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Noradrenalina (norepinefrina): para qué sirve, dosis en µg/kg/min y mecanismo de acción (2026)
- Para qué sirve: restaurar la presión arterial en la hipotensión aguda con riesgo vital. El registro español no es uniforme: la ficha técnica del concentrado de 1 mg/mL tiene una sola indicación, el restablecimiento de urgencia de la presión arterial en el adulto con hipotensión aguda, sin enumerar causas; la del concentrado de 0,5 mg/mL sí las enumera (entre ellas el shock séptico, el infarto de miocardio y la anestesia espinal) y añade la parada cardiaca como coadyuvante temporal. El shock séptico y el shock cardiogénico están en las guías, cada uno con su clase, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026». Noradrenalina y norepinefrina son el mismo principio activo.
- Dosis: perfusión intravenosa continua. La ficha técnica del concentrado de 1 mg/mL, con la dilución habitual de 40 mg/L, fija una velocidad inicial de 10-20 mL/h, equivalente a 0,4-0,8 mg/h de noradrenalina base y a unos 0,1-0,2 µg/kg/min en un paciente de 70 kg. Expresado por peso —como se escribe en los protocolos y en las guías—, el inicio habitual es de 0,05-0,1 µg/kg/min y el mantenimiento de 0,05-0,5 µg/kg/min. Esa ficha técnica no fija dosis máxima y su tabla de posología llega a 1 µg/kg/min; la del concentrado de 0,5 mg/mL da para el shock séptico un ajuste alrededor de 0,5 µg/kg/min hasta un máximo de 1,0 µg/kg/min.
- Objetivo de presión arterial: la ficha técnica propone una sistólica de 100-120 mmHg o una presión arterial media superior a 65-80 mmHg según el paciente. La Surviving Sepsis Campaign 2026 fija el objetivo inicial en 65 mmHg de presión arterial media (recomendación fuerte) y sugiere 60-65 mmHg en los pacientes de 65 años o más (recomendación condicional).
- Base o sal: el punto más confuso de la prescripción. Las presentaciones se etiquetan unas como noradrenalina base y otras como tartrato, y la equivalencia hay que leerla en cada etiqueta: 0,5 mg/mL de base son 1 mg/mL de bitartrato, y 1 mg/mL de base son 2 mg/mL de tartrato. Antes de programar la bomba hay que comprobar cuál de las dos expresa el envase y cuál espera el protocolo de la unidad.
- Presentaciones en España: siete comercializadas de doce autorizadas (CIMA, AEMPS, 22/09/2026), todas intravenosas y en cuatro concentraciones: concentrados para diluir de 1 mg/mL y de 0,5 mg/mL, una solución para perfusión lista para usar de 0,04 mg/mL —que es exactamente la dilución estándar de 40 mg/L y no se diluye— y una solución inyectable y para perfusión de 5 µg/mL, cuya ficha técnica advierte de que esa concentración no es adecuada en cuidados críticos y cuya indicación autorizada es la hipotensión perioperatoria. Entre la más diluida y el concentrado hay un factor de 200.
- Riñón, hígado y edad: la ficha técnica no da pauta de ajuste porque no existe experiencia en el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal o hepática; la dosis se titula por el efecto sobre la presión arterial. En el paciente de edad avanzada pide empezar por el límite inferior del rango. Su semivida es de 1 a 2 minutos: se metaboliza por la COMT y la MAO y el efecto desaparece en minutos al parar la perfusión, lo que permite titular con rapidez pero también provoca hipotensión inmediata si la vía se interrumpe.
- Contraindicaciones (ficha técnica): hipersensibilidad al principio activo o a los excipientes; hipotensión debida a hipovolemia no corregida; asociación con anestésicos halogenados volátiles —ciclopropano, halotano, cloroformo, enflurano u otros—, por el riesgo de arritmia ventricular grave incluida la fibrilación ventricular.
- Vía de administración: preferiblemente por catéter venoso central. La Surviving Sepsis Campaign 2026 sugiere iniciarla por vía periférica para restaurar la presión arterial media en lugar de retrasarla hasta canalizar una vía central (recomendación condicional, certeza muy baja); en ese caso, vena de buen calibre, vigilancia del punto de punción y paso a vía central en cuanto sea posible.
- Extravasación: es la complicación local que hay que anticipar. La ficha técnica indica infiltrar la zona lo antes posible con 10-15 mL de suero fisiológico que contenga 5-10 mg de mesilato de fentolamina. Antes de necesitarla hay un dato español que resolver: en España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, AEMPS, 22/09/2026), de modo que conseguirla exige la vía de medicamentos en situaciones especiales y cada unidad debe saber si dispone de ella.
- Guías: Surviving Sepsis Campaign 2026 y ESC 2026 de insuficiencia cardiaca; también la guía AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar y la ESC/ERS 2022 de hipertensión pulmonar la nombran con recomendación de clase 1. Las fuerzas y las clases, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».
1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa
La noradrenalina es una catecolamina endógena que actúa como neurotransmisor del sistema nervioso simpático y, a las dosis de perfusión utilizadas en clínica, como vasopresor potente con efecto inotrópico leve. Combina una potencia vasoconstrictora dosis-dependiente con una tasa de arritmias menor que la de la dopamina. Lleva décadas en la práctica, y los datos acumulados en los últimos quince años la han situado como vasopresor de primera línea en las guías internacionales.
Los beneficios clínicos de la noradrenalina en el shock se traducen en cuatro efectos centrales: primero, aumento de la presión arterial media (PAM) de forma rápida y predecible mediante vasoconstricción alfa-adrenérgica; segundo, reducción de la incidencia de arritmias en comparación con la dopamina (12,4% frente a 24,1% en el estudio SOAP II; p < 0,001); tercero, un efecto inotrópico moderado a través de los receptores beta-1 que contribuye a mantener el gasto cardiaco sin aumentar de forma notable la frecuencia cardiaca; y cuarto, a través del aumento de la precarga cardiaca por movilización venosa del reservorio capacitivo, un incremento del gasto cardiaco en la fase precoz del shock séptico que no se producía con la reposición de volumen aislada.
Catecolamina simpaticomimética. Agonista adrenérgico alfa-1, alfa-2 y beta-1
Vasoconstricción sistémica por agonismo alfa-1 (efecto principal). Inotrópico leve por beta-1. Mínimo efecto beta-2 (sin broncodilatación ni vasodilatación periférica significativa)
Exclusivamente intravenosa (infusión continua). Preferentemente por catéter venoso central
Inicio: 0,05–0,1 µg/kg/min · Mantenimiento: 0,05–0,5 µg/kg/min · La ficha técnica de 1 mg/mL no fija dosis máxima y su tabla llega a 1 µg/kg/min; la de 0,5 mg/mL da un máximo de 1,0 µg/kg/min en el shock séptico
Restablecimiento de urgencia de la presión arterial en el adulto con hipotensión aguda (única indicación del concentrado de 1 mg/mL). El concentrado de 0,5 mg/mL enumera además causas concretas y la parada cardiaca como coadyuvante temporal
SOAP II (2010), CENSER (2019), SEPSISPAM (2014)
2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal
El registro español no dice lo mismo en todas las presentaciones, y conviene saber cuál se tiene delante. La ficha técnica del concentrado de 1 mg/mL, que es la fuente de esta ficha, tiene una sola indicación en su apartado 4.1: el restablecimiento de urgencia de la presión arterial en el adulto con hipotensión aguda, sin enumerar causas. La del concentrado de 0,5 mg/mL sí las enumera —hipotensión aguda tras feocromocitectomía, simpatectomía, poliomielitis, anestesia espinal, infarto de miocardio, shock séptico, transfusiones y reacciones a fármacos— y añade la parada cardiaca como coadyuvante temporal. La solución lista para usar de 0,04 mg/mL está indicada en las emergencias hipotensivas agudas del adulto, y la solución de 5 µg/mL, en la restauración y el mantenimiento de la presión arterial perioperatoria tras hipotensión inducida por anestesia espinal o general.
