrocinador)

📊 Datos — Resultados de CONVINCE

Control de la presión arterial: prácticamente idéntico en ambos grupos (-13,6/-7,8 mmHg con verapamilo vs. -13,5/-7,1 mmHg con atenolol/HCTZ).

Variable primaria combinada: 364 eventos en el grupo de verapamilo vs. 365 en el grupo comparador (HR 1,02; IC 95% 0,88-1,18; p = 0,77). Ausencia de equivalencia demostrada.

Ictus: HR 1,15 (IC 95% 0,90-1,48). Tendencia no significativa a favor del comparador.

IAM: HR 0,82 (IC 95% 0,65-1,03). Tendencia no significativa a favor del verapamilo.

La controversia que rodea a CONVINCE: el ensayo fue cerrado anticipadamente por el patrocinador por «motivos comerciales» antes de que se alcanzara la potencia estadística planificada, sin haber realizado la lectura de los datos enmascarados. Su publicación en JAMA 2003 fue acompañada de un editorial duro que cuestionó la legitimidad del cierre anticipado. Los investigadores principales argumentaron que con el seguimiento completo previsto, los resultados podrían haber alcanzado la equivalencia. Esta situación sigue siendo un ejemplo de cómo las decisiones comerciales pueden interferir con la integridad de la evidencia científica.

Interpretación práctica: CONVINCE no demostró equivalencia del verapamilo frente al tratamiento estándar en la reducción de eventos CV en la hipertensión, pero tampoco demostró inferioridad real dada su potencia estadística insuficiente. El control de la presión arterial fue idéntico en ambos grupos, lo que sugiere que el fármaco es eficaz como antihipertensivo. La decisión de si usar verapamilo en el hipertenso de alto riesgo debe basarse en la indicación clínica (presencia de FA, angina, MCH) más que en los resultados de CONVINCE.

11 INVEST: verapamilo en el hipertenso con cardiopatía isquémica

El ensayo INVEST (International Verapamil-Trandolapril Study) fue diseñado para comparar dos estrategias antihipertensivas en el paciente con hipertensión arterial y cardiopatía coronaria establecida, una combinación de alto riesgo clínico en la que la elección del antihipertensivo no era trivial.

Característica	Detalle
Diseño	Ensayo aleatorizado, abierto, con variable de resultado enmascarada (PROBE). 862 centros, 14 países
Población	22.576 pacientes hipertensos con enfermedad arterial coronaria establecida, 50 años o más
Estrategia A (CAS)	Verapamilo SR de inicio, con posibilidad de añadir trandolapril y/o HCTZ
Estrategia B (NCAS)	Atenolol de inicio, con posibilidad de añadir HCTZ y/o trandolapril
Seguimiento medio	2,7 años (61.835 pacientes-año)
Variable primaria	Muerte por cualquier causa, IAM no fatal o ictus no fatal

📊 Datos — Resultados principales de INVEST

Variable primaria combinada: 9,93% con verapamilo SR/trandolapril vs. 10,17% con atenolol/HCTZ (RR 0,98; IC 95% 0,90-1,06; p = sin diferencia significativa). Equivalencia clínica demostrada.

Control de presión arterial: objetivos sistólicos alcanzados en el 65,0 % y el 64,0 % de los grupos. Sin diferencias significativas entre estrategias.

Diabetes de nueva aparición: en los 16.176 pacientes sin diabetes al inicio, la diabetes de nueva aparición fue menos frecuente con la estrategia de verapamilo que con la de atenolol (7,0 % frente a 8,2 %; HR 0,85; IC 95 % 0,76-0,95; p < 0,01); añadir trandolapril al verapamilo redujo el riesgo y añadir hidroclorotiazida al atenolol lo aumentó (Cooper-DeHoff et al., Am J Cardiol 2006).

Subgrupo de hipertensos con angina: mejor control sintomático de la angina con la estrategia verapamilo, lo que refleja el efecto antiisquémico añadido del antagonista del calcio en el paciente coronario.

Implicación clínica práctica: INVEST demostró que en el hipertenso con cardiopatía coronaria, una estrategia basada en verapamilo SR más trandolapril es equivalente a la estrategia clásica de atenolol más diurético en la reducción de eventos cardiovasculares mayores. Esta equivalencia se logra con un perfil metabólico más favorable (con menos diabetes de nueva aparición) y un mejor control sintomático de la angina. El ensayo refuerza el papel del verapamilo como alternativa válida al betabloqueante en el hipertenso coronario, especialmente si el betabloqueante no es tolerado o está contraindicado.

