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Adrenalina (epinefrina): para qué sirve, dosis en parada y anafilaxia y mecanismo de acción (2026)
- Para qué sirve (ficha técnica, AEMPS): parada cardiaca y reanimación cardiopulmonar; shock anafiláctico; alivio rápido de reacciones alérgicas a fármacos o a otras sustancias; espasmo de las vías aéreas en el ataque agudo de asma. Son las cuatro indicaciones autorizadas, y ninguna de las seis presentaciones de adrenalina sola comercializadas en España recoge la hipotensión perioperatoria. Adrenalina y epinefrina son el mismo principio activo.
- Dosis en la parada cardiaca: 1 mg (10 mL de la solución 1:10.000) por vía intravenosa o intraósea, repetido cada 3-5 minutos hasta la recuperación de la circulación espontánea (ficha técnica y guías ERC de soporte vital avanzado). En niños de más de 5 kg, 10 µg/kg con un máximo de 1 mg por dosis. La vía endotraqueal sólo como último recurso, a 2-2,5 mg. Tras cirugía cardiaca, la ficha técnica baja la dosis a 50-100 µg con mucha precaución.
- Dosis en la anafilaxia: 0,5 mg intramusculares en la cara anterolateral del muslo con la solución de 1 mg/mL (1:1.000). La ficha técnica autoriza 0,3-0,5 mg y permite subir a 1 mg en situaciones graves, y fija la repetición a los 15-20 minutos y después a intervalos de 4 horas; la actualización del Resuscitation Council UK de 2021 sobre el tratamiento de la anafilaxia recomienda repetir ya a los 5 minutos si los síntomas no ceden. En niños, 0,01 mg/kg con un máximo de 0,5 mg. La jeringa precargada de 0,1 mg/mL no sirve para la vía intramuscular. La vía intravenosa se reserva al medio hospitalario y a los casos muy graves, en bolos de 0,05 mg ajustados a la respuesta (ficha técnica, registro 80831).
- Dosis en el asma y en la reacción alérgica sin shock: 0,3-0,5 mg por vía intramuscular o subcutánea, siendo la intramuscular más rápida y efectiva; en niños, 0,01 mg/kg hasta 0,5 mg (ficha técnica, registro 68552).
- Dosis en perfusión: 0,05-0,5 µg/kg/min en el shock, como alternativa cuando no hay respuesta a la noradrenalina (guía ESC 2026, Tabla S16). En la bradicardia con signos de riesgo vital que no responde a la atropina, 2-10 µg/min (guía ERC 2025 de soporte vital avanzado): ahí la dosis va en microgramos por minuto, no por kilo y minuto.
- Riñón e hígado: ninguna de las dos fichas técnicas fija ajuste de dosis. Se metaboliza en minutos por la COMT y la MAO y sus metabolitos, inactivos, se eliminan por la orina; su semivida plasmática es de 2-3 minutos, lo que obliga a repetir la dosis o a pasar a perfusión. En la insuficiencia renal grave la ficha técnica del registro 80831 sí avisa de un mayor riesgo de toxicidad.
- Contraindicaciones (ficha técnica): en la emergencia vital —parada cardiaca, anafilaxia— la ficha técnica no reconoce ninguna contraindicación absoluta más allá de la hipersensibilidad a un excipiente cuando hay alternativa disponible. Fuera de la emergencia, la presentación de 1 mg/mL sí las recoge: insuficiencia o dilatación cardiaca, insuficiencia coronaria, la mayoría de las arritmias, hipertiroidismo, hipertensión arterial grave, feocromocitoma, lesiones orgánicas cerebrales, glaucoma de ángulo cerrado, anestesia con hidrocarburos halogenados o ciclopropano y el parto.
- Vigilancia: ECG continuo y presión arterial; el riesgo son la taquicardia, las arritmias ventriculares y la isquemia miocárdica. También sube el lactato y la glucemia: un lactato elevado en un paciente con adrenalina no indica por sí solo hipoperfusión tisular.
- Interacciones que importan (ficha técnica): anestésicos con hidrocarburos halogenados y ciclopropano, que sensibilizan el miocardio y pueden provocar arritmias graves; antidepresivos tricíclicos, con respuesta presora intensa; betabloqueantes no selectivos, con respuesta atenuada e hipertensión por efecto alfa sin oposición; corticoides, diuréticos que pierden potasio, aminofilina y teofilina, que potencian la hipopotasemia; y digoxina, cuyo riesgo de arritmia aumenta con esa hipopotasemia. De los inhibidores de la monoaminooxidasa, la ficha técnica del registro 68552 precisa que no potencian de forma marcada los efectos de la adrenalina, aunque no se aconseje asociarlos.
- Dos avisos de producto: la solución de 1 mg/mL lleva metabisulfito de sodio (0,1 mg/mL), que puede producir reacciones alérgicas graves y broncoespasmo, y la jeringa precargada de 0,1 mg/mL no lleva sulfitos. Y la adrenalina se inactiva en soluciones alcalinas: si hay que dar también bicarbonato sódico, se inyectan por separado.
- Guías: ERC de soporte vital avanzado —edición vigente, la de 2025—, EAACI 2021 de anafilaxia, ESC 2026 de insuficiencia cardiaca y Surviving Sepsis Campaign 2026; las clases y las fuerzas de recomendación, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».
1 La molécula: qué es, cómo actúa y en qué escenarios se usa
La adrenalina es una catecolamina endógena y un agonista no selectivo de los receptores adrenérgicos α1, α2, β1 y β2. Produce a la vez vasoconstricción, aumento del gasto cardiaco, broncodilatación e inhibición de la degranulación del mastocito, de modo que actúa con un solo fármaco sobre los tres mecanismos de la anafilaxia grave: vasodilatación, edema de la vía aérea y broncoespasmo. Esa falta de selectividad es la razón de que la misma molécula se use en la parada cardiorrespiratoria, en la anafilaxia, en el shock y en la bradicardia, a dosis que se diferencian en un orden de magnitud y por vías distintas: el médico que la prescribe en el carro de paradas está usando la misma molécula que el paciente alérgico lleva encima en un dispositivo precargado.
Los datos que sostienen sus tres usos principales son de distinta calidad. En la parada cardiorrespiratoria, el estudio PARAMEDIC2 (2018) encontró una supervivencia a 30 días del 3,2 % con adrenalina frente al 2,4 % con placebo (odds ratio sin ajustar 1,39; IC 95 % 1,06-1,82), sin diferencia en el resultado neurológico favorable. En la anafilaxia, la guía EAACI 2021 recomienda el uso inmediato de adrenalina intramuscular como tratamiento de primera línea y que los pacientes de riesgo dispongan de un dispositivo precargado. En el shock refractario, como vasopresor e inotrópico de rescate, los datos van en contra: en el estudio OptimaCC (2018) el shock refractario apareció en el 37 % de los pacientes tratados con adrenalina frente al 7 % de los tratados con noradrenalina en el shock cardiogénico postinfarto (p = 0,008).