En la práctica clínica real, las indicaciones de uso más frecuentes son el shock distributivo (paradigmáticamente el séptico) y el shock cardiogénico con hipotensión grave. En ambos contextos la noradrenalina es el vasopresor de primera línea según las guías actuales.
| Perfil clínico | Razón principal | Guía o estudio de soporte |
|---|---|---|
| Shock séptico refractario a fluidos | Vasoconstricción predecible, menor arritmogenicidad, reducción de sobrecarga de fluidos | SSC 2026 (recomendación fuerte); SOAP II 2010 |
| Shock cardiogénico con hipotensión grave | Menor mortalidad vs. dopamina en subgrupo de SC en SOAP II; menor tasa de arritmias | SOAP II 2010; ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): clase IIb, nivel de evidencia C |
| Shock distributivo no séptico (anafilaxia grave, shock neurogénico) | Efecto alfa predominante eficaz en vasoplejia profunda; disponible y conocido en urgencias | SSC 2026; guías de reanimación ERC 2025 |
| Soporte perioperatorio en cirugía cardiaca | Control rápido de hipotensión vasodilatadora post-bypass; combinable con dobutamina | Consenso de expertos; práctica estándar |
| Shock mixto (séptico + cardiogénico) | Vasopresor basal; se asocia a dobutamina o levosimendán según reserva miocárdica | ESC 2026 (insuficiencia cardiaca) |
El estudio CENSER definió a sus pacientes de forma sencilla: adultos con sepsis e hipotensión, con presión arterial media por debajo de 65 mmHg, atendidos en urgencias, en los que la noradrenalina de baja dosis se administró en paralelo a la fluidoterapia y no después. La mediana desde la llegada a urgencias hasta el vasopresor fue de 93 minutos en el grupo precoz y de 192 minutos en el habitual. Una presión arterial diastólica baja se usa a la cabecera como signo de tono vascular deprimido, aunque no formó parte de los criterios de inclusión del estudio.
Shock séptico (Surviving Sepsis Campaign 2026). La noradrenalina es el vasopresor de primera línea, con recomendación fuerte, por delante de la dopamina —certeza alta—, de la adrenalina y de la selepresina —certeza baja—. El objetivo inicial de presión arterial media es de 65 mmHg, también con recomendación fuerte; en los pacientes de 65 años o más la guía sugiere un objetivo de 60-65 mmHg, con recomendación condicional. Sugiere iniciar los vasopresores por vía periférica en lugar de esperar a tener una vía central (condicional, certeza muy baja) y añadir vasopresina cuando se requieren dosis crecientes de noradrenalina (condicional, certeza moderada). En el paciente con hipoperfusión persistente y disfunción cardiaca pese a un volumen y una presión arterial adecuados, sugiere añadir dobutamina a la noradrenalina o usar adrenalina sola (condicional, certeza muy baja). Cuando hay disfunción cardiaca acompañante, permite elegir entre noradrenalina y adrenalina como primera línea (condicional, certeza muy baja). Para la monitorización, sugiere que la presión arterial puede vigilarse de forma invasiva o no invasiva (condicional, certeza muy baja).
Shock cardiogénico (guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca). Los vasopresores, preferiblemente la noradrenalina, tienen recomendación de clase IIb con nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 9, R-071); la adrenalina queda como alternativa si no hay respuesta. La velocidad de perfusión que escribe la guía es de 0,2-1,0 µg/kg/min, y está en la Tabla S16 de su suplemento —la de farmacología de los fármacos betaadrenérgicos—, no en la tabla de recomendaciones; esa misma tabla la señala como el vasopresor preferido en el shock y recuerda que no se administra en bolo. Los inotrópicos intravenosos —dobutamina entre ellos— tienen también clase IIb y nivel de evidencia C (R-070) y la guía los reserva a la sistólica por debajo de 90 mmHg con datos de hipoperfusión que no responden al tratamiento habitual, incluido el aporte de volumen. Cuando se alcanza la mejoría hemodinámica, la conducta es la retirada gradual. El recorrido por perfil hemodinámico está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.
Embolia pulmonar de alto riesgo (guía AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar). Los vasopresores y los inotrópicos están indicados en la embolia pulmonar con shock —las categorías D2 a E2 de la guía, que incluyen el shock normotenso—, y no en el paciente sin shock: recomendación de clase 1 con nivel de evidencia C-LD, con la noradrenalina como vasopresor de primera línea en esas categorías. La misma guía recomienda, también con clase 1 y nivel de evidencia C-LD, que los vasopresores, los inotrópicos o la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial estén disponibles antes de sedar e intubar a estos pacientes, por el riesgo de colapso hemodinámico. El recorrido completo, en la guía interactiva de embolia pulmonar de CardioTeca.
Fallo agudo del ventrículo derecho en la hipertensión pulmonar (guía ESC/ERS 2022). Ante signos de fallo cardiaco derecho agudo o de hipoperfusión sistémica, la guía recomienda el ingreso en una unidad de cuidados intensivos o coronarios y el uso de inotrópicos —dobutamina— y de vasopresores —noradrenalina— según la necesidad, con balance hídrico estricto: clase I, nivel de evidencia C. El recorrido, en la guía interactiva de hipertensión pulmonar de CardioTeca.
Síndrome de takotsubo con obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Cuando hay obstrucción dinámica, la conducta cambia: la guía interactiva de síndrome coronario agudo de CardioTeca indica evitar los inotrópicos betaadrenérgicos y usar fenilefrina o noradrenalina si hace falta soporte hemodinámico.
Los dos estudios que sostienen la recomendación. El estudio SOAP II comparó dopamina y noradrenalina en 1.679 pacientes con shock: sin diferencia en la mortalidad a 28 días en el conjunto, con menos arritmias con noradrenalina (12,4 % frente a 24,1 %) y con mayor mortalidad con dopamina en el subgrupo de 280 pacientes con shock cardiogénico, diferencia que no apareció en los 1.044 con shock séptico ni en los 263 con shock hipovolémico. El estudio CENSER, en 310 pacientes con sepsis e hipotensión, comparó iniciar la noradrenalina de forma precoz frente a la práctica habitual: el control del shock a las 6 horas fue del 76,1 % frente al 48,4 %, con una mortalidad a 28 días del 15,5 % frente al 21,9 % (p = 0,15).