12 Evidencia en miocardiopatía hipertrófica: del consenso a los ensayos aleatorizados

Durante décadas, la recomendación de verapamilo en la miocardiopatía hipertrófica se basó en series observacionales y estudios fisiológicos, sin ensayos aleatorizados grandes que compararan directamente su eficacia con la de los betabloqueantes. El de Gilligan et al. (1993), cruzado y doble ciego, incluyó a 18 pacientes con síntomas leves o moderados: ni el nadolol ni el verapamilo mejoraron el consumo máximo de oxígeno frente a placebo, la carga máxima de ejercicio bajó al menos 10 W en el 81 % con nadolol y en el 25 % con verapamilo, y 8 pacientes prefirieron el verapamilo y 5 el nadolol. En 2026 se publicó en JACC el estudio TEMPO II, aleatorizado y controlado con placebo en la forma no obstructiva.

Evidencia observacional clásica

Las series de Rosing, Bonow y colaboradores (NIH, publicadas entre 1979 y 1981) mostraron, en el estudio hemodinámico con verapamilo intravenoso (27 pacientes), que el gradiente basal del tracto de salida bajaba de 94 a 49 mmHg sin cambios significativos en la presión de enclavamiento, y, con verapamilo oral (320-480 mg/día en el trabajo de Bonow de 1981), que mejoraba la capacidad de ejercicio, reducía los síntomas (disnea, angina) y normalizaba la función diastólica en pacientes con MCH, incluidos muchos que no habían respondido a los betabloqueantes. El mecanismo implicaba mejora del llenado ventricular izquierdo por prolongación de la diástole y reducción del gradiente en el tracto de salida.

⚠️ Alerta — Verapamilo en MCH obstructiva grave con presión de enclavamiento elevada

Esta combinación puede ser fatal. Según la ficha técnica estadounidense de liberación prolongada, de 120 pacientes con MCH, la mayoría refractarios o intolerantes al propranolol, tratados con verapamilo oral hasta 720 mg/día, 3 murieron por edema pulmonar, todos con obstrucción grave del tracto de salida y antecedente de disfunción ventricular izquierda, y otros 8 tuvieron edema pulmonar o hipotensión grave, la mayoría con presión de enclavamiento superior a 20 mmHg y obstrucción marcada; en 3 de esos 8, la hipotensión grave siguió a la administración de quinidina. Es el escenario del «círculo vicioso»: hipotensión → activación simpática → aumento del gradiente → mayor hipotensión. Epstein y Rosing (Circulation, 1981) advirtieron de que las acciones fisiológicas del verapamilo pueden causar complicaciones graves en la MCH. Para mantener la presión arterial en estos pacientes, esa ficha técnica pide agonistas alfa (fenilefrina) y evitar la isoprenalina y la noradrenalina; la ficha técnica española advierte de edema pulmonar en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva con la combinación de verapamilo y quinidina, y la guía interactiva de MCH de CardioTeca recoge como contraindicaciones del verapamilo un gradiente del tracto de salida superior a 100 mmHg, la hipotensión y la hipertensión pulmonar grave.

Estudio TEMPO II (JACC, 2026): aleatorizado frente a placebo en la forma no obstructiva

El estudio TEMPO II (NCT05569382) fue un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de cruce triple, realizado en Dinamarca (el registro de ClinicalTrials.gov lista cuatro hospitales). Incluyó 32 pacientes con MCH no obstructiva con al menos un marcador de gravedad (NYHA ≥ II, NT-proBNP mayor de 300 ng/L o TV no sostenida); según el registro, se excluyó a los pacientes con FEVI inferior al 50 %, con gradiente TSVI superior a 30 mmHg en reposo o con Valsalva, o con antecedente de más de 30 mmHg en reposo, en esfuerzo o con Valsalva. Los pacientes fueron aleatorizados a tres periodos de tratamiento: bisoprolol hasta 7,5 mg/día, verapamilo hasta 360 mg/día y placebo.

📊 Datos — Resultados del estudio TEMPO II (JACC 2026)

Bisoprolol vs. placebo: redujo la captación máxima de oxígeno (pVO₂) en 2,5 mL/kg/min (p = 0,002), empeoró el KCCQ-OSS en 6,6 puntos, aumentó el NT-proBNP en 165 ng/L y elevó el volumen auricular izquierdo en 13 mL/m². Es decir, el bisoprolol empeoró tanto la capacidad de ejercicio como los biomarcadores de estrés cardíaco.

Verapamilo vs. placebo: sin cambios significativos en la pVO₂ (−0,7 mL/kg/min; p = 0,990) ni en el KCCQ-OSS (−2,3 puntos; p = 0,668); redujo el NT-proBNP en 177 ng/L (p < 0,001) y mejoró el strain longitudinal global (−1,1 %; p = 0,001). La frecuencia cardíaca máxima bajó 37 lpm con bisoprolol y 17 lpm con verapamilo.

Conclusión: en la MCH no obstructiva, el bisoprolol, pero no el verapamilo, redujo la capacidad de ejercicio máxima y empeoró los marcadores de carga cardíaca.