Catecolamina endógena · Agonista adrenérgico mixto (α1, α2, β1, β2) · Clasificación ATC: C01CA24
Estimulación directa de receptores α (vasoconstricción) y β (inotropismo, cronotropismo, broncodilatación, glucogenólisis). Dosis-dependiente: predominio β a dosis bajas, predominio α a dosis altas.
IV · IO (parada cardiorrespiratoria) · IM (anafilaxia, primera línea, también con dispositivo precargado) · SC (asma y reacción alérgica; absorción más lenta que la IM) · endotraqueal (último recurso en la parada) · intracardiaca (sólo si la IV es inaccesible de forma persistente)
Parada: 1 mg IV/IO cada 3-5 min · Anafilaxia IM adulto: 0,5 mg · Anafilaxia IM niño: 0,01 mg/kg (máx 0,5 mg) · Perfusión en el shock: 0,05-0,5 µg/kg/min (ESC 2026) · Bradicardia refractaria a atropina: 2-10 µg/min (ERC 2025)
Parada cardiaca y reanimación cardiopulmonar · Shock anafiláctico · Reacciones alérgicas agudas a fármacos o a otras sustancias · Espasmo de las vías aéreas en el ataque agudo de asma
PARAMEDIC2 (2018) · OptimaCC (2018) · metaanálisis de Léopold (2018) · registro ROC Network (2018)
2 Indicaciones aprobadas y en qué paciente se usa
Las indicaciones que recoge la ficha técnica de la AEMPS para la solución de 1 mg/mL son cuatro: el paro cardiaco y la reanimación cardiopulmonar, el tratamiento de emergencia del shock anafiláctico, el alivio rápido de las reacciones alérgicas a fármacos o a otras sustancias y el espasmo de las vías aéreas en los ataques agudos de asma. La ficha técnica de la jeringa precargada de 0,1 mg/mL recoge dos: la reanimación cardiopulmonar y la anafilaxia aguda en adultos. En la práctica de cardiología y de medicina intensiva la adrenalina se usa además como vasopresor de rescate en el shock cardiogénico refractario y en el shock séptico cuando la noradrenalina resulta insuficiente, y en la bradicardia con signos de riesgo vital que no cede a la atropina: son usos recogidos en guías, no indicaciones autorizadas en la ficha técnica.
| Perfil clínico | Razón principal | Fuente |
|---|---|---|
| PCR con ritmo no desfibrilable (AESP/asistolia) | Único vasopresor recomendado; en el registro ROC Network, cada minuto de retraso se asoció a un 4 % menos de probabilidad de supervivencia en los adultos (odds ratio 0,96 por minuto; IC 95 % 0,95-0,98) | Guía ERC de soporte vital avanzado; Hansen M, et al. Circulation 2018 |
| Shock anafiláctico | Revierte vasoplejia, broncoespasmo y degranulación mastocitaria de forma simultánea | Guía ERC de circunstancias especiales (edición vigente, ERC 2025); guía EAACI 2021 de anafilaxia |
| Anafilaxia grave sin shock | Evita la progresión a colapso; primera línea independientemente de la gravedad | Guía ERC de circunstancias especiales; guía EAACI 2021 de anafilaxia |
| PCR con ritmo desfibrilable (FV/TVSP) refractaria | Aumenta la presión de perfusión coronaria para facilitar la desfibrilación efectiva | Guía ERC de soporte vital avanzado (tras la tercera descarga); estudio PARAMEDIC2 |
| Shock séptico refractario a noradrenalina | Efecto β adicional en el corazón comprometido; tercer escalón tras noradrenalina y vasopresina, o primera línea a elección con la noradrenalina si hay disfunción cardiaca (las dos, recomendación condicional y certeza muy baja) | Surviving Sepsis Campaign 2026 |
Dos cuadros llevan a la adrenalina sin paso intermedio: el paciente que acaba de recibir un contraste intravenoso, un antibiótico o un alimento y en diez minutos presenta urticaria, estridor e hipotensión, y el paciente que entra en parada con asistolia o actividad eléctrica sin pulso. En los dos, lo que empeora el pronóstico es el retraso en administrarla, sea por indecisión diagnóstica o por esperar a confirmar la vía venosa.
Parada cardiorrespiratoria (guías ERC de soporte vital avanzado). En el ritmo no desfibrilable —asistolia y actividad eléctrica sin pulso— la adrenalina se administra lo antes posible, en cuanto se dispone de un acceso vascular. En el ritmo desfibrilable se administra después de la tercera descarga. La dosis es de 1 mg y se repite cada 3-5 minutos mientras dura la reanimación; así lo recoge el capítulo de soporte vital avanzado de la ERC de 2021, y la edición vigente de estas guías es la de 2025, publicada en octubre de ese año. El estudio PARAMEDIC2, con 8.014 pacientes en parada extrahospitalaria, es la base de esa recomendación y también de su matiz: la supervivencia a 30 días fue del 3,2 % con adrenalina frente al 2,4 % con placebo (odds ratio sin ajustar 1,39; IC 95 % 1,06-1,82), sin diferencia en el resultado neurológico favorable.
Bradicardia con signos de riesgo vital (guía ERC 2025 de soporte vital avanzado). El primer fármaco es la atropina, 500 µg intravenosos repetibles cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3 mg. Si la atropina no es eficaz, la guía pasa a los fármacos de segunda línea: isoprenalina, con una dosis de inicio de 5 µg/min, y adrenalina, a 2-10 µg/min, mientras se prepara la estimulación transcutánea o el marcapasos transvenoso. Aquí la dosis se expresa en microgramos por minuto, no en microgramos por kilo y minuto como en el shock.
Anafilaxia (guía EAACI 2021). La adrenalina intramuscular es el tratamiento de primera línea y no tiene alternativa: ni los antihistamínicos ni los corticoides la sustituyen ni actúan con la rapidez necesaria. La guía recomienda además que los pacientes de riesgo dispongan de un dispositivo precargado. La dosis del adulto es de 0,5 mg en la cara anterolateral del muslo. Sobre cuándo repetirla conviven dos intervalos con fuentes distintas: la ficha técnica española permite repetir a los 15-20 minutos y después cada 4 horas, y la actualización del Resuscitation Council UK de 2021 sobre el tratamiento de la anafilaxia recomienda repetir a los 5 minutos si los síntomas no ceden. El retraso en administrarla es el factor asociado a la mortalidad.