3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración
Objetivo hemodinámico y titulación de la dosis
La Surviving Sepsis Campaign 2026 fija el objetivo inicial en 65 mmHg de presión arterial media, con recomendación fuerte, y sugiere 60-65 mmHg en los pacientes de 65 años o más, con recomendación condicional. En el hipertenso crónico se ha planteado un objetivo mayor: el estudio SEPSISPAM comparó 80-85 mmHg frente a 65-70 mmHg en 776 pacientes con shock séptico y no encontró diferencia de mortalidad a 28 ni a 90 días, con más fibrilación auricular de nuevo diagnóstico en el grupo de objetivo alto y menos necesidad de depuración extrarrenal entre los pacientes con hipertensión crónica, sin diferencia de mortalidad asociada a ese hallazgo. En el shock cardiogénico por infarto tras una parada cardiaca extrahospitalaria, el subanálisis del estudio BOX comparó objetivos de 63 y de 77 mmHg de presión arterial media en 258 pacientes: el grupo de objetivo alto recibió más noradrenalina y tuvo un índice cardiaco y una saturación venosa mixta mayores, pero también presiones de llenado izquierdas mayores, con lactato comparable y sin diferencias en la mortalidad a 365 días, en la necesidad de depuración extrarrenal ni en el resultado neurológico.
La titulación se hace ajustando la velocidad de perfusión en escalones de 0,05 a 0,1 µg/kg/min según el efecto presor observado. La ficha técnica fija el ritmo de control: la presión arterial se mide cada dos minutos desde el inicio de la perfusión hasta obtener la presión deseada y cada cinco minutos después, y pide verificar con frecuencia tanto la presión como la velocidad del flujo para evitar la hipertensión. La ficha técnica de la presentación lista para usar de 0,04 mg/mL añade dos detalles de administración: no recomienda el bolo manual para el cebado al iniciar la perfusión y pide precaución en el relevo de la perfusión —el cambio de jeringa o de bolsa—, con un sistema de doble bomba y un equipo de extensión que reduzca el volumen del espacio muerto.
| Fase clínica | Rango de dosis habitual | Contexto clínico |
|---|---|---|
| Inicio (dosis de arranque) | 0,05–0,1 µg/kg/min | Shock con PAM < 65 mmHg; inicio junto a o tras fluidoterapia inicial |
| Mantenimiento habitual | 0,05–0,5 µg/kg/min | Estabilización hemodinámica; objetivo PAM ≥ 65 mmHg |
| Dosis alta | 0,5–1 µg/kg/min | Shock refractario; plantear añadir vasopresina o hidrocortisona |
| Shock refractario | > 1 µg/kg/min | Revisión etiológica urgente y valoración de oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial. La angiotensina II está autorizada y comercializada en España para la hipotensión resistente al tratamiento en el shock séptico u otro shock distributivo pese a una reposición adecuada del volumen y a las catecolaminas: su ficha técnica la inicia a 20 ng/kg/min y la ajusta cada 5 minutos, sin pasar de 80 ng/kg/min en las tres primeras horas ni de 40 ng/kg/min en mantenimiento |
Preparación y técnica de administración
La ficha técnica pide diluir siempre antes de la perfusión, con dextrosa al 5 %, con cloruro de sodio 9 mg/mL (0,9 %) o con dextrosa en solución salina isotónica, los tres en pie de igualdad, y no mezclar con otros medicamentos. Sus instrucciones son concretas: 2 mL de concentrado de 1 mg/mL en 48 mL de diluyente para bomba de jeringa, o 20 mL en 480 mL para contador de goteo. En los dos casos la concentración final es de 40 mg/L de noradrenalina base, equivalente a 80 mg/L de tartrato y a 40 µg/mL. Si la unidad usa otra dilución, la ficha técnica pide verificar el cálculo cuidadosamente antes de iniciar el tratamiento. Una vez diluida, la estabilidad química y física demostrada es de 48 horas a 30 °C, pero desde el punto de vista microbiológico la ficha técnica pide usarla de inmediato y, si no, no pasar de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo que la dilución se haya hecho en condiciones asépticas controladas y validadas.
La ficha técnica admite bomba de jeringa, bomba de perfusión o contador de goteo, y por eso da una dilución distinta para cada uno; en el shock, donde la titulación se hace cada pocos minutos, la práctica habitual es la bomba, que es la que permite cambiar la velocidad con precisión. La vía preferida es el catéter venoso central, que es lo que pide la ficha técnica para minimizar el riesgo de extravasación; en urgencias y emergencias puede iniciarse por vía periférica de forma transitoria, con una vena de buen calibre (antecubital o basílica del antebrazo), revisando con frecuencia que existe flujo libre en el sitio de perfusión y canalizando la vía central en cuanto sea posible.
| Peso | 0,05 µg/kg/min | 0,1 µg/kg/min | 0,25 µg/kg/min | 0,5 µg/kg/min | 1 µg/kg/min |
|---|---|---|---|---|---|
| 40 kg | 3 mL/h | 6 mL/h | 15 mL/h | 30 mL/h | 60 mL/h |
| 50 kg | 3,75 mL/h | 7,5 mL/h | 18,75 mL/h | 37,5 mL/h | 75 mL/h |
| 60 kg | 4,5 mL/h | 9 mL/h | 22,5 mL/h | 45 mL/h | 90 mL/h |
| 70 kg | 5,25 mL/h | 10,5 mL/h | 26,25 mL/h | 52,5 mL/h | 105 mL/h |
| 80 kg | 6 mL/h | 12 mL/h | 30 mL/h | 60 mL/h | 120 mL/h |
| 90 kg | 6,75 mL/h | 13,5 mL/h | 33,75 mL/h | 67,5 mL/h | 135 mL/h |
Con la dilución estándar de 40 µg/mL, un paciente de 70 kg a 0,1 µg/kg/min recibe 7 µg/min, es decir 7/40 mL/min = 10,5 mL/h, que es exactamente la cifra que da la tabla de posología de la ficha técnica. La fórmula general es: peso (kg) × dosis (µg/kg/min) ÷ 40 (concentración en µg/mL) × 60 = mL/h.
Retirada progresiva de la noradrenalina
La ficha técnica es breve en este punto: la perfusión no debe interrumpirse bruscamente, sino reducirse de forma gradual para evitar caídas bruscas de la presión arterial. La pauta habitual en las unidades, que no procede de la ficha técnica ni de una guía, es empezar la reducción cuando el paciente lleva unas horas con estabilidad hemodinámica sostenida —presión arterial media en objetivo, mejoría del lactato y signos de perfusión adecuada— y bajar en escalones del 25-50 % de la dosis cada 30-60 minutos, con vigilancia estrecha tras cada reducción. La suspensión brusca puede provocar hipotensión de rebote grave, sobre todo tras dosis altas mantenidas o con reserva cardiaca limitada.
