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Nitroprusiato de sodio: para qué sirve, dosis, dilución, mecanismo de acción y toxicidad por cianuro (2026)
- Para qué sirve (ficha técnica): tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos; hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado quirúrgico, con la relación beneficio-riesgo valorada por el cirujano y el anestesiólogo. Fuera de la ficha técnica se usa en la insuficiencia cardiaca aguda que no cursa como crisis hipertensiva, como vasodilatador intravenoso.
- Presentación: vial de 50 mg de polvo para solución inyectable, la única presentación autorizada y comercializada en España, de uso hospitalario (CIMA, 10 de octubre de 2026). Contiene menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por dosis.
- Dosis (ficha técnica): promedio de 3 µg/kg/min, con un intervalo de 0,5 a 8, en quien no recibe antihipertensivos; dosis menores con antihipertensivos orales. Con 3 µg/kg/min la diastólica baja un 30-40 %. Máximo de 8 µg/kg/min: si en 10 minutos a ese ritmo no hay respuesta, se suspende. En la hipotensión controlada durante la anestesia, máximo de 1,5 µg/kg/min. Los ancianos pueden ser más sensibles.
- Dosis en las guías: la tabla S13 de la ESC 2024 de hipertensión arterial da 0,3-10 µg/kg/min, subiendo 0,5 µg/kg/min cada 5 minutos hasta el objetivo; la tabla S14 de la ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, de 0,3 hasta 5 µg/kg/min. En España, el máximo de la ficha técnica es 8 µg/kg/min.
- Preparación: disolver el vial en 5 mL de glucosa al 5 % y diluir en 500-1.000 mL de glucosa al 4,7-5 % (50-100 µg/mL); ningún otro disolvente. Nunca en inyección directa, sólo en perfusión y por una vía exclusiva: es totalmente incompatible con otros medicamentos.
- Conservación: el vial no necesita condiciones especiales (validez de 30 meses). La solución se protege de la luz desde que se prepara, con el papel de aluminio de la caja, y se usa de inmediato; si no, no más de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo preparación aséptica validada.
- Monitorización (ficha técnica): presión arterial cada 5 minutos al principio y después cada 15, frecuencia cardiaca, equilibrio ácido-base y cianuro en sangre; tiocianato si hay insuficiencia renal o hepática, si el tratamiento pasa de 3 días o si la dosis supera 4 µg/kg/min. Retirada progresiva en 15-30 minutos por el riesgo de hipertensión de rebote.
- Toxicidad: la acumulación de cianuro da taquicardia, sudoración, acidosis metabólica, hiperventilación y arritmias; la de tiocianato, acúfenos, miosis e hiperreflexia, e inhibe la captación de yodo por el tiroides. La semivida del tiocianato es de 2,7-7 días, hasta 9 en la insuficiencia renal, y se elimina con hemodiálisis o diálisis peritoneal. Antídoto: la ficha técnica (apartado 4.9) da nitrito de amilo inhalado, nitrito de sodio al 3 % y tiosulfato de sodio al 25 %, pero en España no hay ningún medicamento con nitrito de amilo, y el nitrito y el tiosulfato de sodio de esas concentraciones tienen la autorización revocada desde julio de 2024 (CIMA, 10 de octubre de 2026); el antídoto comercializado es la hidroxocobalamina de 5 g (en el adulto, 5 g IV en 15 minutos y, si hace falta, otros 5 g, hasta 10 g; su ficha técnica).
- Contraindicaciones (ficha técnica): hipertensión compensatoria (derivaciones arteriovenosas, coartación de aorta); riesgo ASA 5; anemia o hipovolemia no corregidas; circulación cerebral inadecuada; tratamiento con riociguat; hipersensibilidad. En la hipotensión controlada durante la anestesia, además, hepatopatía, enfermedad renal grave, atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica y enfermedades con déficit de vitamina B12. La ficha técnica estadounidense lo contraindica además en la insuficiencia cardiaca aguda con resistencias periféricas bajas, como la de gasto elevado de la sepsis.
- Embarazo y lactancia: la ficha técnica no lo contraindica en el embarazo (sólo si el beneficio supera el riesgo) y desaconseja la lactancia; la guía ESC 2025 lo deja como último recurso en la hipertensión grave del embarazo.
- Guías: ESC 2024 de hipertensión arterial y el documento de posición ESC 2019 de emergencias hipertensivas al que remite, ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, ACC/AHA 2022 de enfermedad aórtica y ESC 2025 de cardiopatía y embarazo; el detalle, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».
Bloque I · Práctica clínica
1 Qué es el nitroprusiato de sodio: grupo farmacológico, farmacocinética y usos principales
El nitroprusiato sódico —nitroferricianuro sódico; su ficha técnica lo clasifica entre los antihipertensivos derivados del nitroferricianuro, con el código ATC C02DD— se conoce desde 1849; su primer uso en un paciente se describió en la década de 1920, su eficacia por vía intravenosa en la hipertensión grave se estableció en 1955 y su uso en la insuficiencia cardiaca se estudió en los años setenta (Hottinger, 2014). La revisión de Cohn y Burke (1979) recoge su empleo en la hipertensión aguda, la insuficiencia cardiaca y la hipotensión controlada durante la cirugía. A diferencia de los nitratos orgánicos, que actúan sobre todo en las venas, el nitroprusiato es un dilatador arterial y venoso equilibrado (guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca; según la ficha técnica estadounidense, algo más activo sobre las venas, con una selectividad mucho menor que la de la nitroglicerina) y reduce a la vez la poscarga y la precarga.
Tres cifras de su farmacología: la acción hipotensora empieza en menos de 2 minutos (ficha técnica); al suspender la infusión, la presión vuelve a los valores iniciales en 1-10 minutos (ficha técnica, apartado 5.1; la tabla S13 de la guía ESC 2024 da una duración de acción de 1-2 minutos), y la semivida en la circulación es de unos 2 minutos (ficha técnica estadounidense). En el paciente con IC aguda avanzada y bajo gasto, en el estudio observacional de Mullens et al. (JACC 2008) el nitroprusiato se asoció a una mortalidad menor que en los pacientes no tratados con él (29 % frente a 44 %; odds ratio 0,48; p=0,005), a pesar de que el grupo tratado partía con mayor presión venosa central y mayor presión de enclavamiento pulmonar. En el edema agudo de pulmón cardiogénico con emergencia hipertensiva, el documento de posición del Consejo de Hipertensión de la ESC de 2019 lo sitúa como primera línea, igual que la nitroglicerina y con un diurético de asa, con una sistólica menor de 140 mmHg como objetivo inmediato. En el síndrome aórtico agudo, incluida la disección de tipo A o B, la guía ACC/AHA 2022 de enfermedad aórtica recomienda añadir un vasodilatador intravenoso —nitroprusiato, nicardipino o clevidipino— si la presión arterial no se controla tras iniciar el betabloqueante intravenoso (clase 1, nivel de evidencia C-LD).
Las secciones siguientes recogen la titulación, los signos de toxicidad por cianuro y tiocianato con su tratamiento, y los estudios en los que se apoya su uso: dos observacionales en la insuficiencia cardiaca aguda (Mullens y SNIP-AHF) y dos aleatorizados de 1982 en el infarto agudo de miocardio.
Antihipertensivo derivado del nitroferricianuro (ATC C02DD; ficha técnica, apartado 5.1) · Vasodilatador arterial y venoso · Donador de óxido nítrico · Acción ultracorta
Profármaco → libera NO → activa guanilato ciclasa → ↑ GMPc → relajación del músculo liso arterial y venoso
Exclusivamente infusión IV continua en bomba de perfusión. Nunca inyección directa. Disolver en glucosa al 5 %
Ficha técnica: promedio de 3 µg/kg/min (intervalo 0,5–8) sin antihipertensivos previos, menos si los recibe; máximo 8 µg/kg/min, y suspender si en 10 min a ese ritmo no hay respuesta; en la hipotensión controlada durante la anestesia, máximo 1,5 µg/kg/min. Las guías ESC 2024 y 2026 empiezan con 0,3 µg/kg/min. Por encima de 2 µg/kg/min, riesgo de cianuro salvo en tratamientos breves
Crisis hipertensivas e hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos · Hipotensión controlada durante la anestesia
Mullens 2008 (JACC) · Garatti/SNIP-AHF 2022 (Int J Cardiol) · ESC IC 2026 · ESC HTA 2024 · Documento ESC 2019 de emergencias hipertensivas · ACC/AHA Aorta 2022 · ESC Embarazo 2025
2 Para qué sirve el nitroprusiato de sodio: indicaciones autorizadas y perfiles en los que se usa
La ficha técnica autorizada por la AEMPS recoge dos indicaciones: el tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos, y la hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en intervenciones quirúrgicas. Otros usos del nitroprusiato sódico en cardiología y en la UCI quedan fuera de ficha técnica (off-label).
