Nitroprusiato de sodio: para qué sirve, dosis, dilución, mecanismo de acción y toxicidad por cianuro (2026)

CardioTeca.com · Cardiología Práctica · Ficha de fármaco · Actualización septiembre 2026

El nitroprusiato de sodio —nitroprusiato sódico o sodium nitroprusside— es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata que sólo se administra en perfusión intravenosa: libera óxido nítrico, que activa la guanilato ciclasa del músculo liso vascular. Su ficha técnica lo autoriza para el tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos, y para la hipotensión controlada durante la anestesia. La dosis promedio es de 3 µg/kg/min (intervalo 0,5-8) en quien no recibe antihipertensivos; no debe superarse un ritmo de 8 µg/kg/min, y si a ese ritmo no hay respuesta en 10 minutos, se suspende. Se prepara sólo con glucosa al 5 %, protegido de la luz y por una vía exclusiva, porque es incompatible con cualquier otro medicamento. Su metabolismo libera cianuro, que el hígado transforma en tiocianato: por encima de 2 µg/kg/min, salvo en tratamientos breves, el cianuro puede alcanzar niveles tóxicos, y el tiocianato se acumula en la insuficiencia renal. Esta ficha reúne la dosis, la preparación y la conservación, los cuidados de enfermería, la toxicidad por cianuro y tiocianato, las contraindicaciones, las diferencias con la nitroglicerina y lo que dicen las guías en 2026.

📌 Nitroprusiato de sodio de un vistazo

Para qué sirve (ficha técnica): tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos; hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado quirúrgico, con la relación beneficio-riesgo valorada por el cirujano y el anestesiólogo. Fuera de la ficha técnica se usa en la insuficiencia cardiaca aguda como vasodilatador intravenoso.
Presentación: vial de 50 mg de polvo para solución inyectable, la única presentación autorizada y comercializada en España (CIMA, 18 de septiembre de 2026). Contiene menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por dosis.
Dosis (ficha técnica): promedio de 3 µg/kg/min, con un intervalo de 0,5 a 8, en quien no recibe antihipertensivos; dosis menores con antihipertensivos orales. Con 3 µg/kg/min la diastólica baja un 30-40 %. Máximo de 8 µg/kg/min: si en 10 minutos a ese ritmo no hay respuesta, se suspende. En la hipotensión controlada durante la anestesia, máximo de 1,5 µg/kg/min. Los ancianos pueden ser más sensibles.
Dosis en las guías: la tabla S13 de la ESC 2024 de hipertensión arterial da 0,3-10 µg/kg/min, subiendo 0,5 µg/kg/min cada 5 minutos hasta el objetivo; la tabla S14 de la ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, de 0,3 hasta 5 µg/kg/min. En España, el máximo de la ficha técnica es 8 µg/kg/min.
Preparación: disolver el vial en 5 mL de glucosa al 5 % y diluir en 500-1.000 mL de glucosa al 4,7-5 % (50-100 µg/mL); ningún otro disolvente. Nunca en inyección directa, sólo en perfusión y por una vía exclusiva: es totalmente incompatible con otros medicamentos.
Conservación: el vial no necesita condiciones especiales (validez de 30 meses). La solución se protege de la luz desde que se prepara, con el papel de aluminio de la caja, y se usa de inmediato; si no, no más de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo preparación aséptica validada.
Monitorización (ficha técnica): presión arterial cada 5 minutos al principio y después cada 15, frecuencia cardiaca, equilibrio ácido-base y cianuro en sangre; tiocianato si hay insuficiencia renal o hepática, si el tratamiento pasa de 3 días o si la dosis supera 4 µg/kg/min. Retirada progresiva en 15-30 minutos por el riesgo de hipertensión de rebote.
Toxicidad: la acumulación de cianuro da taquicardia, sudoración, acidosis metabólica, hiperventilación y arritmias; la de tiocianato, acúfenos, miosis e hiperreflexia, e inhibe la captación de yodo por el tiroides. La semivida del tiocianato es de 2,7-7 días, hasta 9 en la insuficiencia renal, y se elimina con hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Contraindicaciones (ficha técnica): hipertensión compensatoria (derivaciones arteriovenosas, coartación de aorta); riesgo ASA 5; anemia o hipovolemia no corregidas; circulación cerebral inadecuada; tratamiento con riociguat; hipersensibilidad. En la hipotensión controlada durante la anestesia, además, hepatopatía, enfermedad renal grave, atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica y enfermedades con déficit de vitamina B12.
Embarazo y lactancia: la ficha técnica no lo contraindica en el embarazo (sólo si el beneficio supera el riesgo) y desaconseja la lactancia; la guía ESC 2025 lo deja como último recurso en la hipertensión grave del embarazo.
Guías: ESC 2024 de hipertensión arterial, ESC 2026 de insuficiencia cardiaca y ESC 2025 de cardiopatía y embarazo; el detalle, en el cuadro «Qué dicen las guías en 2026».