La Surviving Sepsis Campaign 2026 sugiere iniciar los vasopresores por vía periférica en lugar de retrasarlos hasta canalizar una vía central (recomendación condicional, certeza muy baja). La ficha técnica sigue pidiendo la administración por dispositivos venosos centrales para minimizar el riesgo de extravasación, revisar con frecuencia que existe flujo libre en el sitio de perfusión y cambiar el punto de perfusión si aparece palidez de los tejidos que rodean la vena. Con esas dos cosas delante, el inicio periférico se hace en vena de buen calibre, evitando el dorso de la mano, los miembros inferiores y cualquier acceso que no fluya con facilidad, y se pasa a vía central en cuanto la situación lo permite. Los límites de tiempo y de concentración que circulan en los protocolos de unidad no proceden de la ficha técnica ni de la guía.
Monitorización nutricional y metabólica asociada
La noradrenalina, al reducir el flujo mesentérico, puede dificultar la tolerancia a la nutrición enteral. Con dosis altas y mantenidas, la nutrición enteral se inicia con cuidado, con volúmenes bajos y vigilancia de los signos de isquemia intestinal (distensión, débito de aspirado elevado, acidosis metabólica inexplicada); los umbrales concretos que manejan los protocolos de unidad no proceden de la ficha técnica. La hiperglucemia de la respuesta al estrés, agravada por la catecolamina exógena, requiere control glucémico con insulina intravenosa.
4 Efectos adversos y cómo gestionarlos
Los efectos adversos de la noradrenalina son, en su mayoría, extensiones de su mecanismo farmacológico: vasoconstricción excesiva y reducción del flujo en lechos vasculares concretos. La gravedad depende de la dosis y del tiempo de perfusión. La ficha técnica añade un factor que no es la dosis: mantener el vasopresor sin reponer la volemia provoca vasoconstricción periférica y visceral grave, descenso del flujo renal y de la diuresis, hipoxia tisular y acidosis láctica, y señala que la perfusión prolongada de cualquier vasopresor potente reduce el volumen plasmático, que hay que corregir de forma continua; si no, la hipotensión reaparece al interrumpir la perfusión.
| Efecto adverso | Frecuencia / Gravedad | Gestión clínica |
|---|---|---|
| Hipertensión arterial | Frecuencia no conocida (ficha técnica); más frecuente en la sobredosis | Reducir la velocidad de perfusión; reevaluar el objetivo de presión arterial media |
| Bradicardia refleja | Frecuencia no conocida (ficha técnica); atribuida al aumento de la presión arterial | Suele ser transitoria; raramente requiere intervención específica |
| Arritmias | Frecuencia no conocida en la ficha técnica; en el estudio SOAP II, 12,4 % con noradrenalina frente al 24,1 % con dopamina | Valorar la causa precipitante y ajustar la dosis: la ficha técnica pide reducirla si aparecen trastornos del ritmo |
| Miocardiopatía por estrés e insuficiencia cardiaca aguda | Frecuencia no conocida; la ficha técnica las recoge entre los trastornos cardiacos, junto a taquicardia, bradicardia, arritmias y palpitaciones | Vigilar la función ventricular si el cuadro hemodinámico no mejora al subir la dosis |
| Glaucoma agudo | Muy frecuente en los pacientes con predisposición anatómica al cierre del ángulo iridocorneal: es la única frecuencia que asigna la ficha técnica | Preguntar por el antecedente cuando sea posible; vigilar el dolor ocular y la pérdida de visión |
| Isquemia periférica digital y gangrena de las extremidades | Frecuencia no conocida; la gangrena, descrita de forma rara | Reducir la dosis; la ficha técnica describe elevación e inmovilización de la extremidad, calentamiento con un dispositivo adecuado y vasodilatadores |
| Isquemia mesentérica | Frecuencia no conocida; grave | Buscar signos clínicos con dosis altas; reducir la dosis si hay sospecha; no retrasar la cirugía si hay diagnóstico |
| Necrosis por extravasación | Frecuencia no conocida; el riesgo es el de la vía periférica sin vigilancia | Mesilato de fentolamina 5-10 mg en 10-15 mL de suero fisiológico infiltrados en la zona, cuanto antes; en España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado |
| Reducción del flujo renal | Descrita sobre todo al mantener el vasopresor sin reponer la volemia | Monitorizar diuresis y creatinina; en el shock séptico, restaurar la presión arterial media suele mejorar la diuresis |
La extravasación de noradrenalina causa vasoconstricción local intensa y puede progresar a necrosis tisular en horas, con pérdida de tejido y necesidad de desbridamiento quirúrgico. Ante induración, palidez, dolor o cambio de coloración en el punto de punción: detener la perfusión por esa vía, no retirar todavía el catéter y usar la propia aguja o cánula para infiltrar el antídoto, sin esperar a que la lesión esté establecida. La ficha técnica indica mesilato de fentolamina, 5-10 mg en 10-15 mL de suero fisiológico, infiltrados con aguja fina por toda la zona, que se identifica por su aspecto frío, duro y pálido; la fentolamina bloquea los receptores alfa-1 localmente e invierte la vasoconstricción. En España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, AEMPS, 22/09/2026): se solicita por la vía de medicamentos en situaciones especiales, así que conviene saber de antemano si la unidad dispone de ella. Mientras tanto, la ficha técnica describe elevación de la extremidad, inmovilización, calentamiento de la extremidad afectada con un dispositivo adecuado y agentes vasodilatadores. Y antes de que la extravasación sea evidente: la palidez de los tejidos que rodean la vena basta para plantearse cambiar el punto de perfusión.
5 Contraindicaciones y precauciones relevantes
Hipotensión por hipovolemia no corregida: la noradrenalina no sustituye a la reposición de la volemia. La ficha técnica la contraindica cuando la hipotensión se debe a un déficit de volumen sanguíneo y pide usarla solamente junto con una reposición de la volemia adecuada.
Anestésicos halogenados volátiles: la ficha técnica contraindica la asociación con ciclopropano, halotano, cloroformo, enflurano u otros anestésicos halogenados, porque aumentan la excitabilidad cardiaca y el riesgo de arritmia ventricular grave, incluida la fibrilación ventricular. La contraindicación no se limita a los dos agentes antiguos: alcanza a los halogenados de uso actual.
Hipersensibilidad al principio activo o a los excipientes.
Precauciones clínicamente relevantes
- Trombosis vascular coronaria, mesentérica o periférica: la ficha técnica pide precaución especial, porque la noradrenalina puede aumentar la isquemia y ampliar el área de infarto. La misma precaución vale para la hipotensión después de un infarto de miocardio y para la angina variante de Prinzmetal.
- Enfermedad vascular periférica grave: mayor riesgo de isquemia distal con dosis altas. Vigilar las extremidades.
- Disfunción importante del ventrículo izquierdo con hipotensión aguda: la ficha técnica pide evaluar cuidadosamente la presión arterial e iniciar el tratamiento de soporte al mismo tiempo que la evaluación diagnóstica, y reserva la noradrenalina para el shock cardiogénico con hipotensión refractaria, en especial sin resistencia vascular sistémica elevada. En la insuficiencia cardiaca con bajo gasto sin hipotensión, el aumento de la poscarga puede empeorar el gasto cardiaco: ahí se valora un inotrópico (dobutamina, levosimendán).