Shock cardiogénico (guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca). El vasopresor de elección es la noradrenalina, con recomendación de clase IIb y nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 9, R-071); la adrenalina aparece como alternativa, a 0,05-0,5 µg/kg/min, cuando no hay respuesta a la noradrenalina. La Tabla S16 del suplemento de esa misma guía describe la adrenalina con un potencial arritmogénico alto, un uso sobre todo de rescate o en la parada cardiaca y una semivida de eliminación de unos 2,5 minutos. El estudio OptimaCC apoya ese orden: en el shock cardiogénico postinfarto, el shock refractario apareció en 10 de 27 pacientes tratados con adrenalina (37 %) frente a 2 de 30 tratados con noradrenalina (7 %), p = 0,008, y el estudio se detuvo precozmente por seguridad. El recorrido por perfil hemodinámico está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.
Shock séptico (Surviving Sepsis Campaign 2026). La noradrenalina es el vasopresor de primera línea, con recomendación fuerte, por delante de la dopamina —certeza alta—, de la adrenalina y de la selepresina —certeza baja—. La adrenalina entra en dos supuestos, los dos con recomendación condicional y certeza muy baja: como tercer escalón cuando la presión arterial media sigue siendo insuficiente pese a noradrenalina y vasopresina, y como primera línea, a elección con la noradrenalina, cuando hay disfunción cardiaca acompañante. En el paciente con hipoperfusión persistente y disfunción cardiaca pese a volumen y presión adecuados, la guía sugiere añadir dobutamina a la noradrenalina o usar adrenalina sola (recomendación condicional, certeza muy baja). El objetivo inicial de presión arterial media es de 65 mmHg con recomendación fuerte, y de 60-65 mmHg a partir de los 65 años con recomendación condicional.
3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración
En la parada cardiorrespiratoria
| Ritmo | Momento de inicio | Dosis y frecuencia | Vía |
|---|---|---|---|
| No desfibrilable (AESP/asistolia) | Lo antes posible; primer o segundo ciclo de RCP | 1 mg cada 3-5 minutos durante la RCP | IV periférica o IO; lavar con 20 mL de suero fisiológico |
| Desfibrilable (FV/TVSP) | Tras la tercera descarga (guía ERC de soporte vital avanzado) | 1 mg cada 3-5 minutos durante la RCP | IV periférica o IO; lavar con 20 mL de suero fisiológico |
| Niños | Igual que adultos, según ritmo | 0,01 mg/kg IV/IO (máx 1 mg) cada 3-5 min | IV o IO |
En la anafilaxia
| Situación | Vía | Dosis adulto | Dosis pediátrica | Intervalo |
|---|---|---|---|---|
| Primera línea (todos los casos) | IM muslo anterolateral | 0,5 mg (0,5 mL de 1 mg/mL); la ficha técnica autoriza 0,3-0,5 mg y hasta 1 mg en situaciones graves | 0,01 mg/kg (máx 0,5 mg) | Ficha técnica: repetir a los 15-20 min y después cada 4 h. Resuscitation Council UK 2021: repetir a los 5 min si los síntomas no ceden |
| Shock refractario al IM con acceso IV | IV lento, diluida a 1:10.000; sólo en medio hospitalario y con ECG, pulsioximetría y presión arterial monitorizados | 0,05 mg (0,5 mL de la solución 1:10.000) en bolo, ajustando según la respuesta (ficha técnica, registro 80831) | La ficha técnica no fija dosis intravenosa pediátrica para la anafilaxia | Ajustar según respuesta |
| Dispositivo precargado (autotratamiento) | IM muslo anterolateral | 300 o 500 µg (adultos y niños de ≥30 kg); sólo el de 500 µg entrega los 0,5 mg que fija la ficha técnica | 150 µg (niños de 15-30 kg) | Segunda dosis si no hay respuesta en 5-15 min |
En la crisis asmática y en la reacción alérgica sin shock
La ficha técnica de la presentación de 1 mg/mL recoge entre sus indicaciones el espasmo de las vías aéreas en el ataque agudo de asma y el alivio rápido de las reacciones alérgicas a fármacos o a otras sustancias, con una dosis de 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 mL) por vía intramuscular o subcutánea —la intramuscular es más rápida y efectiva—, repetible a los 15-20 minutos y después a intervalos de 4 horas; en situaciones graves permite subir hasta 1 mg. En niños, 0,01 mg/kg hasta un máximo de 0,5 mg, con el mismo esquema de repetición. La misma ficha técnica añade dos advertencias: debe utilizarse la dosis menor que produzca alivio, porque en el ataque de asma las dosis bajas administradas al principio son más eficaces que dosis mayores administradas después, y en los pacientes que la reciben con frecuencia puede aparecer tolerancia, con necesidad de subir la dosis y, en casos avanzados, refractariedad al efecto.
En perfusión continua (shock refractario)
Para uso como vasopresor e inotrópico en la unidad de cuidados intensivos o en hemodinámica, la adrenalina se administra en perfusión intravenosa continua a 0,05-0,5 µg/kg/min, que es el rango que recoge la Tabla S16 del suplemento de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca. La dosis se ajusta al objetivo de presión arterial media que corresponda: la Surviving Sepsis Campaign 2026 mantiene 65 mmHg con recomendación fuerte y sugiere 60-65 mmHg a partir de los 65 años, con recomendación condicional. Las soluciones se preparan diluyendo la adrenalina en glucosa al 5 % o en cloruro sódico al 0,9 %.
Preparación, conservación y comprobación antes de administrar
La ficha técnica de la presentación de 1 mg/mL exige diluirla antes de la administración intravenosa o intracardiaca —en agua para preparaciones inyectables, cloruro de sodio al 0,9 %, glucosa al 5 % o glucosa al 5 % en cloruro de sodio al 0,9 %, hasta 1:10.000— y usar el producto inmediatamente después de diluirlo, para evitar la degradación por la luz y la oxidación; la ampolla se conserva en su envase original para protegerla de la luz, es de un solo uso y sólo se emplea si el envase está intacto y la solución es clara. La jeringa precargada de 0,1 mg/mL se conserva por debajo de 25 °C, sin congelar y dentro de su bolsa de aluminio, que la protege de la luz y del oxígeno; la bolsa y el blíster se abren justo antes de administrarla, el contenido se usa de inmediato y la ficha técnica pide inspeccionar la solución, que sólo debe administrarse si es transparente, incolora y no tiene partículas ni precipitado. La misma ficha técnica añade que, a falta de estudios de compatibilidad, no debe mezclarse con ningún otro medicamento.
Confundir la dosis de la parada (1 mg intravenoso) con la dosis intravenosa de la anafilaxia (0,05 mg, es decir 50 µg) es un error de veinte veces. La ficha técnica de la jeringa precargada fija para la anafilaxia aguda bolos intravenosos de 0,5 mL de la solución 1:10.000, que son esos 0,05 mg, ajustados según la respuesta. Si el paciente está en anafilaxia con acceso intravenoso y se decide tratar por esa vía, se prepara 1 mg en 100 mL (solución de 0,01 mg/mL, es decir 1:100.000) y se administran 5 mL en bolo lento, nunca la ampolla directa. La vía intramuscular en el muslo no tiene ese riesgo.