| Indicación | Estatus regulatorio (España) | Clase y nivel de evidencia en las guías |
|---|---|---|
| Emergencia hipertensiva con daño de órgano diana | Aprobada (ficha técnica) | Indicación de ficha técnica, sin nivel de evidencia |
| Hipotensión controlada intraoperatoria | Aprobada (ficha técnica) | Indicación de ficha técnica, sin nivel de evidencia |
| IC aguda grave con bajo gasto y resistencias vasculares periféricas elevadas | Fuera de ficha técnica | Sin clase de guía para el bajo gasto; la ESC 2026 da a los vasodilatadores IV clase IIb, nivel de evidencia C, con sistólica >110 mmHg |
| Disección aórtica aguda (adyuvante a betabloqueantes) | Aprobada si cursa como crisis hipertensiva (ficha técnica); si no, fuera de ficha técnica | ACC/AHA 2022: vasodilatador IV (nitroprusiato, nicardipino o clevidipino) si la PA no se controla tras iniciar el betabloqueante IV, clase 1, nivel de evidencia C-LD; documento de posición ESC 2019: primera línea junto al esmolol, sin clase |
| Edema agudo de pulmón hipertensivo | Aprobada si cursa como crisis hipertensiva (ficha técnica); si no, fuera de ficha técnica | Documento de posición ESC 2019: primera línea, igual que la nitroglicerina, con diurético de asa (sin clase); ESC 2026: vasodilatadores IV con sistólica >110 mmHg, clase IIb, nivel de evidencia C |
| Prueba de reversibilidad de la HTP en candidatos a trasplante cardiaco | Fuera de ficha técnica (uso especializado) | Sin clase de guía para el nitroprusiato; la guía ESC 2026 (tabla 17) cuenta la resistencia vascular pulmonar elevada farmacológicamente irreversible entre las contraindicaciones no absolutas del trasplante, sin nombrar el fármaco de la prueba |
Perfiles de paciente en los que se usa
| Perfil clínico | Razón principal | Estudio de soporte |
|---|---|---|
| IC avanzada de bajo gasto (índice cardiaco ≤2 L/min/m²) con resistencias vasculares periféricas elevadas | Dilatador arterial y venoso equilibrado (guía ESC 2026): reduce la poscarga y la precarga sin efecto inotrópico; en el estudio de Mullens no se asoció a más soporte inotrópico ni a más empeoramiento de la función renal | Mullens 2008 (JACC) |
| Edema agudo de pulmón con PA sistólica >110 mmHg | Reducción rápida de las presiones de llenado; dilatador arterial y venoso equilibrado | ESC 2026 (vasodilatadores IV con sistólica >110 mmHg, clase IIb, nivel de evidencia C); documento de posición ESC 2019 (primera línea en el edema agudo de pulmón cardiogénico con emergencia hipertensiva); SNIP-AHF 2022 (cohorte sin grupo de comparación) |
| Síndrome aórtico agudo (disección de tipo A o B) con PA no controlada tras iniciar el betabloqueante | Control rápido de la PA; adyuvante cuando el betabloqueante solo no alcanza el objetivo | ACC/AHA 2022 (clase 1, nivel de evidencia C-LD); documento de posición ESC 2019 |
| Emergencia hipertensiva perioperatoria (cirugía cardiaca; en neurocirugía, con precaución extrema si la presión intracraneal está elevada) | Efecto rápido y reversible al ajustar o suspender la perfusión, en un entorno quirúrgico monitorizado | Ficha técnica (crisis hipertensivas; hipotensión controlada durante la anestesia). La revisión de Hottinger (2014) no identifica un fármaco preferible en la cirugía cardiaca y aconseja sustituir el nitroprusiato cuando la circulación extracorpórea se prolonga: en un estudio in vitro con muestras de 25 pacientes, la hemoglobina libre en plasma aumentó con el tiempo de bomba y aceleró la liberación de cianuro libre a partir del nitroprusiato (Cheung, 2007) |
| Candidato a trasplante con HTP grave (prueba de reversibilidad) | Vasodilatación pulmonar; permite distinguir la HTP fija de la reversible | Guía ESC 2026, tabla 17 (la resistencia vascular pulmonar elevada, si es farmacológicamente irreversible, está entre las contraindicaciones del trasplante, y en ese caso debe considerarse la asistencia ventricular izquierda como puente a la candidatura; no nombra el fármaco de la prueba) |
En el estudio SNIP-AHF, una cohorte retrospectiva de 200 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda tratados con nitroprusiato en dos centros italianos, el 66 % redujo el NT-proBNP un 25 % o más en 48 horas, con independencia de la presión sistólica inicial; el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo fue el único predictor independiente de respuesta, y hubo hipotensión grave en el 5 %, sin consecuencias clínicas. En el estudio de Mullens, no aleatorizado, el nitroprusiato se tituló hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg en pacientes con índice cardiaco ≤2 L/min/m² y presiones medidas de forma invasiva. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca sólo considera los vasodilatadores intravenosos con presión sistólica >110 mmHg (clase IIb, nivel de evidencia C): por debajo de ese umbral, su uso queda fuera de la recomendación.
Emergencias hipertensivas (guía ESC 2024 de hipertensión arterial y documento de posición ESC 2019). Con una presión arterial de 180/110 mmHg o más, la guía recomienda descartar una emergencia hipertensiva (clase I, nivel de evidencia C), que define como esa cifra acompañada de daño agudo de órgano: entre otros, la disección aórtica aguda, la isquemia miocárdica, la eclampsia, la insuficiencia cardiaca o la hipertensión maligna. Para tratarla propone fármacos intravenosos de semivida corta que permitan titular la respuesta, en una unidad con monitorización hemodinámica continua o casi continua, y no recomienda un descenso rápido e incontrolado o excesivo de la presión arterial. La tabla S13 de su suplemento incluye el nitroprusiato entre los fármacos más usados: inicio de acción inmediato, efecto de 1-2 minutos, dosis de 0,3-10 µg/kg/min con aumentos de 0,5 µg/kg/min cada 5 minutos hasta el objetivo, contraindicación relativa en la insuficiencia hepática o renal e intoxicación por cianuro como efecto adverso. Esa tabla no asigna clase ni nivel de evidencia a ningún fármaco, y el máximo de la ficha técnica española es 8 µg/kg/min. Para el manejo de cada emergencia, la guía remite al documento de posición del Consejo de Hipertensión de la ESC de 2019, que tampoco asigna clases. Ese documento da el nitroprusiato como primera línea en dos situaciones: el edema agudo de pulmón cardiogénico, igual que la nitroglicerina y con un diurético de asa, con una sistólica menor de 140 mmHg como objetivo inmediato (en su texto lo llama fármaco de elección porque baja a la vez la precarga y la poscarga), y la enfermedad aórtica aguda, junto al esmolol, con una sistólica menor de 120 mmHg y una frecuencia menor de 60 lpm. Lo deja como alternativa al labetalol y al nicardipino en la hipertensión maligna, la encefalopatía hipertensiva y el ictus isquémico; en la encefalopatía prefiere el labetalol porque, con el mismo descenso de la presión, deja el flujo cerebral relativamente intacto, a diferencia del nitroprusiato, y no aumenta la presión intracraneal, y la ficha técnica del nitroprusiato lo contraindica con circulación cerebral inadecuada. En el síndrome coronario agudo da como primera línea la nitroglicerina o el labetalol, con el urapidilo como alternativa. En el feocromocitoma recoge que la fentolamina, el nitroprusiato y el urapidilo se han usado con éxito en el manejo perioperatorio, con el nicardipino como alternativa, y que el labetalol se ha asociado en casos aislados a una aceleración de la hipertensión; en España no hay ningún medicamento con fentolamina (CIMA, 10 de octubre de 2026). Su tabla 3 fija el objetivo y el plazo de cada emergencia: en la hipertensión maligna, con o sin microangiopatía trombótica o insuficiencia renal aguda, bajar la presión arterial media un 20-25 % en varias horas, y en la encefalopatía hipertensiva, un 20-25 % de inmediato. En la hipertensión maligna advierte de que los descensos de la presión arterial media de más del 50 % se han asociado a ictus isquémico y muerte, y de que estos pacientes suelen tener depleción de volumen por la natriuresis de presión, de modo que puede usarse suero salino intravenoso para corregir un descenso brusco. En el ictus isquémico recuerda que, en general, no se dan antihipertensivos; la guía ESC 2024 pide bajar la presión con cuidado alrededor de un 15 % en las primeras 24 horas si es de 220/110 mmHg o más y no hay tratamiento de reperfusión (clase IIa, nivel de evidencia C), y, en el paciente candidato a trombólisis o trombectomía, bajarla con cuidado y mantenerla por debajo de 180/105 mmHg durante al menos las primeras 24 horas tras el tratamiento (clase IIa, nivel de evidencia B). El recorrido diagnóstico está en la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca.
Insuficiencia cardiaca aguda (guía ESC 2026). Los vasodilatadores intravenosos pueden considerarse como tratamiento inicial en la insuficiencia cardiaca descompensada con presión arterial sistólica mayor de 110 mmHg, para mejorar los síntomas y reducir la congestión (clase IIb, nivel de evidencia C; Tabla de recomendaciones 9); es la única recomendación sobre vasodilatadores de sus tablas. Con sistólica inferior a 90 mmHg y datos de hipoperfusión que no responden al tratamiento habitual, incluida una prueba de carga de volumen, el escalón son los inotrópicos (clase IIb, nivel de evidencia C). En la insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida, bajo gasto cardiaco y signos de hipoperfusión o de disfunción de órganos, recomienda considerar los inotrópicos en perfusión continua como puente a la decisión, al trasplante o a la asistencia circulatoria mecánica duradera (clase IIa, nivel de evidencia C; Tabla de recomendaciones 12). En su texto (apartado 7.5.7), la guía sitúa la posible eficacia de los vasodilatadores en el paciente con vasoconstricción y redistribución de volumen predominantes, como el edema agudo de pulmón con presión arterial elevada y poca o ninguna acumulación sistémica de líquido; pide vigilar de cerca la presión arterial durante la perfusión, porque la hipotensión por vasodilatación puede ser perjudicial, y recoge que ninguno de los grandes estudios aleatorizados ha mostrado un beneficio clínico claro de la vasodilatación en variables duras. El metaanálisis en el que se apoya la recomendación, de 46 estudios aleatorizados con 28.374 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda en los que se compararon vasodilatadores de distintos tipos con el tratamiento habitual, con placebo o con otras intervenciones, no encontró menos mortalidad por cualquier causa (riesgo relativo 0,95; IC 95 % 0,87-1,04) ni diferencias en los acontecimientos adversos graves ni en la estancia, y sí menos intubaciones traqueales (riesgo relativo 0,54; IC 95 % 0,30-0,99); su resumen no da el resultado del nitroprusiato por separado (Lukoschewitz, 2024). El suplemento describe el nitroprusiato como un dilatador arterial y venoso equilibrado, frente a los nitratos, que actúan sobre todo en las venas; pide usar los vasodilatadores con extrema precaución si hay hipertrofia ventricular izquierda o estenosis aórtica grave, y recoge efectos favorables en la disfunción sistólica con estenosis aórtica cuando se dan con monitorización hemodinámica cuidadosa. Su tabla S14 da para el nitroprusiato un inicio de 0,3 µg/kg/min, con aumento hasta 5 µg/kg/min, y señala su sensibilidad a la luz. El recorrido por presión arterial y perfil hemodinámico está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.