- Trastornos del ritmo durante el tratamiento: su aparición debe llevar a reducir la dosis (ficha técnica).
- Embarazo: la ficha técnica describe que la noradrenalina puede alterar la perfusión placentaria, inducir bradicardia fetal y ejercer efecto contráctil sobre el útero grávido, con asfixia fetal al final del embarazo; esos riesgos se sopesan frente al beneficio materno. Situación de urgencia vital.
- Hipertiroidismo y diabetes mellitus: la ficha técnica recomienda precaución en los dos.
- Edad avanzada: pueden ser especialmente sensibles por la mayor frecuencia de deterioro hepático, renal o cardiaco y por las enfermedades y los tratamientos concomitantes; la ficha técnica pide empezar por el límite inferior del rango de dosificación.
- Población pediátrica: el registro español no es uniforme. La ficha técnica del concentrado de 1 mg/mL no ha establecido la seguridad ni la eficacia en menores de 18 años, no dispone de datos y no recomienda su uso en niños; la del concentrado de 0,5 mg/mL sí da pauta pediátrica, de 0,1 µg/kg/min de base ajustando gradualmente hasta 1 µg/kg/min.
- Interacciones (ficha técnica, apartado 4.5): contraindicada con los anestésicos halogenados volátiles. Desaconsejadas: antidepresivos imipramínicos y serotoninérgicos-adrenérgicos (hipertensión paroxística con posibilidad de arritmia), desipramina, glucósidos digitálicos, levodopa y antihistamínicos. Con precaución: inhibidores de la MAO no selectivos y selectivos de la MAO-A —también en los 14 días siguientes a su retirada— y linezolid, que aumentan el efecto vasopresor, por lo general de forma moderada, y exigen supervisión médica estrecha; alfa y betabloqueantes, por riesgo de hipertensión grave; hormonas tiroideas, glucósidos cardiacos y antiarrítmicos, por aumento de los efectos cardiacos; alcaloides del cornezuelo y oxitocina; desmopresina y vasopresina, cuyo efecto antidiurético disminuye; litio, que reduce el efecto de la noradrenalina; y propofol, cuya administración concomitante puede dar lugar al síndrome de perfusión por propofol.
- Acidosis metabólica grave e hipoxia intensa: reducen la respuesta a las catecolaminas; corregirlas es parte del tratamiento del shock.
La noradrenalina se oxida de forma progresiva. La ficha técnica sólo admite una solución límpida, incolora o ligeramente amarillenta y sin partículas: no deben administrarse las ampollas con coloración rosa, más oscuras que el amarillo pálido o con precipitado, y el criterio es más amplio que el color marrón-rosáceo, porque una solución levemente rosada ya se desecha. Administrar noradrenalina degradada supone no saber cuánta molécula activa llega al paciente. Sobre los plazos: la estabilidad química y física del producto diluido está demostrada durante 48 horas a 30 °C, pero desde el punto de vista microbiológico la ficha técnica pide usarlo inmediatamente y, si no, no pasar de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo dilución en condiciones asépticas controladas y validadas. La ampolla se conserva por debajo de 25 °C y en su embalaje exterior para protegerla de la luz.
6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Noradrenalina + vasopresina
La combinación más respaldada por las guías es la adición de vasopresina a la noradrenalina cuando ésta no consigue mantener el objetivo de presión arterial media: la Surviving Sepsis Campaign 2026 la sugiere con recomendación condicional y certeza moderada, y el umbral de 0,25-0,5 µg/kg/min de noradrenalina con el que se desencadena es el de los protocolos de unidad, no el de la guía. La combinación permite reducir la dosis de noradrenalina y con ella su carga adrenérgica sobre el miocardio. En España la vasopresina está registrada como argipresina, y su ficha técnica no la deja a dosis fija: perfusión intravenosa continua de 0,01 UI/min, que puede aumentarse cada 15-20 minutos hasta 0,03 UI/min según la respuesta clínica, siempre junto a las catecolaminas y nunca sola, con una presión arterial deseada en cuidados intensivos de 65-75 mmHg y una duración preferible de al menos 48 horas, con retirada progresiva; por encima de 0,03 UI/min sólo se administra como tratamiento de urgencia, porque puede provocar necrosis cutánea e intestinal y aumentar el riesgo de parada cardiaca.
El estudio VANISH comparó vasopresina precoz frente a noradrenalina en 409 pacientes con shock séptico, con un diseño factorial que añadía hidrocortisona o placebo. Su objetivo principal —los días vivo y libre de fracaso renal en 28 días— no mejoró con vasopresina: nunca desarrollaron fracaso renal el 57,0 % de los supervivientes con vasopresina y el 59,2 % con noradrenalina (diferencia −2,3 %; intervalo de confianza del 95 %, −13,0 a 8,5). Lo que sí fue menor con vasopresina, en el conjunto del estudio y no en un subgrupo, fue el uso de depuración extrarrenal: 25,4 % frente a 35,3 % (diferencia −9,9 %; intervalo de confianza del 95 %, −19,3 a −0,6). La mortalidad no difirió, y sus autores concluyen que esos datos no apoyan sustituir la noradrenalina por vasopresina como tratamiento inicial.
Noradrenalina + dobutamina
La asociación de noradrenalina (vasopresor) con dobutamina (inotrópico) es el estándar en el shock mixto o en el shock séptico con disfunción cardiaca concomitante. La noradrenalina restaura la presión de perfusión; la dobutamina mejora el gasto cardiaco sin añadir vasoconstricción adicional. Esta combinación es preferible a la adrenalina en monoterapia en el contexto del shock séptico con bajo gasto, dado que la adrenalina puede elevar el lactato de forma independiente a la hipoperfusión tisular (efecto metabólico) y dificulta la interpretación de este marcador.
Noradrenalina + levosimendán
En el shock cardiogénico o en la insuficiencia cardiaca descompensada con necesidad de soporte vasopresor, el levosimendán puede añadirse a la noradrenalina para aumentar la contractilidad sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno. Su lugar en el shock cardiogénico agudo tras un infarto no está establecido: los estudios CHEETAH y LION-HEART, que se citan a menudo, se hicieron en cirugía cardiaca y en insuficiencia cardiaca avanzada ambulatoria, no en esa población. El uso de la combinación requiere monitorización hemodinámica invasiva.
Perspectiva del intensivista
Para el médico intensivista, la noradrenalina es el eje del soporte hemodinámico vasopresor en todas las formas de shock. La clave práctica es la titulación individual y continua: la ficha técnica advierte de que existe una gran variación individual de la dosis necesaria para alcanzar y mantener la normotensión, de modo que un paciente de 50 kg con shock séptico sin comorbilidad puede controlarse con 0,1 µg/kg/min y otro de 90 kg con sepsis por peritonitis puede necesitar 0,8 µg/kg/min. La dosis funciona además como marcador de gravedad: por encima de 1 µg/kg/min se habla de shock refractario, por encima de la tabla de posología de la ficha técnica, y el abordaje se revisa desde la raíz.