El muslo anterolateral (tercio medio de la cara externa) es el lugar de elección por su perfusión muscular y su absorción. Se puede inyectar a través de la ropa en una emergencia. Nunca en el glúteo: la ficha técnica lo prohíbe porque la vasoconstricción reduce la presión de oxígeno del tejido y facilita que Clostridium welchii, que puede estar presente en esa zona, se multiplique y llegue a producir gangrena gaseosa. Tampoco en las zonas periféricas —dedos de las manos y de los pies, lóbulo de la oreja, nariz o pene—, por el riesgo de necrosis isquémica. La misma ficha técnica advierte de que las inyecciones locales repetidas pueden producir necrosis en el punto de inyección, por lo que hay que alternarlos.
Manejo de la dosis omitida en perfusión
En perfusión continua para shock, cualquier interrupción accidental debe restaurarse de inmediato. Si la vía cae o se desconecta, la prioridad es recuperar el acceso vascular y reiniciar la perfusión lo antes posible. No se «compensa» la dosis perdida con un bolo: se reinicia la perfusión a la dosis previa y se ajusta según respuesta hemodinámica.
4 Efectos adversos y cómo gestionarlos
A dosis terapéuticas IM para la anafilaxia, los efectos adversos de la adrenalina son escasos y tolerables: palidez, temblor, palpitaciones, cefalea y ansiedad son manifestaciones del efecto β adrenérgico que remiten en 15-30 minutos. A dosis mayores o por vía IV sin dilución adecuada, el perfil de riesgo cambia de forma sustancial.
| Efecto adverso | Frecuencia | Gravedad | Contexto de riesgo |
|---|---|---|---|
| Taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación discreta de la presión arterial | Frecuente (68552) | Leve-moderada | Toda vía; mayor con IV |
| Hipertensión arterial (que puede llevar a hemorragia cerebral o a insuficiencia cardiaca aguda con edema pulmonar) | Poco frecuente (68552) | Moderada-grave | IV rápida, sobredosis |
| Cefalea pulsante, miedo, ansiedad, temblor, sudoración, náuseas, vómitos, mareos, disnea | Frecuente (68552) | Leve | Toda vía; autolimitado |
| Arritmias ventriculares (fibrilación y taquicardia ventricular), que pueden ser mortales | Poco frecuente (68552) | Grave | Corazón isquémico, halogenados |
| Angina de pecho | Poco frecuente (68552) | Grave | Aparece incluso a dosis habituales si hay insuficiencia coronaria |
| Acidosis metabólica y fallo renal | Poco frecuente (68552); frecuencia no conocida (80831) | Moderada-grave | El uso prolongado puede causar acidosis metabólica grave por la subida del lactato (ficha técnica 4.4) |
| Hiperglucemia | Frecuencia no conocida (80831) | Leve | Toda vía sistémica; vigilar la glucemia, sobre todo en el paciente diabético |
| Hipopotasemia | Frecuencia no conocida (80831) | Moderada | β2 activa la captación celular de K+; se potencia con corticoides, diuréticos, aminofilina y teofilina |
| Necrosis en el lugar de inyección e isquemia digital | Poco frecuente (68552) | Grave | Extravasación IV; inyecciones repetidas en el mismo punto; IM en zonas distales |
| Miocardiopatía por estrés (takotsubo) | Frecuencia no conocida (80831) | Grave | Descrita en la ficha técnica entre los trastornos cardiacos |
| Prolongación del QTc y torsades de pointes | Frecuencia no conocida (80831) | Muy grave | Notificadas en el síndrome de QT largo congénito y en la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica |
La taquicardia sinusal post-adrenalina en la anafilaxia no requiere tratamiento: es esperada y autolimitada. Lo que sí exige atención inmediata es la taquicardia de complejo ancho o la elevación brusca de PA tras administración IV. Si hay arritmia ventricular, suspender la adrenalina, monitorizar ECG continuo y tratar según protocolo de arritmias. En perfusión continua, la acidosis láctica puede ser un efecto metabólico directo de la adrenalina (activación β2 de la glucogenólisis) más que un signo de hipoperfusión tisular; valorar el contexto clínico completo antes de atribuirla a fallo orgánico.
Qué hacer ante una sobredosis
La ficha técnica describe el cuadro: subida brusca de la presión arterial y taquicardia, que puede ir precedida de una bradicardia transitoria, y arritmias potencialmente mortales. Con la sobredosis o con la administración intravenosa involuntaria se han descrito hemorragia cerebral, necrosis miocárdica, edema pulmonar agudo e insuficiencia renal. Como la adrenalina se inactiva en minutos, el tratamiento es de soporte, y la ficha técnica de la jeringa precargada precisa que, con una semivida tan corta, puede no hacer falta ningún antídoto. Si hay que contrarrestar el efecto, la ficha técnica propone vasodilatadores de acción rápida, un alfabloqueante de acción rápida como la fentolamina y después un betabloqueante como el propranolol; conviene saber que en el registro español no hay ningún medicamento con fentolamina autorizado (CIMA, AEMPS, consultado el 22 de septiembre de 2026), de modo que ese paso no está disponible en España. Para el dolor anginoso, la ficha técnica indica nitroglicerina sublingual; para la fibrilación ventricular, desfibrilación; y si queda una reacción hipotensiva prolongada, otro vasopresor como la noradrenalina.
5 Contraindicaciones y precauciones relevantes
En situaciones de extrema gravedad —parada cardiaca, anafilaxia— la ficha técnica no reconoce contraindicaciones absolutas, más allá de la hipersensibilidad a un excipiente cuando se dispone de una presentación o de un vasopresor alternativos (ficha técnica del registro 80831). Fuera de la emergencia, la ficha técnica de la solución de 1 mg/mL (registro 68552) contraindica: hipersensibilidad a la adrenalina, a los simpaticomiméticos o a los excipientes; insuficiencia o dilatación cardiaca; insuficiencia coronaria; la mayoría de las arritmias cardiacas; hipertiroidismo; hipertensión arterial grave; feocromocitoma; lesiones orgánicas cerebrales, como la arteriosclerosis cerebral; glaucoma de ángulo cerrado; el uso conjunto con anestesia con hidrocarburos halogenados (cloroformo, tricloroetileno) o ciclopropano; y el parto. La misma ficha técnica precisa que la presencia de sulfitos no impide usar el medicamento para tratar una reacción alérgica grave ni en otras urgencias.
Las precauciones relevantes son múltiples y merecen consideración individualizada:
- Cardiopatía coronaria activa: la adrenalina aumenta el doble producto (FC × PA sistólica) y, con ello, el consumo miocárdico de O2. En el síndrome coronario agudo en curso, puede agravar la isquemia. Monitorización ECG obligatoria.