Síndrome aórtico agudo (guía ACC/AHA 2022 de enfermedad aórtica). En el síndrome aórtico agudo, incluida la disección de tipo A o B, la guía recomienda el control invasivo de la presión con vía arterial en una unidad de cuidados intensivos (clase 1, nivel de evidencia B-NR) y empezar por un betabloqueante intravenoso (clase 1, nivel de evidencia B-NR); si está contraindicado o no se tolera, considera razonable un calcioantagonista no dihidropiridínico intravenoso para controlar la frecuencia (clase 2a, nivel de evidencia B-NR). Su texto pone como ejemplos de contraindicación del betabloqueante la insuficiencia aórtica aguda, el bloqueo cardiaco y la bradicardia, y como calcioantagonistas el verapamilo y el diltiazem; en España sólo está comercializado el verapamilo intravenoso, y no hay ninguna presentación intravenosa de diltiazem (CIMA, 10 de octubre de 2026). Los objetivos son una sistólica menor de 120 mmHg, o la más baja que mantenga la perfusión de los órganos, y una frecuencia cardiaca de 60-80 lpm (clase 1, nivel de evidencia C-LD). Si la presión no se controla tras iniciar el betabloqueante, recomienda añadir un vasodilatador intravenoso —nitroprusiato, nicardipino o clevidipino— (clase 1, nivel de evidencia C-LD), y desaconseja empezar por el vasodilatador por la taquicardia compensadora. Recomienda también tratar el dolor, si hace falta, para ayudar al control hemodinámico (clase 1, nivel de evidencia C-EO); su texto señala los opiáceos intravenosos como especialmente eficaces. El documento de posición ESC 2019 fija como objetivo inmediato una frecuencia menor de 60 lpm.
Embarazo y lactancia (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). La guía reserva el nitroprusiato como fármaco de último recurso, porque el tratamiento prolongado se asocia a un mayor riesgo de intoxicación fetal por cianuro, y no le asigna clase en sus tablas. Con presión arterial de 160/110 mmHg o más, recomienda bajarla de forma aguda con labetalol, nicardipino o urapidilo intravenosos o con nifedipino oral de acción corta (clase I, nivel de evidencia C), con la hidralazina intravenosa como segunda línea; en ese mismo escalón da clase I al sulfato de magnesio intravenoso, que se emplea para prevenir la eclampsia. En la preeclampsia con edema pulmonar recomienda la nitroglicerina en perfusión intravenosa (clase I, nivel de evidencia C). El documento de posición ESC 2019, anterior, consideraba contraindicado el nitroprusiato en la eclampsia y la preeclampsia grave por el riesgo de toxicidad fetal por cianuro. La ficha técnica del nitroprusiato no lo contraindica en el embarazo —sólo si el beneficio supera el riesgo— y desaconseja su uso durante la lactancia. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.
Lo que aportan los estudios. En el estudio de Mullens (175 pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada e índice cardiaco ≤2 L/min/m², 78 de ellos tratados con nitroprusiato por decisión del médico, sin aleatorización, y titulados hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg), el grupo del nitroprusiato tuvo menos mortalidad por cualquier causa (29 % frente a 44 %; OR 0,48; IC 95 % 0,29-0,80), sin más soporte inotrópico ni más empeoramiento de la función renal y con una tasa de rehospitalización similar (58 % frente a 56 %; diferencia no significativa). En el estudio SNIP-AHF, una cohorte retrospectiva de 200 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda de dos hospitales italianos, el NT-proBNP bajó al menos un 25 % en las primeras 48 horas en el 66 %, con independencia de la sistólica de ingreso; el único predictor independiente de esa respuesta fue el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo, y hubo hipotensión grave en el 5 %, sin consecuencias clínicas. En su subanálisis de 146 pacientes, la presión de perfusión de órganos al ingreso (presión arterial media menos presión venosa central) predijo el empeoramiento a las 48 horas, con un punto de corte de 67,5 mmHg. Los dos son estudios observacionales. En el infarto agudo de miocardio, dos estudios aleatorizados de 1982 dieron resultados distintos: en el de Durrer, la perfusión durante las primeras 24 horas del ingreso se asoció a menos muertes a la semana; en el de Cohn, la mortalidad global no cambió, y fue mayor cuando la perfusión empezó en las primeras 9 horas desde el dolor y menor cuando empezó más tarde; el detalle, en el apartado 7.
3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración
Escalada de dosis
| Fase | Dosis | Duración mínima antes de aumentar | Objetivo |
|---|---|---|---|
| Inicio | 0,3–0,5 µg/kg/min | 5 min (observar respuesta; tabla S13 de la ESC 2024) | Evaluar tolerancia inicial y respuesta hemodinámica |
| Titulación | Incrementos de 0,5 µg/kg/min | 5 min por escalón (tabla S13 de la ESC 2024) | Alcanzar objetivo de PA o de gasto cardiaco |
| Mantenimiento | Promedio de 3 µg/kg/min (intervalo 0,5–8) sin antihipertensivos previos, y menos si los recibe (ficha técnica, apartado 4.2) | — | Mantener objetivo hemodinámico con dosis mínima eficaz |
| Límite de seguridad en infusión prolongada | <2 µg/kg/min (ficha técnica, apartado 4.4: por encima, salvo en tratamientos breves, se forman cantidades importantes de cianuro) | — | Prevención de acumulación de cianuro/tiocianato |
| Dosis máxima absoluta | 8 µg/kg/min (ficha técnica); la tabla S13 de la ESC 2024 llega a 10 | — | Suspender si en 10 minutos a ese ritmo no hay respuesta (ficha técnica) |
| Hipotensión controlada durante la anestesia | Máximo 1,5 µg/kg/min | — | Dosis máxima recomendada para inducir hipotensión durante la anestesia (ficha técnica, apartado 4.2) |
Instrucciones de preparación y administración
Dilución: disuelve el contenido del vial en 5 mL de suero glucosado al 5 % y diluye esa solución madre en 500-1.000 mL de suero glucosado isotónico (glucosa al 4,7-5 %), lo que da 50-100 µg/mL. La ficha técnica no admite ningún otro disolvente —ni solución salina fisiológica ni Ringer lactato— y pide administrarlo siempre solo, porque es totalmente incompatible con otras medicaciones. Concentraciones mayores, como 50 mg en 250 mL (200 µg/mL), quedan fuera de lo que recoge la ficha técnica.
Protección lumínica obligatoria: la luz degrada la solución, y la solución degradada libera cianuro al administrarla (Hottinger, 2014). La ficha técnica pide envolver el frasco con el papel de aluminio que se incluye en la caja y emplear la solución inmediatamente; si no se usa en el momento, no más de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo preparación en condiciones asépticas controladas y validadas. La ficha técnica estadounidense admite también una funda opaca, precisa que no hace falta cubrir la cámara de goteo ni el sistema y describe el color normal de la solución como pardo muy tenue: si se vuelve azul, verde o rojo vivo, o tiene partículas, se ha degradado y no debe usarse (la ficha técnica española no habla del color).
Monitorización: la ficha técnica pide monitorizar constantemente la presión arterial —cada 5 minutos al comienzo de la infusión y después cada 15—, en un lugar con equipos para la monitorización constante, y controlar la frecuencia cardiaca, el equilibrio ácido-base y el cianuro en sangre (apartado 4.4). La ficha técnica estadounidense prefiere el sensor intraarterial al manguito de reinflado automático y, por la variabilidad de la medida, pide confirmar el efecto de cada ritmo durante 5 minutos más antes de subirlo.
Retirada: al terminar el tratamiento, no cortes la infusión de golpe: la interrupción brusca puede causar hipertensión de rebote. La ficha técnica pide retirarla de forma progresiva en 15-30 minutos (apartado 4.4). La misma ficha técnica pide suspenderla de inmediato si hay intoxicación por cianuro (apartado 4.9) o si a 8 µg/kg/min no hay respuesta en 10 minutos (apartados 4.2 y 4.4), y reducir el ritmo o interrumpirla temporalmente si la presión baja demasiado deprisa (apartados 4.4 y 4.8).
Si has llegado a 8 µg/kg/min —el ritmo máximo de la ficha técnica— y la presión no ha bajado lo suficiente en 10 minutos, la ficha técnica pide suspender la infusión: a ritmos altos, el cianuro puede alcanzar niveles tóxicos y potencialmente letales (apartados 4.2 y 4.4). Considera alternativas (labetalol, nicardipino o clevidipino; la ficha técnica del clevidipino sólo recoge el uso perioperatorio) y valora si hay una causa tratable no identificada.
La solución recién preparada tiene un color pardo muy tenue. Si toma un color azul, verde o rojo, mucho más vivo, o tiene partículas visibles, se ha inactivado por reacción con contaminantes y no debe usarse. Lo dice la ficha técnica estadounidense; la española no habla del color y pide proteger la solución de la luz desde que se prepara (apartados 6.3 y 6.6).
4 Efectos adversos y cómo gestionarlos
Efectos derivados de la vasodilatación (dosis-dependientes)
Algunos efectos adversos son consecuencia de una infusión demasiado rápida, que baja la presión demasiado deprisa: hipotensión sintomática, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, nerviosismo, agitación, sudoración, mareo, palpitaciones, dolor precordial, calambres musculares, debilidad, exantema, confusión y somnolencia (ficha técnica, apartado 4.8). Desaparecen rápidamente al reducir el ritmo o suspender temporalmente la infusión, y no reaparecen si se mantiene un ritmo más lento. La ficha técnica sitúa la taquicardia entre las reacciones raras y la bradicardia entre las muy frecuentes.
Toxicidad por cianuro
Cada molécula de nitroprusiato contiene cinco grupos cianuro, que se liberan durante su metabolismo: cuatro como iones cianuro libres y uno unido a la metahemoglobina, como cianometahemoglobina (ficha técnica estadounidense). En condiciones normales, el cianuro se convierte rápidamente en tiocianato por acción de la enzima rodanasa hepática, usando los depósitos endógenos de tiosulfato. El problema surge cuando la tasa de liberación supera la capacidad de detoxificación: infusiones superiores a 2 µg/kg/min que no sean breves (ficha técnica, apartado 4.4), y, en general, los tratamientos prolongados, las dosis elevadas o la depleción del tiosulfato endógeno (apartado 4.8). Con insuficiencia renal o hepática, la ficha técnica pide controlar el tiocianato en sangre (apartado 4.4), y la tabla S13 de la guía ESC 2024 recoge la insuficiencia hepática o renal como contraindicación relativa.