Perspectiva del cardiólogo de urgencias y unidad coronaria
En el shock cardiogénico tras un infarto, la noradrenalina es el vasopresor preferido por su menor arritmogenicidad frente a la dopamina, con el subgrupo de shock cardiogénico del estudio SOAP II detrás. Su uso es un puente a la revascularización percutánea y, en los casos más graves, al soporte circulatorio mecánico. Sobre el objetivo de presión arterial, el subanálisis del estudio BOX en 258 pacientes con shock cardiogénico por infarto tras una parada cardiaca extrahospitalaria comparó 63 frente a 77 mmHg de presión arterial media: el objetivo alto exigió más noradrenalina y elevó el índice cardiaco y la saturación venosa mixta, pero también las presiones de llenado izquierdas, sin diferencias en la mortalidad a 365 días, en la depuración extrarrenal ni en el resultado neurológico.
Perspectiva del nefrólogo
Aunque la vasoconstricción inducida por la noradrenalina puede reducir en teoría el flujo renal, en el shock séptico restablecer la presión arterial media es imprescindible para revertir la lesión renal isquémica, y las dosis bajas se asocian con frecuencia a mejoría de la diuresis al restaurar la presión de perfusión renal. El segundo vasopresor con datos renales propios es la vasopresina, que actúa sobre la arteriola eferente y puede favorecer la presión de filtración glomerular incluso con flujo renal reducido. El estudio VANISH, diseñado precisamente para medir el fracaso renal, no encontró diferencia en su objetivo principal —los días vivo y libre de fracaso renal—, aunque sí menos uso de depuración extrarrenal con vasopresina (25,4 % frente a 35,3 %); sus autores concluyen que esos datos no apoyan sustituir la noradrenalina por vasopresina como tratamiento inicial.
Presentaciones y acceso en España
El registro español tiene doce presentaciones de noradrenalina autorizadas y siete comercializadas (CIMA, AEMPS, 22/09/2026), y no todas se manejan igual. Hay concentrados para solución para perfusión de 1 mg/mL y de 0,5 mg/mL, que hay que diluir antes de usarlos. Hay una solución para perfusión lista para usar de 0,04 mg/mL en bolsa de 100 mL, que es exactamente la dilución estándar de 40 mg/L de noradrenalina base y no se diluye. Y hay una solución inyectable y para perfusión de 5 µg/mL cuya ficha técnica advierte de que esa concentración no es adecuada en el ámbito de los cuidados críticos y cuya indicación autorizada es la presión arterial perioperatoria tras hipotensión inducida por anestesia espinal o general. Todas son exclusivamente intravenosas.
La equivalencia entre base y sal hay que leerla en cada etiqueta, porque no es la misma cifra: 0,5 mg/mL de base equivalen a 1 mg/mL de bitartrato; 1 mg/mL de base, a 2 mg/mL de tartrato; la solución lista para usar de 0,04 mg/mL contiene 0,08 mg/mL de tartrato; y la de 5 µg/mL, 10 µg/mL de tartrato monohidrato. El concentrado de 0,5 mg/mL lleva además metabisulfito de sodio (E-223) como excipiente de efecto conocido, que las presentaciones de 1 mg/mL y la lista para usar de 0,04 mg/mL no llevan. Todas aportan sodio: 3,3 mg por mL en el concentrado de 1 mg/mL y unos 354 mg por bolsa de 100 mL en la presentación lista para usar. En CIMA figura como medicamento de uso hospitalario: UCI, unidad coronaria y urgencias.
7 Efectos de la noradrenalina más allá de la vasoconstricción: precarga, contractilidad y perfusión
Los estudios fisiológicos y clínicos de las últimas dos décadas han descrito efectos de la noradrenalina que van más allá de la vasoconstricción periférica alfa-adrenérgica y que explican los cambios que se miden en el gasto cardiaco y en la perfusión tisular, y no sólo en la presión arterial del manguito.
| Factor / Mecanismo | Efecto | Fuente y magnitud estimada |
|---|---|---|
| Precarga cardiaca | Aumento del volumen telediastólico ventricular por movilización del reservorio venoso esplácnico | Hamzaoui et al., 2010 (n = 105): aumento del índice cardiaco desde inicio de infusión |
| Inotropismo moderado (beta-1) | Aumento de la contractilidad cardiaca, sin taquicardia significativa en dosis habituales | Estudios fisiológicos; efecto menor que la adrenalina pero clínicamente relevante en shock precoz |
| Presión de perfusión coronaria | Aumento de la presión diastólica que eleva la presión de perfusión coronaria (especialmente en el VI) | Mecanismo fisiopatológico; relevante en shock cardiogénico isquémico |
| Microcirculación | Restauración del flujo microvascular en tejidos hipoperfundidos al aumentar la PAM | Georger et al., 2010, en 28 pacientes con shock séptico: al subir la presión arterial media de 54 a 77 mmHg, la saturación tisular de oxígeno de la eminencia tenar pasó de 75 % a 78 % y la pendiente de recuperación, de 1,0 a 1,5 %/s |
| Modulación de la respuesta inflamatoria | Efecto antiinflamatorio indirecto al mejorar la perfusión tisular y reducir la isquemia | Datos experimentales; no hay estudios clínicos diseñados específicamente para este efecto |
| Reducción de la sobrecarga de fluidos | La noradrenalina precoz permite reducir el volumen total de cristaloides infundidos | CLOVERS 2023: la estrategia que priorizaba el vasopresor administró 2.134 mL menos de líquido en la mediana, sin diferencia de mortalidad. El resumen del estudio CENSER no informa del balance hídrico, pero con noradrenalina precoz hubo menos edema pulmonar cardiogénico (14,4 % frente a 27,7 %) |
En 105 pacientes con shock séptico y reposición de volumen ya completada, Hamzaoui y colaboradores midieron por termodilución transpulmonar lo que ocurría al subir la presión arterial con noradrenalina hasta una presión arterial media de 65 mmHg o más. La presión arterial media pasó de 54 ± 8 a 76 ± 9 mmHg, el índice cardiaco de 3,2 ± 1,0 a 3,6 ± 1,1 L/min/m², el índice de volumen sistólico de 34 ± 12 a 39 ± 13 mL/m², el volumen telediastólico global indexado de 694 ± 148 a 742 ± 168 mL/m² y el índice de función cardiaca de 4,7 ± 1,5 a 5,0 ± 1,6 por minuto. Los autores atribuyen el aumento del gasto a dos cosas, el aumento de la precarga y el de la contractilidad, y el mecanismo propuesto para lo primero es el vaciado del reservorio venoso esplácnico. El efecto se mantuvo en los 71 pacientes con fracción de eyección superior al 45 % y en los 34 con fracción de eyección igual o inferior al 45 %, con una salvedad medida en el propio estudio: en los 17 pacientes con fracción de eyección igual o inferior al 45 % en los que se alcanzó una presión arterial media de 75 mmHg o más, no aumentaron ni el índice cardiaco, ni el volumen sistólico, ni la precarga, ni la función cardiaca.