Interpretación y limitaciones: el TEMPO II es un estudio pequeño (32 pacientes) y de duración corta (35 días por periodo), por lo que no permite extraer conclusiones definitivas sobre eventos clínicos duros. Sin embargo, pone en cuestión la práctica de prescribir betabloqueantes de forma rutinaria en la MCH no obstructiva por «analogía» con la forma obstructiva. El verapamilo, pese a su ausencia de beneficio significativo sobre la pVO₂, al menos no empeoró la capacidad funcional. El debate está abierto y nuevos ensayos con mayor potencia y duración son necesarios.

💡 Concepto — El REMY como contexto del mundo real

El análisis del registro REMY (Am J Cardiol 2025, PMID 39477199) es retrospectivo: de los 1.434 pacientes del registro francés prospectivo de MCH, estudió a 600 con MCH sarcomérica de los tres centros más grandes, 544 tratados con betabloqueante y 56 con verapamilo. Con una mediana de 3,9 años, el objetivo compuesto de muerte cardiovascular, hospitalización por insuficiencia cardíaca u hospitalización por fibrilación auricular se dio en el 24 % con betabloqueante y el 18 % con verapamilo, sin diferencias significativas (HR 1,84; IC 95 % 0,94-3,63). En este análisis, el tratamiento con verapamilo no se asoció a una mayor incidencia de eventos adversos que el tratamiento con betabloqueantes. El diseño observacional limita las conclusiones causales, y los autores ciñen la suya a una cohorte de vida real de pacientes con MCH de bajo riesgo, de la que se excluyó a los portadores de desfibrilador o marcapasos y a los sometidos a ablación de FA o septal. El estudio TEMPO II, de 32 pacientes, no midió eventos clínicos.

Tabla resumen

Aspecto	Dato clave	Fuente
Mecanismo	Bloqueo de canales de calcio tipo L en nódulos SA y AV, miocardio y músculo liso vascular. Clase IV antiarrítmico.	Ficha técnica AEMPS
Dosis oral (inicio/máximo)	Hipertensión: 240 mg/día, hasta 360 y 480 mg; angina y posinfarto: 240-480 mg/día; máximo 480 mg/día (la ficha técnica estadounidense de liberación prolongada, en la hipertensión, empieza con 180 mg, o 120 mg en ancianos o personas de poco peso). IV: 5-10 mg en al menos 2 min y, si no basta, 10 mg a los 30 min.	Ficha técnica AEMPS; ficha técnica estadounidense
FA con FEVI >40%	Fármaco de primera elección para el control de la FC con FEVI >40 %, junto con los betabloqueantes, el diltiazem y la digoxina (clase I, nivel B, ESC 2024).	Guía ESC 2024 de fibrilación auricular (PMID 39210723)
Post-IAM sin IC (DAVIT-II)	Conjunto: reducción del 20% en eventos mayores (HR 0,80; p = 0,03). Subgrupo sin IC: eventos mayores ↓30% (HR 0,70; p = 0,01) y mortalidad ↓36% (HR 0,64; p = 0,02).	DAVIT-II, Am J Cardiol 1990 (PMID 2220572)
HTA con EAC (INVEST)	Estrategia verapamilo SR + trandolapril equivalente a atenolol + HCTZ en reducción de eventos CV (RR 0,98; p = NS).	INVEST, JAMA 2003 (PMID 14657064)
HTA (CONVINCE)	No equivalencia demostrada vs. atenolol/HCTZ (HR 1,02; p = 0,77), pero igual control de PA. Ensayo cerrado por el patrocinador antes de completarse.	CONVINCE, JAMA 2003 (PMID 12709465)
MCH no obstructiva (TEMPO II)	Verapamilo no cambió la pVO₂ y redujo el NT-proBNP (−177 ng/L). Bisoprolol redujo la pVO₂ (−2,5 mL/kg/min) y aumentó NT-proBNP y LAVI vs. placebo.	Bjerregaard et al., JACC 2026
TSV aguda (IV)	Ritmo sinusal en alrededor del 60 % a los 10 min en los estudios controlados y del 80 % en los no controlados. Bolo de 5-10 mg en al menos 2 min; si no basta, 10 mg a los 30 min.	Ficha técnica AEMPS; ficha técnica estadounidense
Efecto adverso más frecuente	Estreñimiento: frecuente (1-10 %) en la ficha técnica española; el más frecuente, con un 7,3 %, en la estadounidense. Anticipar con dieta rica en fibra desde el inicio.	Ficha técnica AEMPS; ficha técnica estadounidense; práctica clínica
Contraindicación absoluta clave	IC con FEVI <35 % o presión de enclavamiento >20 mmHg, WPW+FA, ivabradina; sólo por vía IV: TV de QRS ancho, betabloqueantes IV con pocas horas de diferencia e hipotensión grave.	Fichas técnicas AEMPS (oral e inyectable)
Interacción principal	Digoxina: exposición +50 % en sujetos sanos (ficha técnica española) y niveles +50-75 % en la primera semana (ficha técnica estadounidense); reducir la dosis de digoxina. Estatinas: simvastatina, máximo 20 mg/día; atorvastatina y lovastatina, desde la dosis más baja. Rifampicina: AUC de verapamilo −97 %.	Ficha técnica AEMPS; ficha técnica estadounidense; ficha técnica de la simvastatina
Farmacocinética	Absorción >90%. Biodisponibilidad 20-35% (primer paso intenso). Metabolismo CYP3A4. Inhibidor de P-glicoproteína. Semivida 2,8-7,4 h.	Tfelt-Hansen, Headache 2009 (PMID 19125880)
Guías 2023-2026	ESC 2024 (FA): control de la frecuencia (clase I, nivel B); betabloqueante, diltiazem, verapamilo o digoxina de primera elección con FEVI >40 % (clase I, nivel B); frenador AV con flecainida o propafenona (clase IIa, nivel C). ESC 2026 (IC): diltiazem y verapamilo potencialmente perjudiciales en la IC con FEVI <50 %, suspender salvo que sean imprescindibles (tablas S4, S6 y S7, sin clase). ESC 2024 (SCC): betabloqueante o calcioantagonista de inicio en la angina (clase I, nivel B); calcioantagonista en la angina vasoespástica (clase I, nivel A). ESC 2023 (MCH obstructiva): verapamilo o diltiazem si los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel B). ESC 2025 (embarazo): verapamilo oral para prevenir la TSV sin preexcitación (clase I, nivel C, guía interactiva).	ESC 2024; ESC 2026; ESC 2023; ESC 2025