Sospecha toxicidad si durante la infusión aparece cualquiera de los siguientes: acidosis metabólica sin causa evidente (↑ lactato, ↓ bicarbonato), taquicardia, sudoración excesiva, hiperventilación o arritmias —los signos de acumulación de cianuro que recoge la ficha técnica—, o confusión o agitación progresivas (Hottinger, 2014). La ficha técnica de la hidroxocobalamina (apartado 4.4) incluye entre los signos frecuentes de la intoxicación por cianuro de cualquier causa la cefalea, la confusión y la desorientación, la disnea, la taquipnea, las convulsiones o el coma, la midriasis y un lactato plasmático mayor de 8 mmol/L; la cefalea, el nerviosismo y la agitación son también síntomas de un descenso demasiado rápido de la presión (ficha técnica, apartado 4.8). La ficha técnica pide controlar durante la infusión el equilibrio ácido-base y la concentración de cianuro en sangre. El lactato arterial seriado ayuda a reconocerla (Hottinger, 2014): si sube mientras se mantiene la infusión, sospecha toxicidad y reduce la dosis o suspende. La ficha técnica estadounidense advierte de que la acidosis láctica puede aparecer una hora o más después de que el cianuro alcance niveles peligrosos, así que un lactato normal no la descarta, y de que la sospecha razonable basta para empezar el tratamiento. El cianuro bloquea la citocromooxidasa mitocondrial, impidiendo el metabolismo aeróbico a pesar de la presión de oxígeno normal; por eso, según la ficha técnica estadounidense, puede dar hiperoxemia venosa —sangre venosa de color rojo vivo, porque las células no extraen el oxígeno que reciben— y sed de aire. La misma ficha técnica advierte de que la determinación de cianuro es técnicamente difícil y sus valores fuera de los hematíes concentrados son difíciles de interpretar, de que el equilibrio ácido-base y la oxigenación venosa sólo orientan de forma imperfecta, y de que se han descrito casos ocasionales de cianuro elevado, acidosis metabólica y deterioro clínico marcado con ritmos recomendados mantenidos sólo unas horas, y en un caso, 35 minutos. La ficha técnica española (apartado 4.9) describe la sobredosis masiva: coma con pulso imperceptible, ausencia de reflejos, midriasis, rubefacción, hipotensión y respiración superficial, que puede llevar a la muerte. Tratamiento (ficha técnica, apartado 4.9): suspender de inmediato la infusión; si el paciente está consciente y la presión arterial no es inferior a 80 mmHg, nitrito de amilo inhalado, una ampolla durante 30 segundos cada 2 minutos; inmediatamente después, y no a la vez, 10 mL de nitrito de sodio al 3 % por vía intravenosa lenta en 3 minutos (la ficha técnica añade que, durante la administración del nitrito de amilo, puede hacer falta noradrenalina para mantener la presión), y a continuación 50 mL de tiosulfato de sodio al 25 % en infusión intravenosa de 10 minutos, con medidas de soporte y oxígeno al 100 %. Si los síntomas reaparecen, se repiten el nitrito y el tiosulfato a la mitad de la dosis; la diálisis peritoneal ayuda a reducir el tiocianato, y el cianuro y el tiocianato en sangre se vigilan de forma continua. La ficha técnica estadounidense precisa que la hemodiálisis no elimina el cianuro, pero sí la mayor parte del tiocianato. Como prevención, la ficha técnica española describe la hidroxocobalamina en coinfusión con el nitroprusiato, unos 12,5 mg en 30 minutos (por ejemplo, 100 mg disueltos en 100 mL de glucosa al 5 %), y las dos perfusiones pueden empezar y terminar a la vez. En pacientes tratados con nitroprusiato, el cianuro en hematíes fue de 33,2 µg/100 mL con la coinfusión, frente a 83,4 µg/100 mL con nitroprusiato solo, y en plasma, de 2,2 frente a 3,5 µg/100 mL; la acidosis apareció con cianuro eritrocitario de más de 75 µg/100 mL, y cuando la hidroxocobalamina se suspendió antes que el nitroprusiato, el cianuro y el déficit de bases volvieron a subir (Cottrell, 1978). La proporción de 1 g de tiosulfato sódico por cada 100 mg de nitroprusiato evitó la intoxicación por cianuro en ovejas gestantes (Curry, 1997); la ficha técnica estadounidense recoge coinfusiones de tiosulfato a 5-10 veces la dosis de nitroprusiato y no las recomienda sin reservas. En España (CIMA, 10 de octubre de 2026) no hay ningún medicamento con nitrito de amilo; el nitrito de sodio al 3 % (30 mg/mL) y el tiosulfato de sodio al 25 % (250 mg/mL) tuvieron autorización para la intoxicación por cianuro, revocada en julio de 2024; el único tiosulfato de sodio intravenoso comercializado, de 80 mg/mL, está autorizado para otra indicación (la prevención de la ototoxicidad por cisplatino en niños), y la única hidroxocobalamina intravenosa comercializada es la de 5 g en polvo para perfusión (las de 1 mg/mL y 5 mg/mL son intramusculares). La ficha técnica de esa hidroxocobalamina la autoriza en la intoxicación cierta o presunta por cianuro en todas las edades —la prevención durante la perfusión de nitroprusiato no figura entre sus indicaciones— y cita entre sus causas la exposición prolongada al nitroprusiato de sodio: en el adulto, 5 g en perfusión intravenosa de 15 minutos y, según la gravedad y la respuesta, una segunda dosis de 5 g en 15 minutos a 2 horas, hasta un máximo de 10 g; en niños y adolescentes, 70 mg/kg por dosis, sin pasar de 5 g. Pide extraer antes de empezar la muestra para el cianuro en sangre, si se va a medir, y vigilar la función renal hasta 7 días después. En la intoxicación por cianuro por inhalación de humo se han usado 5 g de hidroxocobalamina intravenosa (Borron, 2007).
Toxicidad por tiocianato (infusiones prolongadas)
El tiocianato, producto final del metabolismo del cianuro, se elimina por vía renal. En pacientes con insuficiencia renal o en tratamientos de más de 3 días puede acumularse; la ficha técnica atribuye a la intoxicación por tiocianato acúfenos, miosis e hiperreflexia, y recoge visión borrosa, confusión y psicosis, sobre todo en tratamientos de varios días, por la toxicidad del cianuro y del tiocianato (apartado 4.8). La ficha técnica pide controlar el tiocianato en sangre con insuficiencia renal o hepática, con tratamientos de más de 3 días o con dosis de más de 4 µg/kg/min, y no fija un nivel tóxico; la estadounidense describe neurotoxicidad leve (acúfenos, miosis, hiperreflexia) con 1 mmol/L (60 mg/L) y toxicidad potencialmente mortal con unos 200 mg/L, y en las perfusiones prolongadas pide medirlo a diario si el ritmo supera 3 µg/kg/min, o 1 µg/kg/min en el paciente anúrico. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal eliminan el tiocianato (ficha técnica, apartado 5.2).
| Efecto adverso | Frecuencia | Mecanismo | Manejo |
|---|---|---|---|
| Hipotensión excesiva | Muy frecuente (ficha técnica) | Vasodilatación arteriovenosa | Reducir o suspender infusión; posición de Trendelenburg; expansión si es preciso. La hipotensión por nitroprusiato cede en 1-10 minutos tras suspenderlo; si dura más de unos minutos, el nitroprusiato no es la causa y hay que buscarla (ficha técnica estadounidense) |
| Taquicardia refleja | Rara (ficha técnica); la bradicardia es muy frecuente | Activación simpática por caída de PA | Si se debe a un descenso demasiado rápido de la presión, reducir el ritmo de infusión (ficha técnica, apartado 4.4). En la disección aórtica, el betabloqueante va antes del vasodilatador (guía ACC/AHA 2022). En la insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida e hipoperfusión, la guía ESC 2026 propone considerar reducir o retirar el betabloqueante (clase IIa, nivel de evidencia C) |
| Náuseas, sudoración, cefalea | Muy frecuentes las náuseas y la cefalea; sudoración de frecuencia no conocida (ficha técnica) | Infusión demasiado rápida | Reducir velocidad de titulación |
| Toxicidad por cianuro | Sin frecuencia en la ficha técnica; por encima de 2 µg/kg/min, salvo en tratamientos breves, puede alcanzar niveles tóxicos (apartado 4.4) | Acumulación por >2 µg/kg/min, salvo en tratamientos breves (ficha técnica) | Suspender; nitrito de amilo, nitrito de sodio al 3 % y tiosulfato de sodio al 25 % (ficha técnica, apartado 4.9). En España, el antídoto comercializado es la hidroxocobalamina de 5 g (ver el recuadro de alerta) |
| Toxicidad por tiocianato | Sin frecuencia propia en la ficha técnica (acúfenos, poco frecuentes; miosis e hiperreflexia, raras); previsible con perfusiones prolongadas y rápidas en la insuficiencia renal (ficha técnica estadounidense) | Acumulación por eliminación renal reducida | Reducir dosis + hemodiálisis si grave |
| Metahemoglobinemia | Rara (≥1/10.000 a <1/1.000; ficha técnica) | Oxidación de la hemoglobina por los metabolitos. Según la ficha técnica estadounidense, la metahemoglobinemia clínicamente significativa (más del 10 %) es rara: incluso con un defecto congénito de su reducción, sólo se llega al 10 % tras unos 10 mg/kg acumulados, más de 16 horas a 10 µg/kg/min. Se sospecha si, tras más de 10 mg/kg, hay signos de mal aporte de oxígeno pese a un gasto cardiaco y una PaO₂ adecuados; la sangre es de color chocolate y no cambia al exponerla al aire | Con hipoxemia grave y prolongada, oxígeno al 100 % o transfusión (ficha técnica, apartado 4.9). La ficha técnica estadounidense da como tratamiento de elección de la metahemoglobinemia diagnosticada el azul de metileno, 1-2 mg/kg por vía intravenosa en varios minutos, con extrema precaución si puede haber mucho cianuro unido a la metahemoglobina; en España, el cloruro de metiltioninio está autorizado en la metahemoglobinemia inducida por medicamentos, pero su ficha técnica lo contraindica en la inducida por nitrito durante el tratamiento de la intoxicación por cianuro |
| Hipoxemia | Hipoxia de frecuencia no conocida (ficha técnica) | Alteración de la relación ventilación-perfusión pulmonar (ficha técnica estadounidense, en la hipotensión controlada durante la anestesia). En el estudio de Flaherty (1982), 17 pacientes con hipertensión tras cirugía coronaria recibieron los dos fármacos en orden aleatorio: el nitroprusiato empeoró el cortocircuito intrapulmonar, que la nitroglicerina mejoró, y aumentó más el gradiente alveoloarterial de oxígeno | Vigilar la oxigenación; la ficha técnica estadounidense advierte de que algunos pacientes necesitan una fracción inspirada de oxígeno más alta |
| Hipertensión de rebote | Sin frecuencia en la ficha técnica; puede aparecer si se interrumpe bruscamente (apartado 4.4) | Activación del SRAA | Retirada progresiva en 15-30 minutos al terminar el tratamiento (ficha técnica, apartado 4.4); en la intoxicación por cianuro, suspensión inmediata (apartado 4.9) |
5 Contraindicaciones y precauciones relevantes
Hipertensión compensatoria: coartación de aorta, derivaciones arteriovenosas (aumento de flujo a través de comunicaciones patológicas). Riesgo ASA 5 (pacientes moribundos que no se espera que sobrevivan sin cirugía). Anemia o hipovolemia no corregidas. Circulación cerebral inadecuada (insuficiencia cerebrovascular). Tratamiento con riociguat. Hipersensibilidad conocida al principio activo o a los excipientes. Hipotensión controlada durante la anestesia: contraindicada además con hepatopatía, enfermedad renal grave, atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica o enfermedades con déficit de vitamina B12 (ficha técnica, apartado 4.3). El embarazo no es una contraindicación de la ficha técnica, que lo admite cuando el beneficio supera el riesgo (apartado 4.6). Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 no figuran en la ficha técnica del nitroprusiato; la del sildenafilo contraindica su uso con donadores de óxido nítrico, y la del tadalafilo, con nitratos orgánicos. La ficha técnica estadounidense, que sí autoriza su uso en la insuficiencia cardiaca congestiva aguda, lo contraindica cuando esta cursa con resistencias vasculares periféricas bajas, como la insuficiencia cardiaca de gasto elevado de la sepsis por endotoxinas, y pide evitarlo, en cualquier uso, en la atrofia óptica congénita de Leber y en la ambliopía tabáquica, cuyos pacientes tienen cocientes cianuro/tiocianato anormalmente altos, probablemente por falta o defecto de la rodanasa.