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva grave: el efecto inotrópico y la taquicardia pueden agravar la obstrucción dinámica del tracto de salida.
- Hipertensión arterial grave no controlada: riesgo de crisis hipertensiva con el efecto α. Titular con precaución.
- Hipertiroidismo descompensado: mayor sensibilidad a los efectos cardiovasculares adrenérgicos.
- Anestesia con halogenados: sensibilización miocárdica a arritmias ventriculares; uso solo en emergencia vital.
- Embarazo y lactancia: la adrenalina atraviesa fácilmente la placenta y, según la ficha técnica, puede causar anoxia en el feto; su uso durante el embarazo sólo se acepta si el beneficio justifica el riesgo, y en la anafilaxia el beneficio materno lo justifica. La ficha técnica la contraindica durante el parto, porque inhibe el tono uterino y las contracciones espontáneas o inducidas por oxitocina y, a dosis altas, puede provocar una atonía uterina prolongada con hemorragia. Se excreta en la leche materna: la ficha técnica recomienda suspender la lactancia o evitar el medicamento, lo que en la práctica se plantea después de la urgencia, no durante ella.
- Insuficiencia renal grave: la ficha técnica del registro 80831 la incluye entre las afecciones que aumentan el riesgo de toxicidad de la adrenalina, junto con el hipertiroidismo, la hipertensión arterial, la cardiopatía estructural, la insuficiencia coronaria, el feocromocitoma, la hipopotasemia, la hipercalcemia y la enfermedad cerebrovascular. No hay ajuste de dosis por función renal: la adrenalina se metaboliza por la COMT y la MAO y sus metabolitos, inactivos, se eliminan por la orina.
- Edad avanzada: mayor susceptibilidad a efectos cardiovasculares adversos; titulación más cuidadosa.
- Síndrome de takotsubo con obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo: el documento de posicionamiento del grupo de trabajo de takotsubo de la Heart Failure Association recomienda evitar los inotrópicos betaadrenérgicos cuando hay obstrucción dinámica del tracto de salida y recurrir, si hace falta soporte, a un vasopresor sin efecto inotrópico beta como la noradrenalina o la fenilefrina. Es la misma razón hemodinámica que en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La ficha técnica del registro 80831 recoge además la miocardiopatía por estrés entre las reacciones adversas de la propia adrenalina.
- Sulfitos en la presentación de 1 mg/mL: contiene metabisulfito de sodio, 0,1 mg por mL, que según la ficha técnica puede producir reacciones alérgicas graves y broncoespasmo. La misma ficha técnica precisa que eso no impide usarla para tratar una reacción alérgica grave, y que hay que pensar en una reacción a los sulfitos en el paciente asmático cuya función respiratoria empeora tras la administración. La jeringa precargada de 0,1 mg/mL no lleva sulfitos.
6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Interacciones farmacológicas relevantes
Antidepresivos tricíclicos: disminuyen la recaptación de adrenalina en las terminaciones adrenérgicas y producen una respuesta presora intensa (ficha técnica, registro 68552). La del registro 80831 describe lo mismo para los antidepresivos tipo imipramina y para los serotoninérgicos adrenérgicos: hipertensión arterial paroxística con posibilidad de arritmia.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): la enzima metaboliza la adrenalina y la inactiva, pero la ficha técnica del registro 68552 precisa que los IMAO no potencian de forma marcada sus efectos, aunque no se aconseje administrarlos conjuntamente; la del registro 80831 describe un aumento de la acción presora normalmente moderado, y el mismo riesgo por extrapolación con los inhibidores selectivos de la MAO-A y con el linezolid. En una anafilaxia, por tanto, la adrenalina se administra igual y a la dosis habitual.
Betabloqueantes: atenúan los efectos β1 y β2 de la adrenalina. En un paciente con anafilaxia que toma betabloqueantes, la respuesta a la dosis intramuscular puede ser insuficiente y el broncoespasmo más difícil de revertir, de modo que puede hacer falta repetir la dosis antes y tener preparado glucagón, que actúa de forma independiente de los receptores β. Con los betabloqueantes cardioselectivos, según la ficha técnica, la presión arterial y la frecuencia cardiaca se modifican mínimamente.
Anestésicos halogenados (halotano, isoflurano): sensibilizan el miocardio a las arritmias ventriculares por adrenalina. En el quirófano, la comunicación con el anestesista antes de administrarla es obligatoria.
Digitálicos: la administración conjunta con glucósidos digitálicos aumenta la posibilidad de arritmias ventriculares por suma de acciones (ficha técnica). Vigilar el ECG de forma continua durante la administración.
Corticoides, diuréticos que pierden potasio, aminofilina y teofilina: la ficha técnica advierte de que potencian el efecto hipopotasemiante de la adrenalina y pide controlar de forma periódica el potasio plasmático. La hipopotasemia, a su vez, aumenta la susceptibilidad a las arritmias causadas por la digoxina y otros glucósidos cardiotónicos.
Inhibidores de la COMT (entacapona): la adrenalina se metaboliza en buena parte por esa enzima, y la ficha técnica avisa de que la asociación puede potenciar sus efectos cronotrópicos y arritmogénicos.
Bicarbonato sódico y otras soluciones alcalinas: la ficha técnica de la presentación de 1 mg/mL advierte de que la adrenalina se inactiva en soluciones alcalinas y en presencia de sustancias oxidantes —bicarbonato sódico, halógenos, permanganatos, cromatos, nitratos, nitritos y sales de hierro, cobre o zinc— y pide que, si hay que administrar adrenalina y bicarbonato sódico, se inyecten por separado. Es la incompatibilidad clásica de la reanimación, donde los dos pasan por la misma vía.
Cuando un paciente en tratamiento crónico con betabloqueante sufre anafilaxia, la respuesta cardiovascular a la adrenalina está parcialmente bloqueada. El efecto α —vasoconstricción y subida de la presión arterial— se preserva, mientras que el β2 —broncodilatación— puede estar atenuado, de modo que puede subir la presión arterial y persistir o empeorar el broncoespasmo. El complemento descrito en esa situación es el glucagón, que activa la adenilil ciclasa de forma independiente de los receptores β; la guía ERC 2025 de soporte vital avanzado lo recoge también en la bradicardia cuando la causa puede ser un betabloqueante o un calcioantagonista. Su dosis no consta en la ficha técnica de la adrenalina y hay que tomarla de la del propio glucagón.