Preguntas frecuentes sobre verapamilo

¿Qué es el verapamilo y para qué sirve?

Es un antagonista del calcio no dihidropiridínico, del grupo de la fenilalquilamina, que actúa sobre el corazón y los vasos. Por vía oral, su ficha técnica lo autoriza en adultos, adolescentes y niños desde los 6 años para la profilaxis y el tratamiento de la angina de pecho, incluidas la vasoespástica (de Prinzmetal) y la inestable; la hipertensión arterial; la profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística después del tratamiento intravenoso; el control del flutter o la fibrilación auricular crónica sin vía accesoria; y la prevención secundaria tras un infarto en pacientes sin insuficiencia cardiaca en la fase aguda. Por vía intravenosa, en adultos y niños, trata las taquicardias supraventriculares: la taquicardia supraventricular paroxística, incluso la asociada a una vía accesoria, y el flutter o la fibrilación auricular sin vía accesoria. Fuera de la ficha técnica se usa en la miocardiopatía hipertrófica, donde la guía ESC 2023 lo recomienda en la forma obstructiva si los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados, y en la profilaxis de la cefalea en racimos.

¿Cuál es la dosis de verapamilo en adultos y cuál es la dosis máxima?

Se ajusta a la respuesta de cada paciente. Según la ficha técnica española, en la hipertensión la dosis habitual es de 240 mg al día, que puede subirse después de una semana a 360 mg y, más adelante, hasta 480 mg; en la angina y después de un infarto, la dosis óptima es de 240-480 mg al día y la mayoría de los pacientes responde a 360 mg; en la profilaxis de la taquicardia supraventricular, 240-480 mg al día, o 120-360 mg si el paciente toma digoxina. La dosis máxima a largo plazo es de 480 mg al día: por encima, su seguridad no está establecida. En niños, un máximo de 10 mg/kg al día en varias tomas. La ficha técnica estadounidense de la forma de liberación prolongada, cuya única indicación es la hipertensión, empieza con 180 mg por la mañana, o con 120 mg en ancianos o personas de poco peso, y reparte las dosis altas en dos tomas; la de liberación inmediata se da en tres tomas en la angina y la hipertensión, y en tres o cuatro en las arritmias. En la insuficiencia hepática se empieza con dosis bajas. Tras un uso prolongado no se suspende de golpe: se reduce la dosis.

¿Cómo se administra el verapamilo intravenoso en la taquicardia supraventricular?