Precauciones relevantes (usar con monitorización reforzada)
| Situación | Riesgo | Recomendación práctica |
|---|---|---|
| Insuficiencia renal grave | Acumulación de tiocianato (eliminación renal reducida) | Precaución y control del tiocianato (ficha técnica, apartado 4.4); en perfusiones prolongadas, la ficha técnica estadounidense limita el ritmo a 1 µg/kg/min en el paciente anúrico (3 µg/kg/min con función renal normal) y pide medir el tiocianato a diario si se supera; considerar alternativas |
| Insuficiencia hepática grave | El cianuro se transforma en tiocianato en el hígado (ficha técnica, apartado 5.2) | Control del tiocianato en sangre (ficha técnica, apartado 4.4); con hepatopatía está contraindicada la hipotensión controlada durante la anestesia (apartado 4.3). La tabla S13 de la guía ESC 2024 recoge la insuficiencia hepática como contraindicación relativa, y la ficha técnica estadounidense pide precaución |
| Hipotiroidismo | El tiocianato inhibe la captación de yodo por el tiroides | Precaución en infusiones prolongadas: el tiocianato puede producir síntomas de hipotiroidismo y empeorar a quien ya lo tiene (ficha técnica, apartado 4.4) |
| Hiponatremia | Puede alargar la semivida de eliminación del tiocianato (ficha técnica, apartado 5.2) | Vigilar el tiocianato si la infusión se prolonga |
| Hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva o ictus | La vasodilatación cerebral puede aumentar la PIC; la ficha técnica estadounidense pide extrema precaución si ya está elevada | La revisión de Hottinger (2014) pide precaución con lesiones intracraneales con efecto de masa, encefalopatía u otras causas de PIC elevada. La ficha técnica lo contraindica con circulación cerebral inadecuada (insuficiencia cerebrovascular). El documento de posición ESC 2019 lo deja como alternativa al labetalol y al nicardipino en la encefalopatía hipertensiva y en el ictus isquémico; en la encefalopatía prefiere el labetalol porque, con el mismo descenso de la presión, deja el flujo cerebral relativamente intacto, a diferencia del nitroprusiato, y no aumenta la PIC, y en la hemorragia intracerebral da, en su texto, el labetalol como fármaco de elección, con el nicardipino y el nitroprusiato como alternativas |
| Miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo | Obstrucción dinámica del tracto de salida, en reposo o provocable | La guía ESC 2023 de miocardiopatías aconseja evitar, si es posible, los dilatadores arteriales y venosos, incluidos los nitratos y los inhibidores de la fosfodiesterasa, en los pacientes con obstrucción en reposo o provocable (clase IIa, nivel de evidencia C) |
| Estenosis aórtica grave | Hipotensión con la obstrucción fija: los vasodilatadores se han considerado contraindicados por el riesgo de hipotensión con peligro para la vida (Khot, 2003) | Usar con precaución extrema (guía ESC 2026, que pide la misma precaución con hipertrofia ventricular izquierda); la misma guía recoge efectos favorables en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con estenosis aórtica cuando se usa con monitorización hemodinámica cuidadosa. En el estudio de Khot (2003) entraron 25 pacientes ingresados en cuidados intensivos con estenosis aórtica grave (área valvular de 1 cm² o menos; media de 0,6 cm²), FEVI del 35 % o menos (media del 21 %) e índice cardiaco de 2,2 L/min/m² o menos (media de 1,60), sin necesidad de inotrópicos ni vasopresores y con presión arterial media de 60 mmHg o más; el nitroprusiato, titulado con monitorización hemodinámica invasiva, subió el índice cardiaco a 2,22 L/min/m² a las 6 horas y a 2,52 L/min/m² a las 24 horas, con efectos adversos mínimos, y sus autores lo proponen como puente al recambio valvular o a los vasodilatadores orales |
En la disección aórtica aguda, si administras nitroprusiato sin betabloqueo previo, la vasodilatación desencadena taquicardia refleja que incrementa la dP/dt (velocidad de aumento de la presión en la aorta) y, con ella, el estrés de la pared aórtica que el tratamiento inicial busca reducir. Por eso la guía ACC/AHA 2022 de enfermedad aórtica recomienda empezar por un betabloqueante intravenoso —esmolol, labetalol o metoprolol— (clase 1, nivel de evidencia B-NR) o, si está contraindicado, por un calcioantagonista no dihidropiridínico intravenoso —en España, sólo el verapamilo— (clase 2a, nivel de evidencia B-NR), y añadir un vasodilatador intravenoso, como el nitroprusiato, si la presión no se controla tras iniciar el betabloqueante (clase 1, nivel de evidencia C-LD); desaconseja empezar por el vasodilatador por la taquicardia compensadora. Objetivos: sistólica menor de 120 mmHg, o la más baja que mantenga la perfusión de los órganos, y frecuencia cardiaca de 60-80 lpm (ACC/AHA 2022, clase 1, nivel de evidencia C-LD); el documento de posición ESC 2019 da una sistólica menor de 120 mmHg y una frecuencia menor de 60 lpm.
6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad
Nitroprusiato + betabloqueantes (disección aórtica y taquicardia refleja)
En la disección aórtica, el nitroprusiato se añade al betabloqueante (o al calcioantagonista no dihidropiridínico —en España, sólo el verapamilo intravenoso— si el betabloqueante está contraindicado) y no se empieza por él (guía ACC/AHA 2022). El betabloqueante (esmolol en infusión continua, labetalol IV) elimina la taquicardia refleja que el nitroprusiato provoca al bajar la presión arterial. El nitroprusiato, a su vez, permite alcanzar los objetivos de PA que el betabloqueante solo no puede conseguir en muchos casos.
Nitroprusiato + dobutamina (IC grave con bajo gasto y resistencias vasculares periféricas muy elevadas)
En el paciente con IC avanzada que llega en fallo cardiaco agudo con bajo gasto y resistencias vasculares periféricas muy elevadas, puede asociarse la dobutamina (como apoyo inotrópico) al nitroprusiato (para reducir la poscarga). Los inotrópicos conllevan riesgo de arritmias y de isquemia miocárdica, por lo que la guía ESC 2026 no recomienda su uso sistemático en la insuficiencia cardiaca descompensada (apartado 7.5.8); el nitroprusiato solo puede ser insuficiente si la contractilidad es demasiado baja. La combinación exige monitorización hemodinámica invasiva para ajustar la precarga y la poscarga; la ficha técnica estadounidense pide guiar la titulación del nitroprusiato en la insuficiencia cardiaca aguda con monitorización hemodinámica invasiva y de la diuresis.
Nitroprusiato + diuréticos de asa (edema pulmonar hipertensivo)
En el edema agudo de pulmón cardiogénico con presión arterial elevada, el documento de posición del Consejo de Hipertensión de la ESC de 2019 da como primera línea el nitroprusiato o la nitroglicerina con un diurético de asa, con una sistólica menor de 140 mmHg como objetivo inmediato, y el urapidilo con diurético de asa como alternativa; en su texto llama al nitroprusiato fármaco de elección porque baja a la vez la precarga y la poscarga. El nitroprusiato actúa en minutos sobre la presión de enclavamiento, mientras el diurético contribuye a la reducción de la sobrecarga de volumen.
Perspectiva del cardiólogo de IC avanzada
En la insuficiencia cardiaca avanzada con bajo gasto, los datos sobre el nitroprusiato proceden de estudios observacionales: en el de Mullens se tituló hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg con presiones medidas de forma invasiva. La guía ESC 2026 no tiene ninguna recomendación sobre vasodilatadores en el bajo gasto. Sobre los inotrópicos tiene dos: en la insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida, bajo gasto e hipoperfusión o disfunción de órganos, considerarlos en perfusión continua como puente a la decisión, al trasplante o a la asistencia circulatoria mecánica duradera (clase IIa, nivel de evidencia C; Tabla de recomendaciones 12), y en la descompensación con sistólica inferior a 90 mmHg e hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual, incluida una prueba de carga de volumen (clase IIb, nivel de evidencia C; Tabla de recomendaciones 9). El nitroprusiato reduce la poscarga sin efecto inotrópico; su ficha técnica recoge la taquicardia y las arritmias como reacciones raras. Se usa también para la transición a vasodilatadores orales y, en la evaluación para trasplante o asistencia ventricular, en la prueba de reversibilidad de la hipertensión pulmonar.