Perspectiva del cardiólogo
En la práctica cardiológica, la adrenalina aparece en tres contextos. El primero es la parada cardiorrespiratoria, donde es el tratamiento farmacológico estándar del soporte vital avanzado y las preguntas abiertas son el momento de administración y cómo mejorar el resultado neurológico. El segundo es la anafilaxia perioperatoria o por contraste, donde el orden de actuación es la vía intramuscular antes de la intravenosa. El tercero es el shock cardiogénico: la adrenalina reúne efecto inotrópico y vasopresor, y los datos del estudio OptimaCC y del metaanálisis de Léopold (2018, 2.583 pacientes) asocian su uso a mayor mortalidad a corto plazo y a más shock refractario. La noradrenalina es el fármaco de primera línea en el shock cardiogénico postinfarto.
Perspectiva del especialista en urgencias e intensivista
En la unidad de cuidados intensivos y en urgencias, la Surviving Sepsis Campaign 2026 sitúa la adrenalina en dos supuestos, los dos con recomendación condicional y certeza muy baja: como tercer escalón cuando la presión arterial media sigue siendo insuficiente pese a noradrenalina y vasopresina, y como primera línea, a elección con la noradrenalina, cuando hay disfunción cardiaca acompañante. Con la salvedad de que el lactato elevado que puede observarse durante la perfusión de adrenalina tiene un componente metabólico directo (activación β2 de la glucogenólisis hepática y muscular) y no debe interpretarse siempre como signo de hipoperfusión tisular; valorar la evolución global del paciente y no solo el lactato aislado.
Perspectiva del anestesiólogo
La anafilaxia perioperatoria es la forma más grave de anafilaxia por la dificultad diagnóstica (el paciente no puede referir síntomas subjetivos) y por la proximidad de agentes con potencial de sensibilización. La adrenalina intravenosa ajustada en bolos de 0,05 mg —0,5 mL de la solución 1:10.000, que es lo que autoriza la ficha técnica para la anafilaxia aguda— es aquí la herramienta central, con vigilancia cardiovascular continua. La interacción con los halogenados obliga a reducir o suspender el agente anestésico inhalado durante la administración.
Bloque II · Farmacología y datos de los estudios
7 Efectos más allá del mecanismo principal
La adrenalina no es solo un vasopresor y un broncodilatador. Sus efectos sistémicos durante una emergencia o una perfusión continua son mucho más amplios y tienen implicaciones clínicas concretas que no siempre se recogen en las guías de urgencias.
| Factor / sistema | Efecto | Magnitud / relevancia clínica |
|---|---|---|
| Metabolismo glucídico | Glucogenólisis hepática y muscular (β2); inhibición de secreción de insulina (α2) | Hiperglucemia aguda incluso en no diabéticos; no requiere tratamiento salvo hiperglucemia intensa persistente |
| Potasio sérico | Captación celular de K+ mediada por β2 | Hipopotasemia transitoria; puede favorecer arritmias en contexto de hipoperfusión |
| Lactato plasmático | Estimulación β2 de la glucogenólisis → producción de lactato sin hipoperfusión | Elevación de lactato no patológica en perfusión; no interpretarla aisladamente como fallo orgánico |
| Sistema mastocitario | Inhibición de la degranulación (β2) y de la síntesis de mediadores | Efecto clave en la anafilaxia; único fármaco que actúa sobre este mecanismo de forma inmediata |
| Circulación bronquial | Vasoconstricción local (α1) + broncodilatación (β2) | Reduce el edema de mucosa además de dilatar el bronquio; doble ventaja en el broncoespasmo alérgico |
| Microcirculación cerebral | Vasoconstricción arteriolar (α1) con posible reducción del flujo capilar | Mecanismo propuesto del daño neurológico en supervivientes de PCR tratados con adrenalina (PARAMEDIC2) |
| Consumo miocárdico de O2 | Aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad (β1) → mayor doble producto | Puede precipitar isquemia en coronarios graves; relevante en el shock cardiogénico |
| Sistema renina-angiotensina | Estimulación de secreción de renina (β1 en células yuxtaglomerulares) | Contribuye a la vasoconstricción sostenida en el shock refractario |
La adrenalina altera además varias determinaciones analíticas, según la ficha técnica: aumenta la glucosa, el colesterol, el lactato y el urato, da un falso aumento de la bilirrubina y reduce la insulina. Como alrededor del 40 % de la dosis se metaboliza a ácido vanililmandélico, su administración aumenta la excreción urinaria de ese metabolito y altera la determinación de catecolaminas en orina: hay que tenerlo en cuenta al interpretar un estudio de feocromocitoma en un paciente que la ha recibido.
En el estudio OptimaCC, los pacientes en perfusión de adrenalina presentaron acidosis láctica más intensa que los del grupo de noradrenalina desde la segunda hasta la vigesimocuarta hora (p < 0,0001), con presiones arteriales e índices cardiacos similares. Parte del lactato que se observa durante la perfusión de adrenalina es, por tanto, de origen metabólico —glucogenólisis mediada por el receptor β2— y no un marcador de hipoperfusión tisular. Escalar vasopresores por un lactato de origen metabólico no corrige nada. La evolución del lactato en el tiempo, el contexto clínico y el resto de marcadores de hipoperfusión informan más que el valor puntual.
8 Mecanismo de acción en profundidad
La adrenalina actúa mediante unión directa a los receptores adrenérgicos acoplados a proteínas G. Su perfil de afinidad es el siguiente: α1 (vasoconstricción vascular, contracción músculo liso visceral), α2 (inhibición presináptica de liberación de noradrenalina, inhibición de insulina), β1 (inotropismo y cronotropismo cardiacos, secreción de renina), β2 (vasodilatación en músculo esquelético, broncodilatación, glucogenólisis, captación de K+) y β3 (lipolisis en tejido adiposo).
El efecto neto cardiovascular depende en gran medida de la dosis y la vía. A dosis bajas y por vía IV lenta, predominan los efectos β: vasodilatación muscular (β2) con aumento del gasto cardiaco (β1), que puede reducir transitoriamente la resistencia vascular sistémica. A dosis altas, los efectos α1 dominan: vasoconstricción intensa con aumento de la resistencia vascular sistémica y presión de perfusión coronaria. Este último mecanismo es el que fundamenta su uso en la PCR: la presión de perfusión coronaria durante las compresiones torácicas es el principal determinante del ROSC, y la vasoconstricción α mediada por adrenalina aumenta esa presión en una situación en la que el gasto cardiaco generado por las compresiones manuales es sólo una fracción del normal.
La vasoconstricción α1 aumenta la presión de perfusión coronaria durante la RCP (diferencial entre presión aórtica y presión en aurícula derecha durante la relajación de la compresión torácica), lo que favorece el ROSC. Sin embargo, esa misma vasoconstricción α1 también afecta a la microcirculación cerebral, reduciendo el flujo en los capilares cerebrales durante y después de la RCP. El resultado es el hallazgo de PARAMEDIC2: más ROSC y más supervivencia a 30 días, pero sin mejora neurológica y con mayor daño neurológico grave entre los supervivientes. La investigación actual busca si es posible disociar estos efectos: adrenalina en el momento crítico para el ROSC y luego estrategias de protección cerebral (hipotermia terapéutica, optimización de la PAM post-ROSC) para minimizar el daño secundario.