8 Mecanismo de acción en profundidad: noradrenalina y los receptores adrenérgicos
La noradrenalina actúa como agonista de los receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2 y beta-1. A las dosis habituales de uso clínico en el shock, el efecto predominante es el agonismo alfa-1, que media la vasoconstricción en el músculo liso vascular de la circulación sistémica. La unión al receptor alfa-1 activa la fosfolipasa C a través de la proteína Gq, lo que genera inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG): el IP3 libera calcio del retículo sarcoplásmico y el DAG activa la proteína cinasa C, produciendo la contracción del músculo liso vascular y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
El agonismo alfa-2, localizado principalmente en las terminaciones presinápticas, frena la liberación adicional de noradrenalina endógena (retroalimentación negativa), modulando el efecto simpaticomimético global. El agonismo beta-1, de menor intensidad que el efecto alfa a las dosis habituales, activa la adenilciclasa a través de la proteína Gs, aumenta el AMPc intracelular y activa la proteína cinasa A, lo que incrementa la contractilidad cardiaca y, de forma discreta, la frecuencia cardiaca. A diferencia de la adrenalina, la noradrenalina carece de agonismo beta-2 relevante, por lo que no produce broncodilatación ni vasodilatación periférica en músculo esquelético: su efecto sobre las RVS es neto y predecible.
En condiciones fisiológicas, los agonistas beta-1 aumentan la frecuencia cardiaca. Sin embargo, la noradrenalina, a pesar de su agonismo beta-1, frecuentemente produce bradicardia refleja, especialmente cuando se logra un aumento significativo de la PAM. El mecanismo es el barorreflejo carotídeo: al detectar el aumento de presión arterial, el seno carotídeo envía señales al centro vasomotor bulbar que activan el tono vagal y frenan la frecuencia sinusal. Este «frenado reflejo» contrarresta el efecto cronotrópico positivo directo del beta-1. Esta propiedad hace de la noradrenalina un vasopresor especialmente adecuado en pacientes con taquicardia basal o con cardiopatía isquémica en quienes una mayor frecuencia cardiaca aumentaría el consumo miocárdico de oxígeno.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock distributivo (paradigma del shock séptico) se caracteriza por vasoplejia sistémica debida a la liberación masiva de mediadores inflamatorios, óxido nítrico y prostanoides vasodilatadores que deprimen el tono vascular. En este contexto, la noradrenalina actúa sobre el brazo afectado de la ecuación hemodinámica: la resistencia vascular sistémica reducida. Al aumentar las RVS, restaura la presión de perfusión de órganos vitales sin aumentar la demanda cardiaca de forma desproporcionada, a diferencia de los inotrópicos puros, que incrementarían el gasto cardiaco de un corazón que, en la fase inicial del shock séptico, puede estar funcionando correctamente o incluso en modo hiperdinámico.
9 El estudio SOAP II (2010): dopamina frente a noradrenalina en 1.679 pacientes con shock
Diseño y población
El estudio SOAP II (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients II) fue un estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado publicado en 2010 en The New England Journal of Medicine por De Backer y colaboradores. Se aleatorizaron 1.679 pacientes con cualquier tipo de shock (séptico 62 %, cardiogénico 17 %, hipovolémico 16 % y otros) a recibir noradrenalina o dopamina como vasopresor de primera línea para restaurar y mantener la presión arterial. Su diseño preveía el rescate: cuando la presión arterial no se mantenía con 20 µg/kg/min de dopamina o con 0,19 µg/kg/min de noradrenalina, podía añadirse noradrenalina, adrenalina o vasopresina de forma abierta, de modo que la comparación es entre dos estrategias de primera línea y no entre dos fármacos aislados. La dopamina se había utilizado durante décadas como primera opción en muchos centros, sobre todo en el shock cardiogénico.
Resultados principales
Mortalidad a 28 días (variable principal): 52,5 % con dopamina frente a 48,5 % con noradrenalina; diferencia no significativa (razón de posibilidades con dopamina 1,17; intervalo de confianza del 95 %, 0,97 a 1,42; p = 0,10).
Arritmias: 207 episodios (24,1 %) con dopamina frente a 102 (12,4 %) con noradrenalina (p < 0,001).
Subgrupos: la mortalidad a 28 días fue mayor con dopamina en los 280 pacientes con shock cardiogénico (p = 0,03), y no difirió en los 1.044 con shock séptico (p = 0,19) ni en los 263 con shock hipovolémico (p = 0,84), en los análisis de Kaplan-Meier.
Implicación clínica práctica
El estudio SOAP II no demostró diferencia significativa en la mortalidad global, pero el mayor riesgo de arritmias con dopamina y la señal de daño en el subgrupo de shock cardiogénico bastaron para cambiar la práctica. Desde su publicación, la noradrenalina es el vasopresor de primera línea en todos los tipos de shock en las guías internacionales. En 2024, los propios investigadores reanalizaron a los 1.679 pacientes con otros métodos, y todos los análisis favorecieron a la noradrenalina. Con el enfoque de win ratio, la dopamina obtuvo menos victorias que la noradrenalina (0,79; intervalo de confianza del 95 %, 0,68-0,92; p = 0,003), tanto en el shock séptico como en el cardiogénico. El reanálisis bayesiano estratificado por tipo de shock dio, para la dopamina, una probabilidad de daño de 0,95 para la mortalidad, mayor de 0,99 para la variable combinada de muerte, nueva depuración extrarrenal y arritmia de nueva aparición, y de 0,91 para los días vivo y fuera de la UCI a 28 días. La exploración de heterogeneidad no encontró ninguna combinación de edad, tipo de shock, miocardiopatía o puntuación SOFA en la que la dopamina fuera preferible.
10 El estudio CENSER (2019): noradrenalina precoz frente a diferida en 310 pacientes con sepsis e hipotensión
Diseño y población
El estudio CENSER (Early Use of Norepinephrine in Septic Shock Resuscitation) fue un estudio de fase II, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, realizado en un solo centro, el Siriraj Hospital de Bangkok. Se incluyeron 310 adultos con sepsis e hipotensión (presión arterial media < 65 mmHg) atendidos en urgencias, aleatorizados a recibir noradrenalina de baja dosis desde el inicio de la reanimación, junto a la fluidoterapia, o tratamiento estándar, con noradrenalina diferida sólo si persistía la hipotensión tras los fluidos. La variable principal fue el control del shock a las 6 horas, definido como una presión arterial media de 65 mmHg o más junto con una diuresis de 0,5 mL/kg/h o más durante dos horas consecutivas, o un descenso del lactato del 10 % o más respecto al valor inicial.
Resultados principales
Tiempo hasta el vasopresor: mediana de 93 minutos desde la llegada a urgencias en el grupo precoz frente a 192 minutos en el habitual (p < 0,001).
Control del shock a las 6 horas: 118 de 155 (76,1 %) con noradrenalina precoz frente a 75 de 155 (48,4 %) con tratamiento estándar (p < 0,001).
Edema pulmonar cardiogénico: 22 de 155 (14,4 %) frente a 43 de 155 (27,7 %); p = 0,004.
Arritmias de nueva aparición: 17 de 155 (11 %) frente a 31 de 155 (20 %); p = 0,03.
Mortalidad a 28 días: 24 de 155 (15,5 %) frente a 34 de 155 (21,9 %); p = 0,15.