Perspectiva del internista y médico de urgencias
En urgencias, el nitroprusiato tiene un nicho específico: la emergencia hipertensiva con daño agudo de órgano que no responde a los agentes de primera elección, el edema pulmonar hipertensivo grave, y como adyuvante en la disección aórtica mientras se prepara la intervención o el traslado a UCI. La limitación práctica en urgencias es la necesidad de bomba de perfusión calibrada, línea arterial (o al menos monitorización tensional muy estrecha) y capacidad para reconocer la toxicidad por cianuro. En unidades sin estos recursos, el labetalol o el nicardipino intravenosos son alternativas; el documento de posición ESC 2019 considera que la mayoría de las emergencias hipertensivas pueden tratarse con uno de los dos.
Perspectiva del nefrólogo
El nefrólogo se enfrenta al nitroprusiato principalmente en dos contextos: la crisis de hipertensión maligna con daño renal agudo, y el manejo del paciente en hemodiálisis que presenta emergencia hipertensiva. En insuficiencia renal grave, el tiocianato se elimina más despacio (semivida de hasta 9 días; ficha técnica, apartado 5.2) y se acumula. Si el uso de nitroprusiato es necesario en este contexto, la infusión debe ser la más breve posible, a la dosis mínima eficaz, y la hemodiálisis puede ser necesaria tanto para tratar la emergencia de base como para depurar tiocianato si la infusión se prolonga.
En la emergencia hipertensiva, la tabla S13 de la guía ESC 2024 de hipertensión arterial recoge el nitroprusiato junto a otros fármacos intravenosos de acción corta, sin asignar clase a ninguno. El documento de posición ESC 2019 considera que la mayoría de las emergencias pueden tratarse con labetalol o nicardipino y da el nitroprusiato como primera línea en el edema agudo de pulmón cardiogénico y en la enfermedad aórtica aguda. En la insuficiencia cardiaca aguda, la guía ESC 2026 considera los vasodilatadores intravenosos sólo con sistólica mayor de 110 mmHg (clase IIb, nivel de evidencia C) y no tiene recomendación sobre ellos en el bajo gasto. La revisión de Hottinger (2014) recoge que en algunos centros se ha sustituido por fármacos más nuevos y que los estudios de eficacia, escasos, no identifican un fármaco preferible para todas las indicaciones; la de D'Elia y colaboradores (Future Pharmacol, 2025) concluye, en su resumen, que pese a la preocupación por su toxicidad es una opción segura si se usa correctamente. En España hay una sola presentación, autorizada, comercializada y de uso hospitalario (CIMA, 10 de octubre de 2026).
Bloque II · Farmacología y evidencia
7 Efectos más allá del mecanismo principal
La acción vasodilatadora del nitroprusiato sódico no se limita a la reducción de la presión arterial sistémica. Dilata a la vez el lecho arterial y el venoso —dilatador equilibrado para la guía ESC 2026; algo más activo sobre las venas, con una selectividad mucho menor que la de la nitroglicerina, según la ficha técnica estadounidense—, y de ahí salen los efectos hemodinámicos de la tabla.
| Factor o sistema | Efecto del nitroprusiato | Relevancia clínica |
|---|---|---|
| Resistencia vascular periférica | Reducción marcada (vasodilatación arteriolar) | Disminución de la poscarga ventricular izquierda; mejora del gasto anterógrado |
| Precarga (presión de enclavamiento pulmonar) | Reducción (la dilatación venosa baja el retorno venoso, la presión telediastólica del VI y la de enclavamiento; ficha técnica estadounidense) | Alivio del edema pulmonar; descenso de la congestión pulmonar |
| Gasto cardiaco | Aumento en la insuficiencia cardiaca aguda con resistencias periféricas elevadas; efecto variable en el hipertenso y el normotenso (ficha técnica estadounidense). La ficha técnica española hace depender sus efectos sobre la función cardiaca de la función previa (apartado 5.1) | Mejora de la perfusión de órganos diana en bajo gasto |
| Resistencia vascular pulmonar | Reducción (vasodilatación pulmonar) | Útil en HTP secundaria a IC izquierda; base de la prueba de reversibilidad |
| Regurgitación mitral funcional | Reducción: en 40 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave, el área del chorro de regurgitación mitral bajó en todos, de 9 a 4,6 cm² de media, y la presión de llenado del VI, de 25 a 14 mmHg (Capomolla, 1997) | En el mismo estudio, el índice cardiaco subió de 2,1 a 2,6 L/min/m² |
| Flujo sanguíneo renal | En el hipertenso, sin cambio apreciable del flujo renal ni del filtrado: la vasodilatación renal es proporcional al descenso de la presión (ficha técnica estadounidense) | En el estudio de Mullens, en la insuficiencia cardiaca de bajo gasto, no se asoció a más empeoramiento de la función renal |
| Sistema nervioso simpático | Activación refleja (taquicardia) a dosis altas o titulación rápida | Riesgo en disección aórtica; se contrarresta con betabloqueante previo |
| Sistema renina-angiotensina-aldosterona | Activación en infusiones prolongadas | Base del rebote hipertensivo tras la retirada brusca; la ficha técnica pide mantener la perfusión hasta instaurar el tratamiento antihipertensivo oral y retirarla de forma progresiva en 15-30 minutos (apartados 4.2 y 4.4) |
En el estudio de Miller (1975), con 12 pacientes con disfunción ventricular izquierda crónica de origen coronario e insuficiencia cardiaca de larga evolución, el nitroprusiato, ajustado hasta una presión sistólica de 95-105 mmHg, bajó la presión arterial media de 88,2 a 73,4 mmHg, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo de 18,5 a 9,9 mmHg y las resistencias vasculares sistémicas de 1.590 a 1.310 dyn·s·cm⁻⁵, y subió la fracción de eyección del 47 % al 55 %. Los índices cardiaco y sistólico aumentaron cuando las presiones de llenado quedaron algo por encima de lo normal; en los pacientes en los que el nitroprusiato solo no cambió el volumen sistólico, una infusión de dextrano que devolvió la presión telediastólica a valores moderadamente elevados sí lo aumentó.
La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca describe la nitroglicerina como dilatadora sobre todo de las venas periféricas y de las grandes arterias, y el nitroprusiato como dilatador arterial y venoso equilibrado (tabla S14 del suplemento). La ficha técnica estadounidense precisa que el nitroprusiato actúa algo más sobre las venas que sobre las arterias, con una selectividad mucho menor que la de la nitroglicerina, y que baja la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y la de enclavamiento. La nitroglicerina desarrolla tolerancia con el uso continuo; el nitroprusiato es sensible a la luz.
Dos estudios aleatorizados publicados en 1982 dieron resultados distintos. En el de Durrer, con 328 pacientes con infarto agudo, el nitroprusiato intravenoso administrado durante las primeras 24 horas del ingreso se asoció a menos muertes a la semana que el tratamiento habitual con perfusión de glucosa (5 frente a 18; p<0,05), menos shock cardiogénico, menos signos de insuficiencia ventricular izquierda y picos de CK-MB más bajos. En el de Cohn, doble ciego y controlado con placebo, con 812 varones con infarto agudo y presión de llenado del ventrículo izquierdo de 12 mmHg o más, una perfusión de 48 horas no cambió la mortalidad a los 21 días (11,5 % con nitroprusiato frente a 10,4 % con placebo) ni a las 13 semanas (17,0 % frente a 19,0 %); a las 13 semanas fue mayor con nitroprusiato cuando la perfusión empezó en las primeras 9 horas desde el inicio del dolor (24,2 % frente a 12,7 %; p=0,025) y menor cuando empezó más tarde (14,4 % frente a 22,3 %; p=0,04). Sus autores concluyen que probablemente no debe usarse de forma sistemática tras un infarto con presiones de llenado altas, y que los pacientes con fallo de bomba persistente podrían beneficiarse de una perfusión corta más tardía.
8 Mecanismo de acción del nitroprusiato de sodio en profundidad: donador de óxido nítrico y fuente de cianuro
El nitroprusiato sódico (Na₂[Fe(CN)₅NO]·2H₂O) es un complejo inorgánico cuyo anión, [Fe(CN)₅NO]²⁻, tiene un átomo de hierro central coordinado con cinco grupos cianuro y un grupo nitrosilo (NO⁺). Esta estructura confiere al fármaco su doble identidad química: es simultáneamente un donador de óxido nítrico y una fuente de cianuro.
Vía de liberación del NO y mecanismo vasodilatador
La reacción de activación es no enzimática: el nitroprusiato reacciona con la oxihemoglobina eritrocitaria, que le cede un electrón y se oxida a metahemoglobina; la reacción libera además ion cianuro y NO. El NO difunde hacia las células del músculo liso vascular, donde activa la guanilato ciclasa soluble, aumentando los niveles intracelulares de GMPc. El GMPc activa la proteína quinasa G, que inhibe la entrada de calcio al músculo liso y activa la captación de calcio por el retículo endoplásmico, resultando en relajación muscular y vasodilatación. Esta cascada es la misma que la de los nitratos orgánicos; la diferencia está en cómo se libera el NO: el nitroprusiato lo hace al reaccionar con la oxihemoglobina, mientras que los nitratos orgánicos necesitan una bioactivación enzimática (en la nitroglicerina, por la aldehído deshidrogenasa mitocondrial; Chen, 2002).
Metabolismo del cianuro y del tiocianato
Cada molécula de nitroprusiato contiene cinco grupos cianuro. Cuando reacciona con la hemoglobina, da una molécula de cianometahemoglobina y cuatro iones cianuro libres (ficha técnica estadounidense). El organismo dispone de varios mecanismos de detoxificación: la principal es la conversión enzimática de cianuro a tiocianato por la rodanasa hepática (sulfurtransferasa), que usa el tiosulfato como donador de azufre, de cuya disponibilidad depende la reacción (ficha técnica estadounidense). La metahemoglobina fisiológica amortigua el cianuro que generan unos 500 µg/kg de nitroprusiato, una cantidad que a 10 µg/kg/min se administra en menos de una hora, y con el tiosulfato endógeno el cianuro se convierte en tiocianato a 1 µg/kg/min, lo que equivale a procesar una perfusión de algo más de 2 µg/kg/min (ficha técnica estadounidense); la revisión de Hottinger (2014) estima que un adulto puede destoxificar unos 50 mg de nitroprusiato. La ficha técnica advierte de que, por encima de 2 µg/kg/min y salvo en tratamientos breves, se forman cantidades importantes de cianuro que pueden alcanzar niveles tóxicos; con dosis altas o infusiones prolongadas, los depósitos se agotan y el cianuro libre se acumula. El tiocianato generado se elimina por vía renal con una semivida de 2,7 a 7 días, que puede llegar a 9 en la insuficiencia renal y alargarse con hiponatremia (ficha técnica, apartado 5.2).