Con la solución inyectable de 2,5 mg/mL, en ampollas de 2 mL con 5 mg, siempre en inyección lenta de al menos 2 minutos y con monitorización continua del electrocardiograma (ECG o EKG) y de la presión arterial. En adultos, la ficha técnica indica 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) y, si no basta, 10 mg (0,15 mg/kg) 30 minutos después de la primera dosis; en pacientes de edad avanzada, la inyección debe durar al menos 3 minutos. En niños de hasta 1 año, 0,1-0,2 mg/kg (0,75-2 mg), y de 1 a 15 años, 0,1-0,3 mg/kg (2-5 mg, sin superar 5 mg), repetibles a los 30 minutos. Cuando esté justificado, primero se hacen maniobras vagales. Según la ficha técnica estadounidense, el efecto máximo llega a los 3-5 minutos del bolo; en los estudios controlados, alrededor del 60 % de los pacientes volvió a ritmo sinusal en 10 minutos, y en los no controlados, alrededor del 80 %. Está contraindicado en la taquicardia ventricular de QRS ancho (más de 0,12 s), si el paciente ha recibido un betabloqueante intravenoso o va a recibirlo con pocas horas de diferencia, y en el flutter o la fibrilación auricular con vía accesoria; la ficha técnica del inyectable pide además no administrar disopiramida en las 48 horas previas ni en las 24 horas siguientes. Puede precipitar con soluciones como la de bicarbonato.

¿Cómo se usa el verapamilo en la fibrilación auricular?

Se usa para controlar la frecuencia ventricular. Según la ficha técnica estadounidense, tras el verapamilo intravenoso alrededor del 70 % de los pacientes con respuesta ventricular rápida reduce la frecuencia al menos un 20 %, un efecto que dura 30-60 minutos tras una inyección, mientras que el paso a ritmo sinusal es poco frecuente (alrededor del 10 %, parecido al del placebo). La guía ESC 2024 recomienda el control de la frecuencia (clase I, nivel B) con un objetivo inicial de menos de 110 lpm en reposo (clase IIa, nivel B), e incluye el verapamilo entre los fármacos de primera elección sólo con FEVI superior al 40 % (clase I, nivel B); su tabla 12 da por vía oral desde 40 mg cada 12 horas hasta 480 mg al día en liberación prolongada, y por vía intravenosa 2,5-10 mg en bolo de 5 minutos (la ficha técnica: 5-10 mg en al menos 2 minutos). La ficha técnica lo contraindica en la fibrilación o el flutter con vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White), porque puede desencadenar una taquicardia o una fibrilación ventricular. Si el paciente toma digoxina, hay que reducir la dosis de ésta; y si toma dabigatrán, la de dabigatrán baja a 110 mg cada 12 horas.

¿Cuál es el mecanismo de acción del verapamilo?

Bloquea los canales lentos de calcio e impide la entrada de calcio en las células del músculo cardiaco, del sistema de conducción y del músculo liso vascular. En los nódulos sinusal y auriculoventricular, cuya actividad eléctrica depende de ese flujo, frena la conducción auriculoventricular y alarga el periodo refractario del nódulo de forma dependiente de la frecuencia: por eso reduce la respuesta ventricular en el flutter y la fibrilación auricular y corta las taquicardias por reentrada que pasan por el nódulo. No actúa sobre la conducción por las vías accesorias. En los vasos dilata las arterias coronarias y las arterias y arteriolas periféricas, y baja la presión arterial. Reduce la poscarga y la contractilidad; en la mayoría de los pacientes el efecto inotrópico negativo se compensa con la reducción de la poscarga, pero con disfunción grave (presión de enclavamiento superior a 20 mmHg o fracción de eyección inferior al 30 %) puede empeorar la insuficiencia cardiaca. En su farmacocinética, se absorbe más del 90 %, pero por el primer paso hepático su biodisponibilidad es del 22 % con la forma de liberación inmediata y del 33 % con la prolongada, y se duplica con la administración repetida; se metaboliza sobre todo por el CYP3A4, inhibe el CYP3A4 y la glicoproteína P, su único metabolito activo, el norverapamilo, tiene alrededor de un 20 % de su actividad (en un estudio en perros), y su semivida es de 3-7 horas por vía oral.

¿Qué diferencia hay entre verapamilo y diltiazem?

Los dos son antagonistas del calcio no dihidropiridínicos con efectos cardiacos directos (el verapamilo es una fenilalquilamina y el diltiazem, una benzotiazepina), y comparten el efecto sobre el nódulo auriculoventricular, la frecuencia y la contractilidad, la inhibición del CYP3A4 y las precauciones principales: la fracción de eyección reducida y la combinación con betabloqueantes. La guía ESC 2024 de fibrilación auricular recomienda los dos, junto con los betabloqueantes y la digoxina, como fármacos de primera elección con FEVI superior al 40 % (clase I, nivel B), y su tabla 12 da para el diltiazem de 60 mg cada 8 horas hasta 360 mg al día, o 0,25 mg/kg en bolo intravenoso de 5 minutos seguido de 5-15 mg/h, y para el verapamilo de 40 mg cada 12 horas hasta 480 mg al día, o 2,5-10 mg en bolo de 5 minutos. La guía ESC 2023 de miocardiopatías recomienda cualquiera de los dos en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva cuando los betabloqueantes no se toleran o están contraindicados (clase I, nivel B), y la ficha técnica de la simvastatina fija para los dos un máximo de 20 mg al día de simvastatina. Se diferencian en el embarazo: la guía interactiva de CardioTeca, con la ESC 2025, no recomienda el diltiazem y da clase I, nivel C, al verapamilo oral para prevenir la taquicardia supraventricular sin preexcitación. La guía interactiva de hipertensión de CardioTeca asocia el estreñimiento sobre todo al verapamilo.