La farmacocinética de la adrenalina es característica de una molécula de vida media ultracorta. La semivida plasmática es de 2-3 minutos. Se metaboliza principalmente por catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoaminooxidasa (MAO) en el hígado, riñón y sistema nervioso, generando metabolitos inactivos que se excretan por orina. Esta vida media tan corta justifica la repetición de dosis cada 3-5 minutos en la PCR y permite un ajuste rápido en perfusión continua.
9 El estudio PARAMEDIC2 (2018): adrenalina frente a placebo en 8.014 pacientes con parada extrahospitalaria
Diseño y población
PARAMEDIC2 (Prehospital Assessment of the Role of Adrenaline: Measuring the Effectiveness of Drug Administration in Cardiac Arrest) fue un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, realizado en cinco servicios de ambulancias del NHS del Reino Unido. Se aleatorizaron 8.014 pacientes adultos con parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria de cualquier ritmo inicial (4.015 al grupo de adrenalina y 3.999 al grupo de placebo). La intervención fue 1 mg de adrenalina (o placebo salino) cada 3-5 minutos según el protocolo estándar de SVA. La variable principal fue la supervivencia a los 30 días.
Resultados principales
Supervivencia a 30 días (variable principal): 130 de 4.015 pacientes (3,2 %) con adrenalina frente a 94 de 3.999 (2,4 %) con placebo; odds ratio sin ajustar 1,39 (IC 95 % 1,06-1,82; p = 0,02).
Supervivencia al alta hospitalaria con resultado neurológico favorable (escala de Rankin modificada de 3 o menos): 87 de 4.007 pacientes (2,2 %) frente a 74 de 3.994 (1,9 %); odds ratio sin ajustar 1,18 (IC 95 % 0,86-1,61), sin diferencia significativa.
Daño neurológico grave (escala de Rankin modificada de 4 o 5) entre los supervivientes al alta: 39 de 126 pacientes (31,0 %) con adrenalina frente a 16 de 90 (17,8 %) con placebo. El trabajo publica estos porcentajes sin prueba estadística.
Implicación clínica práctica
El estudio midió a la vez el beneficio y su límite: la adrenalina aumentó la recuperación de la circulación espontánea y la supervivencia a 30 días, con una diferencia absoluta de 0,8 puntos porcentuales, y no aumentó la proporción de supervivientes con buen resultado neurológico. Las guías ERC de soporte vital avanzado mantienen la recomendación de administrarla. El pronóstico neurológico depende además de otros factores: el tiempo hasta la primera compresión, la desfibrilación precoz y los cuidados posparada.
PARAMEDIC2 es el estudio aleatorizado con mayor muestra realizado en la parada extrahospitalaria. La diferencia absoluta de supervivencia a 30 días fue de 0,8 puntos porcentuales y el daño neurológico grave entre los supervivientes fue mayor en el grupo de adrenalina. Las guías ERC de soporte vital avanzado mantienen la recomendación de adrenalina porque la proporción de pacientes con buen resultado neurológico no difirió de forma significativa entre los grupos. Las líneas de investigación abiertas desde entonces son la vasopresina, las dosis más bajas, las combinaciones y los cuidados posparada.
10 El estudio OptimaCC (2018) y el metaanálisis de Léopold: adrenalina frente a noradrenalina en el shock cardiogénico
Diseño y población de OptimaCC
El estudio OptimaCC (Study Comparing the Efficacy and Tolerability of Epinephrine and Norepinephrine in Cardiogenic Shock; NCT01367743) fue un estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego realizado en hospitales de Francia. Se aleatorizaron 57 pacientes con shock cardiogénico secundario a infarto de miocardio revascularizado a recibir perfusión de adrenalina o de noradrenalina. La variable principal de eficacia fue la evolución del índice cardiaco; la variable principal de seguridad, la incidencia de shock refractario.
Resultados
Índice cardiaco (variable principal de eficacia), de la situación basal a las 72 horas: evolución similar en los dos grupos (p = 0,43).
Presión arterial: efecto similar en los dos grupos.
Shock refractario (variable principal de seguridad): 10 de 27 pacientes (37 %) con adrenalina frente a 2 de 30 (7 %) con noradrenalina; p = 0,008. Diferencia absoluta de 30 puntos porcentuales.
Frecuencia cardiaca: aumentó de forma significativa con adrenalina de la segunda a la vigesimocuarta hora, y no cambió con noradrenalina (p < 0,0001).
Doble producto cardiaco y acidosis láctica: desfavorables para la adrenalina (p = 0,0002 y p < 0,0001).
El estudio se interrumpió precozmente por el comité de seguridad ante la magnitud de la diferencia en shock refractario.
El metaanálisis de Léopold (2018) en el shock cardiogénico
Para superar el pequeño tamaño muestral del estudio OptimaCC, Léopold y colaboradores publicaron un metaanálisis de datos individuales de 2.583 pacientes con shock cardiogénico no quirúrgico, procedentes de 14 cohortes publicadas y dos conjuntos de datos no publicados. La adrenalina se había usado en el 37 % de los pacientes (rango del 17 % al 76 %) y la mortalidad a corto plazo global fue del 49 %. El riesgo de muerte fue mayor en los tratados con adrenalina: odds ratio de 3,3 (IC 95 % 2,8-3,9) frente a otras pautas de inotrópicos o vasopresores; de 4,7 (IC 95 % 3,4-6,4) tras el ajuste, en los 1.227 pacientes tratados con adrenalina; y de 4,2 (IC 95 % 3,0-6,0) tras emparejar por puntuación de propensión dos grupos de 338 pacientes. Los autores concluyen que el uso de adrenalina para el manejo hemodinámico del shock cardiogénico se asocia a un riesgo de muerte tres veces mayor. La adrenalina reúne efecto inotrópico y vasopresor en un solo fármaco, y es ese uso el que el metaanálisis asocia a mayor mortalidad.
Implicación clínica práctica
La combinación de OptimaCC y el metaanálisis ha reforzado la posición de la noradrenalina como vasopresor de primera elección en el shock cardiogénico post-IAM. La adrenalina puede tener un papel como terapia puente hasta el soporte circulatorio mecánico (dispositivos de asistencia ventricular, contrapulsación con balón), donde la supervivencia del paciente depende de mantener una PAM mínima hasta colocar el dispositivo, y no hay tiempo para optimizar la elección del vasopresor. Pero en el shock cardiogénico estabilizable, la noradrenalina con o sin dobutamina es preferible.