Bloque I · Práctica clínica

1 La molécula: quién es, qué hace y por qué importa

El nitroprusiato sódico es una excepción en farmacología cardiovascular: una molécula diseñada antes de que existiese el concepto de «vasodilatador», rescatada de la química analítica del siglo XIX y convertida en herramienta clínica imprescindible. El nitroferrocianuro sódico se conoce desde 1849 y su potencial antihipertensivo se describió en la década de 1920, pero no fue hasta los años 70 cuando los trabajos de Cohn y Burke sistematizaron su uso en insuficiencia cardiaca y emergencia hipertensiva, abriendo el camino a su aprobación por la FDA en 1974. A diferencia de los nitratos orgánicos, que actúan preferentemente sobre el territorio venoso, el nitroprusiato dilata con la misma potencia el lecho arterial y el venoso, reduciendo simultáneamente la postcarga y la precarga; esa dualidad es única entre los vasodilatadores parenterales disponibles hoy.

Tres cifras de su farmacología: la acción hipotensora empieza en menos de 2 minutos (ficha técnica), el efecto dura 1-2 minutos al suspender la infusión (tabla S13 de la guía ESC 2024) y la semivida plasmática es de aproximadamente 2 minutos. En el paciente con IC aguda avanzada y bajo gasto, en el estudio observacional de Mullens et al. (JACC 2008) el nitroprusiato se asoció a una mortalidad menor que en los pacientes no tratados con él (29 % frente a 44 %; odds ratio 0,48; p=0,005), a pesar de que el grupo tratado partía con mayor presión venosa central y mayor presión de enclavamiento pulmonar. En la emergencia hipertensiva con edema agudo de pulmón, las guías ESH 2023 lo sitúan como primera línea junto con nitroglicerina y diurético de asa. En la disección aórtica tipo B, las guías ACC/AHA 2022 lo recomiendan como vasodilatador adyuvante al betabloqueo cuando la presión arterial no se controla solo con el betabloqueante.

Si ya empleas el nitroprusiato en tu práctica, las secciones siguientes te ayudarán a optimizar la titulación, reconocer los signos precoces de toxicidad y elegir en qué paciente puede sustituirse por alternativas más modernas. Si todavía lo evitas por prudencia ante la toxicidad por cianuro, la evidencia del Bloque II probablemente cambie esa postura: la toxicidad es prevenible, reconocible y tratable, y el precio de no usarlo cuando está indicado puede ser mucho más alto.

Ficha de la molécula · Nitroprusiato sódico

Grupo farmacológico

Vasodilatador arteriovenoso · Donador de óxido nítrico · Antihipertensivo de acción ultracorta

Mecanismo de acción

Pro-fármaco → libera NO → activa guanilato ciclasa → ↑ GMPc → relajación del músculo liso arterial y venoso

Vía de administración

Exclusivamente infusión IV continua en bomba de perfusión. Nunca inyección directa. Disolver en suero glucosado 5%

Dosis

Ficha técnica: promedio de 3 µg/kg/min (intervalo 0,5–8) sin antihipertensivos previos, menos si los recibe; máximo 8 µg/kg/min, y suspender si en 10 min a ese ritmo no hay respuesta; en la hipotensión controlada durante la anestesia, máximo 1,5 µg/kg/min. Las guías ESC 2024 y 2026 empiezan con 0,3 µg/kg/min. Por encima de 2 µg/kg/min, riesgo de cianuro salvo en tratamientos breves

Indicaciones aprobadas (AEMPS)

Crisis hipertensivas e hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos · Hipotensión controlada durante la anestesia

Estudios clave

Mullens 2008 (JACC) · Garatti/SNIP-AHF 2022 (Int J Cardiol) · ESC IC 2021 · ESH HTA 2023 · ACC/AHA Aorta 2022

2 Indicaciones aprobadas y perfil del candidato ideal

La ficha técnica autorizada por la AEMPS recoge dos indicaciones: el tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos, y la hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en intervenciones quirúrgicas. Otros usos del nitroprusiato sódico en cardiología y en la UCI quedan fuera de ficha técnica (off-label).

Indicación	Estatus regulatorio (España)	Nivel de evidencia
Emergencia hipertensiva con daño de órgano diana	Aprobada (ficha técnica)	Indicación de ficha técnica, sin nivel de evidencia
Hipotensión controlada intraoperatoria	Aprobada (ficha técnica)	Indicación de ficha técnica, sin nivel de evidencia
IC aguda grave con bajo gasto y RVP elevadas	Off-label (uso extendido)	Sin clase de guía para el bajo gasto; la ESC 2026 da a los vasodilatadores IV clase IIb, nivel C, con sistólica >110 mmHg
Disección aórtica aguda (adyuvante a betabloqueantes)	Off-label (uso extendido)	ACC/AHA 2022 – recomendado
Edema agudo de pulmón hipertensivo	Aprobada si cursa como crisis hipertensiva (ficha técnica); si no, off-label	ESH 2023 primera línea; ESC 2026: vasodilatadores IV con sistólica >110 mmHg, clase IIb, nivel C
Test de reversibilidad de HTP en candidatos a trasplante cardiaco	Off-label (uso especializado)	Consenso expertos