Con el uso continuo de los nitratos orgánicos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbida) aparece tolerancia: el efecto vasodilatador disminuye. La nitroglicerina se bioactiva por la aldehído deshidrogenasa mitocondrial de la célula muscular lisa (Chen, 2002). El nitroprusiato libera el NO al reaccionar con la oxihemoglobina, sin esa bioactivación, y a la vez libera cianuro, que los nitratos orgánicos no producen. Con el nitroprusiato también se ha descrito pérdida de efecto: en primates anestesiados, la infusión produjo taquifilaxia, aumento del cianuro y acidosis metabólica, y la hidroxocobalamina atenuó el aumento del cianuro y evitó la acidosis (Posner, 1976). La ficha técnica estadounidense recoge taquifilaxia progresiva en varios estudios y casos; en las únicas comparaciones publicadas, el cianuro no se correlacionó con ella, y su mecanismo se desconoce.
Fotosensibilidad y degradación
La solución es sensible a ciertas longitudes de onda de la luz y se degrada también por reacción con contaminantes, que la tiñen de azul, verde o rojo vivo (ficha técnica estadounidense); la solución degradada libera cianuro al administrarla (Hottinger, 2014). La ficha técnica española pide protegerla de la luz desde que se prepara, envolviendo el frasco con el papel de aluminio de la caja (apartados 6.3 y 6.6).
9 El estudio de Mullens (2008): nitroprusiato frente a tratamiento sin nitroprusiato en 175 pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada de bajo gasto
El estudio de Mullens y colaboradores, de la Cleveland Clinic, analizó de forma retrospectiva a los pacientes ingresados con insuficiencia cardiaca descompensada y bajo gasto, tratados o no con nitroprusiato. Es un estudio observacional, sin aleatorización: muestra asociaciones y no permite conclusiones causales.
Diseño y población
Se analizaron todos los pacientes consecutivos ingresados entre 2000 y 2005 con insuficiencia cardiaca aguda descompensada y un índice cardiaco igual o inferior a 2 L/min/m². El grupo tratado con nitroprusiato (n=78) se comparó con los pacientes del mismo periodo que no lo recibieron (n=97); el médico responsable decidía a quién se le daba, sin aleatorización. El grupo del nitroprusiato partía con presiones de llenado más altas —presión venosa central de 15 frente a 13 mmHg (p=0,001) y presión de enclavamiento pulmonar de 29 frente a 24 mmHg (p=0,001)—, con datos demográficos, tratamiento y función renal basales similares.
Resultados principales
Pese a partir de presiones de llenado más altas, los pacientes tratados con nitroprusiato tuvieron: menor mortalidad por cualquier causa (29 % frente a 44 %; OR 0,48; IC 95 % 0,29-0,80; p=0,005), mayor mejoría hemodinámica durante el ingreso, más prescripción de vasodilatadores orales al alta, una tasa de rehospitalización similar (58 % frente a 56 %; diferencia no significativa) y ni más soporte inotrópico ni más empeoramiento de la función renal durante el ingreso. El nitroprusiato se tituló hasta una presión arterial media objetivo de 65-70 mmHg. Los autores concluyen que el tratamiento vasodilatador podría asociarse a una evolución favorable a largo plazo.
Implicación clínica práctica
En el estudio de Mullens, el nitroprusiato se asoció a una mortalidad menor en pacientes con índice cardiaco ≤2 L/min/m² y presiones de llenado medidas, titulado hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg. Es un estudio observacional y sin aleatorización. La guía ESC 2026 sólo considera los vasodilatadores intravenosos con sistólica >110 mmHg (clase IIb, nivel de evidencia C) y no tiene ninguna recomendación sobre ellos en el bajo gasto. En la insuficiencia cardiaca avanzada con fracción de eyección reducida, bajo gasto e hipoperfusión o disfunción de órganos, recomienda considerar los inotrópicos en perfusión continua como puente a la decisión, al trasplante o a la asistencia circulatoria mecánica duradera (clase IIa, nivel de evidencia C; Tabla de recomendaciones 12); en la descompensación con sistólica <90 mmHg e hipoperfusión que no responde al tratamiento habitual, los inotrópicos tienen clase IIb, nivel de evidencia C (Tabla de recomendaciones 9).
10 El estudio SNIP-AHF (2022): cohorte retrospectiva de 200 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda tratados con nitroprusiato
El estudio SNIP-AHF (Sodium NItroPrusside Treatment in Acute Heart Failure) es una cohorte retrospectiva multicéntrica de pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca aguda y tratados con nitroprusiato, sin grupo de comparación. Su variable principal fue la respuesta del NT-proBNP en las primeras 48 horas; analizó también la mortalidad, las rehospitalizaciones, la estancia y la hipotensión grave.
Diseño y población
Estudio multicéntrico observacional retrospectivo en 200 pacientes consecutivos ingresados por IC aguda en dos centros italianos (Niguarda, Milán y Città della Salute, Turín) entre 2016 y 2020. La variable principal fue una reducción del NT-proBNP del 25 % o más en las primeras 48 horas desde el inicio de la infusión. Las variables secundarias fueron la mortalidad por cualquier causa, las rehospitalizaciones por IC a 1, 3 y 6 meses y la estancia hospitalaria, y la de seguridad, la hipotensión grave.
Resultados principales
El 66 % de los pacientes (131 de 200) lograron la reducción del NT-proBNP ≥25 % en las primeras 48 horas, independientemente de la presión arterial sistólica de ingreso. Los respondedores (frente a no respondedores) tuvieron: menor estancia hospitalaria (mediana de 15 frente a 19 días; p=0,033) y menor incidencia de mortalidad y rehospitalización por IC a 1 y 3 meses (p<0,05 en ambos). El único predictor independiente de respuesta identificado fue el diámetro telediastólico del VI (DTDVI): los pacientes con VI más dilatado alcanzaron con más frecuencia esa reducción del NT-proBNP; los autores concluyen que el nitroprusiato es seguro y eficaz en la insuficiencia cardiaca aguda, sobre todo con el ventrículo izquierdo dilatado. Hubo hipotensión grave en 10 pacientes (5 %), sin consecuencias clínicas adversas.
Implicación clínica práctica
El estudio SNIP-AHF aporta tres datos. Primero: la reducción del NT-proBNP fue independiente de la presión arterial sistólica de ingreso, y la hipotensión grave (5 %) no tuvo consecuencias clínicas. Segundo: el DTDVI fue el único predictor independiente de esa respuesta. Tercero: los pacientes que respondieron tuvieron una estancia más corta y menos mortalidad y rehospitalización por IC a 1 y 3 meses. Es una cohorte retrospectiva de pacientes tratados con nitroprusiato, sin grupo de comparación.
Un subanálisis posterior del estudio SNIP-AHF (Bocchino et al., Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2024) estudió, en los 146 pacientes con presión venosa central invasiva (edad media de 61,1 años, 21,9 % de mujeres, FEVI media del 23,8 %, presión arterial media de 80,2 mmHg y presión venosa central de 14,0 mmHg), la presión de perfusión de órganos al ingreso (presión arterial media menos presión venosa central) como predictor del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca a las 48 horas, que se produjo en 14 pacientes (9,6 %). En los modelos multivariables fue el principal predictor de ese empeoramiento (OR 0,91; IC 95 % 0,86-0,96; p=0,001), con un punto de corte de 67,5 mmHg (sensibilidad del 100 % y especificidad del 47,3 %).