En el shock séptico, el corazón suele estar relativamente preservado y el problema es la vasoplejia; la noradrenalina restaura la resistencia periférica sin castigar demasiado al miocardio. En el shock cardiogénico post-IAM, el corazón ya está al límite: añadir un inotrópico potente como la adrenalina puede aumentar el gasto cardiaco transitoriamente, pero también aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y la frecuencia cardiaca (doble producto), lo que en un miocardio infartado puede desencadenar más isquemia, más arritmias y más deterioro. La taquicardia inducida por adrenalina también reduce el tiempo de llenado diastólico y empeora la función cardiaca. Esa es la explicación fisiopatológica de los datos del estudio OptimaCC.
11 Cuándo administrar la adrenalina en la parada cardiorrespiratoria: lo que muestran los registros
PARAMEDIC2 comparó adrenalina con placebo, pero no comparó momentos de administración. Los datos sobre el momento proceden de registros observacionales de gran tamaño, sobre todo del ROC (Resuscitation Outcomes Consortium) Network en Norteamérica.
Un análisis del registro ROC Network (Circulation, 2018) incluyó a 32.101 pacientes de todas las edades con parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria de ritmo inicial no desfibrilable, de los que 26.755 recibieron adrenalina —12.238 de forma precoz y 14.517 de forma tardía— y 5.346 no la recibieron. En los adultos, cada minuto de retraso desde la llegada del servicio de emergencias hasta la administración de adrenalina se asoció a un 4 % menos de probabilidad de supervivencia al alta (odds ratio ajustado 0,96 por minuto; IC 95 % 0,95-0,98). La administración en los primeros 10 minutos se asoció a mayor supervivencia que la tardía (odds ratio 0,82 para la tardía frente a la precoz; IC 95 % 0,68-0,98). En el subanálisis pediátrico (595 pacientes) la asociación fue del mismo sentido y no alcanzó significación (odds ratio 0,91 por minuto; IC 95 % 0,81-1,01).
En la fibrilación ventricular y en la taquicardia ventricular sin pulso, las guías ERC de soporte vital avanzado sitúan la primera dosis después de la tercera descarga, porque en esos ritmos la prioridad es restaurar el ritmo con el desfibrilador. Lo que muestran los registros sobre el retraso es lo siguiente: en el análisis de Okubo sobre el registro epidemiológico del ROC Network, en la cohorte de ritmo inicial desfibrilable la razón de riesgo de supervivencia al alta asociada a recibir adrenalina fue mayor entre los minutos 0 y 5 tras la llegada del servicio de emergencias (1,12; IC 95 % 0,99-1,26, sin alcanzar significación) y descendió un 5,5 % por cada minuto de retraso (IC 95 % 3,4-7,5; p < 0,001). En la cohorte de ritmo no desfibrilable el descenso fue del 4,4 % por minuto (IC 95 % 0,8-7,9). Son datos observacionales con emparejamiento por puntuación de propensión dependiente del tiempo, no una comparación aleatorizada de momentos de administración.
Tabla resumen
| Aspecto | Dato clave | Fuente |
|---|---|---|
| Mecanismo | Agonista mixto α1, α2, β1, β2. Vasoconstricción + inotropismo + broncodilatación + estabilización mastocitaria | Ficha técnica AEMPS |
| Indicaciones aprobadas | Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar · Shock anafiláctico · Reacciones alérgicas agudas a fármacos o a otras sustancias · Espasmo de las vías aéreas en el ataque agudo de asma | Ficha técnica, apartado 4.1 (registros 68552 y 80831) |
| Dosis PCR adulto | 1 mg IV/IO cada 3-5 min. Ritmo no desfibrilable: lo antes posible. Ritmo desfibrilable: tras 3 desfibrilaciones | Guía ERC de soporte vital avanzado (edición vigente, 2025) |
| Dosis anafilaxia adulto | 0,5 mg IM en el muslo anterolateral (la ficha técnica autoriza 0,3-0,5 mg y hasta 1 mg en situaciones graves). Repetir a los 15-20 min según la ficha técnica, o ya a los 5 min según la actualización del Resuscitation Council UK de 2021 | Ficha técnica, registro 68552; Dodd A, et al. Resuscitation 2021 |
| Eficacia en PCR (PARAMEDIC2) | Supervivencia a 30 días: 3,2 % frente a 2,4 % (odds ratio sin ajustar 1,39; IC 95 % 1,06-1,82). Sin diferencia en el resultado neurológico favorable al alta (2,2 % frente a 1,9 %) | Perkins et al., NEJM 2018 (PMID 30021076) |
| Shock cardiogénico (OptimaCC) | Shock refractario: 10 de 27 (37 %) con adrenalina frente a 2 de 30 (7 %) con noradrenalina; p = 0,008. Estudio detenido precozmente | Levy et al., JACC 2018 (PMID 29976291) |
| Efectos adversos principales | Taquicardia, HTA, arritmias ventriculares, acidosis láctica, hiperglucemia, isquemia miocárdica | Fichas técnicas AEMPS |
| Contraindicación absoluta en emergencia | Ninguna en situación de extrema gravedad, más allá de la hipersensibilidad a un excipiente cuando hay alternativa disponible | Ficha técnica, apartado 4.3 (registros 68552 y 80831) |
| Interacciones críticas | Anestésicos halogenados y ciclopropano (arritmias ventriculares, contraindicados); tricíclicos (respuesta presora intensa); betabloqueantes no selectivos (respuesta atenuada, hipertensión y bradicardia refleja); corticoides, diuréticos, aminofilina y teofilina (hipopotasemia); digoxina (arritmia favorecida por la hipopotasemia). Los IMAO no potencian de forma marcada su efecto, aunque no se aconseje asociarlos | Ficha técnica AEMPS |
| Posición en shock cardiogénico | No primera línea. Noradrenalina ± dobutamina es la opción preferida. Adrenalina: puente a soporte mecánico | Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca (Tabla de recomendaciones 9, R-071: clase IIb, nivel de evidencia C); estudio OptimaCC; metaanálisis de Léopold, 2018 |
| Guías vigentes | ERC de soporte vital avanzado (edición vigente, 2025): 1 mg IV/IO cada 3-5 min; en el ritmo no desfibrilable, cuanto antes; en el desfibrilable, tras la tercera descarga. ERC 2025, bradicardia con signos de riesgo vital que no cede a la atropina: adrenalina 2-10 µg/min o isoprenalina desde 5 µg/min. EAACI 2021: 0,5 mg IM en el muslo, primera línea de la anafilaxia, sin alternativa. ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): en el shock cardiogénico el vasopresor preferido es la noradrenalina (clase IIb, nivel de evidencia C, R-071); la adrenalina, alternativa a 0,05-0,5 µg/kg/min si no hay respuesta. Surviving Sepsis Campaign 2026: adrenalina como tercer escalón o como primera línea si hay disfunción cardiaca, las dos con recomendación condicional. | ERC 2021 y ERC 2025; EAACI 2021; ESC 2026; SSC 2026 |
Preguntas frecuentes sobre adrenalina
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