¿En qué se diferencia el verapamilo del amlodipino?

El amlodipino es un antagonista del calcio dihidropiridínico: actúa sobre todo en el músculo liso arterial y no frena el nódulo auriculoventricular, así que no controla la frecuencia en la fibrilación auricular ni corta las taquicardias supraventriculares; el verapamilo sí lo hace, y además reduce la contractilidad. En la hipertensión, la guía ESC 2024 incluye a los calcioantagonistas dihidropiridínicos entre los fármacos de primera línea (clase I, nivel A), junto con los IECA, los ARA-II y los diuréticos tiazídicos o afines, y la guía interactiva de CardioTeca reserva el verapamilo para indicaciones concretas, como el control de la frecuencia; la tabla del suplemento de esa guía contraindica los no dihidropiridínicos con FEVI inferior al 40 %, bloqueo sinoauricular o auriculoventricular de alto grado o frecuencia inferior a 50 lpm. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la guía interactiva de CardioTeca pide evitar las dihidropiridinas, porque la vasodilatación agrava la obstrucción, y el verapamilo es una alternativa al betabloqueante. En la angina vasoespástica sirven los dos grupos: la guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos recomienda un calcioantagonista (clase I, nivel A).

¿Qué presentaciones de verapamilo hay en España? ¿Se pueden partir los comprimidos?

Según CIMA, a 19 de septiembre de 2026 hay siete presentaciones autorizadas y seis comercializadas, ninguna de ellas genérica: comprimidos recubiertos de 80 mg de liberación inmediata; comprimidos de liberación prolongada de 120, 180 y 240 mg; solución inyectable de 2,5 mg/mL en ampollas de 2 mL (5 mg), en envases de 5 ampollas; y una combinación de trandolapril y verapamilo de 2 mg/180 mg en cápsulas de liberación prolongada. No hay comprimidos de 40 mg. Los comprimidos se toman sin chupar ni masticar y con suficiente líquido; los de liberación prolongada de 180 y 240 mg llevan una ranura que sirve sólo para partirlos y facilitar la deglución, no para dividir la dosis en partes iguales. La comida no cambia su biodisponibilidad. Los comprimidos de liberación prolongada se conservan por debajo de 25 °C, y las ampollas, por debajo de 30 °C y en su embalaje, protegidas de la luz.

¿Qué efectos secundarios tiene el verapamilo?

Según la ficha técnica española, son frecuentes (entre 1 y 10 de cada 100 pacientes) el mareo, la cefalea, la bradicardia, los sofocos, la hipotensión, el estreñimiento, las náuseas y el edema periférico; poco frecuentes, las palpitaciones, la taquicardia, el dolor abdominal y la fatiga; y raros, la parestesia, el temblor, la somnolencia, el tinnitus, los vómitos y la hiperhidrosis. Con frecuencia no conocida figuran el bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grado, la insuficiencia cardiaca, la pausa sinusal, la asistolia, la hiperplasia gingival, la oclusión intestinal, la hiperpotasemia, la ginecomastia, la galactorrea, la disfunción eréctil, el aumento de las enzimas hepáticas y reacciones cutáneas graves como el síndrome de Stevens-Johnson. En los estudios de la ficha técnica estadounidense, con 4.954 pacientes, el más frecuente fue el estreñimiento (7,3 %), seguido del mareo (3,3 %), las náuseas (2,7 %), la hipotensión (2,5 %) y la cefalea (2,2 %). Si aparece un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o un bloqueo de rama, la ficha técnica pide interrumpir las dosis siguientes.

¿Qué contraindicaciones tiene? ¿Se puede usar en la insuficiencia cardiaca?

La ficha técnica lo contraindica en la hipersensibilidad, el shock cardiogénico, el bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado y la enfermedad del seno sin marcapasos, la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección inferior al 35 % o presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mmHg (salvo que la cause una taquicardia supraventricular tratable con verapamilo), el flutter o la fibrilación auricular con vía accesoria y la combinación con ivabradina; la forma intravenosa, además, en la hipotensión grave, la taquicardia ventricular de QRS ancho y con betabloqueantes intravenosos administrados con pocas horas de diferencia. Con fracción de eyección superior al 35 %, pide compensar la insuficiencia cardiaca antes de empezar. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca (falla cardiaca), en la que la fracción de eyección reducida es toda FEVI inferior al 50 %, considera el diltiazem y el verapamilo potencialmente perjudiciales en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida por su efecto inotrópico negativo y pide suspenderlos salvo que sean absolutamente necesarios; lo dice en las tablas prácticas del suplemento, sin clase de recomendación. En el embarazo, la ficha técnica prefiere evitarlo como medida de precaución, y la guía interactiva de CardioTeca, con la ESC 2025, le da clase I, nivel C, para prevenir la taquicardia supraventricular en la mujer sin preexcitación; en la lactancia, la ficha técnica considera que puede ser compatible, porque el lactante recibe el 0,1-1 % de la dosis materna, pero no descarta un riesgo para el lactante y sólo lo admite si el tratamiento se considera esencial para la madre.