Tabla resumen
| Aspecto | Dato clave | Fuente |
|---|---|---|
| Mecanismo principal | Profármaco donador de NO → activa guanilato ciclasa → ↑GMPc → relajación músculo liso arterial y venoso | Guía ESC 2026 (tabla S14: donador de NO); revisión de Hottinger (2014): guanilato ciclasa y GMPc; ficha técnica, apartado 5.1 (acción directa sobre el músculo liso vascular) |
| Inicio de acción | Acción hipotensora en menos de 2 minutos, y vuelta de la presión a los valores iniciales 1-10 minutos después de suspender la infusión (ficha técnica); inicio inmediato y duración de 1-2 minutos (tabla S13 de la ESC 2024) | Ficha técnica, apartados 5.1 y 5.2; ESC 2024 |
| Dosis de inicio | 0,3–0,5 µg/kg/min IV en bomba | 0,3: guías ESC 2024 y ESC 2026; 0,5: límite inferior del intervalo de la ficha técnica |
| Dosis de mantenimiento | Promedio de 3 µg/kg/min (0,5–8) sin antihipertensivos previos, y menos si los recibe. Por encima de 2 µg/kg/min, riesgo de cianuro salvo en tratamientos breves | Ficha técnica, apartados 4.2 y 4.4 |
| Dosis máxima absoluta | 8 µg/kg/min: si en 10 minutos a ese ritmo no hay respuesta, suspender. Hipotensión controlada en la anestesia: 1,5 µg/kg/min. La tabla S13 de la ESC 2024 llega a 10 µg/kg/min | Ficha técnica, apartado 4.2; ESC 2024 |
| Eficacia principal en IC aguda | 66 % de pacientes con reducción del NT-proBNP ≥25 % en 48 h (SNIP-AHF, sin grupo de comparación). Con los vasodilatadores en general, sin menos mortalidad en el metaanálisis de 46 estudios aleatorizados (riesgo relativo 0,95; IC 95 % 0,87-1,04) y con menos intubaciones | Garatti et al. Int J Cardiol 2022; Lukoschewitz, NEJM Evid 2024 |
| IC avanzada de bajo gasto (estudio observacional) | Mortalidad 29 % frente a 44 % (OR 0,48; p=0,005) frente a controles con índice cardiaco ≤2 L/min/m², en un estudio observacional | Mullens et al. JACC 2008 |
| Indicaciones aprobadas (AEMPS) | Crisis hipertensivas e hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos · Hipotensión controlada durante la anestesia | Ficha técnica AEMPS |
| Usos fuera de ficha técnica | IC aguda con sistólica >110 mmHg que no cursa como crisis hipertensiva (ESC 2026: vasodilatadores IV, clase IIb, nivel de evidencia C) · IC avanzada con bajo gasto (estudios observacionales, sin clase de guía) · Síndrome aórtico agudo que no cursa como crisis hipertensiva, tras el betabloqueante (ACC/AHA 2022: clase 1, nivel de evidencia C-LD) · Prueba de reversibilidad de la HTP (sin clase) | ESC 2026; ACC/AHA 2022 |
| Toxicidad principal | Cianuro (>2 µg/kg/min salvo en tratamientos breves): acidosis metabólica, ↑lactato, taquicardia, sudoración, hiperventilación, arritmias. Tiocianato (control con tratamientos de más de 3 días, >4 µg/kg/min o insuficiencia renal o hepática): acúfenos, miosis, hiperreflexia | Ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8 |
| Antídoto de la toxicidad por cianuro | Suspender la infusión; nitrito de amilo inhalado, nitrito de sodio al 3 % (10 mL IV en 3 min) y tiosulfato de sodio al 25 % (50 mL IV en 10 min); hidroxocobalamina en coinfusión como prevención (12,5 mg en 30 min). En España no hay nitrito de amilo, y el nitrito y el tiosulfato de sodio de esas concentraciones tienen la autorización revocada desde 2024; el antídoto comercializado es la hidroxocobalamina de 5 g: 5 g IV en 15 min en el adulto, con una segunda dosis de 5 g si hace falta, hasta 10 g | Ficha técnica, apartado 4.9; ficha técnica de la hidroxocobalamina de 5 g, apartados 4.1 y 4.2; CIMA, 10/10/2026 |
| Contraindicaciones absolutas clave | Hipertensión compensatoria (coartación de aorta, derivaciones arteriovenosas) · Anemia o hipovolemia no corregidas · Circulación cerebral inadecuada · Riociguat · ASA 5. El embarazo no es contraindicación; la combinación con inhibidores de la PDE5 la contraindica la ficha técnica del sildenafilo | Ficha técnica AEMPS, apartados 4.3 y 4.6 |
| Preparación | Disolver sólo en glucosa al 5 % · Cubrir con papel aluminio · No usar si cambia de color (azul, verde o rojo vivo) o tiene partículas | Ficha técnica; ficha técnica estadounidense |
| Guías 2019-2026 | ESC 2024 (hipertensión arterial): descartar una emergencia hipertensiva con PA ≥180/110 mmHg (clase I, nivel de evidencia C); nitroprusiato en la tabla S13, 0,3-10 µg/kg/min, sin clase. Documento de posición ESC 2019 (emergencias hipertensivas, sin clases): primera línea en el edema agudo de pulmón cardiogénico y en la enfermedad aórtica aguda. ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): vasodilatadores IV con sistólica >110 mmHg (clase IIb, nivel de evidencia C); nitroprusiato 0,3-5 µg/kg/min (tabla S14). ACC/AHA 2022 (aorta): vasodilatador IV si la PA no se controla tras iniciar el betabloqueante IV (clase 1, nivel de evidencia C-LD). ESC 2025 (embarazo): último recurso, sin clase. ESC 2023 (miocardiopatías): evitar, si es posible, los dilatadores arteriales y venosos con obstrucción del tracto de salida del VI (clase IIa, nivel de evidencia C). Ficha técnica: máximo 8 µg/kg/min. | ESC 2024; ESC 2019; ESC 2026; ACC/AHA 2022; ESC 2025; ESC 2023; ficha técnica |
Preguntas frecuentes sobre el nitroprusiato de sodio
Referencias bibliográficas principales
- Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Skouri HN, Starling RC, Young JB, Taylor DO, Tang WH. Sodium nitroprusside for advanced low-output heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):200-207. doi:10.1016/j.jacc.2008.02.083
- Garatti L, Frea S, Bocchino PP, Angelini F, Cingolani M, Sacco A, et al. Sodium nitroprusside in acute heart failure: a multicenter historic cohort study. Int J Cardiol. 2022;369:37-44. doi:10.1016/j.ijcard.2022.08.009 SNIP-AHF.
- Bocchino PP, Cingolani M, Frea S, Angelini F, Gallone G, Garatti L, et al. Organ perfusion pressure at admission and clinical outcomes in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2024;13(2):215-224. doi:10.1093/ehjacc/zuad133 SNIP-AHF Subanálisis.
- Bocchino PP, Angelini F, Gallone G, Frea S, De Ferrari GM. The cardiovascular safety of sodium nitroprusside in acute heart failure. Expert Opin Drug Saf. 2024;23(6):663-666. doi:10.1080/14740338.2024.2348570
- D'Elia S, Franzese R, Gentile C, Solimene A, Luisi E, Caiazzo A, et al. Sodium nitroprusside: the forgotten vasodilator? A brief guide for informed and safe use from heart failure to hypertensive crisis and aortic dissection. Future Pharmacol. 2025;5(1):1. doi:10.3390/futurepharmacol5010001
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
- Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2023;41(12):1874-2071. doi:10.1097/HJH.0000000000003480
- Isselbacher EM, Preventza O, Hamilton Black J, Augoustides JG, Beck AW, Bolen MA, et al. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease. Circulation. 2022;146(24):e334-e482. doi:10.1161/CIR.0000000000001106
- Cohn JN, Burke LP. Nitroprusside. Ann Intern Med. 1979;91(5):752-757. doi:10.7326/0003-4819-91-5-752
- Holme MR, Sharman T. Sodium Nitroprusside. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
- Miller RR, Vismara LA, Zelis R, Amsterdam EA, Mason DT. Clinical use of sodium nitroprusside in chronic ischemic heart disease. Effects on peripheral vascular resistance and venous tone and on ventricular volume, pump and mechanical performance. Circulation. 1975;51(2):328-336. doi:10.1161/01.cir.51.2.328
- Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran D, et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75(6):1334-1357. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026
- Køber L, Adamo M, Ruwald AC, et al.; ESC Scientific Document Group. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026;47(38):5346-5457. doi:10.1093/eurheartj/ehag100 Guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca
- McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178 Guía ESC 2024 de hipertensión arterial
- De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al.; ESC Scientific Document Group. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J. 2025;46(43):4462-4568. doi:10.1093/eurheartj/ehaf193 Guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de nitroprusiato de sodio 50 mg polvo para solución inyectable. CIMA, registro 54575. Consultada el 18 de septiembre y el 10 de octubre de 2026.
- Curry SC, Carlton MW, Raschke RA. Prevention of fetal and maternal cyanide toxicity from nitroprusside with coinfusion of sodium thiosulfate in gravid ewes. Anesth Analg. 1997;84(5):1121-1126. doi:10.1097/00000539-199705000-00031
- Cottrell JE, Casthely P, Brodie JD, et al. Prevention of nitroprusside-induced cyanide toxicity with hydroxocobalamin. N Engl J Med. 1978;298(15):809-811. doi:10.1056/NEJM197804132981502
- Borron SW, Baud FJ, Barriot P, et al. Prospective study of hydroxocobalamin for acute cyanide poisoning in smoke inhalation. Ann Emerg Med. 2007;49(6):794-801. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.01.026
- Posner MA, Rodkey FL, Tobey RE. Nitroprusside-induced cyanide poisoning: antidotal effect of hydroxocobalamin. Anesthesiology. 1976;44(4):330-335. doi:10.1097/00000542-197604000-00011
- Chen Z, Zhang J, Stamler JS. Identification of the enzymatic mechanism of nitroglycerin bioactivation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(12):8306-8311. doi:10.1073/pnas.122225199
- van den Born BH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, Cremer A, Segura J, Morales E, et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019;5(1):37-46. doi:10.1093/ehjcvp/pvy032 Documento de posición ESC 2019 de emergencias hipertensivas
- Lukoschewitz JD, Miger KC, Olesen ASO, Caidi NOE, Jørgensen CK, Nielsen OW, et al. Vasodilators for acute heart failure: a systematic review with meta-analysis. NEJM Evid. 2024;3(6):EVIDoa2300335. doi:10.1056/EVIDoa2300335 Metaanálisis de vasodilatadores en la insuficiencia cardiaca aguda
- Mann T, Cohn PF, Holman LB, Green LH, Markis JE, Phillips DA. Effect of nitroprusside on regional myocardial blood flow in coronary artery disease. Results in 25 patients and comparison with nitroglycerin. Circulation. 1978;57(4):732-738. doi:10.1161/01.cir.57.4.732
- Durrer JD, Lie KI, van Capelle FJ, Durrer D. Effect of sodium nitroprusside on mortality in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1982;306(19):1121-1128. doi:10.1056/NEJM198205133061901
- Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, Archibald D, Tristani F, Fletcher R, et al. Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: results of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med. 1982;306(19):1129-1135. doi:10.1056/NEJM198205133061902
- Hottinger DG, Beebe DS, Kozhimannil T, Prielipp RC, Belani KG. Sodium nitroprusside in 2014: a clinical concepts review. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2014;30(4):462-471. doi:10.4103/0970-9185.142799
- U.S. Food and Drug Administration. Sodium nitroprusside injection: prescribing information (ficha técnica estadounidense). DailyMed, National Library of Medicine. Consultada el 10 de octubre de 2026.
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de hidroxocobalamina 5 g polvo para solución para perfusión. CIMA, registro 07420002. Consultada el 10 de octubre de 2026. Antídoto del cianuro comercializado en España
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de cloruro de metiltioninio 5 mg/mL solución inyectable. CIMA, registro 111682002. Consultada el 10 de octubre de 2026.
- Cheung AT, Cruz-Shiavone GE, Meng QC, Pochettino A, Augoustides JA, Bavaria JE, et al. Cardiopulmonary bypass, hemolysis, and nitroprusside-induced cyanide production. Anesth Analg. 2007;105(1):29-33. doi:10.1213/01.ane.0000264078.34514.32
- Flaherty JT, Magee PA, Gardner TL, Potter A, MacAllister NP. Comparison of intravenous nitroglycerin and sodium nitroprusside for treatment of acute hypertension developing after coronary artery bypass surgery. Circulation. 1982;65(6):1072-1077. doi:10.1161/01.cir.65.6.1072
- Khot UN, Novaro GM, Popović ZB, Mills RM, Thomas JD, Tuzcu EM, et al. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med. 2003;348(18):1756-1763. doi:10.1056/NEJMoa022021
- Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al.; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503-3626. doi:10.1093/eurheartj/ehad194 Guía ESC 2023 de miocardiopatías
- Capomolla S, Pozzoli M, Opasich C, Febo O, Riccardi G, Salvucci F, et al. Dobutamine and nitroprusside infusion in patients with severe congestive heart failure: hemodynamic improvement by discordant effects on mitral regurgitation, left atrial function, and ventricular function. Am Heart J. 1997;134(6):1089-1098. doi:10.1016/s0002-8703(97)70030-9