Implicación clínica práctica
El estudio CENSER fue el primer estudio aleatorizado diseñado específicamente para evaluar el momento de inicio de la noradrenalina. Sus resultados apuntan a que iniciar el vasopresor de forma precoz, en paralelo a la reposición de volumen y no como segunda línea tras el fracaso de los fluidos, aumenta la tasa de control del shock y reduce el edema pulmonar cardiogénico y las arritmias de nueva aparición. El mecanismo propuesto es doble: la noradrenalina precoz evita la hipotensión prolongada y reduce la necesidad de volúmenes masivos de cristaloides. Sus autores concluyen que hacen falta más estudios antes de introducir esta estrategia en la práctica de la reanimación.
El abordaje clásico de «primero fluidos, luego vasopresores» asume que la hipovolemia es el mecanismo central del shock séptico, mientras que en una parte de los pacientes el mecanismo dominante desde el inicio es la vasoplejia. Administrar grandes volúmenes de cristaloides sin restaurar el tono vascular genera balance hídrico positivo, con sus consecuencias conocidas: edema pulmonar, íleo paralítico y síndrome compartimental abdominal. El estudio CLOVERS comparó las dos estrategias en 1.563 pacientes con hipotensión inducida por sepsis que persistía tras 1 a 3 litros de cristaloides: una estrategia restrictiva, que priorizaba el vasopresor y menos volumen, frente a una liberal, que priorizaba el volumen antes del vasopresor, durante 24 horas. El grupo restrictivo recibió 2.134 mL menos de líquido en la mediana y empezó el vasopresor antes, con más frecuencia y durante más tiempo. La mortalidad por cualquier causa antes del alta a domicilio al día 90 fue del 14,0 % con la estrategia restrictiva y del 14,9 % con la liberal (diferencia estimada, −0,9 puntos; intervalo de confianza del 95 %, −4,4 a 2,6; p = 0,61), y los acontecimientos adversos graves fueron similares. Con esos datos, lo que sostiene el inicio precoz de la noradrenalina es el control más rápido del shock que midió el estudio CENSER, no una ventaja de supervivencia demostrada.
Tabla resumen
| Aspecto | Dato clave | Fuente |
|---|---|---|
| Mecanismo principal | Agonismo alfa-1 adrenérgico: vasoconstricción sistémica con aumento de RVS | Farmacología básica |
| Receptor beta-1 | Efecto inotrópico leve; bradicardia refleja frecuente por barorreflejo | Estudios fisiológicos |
| Primera línea en shock | Vasopresor de primera línea en el shock séptico (recomendación fuerte, SSC 2026); en el shock cardiogénico, vasopresores preferiblemente noradrenalina con clase IIb y nivel de evidencia C (ESC 2026 de insuficiencia cardiaca) | SSC 2026; ESC 2026 |
| Dosis habitual | Mantenimiento de 0,05–0,5 µg/kg/min; inicio de 0,05–0,1 µg/kg/min. La ficha técnica del concentrado de 1 mg/mL fija la velocidad inicial en 10-20 mL/h de la dilución de 40 mg/L (0,4-0,8 mg/h, unos 0,1-0,2 µg/kg/min en 70 kg), su tabla de posología llega a 1 µg/kg/min y no fija dosis máxima; la del concentrado de 0,5 mg/mL da un máximo de 1,0 µg/kg/min en el shock séptico. Por encima de 1 µg/kg/min se habla de shock refractario | Ficha técnica (AEMPS); ESC 2026 |
| Objetivo de presión arterial | Shock séptico: presión arterial media de 65 mmHg (recomendación fuerte), y de 60-65 mmHg en los pacientes de 65 años o más (recomendación condicional); perseguir 80-85 mmHg en el hipertenso crónico no mejoró la mortalidad (SEPSISPAM). Shock cardiogénico: la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca no fija objetivo de presión arterial; sus 90 mmHg de sistólica son el umbral por debajo del cual pueden considerarse los inotrópicos junto a datos de hipoperfusión que no responden al tratamiento habitual (clase IIb, nivel de evidencia C). La titulación se guía por la perfusión: diuresis, lactato y función orgánica. | SSC 2026; ESC 2026; SEPSISPAM |
| Arritmias vs. dopamina | 12,4 % con noradrenalina frente al 24,1 % con dopamina (p < 0,001) | Estudio SOAP II (2010) |
| Ventaja en shock cardiogénico | Menor mortalidad a 28 días vs. dopamina en subgrupo de SC (p = 0,03) | SOAP II |
| Noradrenalina precoz | Control del shock a 6 h: 76,1% vs. 48,4% (noradrenalina precoz vs. tardía); p < 0,001 | CENSER (AJRCCM 2019) |
| Segundo vasopresor | Añadir vasopresina cuando hacen falta dosis crecientes de noradrenalina para mantener el objetivo (SSC 2026, recomendación condicional); el umbral habitual de los protocolos es 0,25-0,5 µg/kg/min. En España está registrada como argipresina: 0,01 UI/min, subiendo cada 15-20 minutos hasta 0,03 UI/min, siempre junto a las catecolaminas y nunca sola (ficha técnica) | SSC 2026; ficha técnica de argipresina |
| Efecto adverso principal | Necrosis por extravasación (vía periférica); isquemia periférica y mesentérica en dosis altas | Ficha técnica AEMPS |
| Antídoto extravasación | Mesilato de fentolamina, 5-10 mg en 10-15 mL de suero fisiológico infiltrados en la zona, cuanto antes. En España no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado: se solicita por la vía de medicamentos en situaciones especiales. Mientras se consigue, la ficha técnica describe elevación e inmovilización de la extremidad, calentamiento con un dispositivo adecuado y vasodilatadores | Ficha técnica, apartado 4.4; CIMA (AEMPS), 22/09/2026 |
| Contraindicación absoluta clave | Hipotensión debida a hipovolemia no corregida; asociación con anestésicos halogenados volátiles (ciclopropano, halotano, cloroformo, enflurano u otros); hipersensibilidad | Ficha técnica (AEMPS) |
| Guías 2026 | Surviving Sepsis Campaign 2026: noradrenalina de primera línea en el shock séptico (recomendación fuerte), objetivo de presión arterial media de 65 mmHg (fuerte) y de 60-65 mmHg en mayores de 65 años (condicional); inicio por vía periférica para no retrasarla (condicional); vasopresina como segundo escalón (condicional). ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): vasopresores, preferiblemente noradrenalina, clase IIb nivel de evidencia C en el shock cardiogénico, a 0,2-1,0 µg/kg/min según la Tabla S16 de su suplemento. AHA/ACC 2026 (embolia pulmonar): vasopresores e inotrópicos en la embolia pulmonar con shock, noradrenalina de primera línea, clase 1 nivel de evidencia C-LD. ESC/ERS 2022 (hipertensión pulmonar): dobutamina y noradrenalina según necesidad en el fallo agudo del ventrículo derecho, clase I nivel de evidencia C. | SSC 2026; ESC 2026; AHA/ACC 2026; ESC/ERS 2022 |
Preguntas frecuentes sobre noradrenalina
Referencias bibliográficas principales
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