¿Qué interacciones tiene el verapamilo?

Inhibe el CYP3A4 y la glicoproteína P y se metaboliza por el CYP3A4, por lo que interacciona con numerosos fármacos. Con la digoxina, sube su concentración (la exposición, un 50 % en sujetos sanos según la ficha técnica española; el nivel, un 50-75 % en la primera semana según la estadounidense): hay que reducir la dosis de digoxina y vigilar el bloqueo y la bradicardia. Con los betabloqueantes, la vía intravenosa de los dos separada por pocas horas está contraindicada, y por vía oral se suman la bradicardia, el bloqueo, la hipotensión y la insuficiencia cardiaca. La combinación con ivabradina está contraindicada. Con las estatinas, la ficha técnica de la simvastatina limita su dosis a 20 mg al día; con atorvastatina o lovastatina se empieza por la dosis más baja; la fluvastatina, la pravastatina y la rosuvastatina interaccionan menos. Con los anticoagulantes directos, el dabigatrán baja a 110 mg cada 12 horas y se toman a la vez, y las fichas técnicas del apixabán y del edoxabán no piden ajuste; la ficha técnica del verapamilo advierte de un posible aumento del riesgo de hemorragia con los anticoagulantes directos y, con el dabigatrán, pide un seguimiento clínico estrecho, sobre todo con insuficiencia renal leve o moderada. Aumenta también la colchicina (hay que reducir su dosis), la ranolazina, la ciclosporina, el everolimus, el sirolimus, el tacrolimus, la carbamazepina y el midazolam, y potencia los bloqueantes neuromusculares y la neurotoxicidad del litio. Lo reducen la rifampicina, el fenobarbital, la fenitoína y la hierba de San Juan, y lo aumentan la claritromicina, la eritromicina, la telitromicina, la cimetidina y algunos antivirales frente al VIH, como el ritonavir. El zumo de pomelo eleva su concentración y no debe tomarse con él, y el alcohol puede potenciar la hipotensión.

¿Qué hacer ante una intoxicación por verapamilo?

La sobredosis produce desde bradicardia hasta bloqueo auriculoventricular de alto grado y pausa sinusal, hipotensión, hiperglucemia, estupor, acidosis metabólica y síndrome de dificultad respiratoria aguda, y puede ser mortal. Según la ficha técnica, el tratamiento es de soporte e individualizado: se han usado con eficacia el calcio parenteral (cloruro cálcico) y la estimulación beta-adrenérgica; la hipotensión marcada se trata con posición de Trendelenburg y noradrenalina, dopamina o dobutamina; el bloqueo de grado elevado, con electroestimulación; la asistolia, con las medidas habituales, incluida la isoprenalina; y la insuficiencia cardiaca, con dopamina, dobutamina, digitálicos o gluconato cálcico (10-20 mL al 10 %). No se elimina por hemodiálisis, y con las formas de liberación prolongada puede hacer falta observar al paciente hasta 48 horas. Las recomendaciones de consenso de expertos de 2017 para la intoxicación por calcioantagonistas en adultos proponen como primera línea el calcio intravenoso, la insulina a dosis altas y la noradrenalina o la adrenalina, sugieren la atropina en la bradicardia sintomática y, en los casos refractarios, la emulsión lipídica, el marcapasos y la asistencia circulatoria extracorpórea; todas sus recomendaciones tienen un nivel de evidencia muy bajo.

Referencias bibliográficas principales

Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II — DAVIT II). Am J Cardiol. 1990;66(10):779–785. DAVIT-II.
Hansen JF. Treatment with verapamil after an acute myocardial infarction. Review of the Danish studies on verapamil in myocardial infarction (DAVIT I and II). Drugs. 1991;42 Suppl 2:43–53. DAVIT I y II (revisión).
Black HR, Elliott WJ, Grandits G, et al. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points (CONVINCE) Trial. JAMA. 2003;289(16):2073–2082. CONVINCE.
Pepine CJ, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM, et al. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST). JAMA. 2003;290(21):2805–2816. INVEST.
Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314–3414.
Pinto G, Chiarito M, Puscas T, et al.; REMY working group of the French Society of Cardiology. Comparative influences of beta blockers and verapamil on cardiac outcomes in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2025;235:9–15. Registro REMY.
Tfelt-Hansen P, Tfelt-Hansen J. Verapamil for cluster headache. Clinical pharmacology and possible mode of action. Headache. 2009;49(1):117–125. doi:10.1111/j.1526-4610.2008.01298.x
Bjerregaard L, Dybro AM, Saaby L, et al. Beta-blocker (bisoprolol) vs calcium-channel blocker (verapamil) in nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy: a randomized triple-crossover physiologic trial. J Am Coll Cardiol. 2026;87(8):1063–1083. doi:10.1016/j.jacc.2025.11.028 Estudio TEMPO II (NCT05569382).
Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al.; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503–3626. doi:10.1093/eurheartj/ehad194
Gilligan DM, Chan WL, Joshi J, et al. A double-blind, placebo-controlled crossover trial of nadolol and verapamil in mild and moderately symptomatic hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1993;21(7):1672–1679.
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de verapamilo 80 mg comprimidos recubiertos con película y 120, 180 y 240 mg comprimidos de liberación prolongada. CIMA, registros 50891 y 58369. Consultada el 19 de septiembre de 2026.
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de verapamilo 2,5 mg/ml solución inyectable. CIMA, registro 39784. Consultada el 18 de septiembre de 2026.
Køber L, Adamo M, Ruwald AC, et al.; ESC Scientific Document Group. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026; publicado el 28 de agosto de 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100 Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca
Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-3537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177 Guía ESC 2024 de síndromes coronarios crónicos
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178 Guía ESC 2024 de hipertensión arterial
De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al.; ESC Scientific Document Group. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J. 2025;46(43):4462-4568. doi:10.1093/eurheartj/ehaf193 Guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo
St-Onge M, Anseeuw K, Cantrell FL, et al. Experts consensus recommendations for the management of calcium channel blocker poisoning in adults. Crit Care Med. 2017;45(3):e306-e315. doi:10.1097/CCM.0000000000002087 Consenso de expertos sobre la intoxicación por calcioantagonistas
Bonow RO, Rosing DR, Bacharach SL, et al. Effects of verapamil on left ventricular systolic function and diastolic filling in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1981;64(4):787-796. doi:10.1161/01.cir.64.4.787
Epstein SE, Rosing DR. Verapamil: its potential for causing serious complications in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1981;64(3):437-441. doi:10.1161/01.cir.64.3.437
L-Lacoste L, Lam JY, Hung J, Waters D. Oral verapamil inhibits platelet thrombus formation in humans. Circulation. 1994;89(2):630-634. doi:10.1161/01.cir.89.2.630
National Library of Medicine. DailyMed: fichas técnicas estadounidenses de verapamilo hidrocloruro en solución inyectable y en comprimidos de liberación inmediata y prolongada. Consultadas el 19 de septiembre de 2026.
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Fichas técnicas de simvastatina 20 mg comprimidos recubiertos con película (registro 65198), dabigatrán etexilato 150 mg cápsulas duras (registro 08442011), apixabán 2,5 mg comprimidos recubiertos con película (registro 11691002), edoxabán 15 mg comprimidos recubiertos con película (registro 115993001) y ranolazina 375 mg comprimidos de liberación prolongada (registro 08462001). CIMA. Consultadas el 18 y el 19 de septiembre de 2026.
The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Verapamil in acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1984;5(7):516-528. doi:10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061701 Estudio DAVIT-I
Cooper-DeHoff R, Cohen JD, Bakris GL, et al. Predictors of development of diabetes mellitus in patients with coronary artery disease taking antihypertensive medications (findings from the INternational VErapamil SR-Trandolapril STudy [INVEST]). Am J Cardiol. 2006;98(7):890-894. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.030 Estudio INVEST: diabetes de nueva aparición
Rosing DR, Kent KM, Borer JS, et al. Verapamil therapy: a new approach to the pharmacologic treatment of hypertrophic cardiomyopathy. I. Hemodynamic effects. Circulation. 1979;60(6):1201-1207. doi:10.1161/01.cir.60.6.1201

El verapamilo, conocido también como verapamil, es un antagonista del calcio no dihidropiridínico que se usa en la fibrilación auricular, la taquicardia supraventricular, la angina, la hipertensión y la miocardiopatía hipertrófica. Esta ficha práctica de 2026 resume para qué sirve según su ficha técnica, la dosis oral en adultos y la dosis máxima, la dosis intravenosa en la taquicardia supraventricular, las presentaciones en España, el mecanismo de acción y la farmacocinética, los efectos secundarios, las contraindicaciones, las interacciones con digoxina, estatinas, betabloqueantes y anticoagulantes, las diferencias con el diltiazem y el amlodipino, qué hacer en la intoxicación, los estudios DAVIT-II, CONVINCE, INVEST y TEMPO II y lo que dicen las guías ESC en 2026.