Perfiles de paciente con mayor beneficio

Perfil clínico	Razón principal	Estudio de soporte
IC avanzada con FEVI muy deprimida, IC <2 l/min/m², RVP elevadas	Único vasodilatador que reduce postcarga y precarga simultáneamente sin inotrópico; mejora perfusión orgánica sin arritmias	Mullens 2008 (JACC)
Edema agudo de pulmón con PA sistólica >110 mmHg	Reducción rápida de presión de enclavamiento; mayor descenso de PDFVI que nitroglicerina	ESC IC 2021; Garatti SNIP-AHF 2022
Disección aórtica tipo B con PA no controlada tras betabloqueante	Control rápido y preciso de la PA; adyuvante imprescindible cuando el betabloqueante solo no alcanza objetivo	ACC/AHA 2022; guías ESH 2023
Emergencia hipertensiva perioperatoria (neurocirugía, cirugía cardiaca)	Control milimétrico y reversibilidad inmediata; ideal en entorno quirúrgico monitorizado	Ficha técnica AEMPS; práctica clínica estándar
Candidato a trasplante con HTP severa (test de reversibilidad)	Vasodilatación pulmonar potente; permite distinguir HTP fija de reversible, dato clave para aceptar al candidato	Consenso ISHLT; práctica de centros de IC avanzada

⚕️ Perla clínica — Insuficiencia cardiaca avanzada con ventrículo dilatado

En el estudio SNIP-AHF, una cohorte retrospectiva de 200 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda tratados con nitroprusiato en dos centros italianos, el 66 % redujo el NT-proBNP un 25 % o más en 48 horas, con independencia de la presión sistólica inicial; el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo fue el único predictor independiente de respuesta, y hubo hipotensión grave en el 5 %, sin consecuencias clínicas. En el estudio de Mullens, no aleatorizado, el nitroprusiato se tituló hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg en pacientes con índice cardiaco ≤2 L/min/m² y presiones medidas de forma invasiva. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca sólo considera los vasodilatadores intravenosos con presión sistólica >110 mmHg (clase IIb, nivel C): por debajo de ese umbral, su uso queda fuera de la recomendación.

📖 Qué dicen las guías en 2026

Emergencias hipertensivas (guía ESC 2024 de hipertensión arterial). Con una presión arterial de 180/110 mmHg o más, la guía recomienda descartar una emergencia hipertensiva (clase I, nivel C), que define como esa cifra acompañada de daño agudo de órgano: entre otros, la disección aórtica aguda, la isquemia miocárdica, la eclampsia, la insuficiencia cardiaca o la hipertensión maligna. Para tratarla propone fármacos intravenosos de semivida corta que permitan titular la respuesta, en una unidad con monitorización hemodinámica continua o casi continua, y no recomienda un descenso rápido e incontrolado o excesivo de la presión arterial. La tabla S13 de su suplemento incluye el nitroprusiato entre los fármacos más usados: inicio de acción inmediato, efecto de 1-2 minutos, dosis de 0,3-10 µg/kg/min con aumentos de 0,5 µg/kg/min cada 5 minutos hasta el objetivo, contraindicación relativa en la insuficiencia hepática o renal e intoxicación por cianuro como efecto adverso. Esa tabla no asigna clase ni nivel de evidencia a ningún fármaco, y el máximo de la ficha técnica española es 8 µg/kg/min. El recorrido diagnóstico está en la guía interactiva de hipertensión arterial de CardioTeca.

Insuficiencia cardiaca aguda (guía ESC 2026). Los vasodilatadores intravenosos pueden considerarse como tratamiento inicial en la insuficiencia cardiaca descompensada con presión arterial sistólica mayor de 110 mmHg, para mejorar los síntomas y reducir la congestión (clase IIb, nivel C; Tabla de recomendaciones 9); es la única recomendación sobre vasodilatadores de sus tablas. Con sistólica inferior a 90 mmHg y datos de hipoperfusión que no responden al tratamiento habitual, incluida la sobrecarga de volumen, el escalón son los inotrópicos (clase IIb, nivel C). El suplemento describe el nitroprusiato como un dilatador arterial y venoso equilibrado, frente a los nitratos, que actúan sobre todo en las venas; considera que los vasodilatadores pueden ser más eficaces cuando la congestión pulmonar se debe al aumento de la poscarga y a la redistribución de líquido hacia los pulmones; pide usarlos con extrema precaución si hay hipertrofia ventricular izquierda o estenosis aórtica grave, y recoge efectos favorables en la disfunción sistólica con estenosis aórtica cuando se dan con monitorización hemodinámica cuidadosa. Su tabla S14 da para el nitroprusiato un inicio de 0,3 µg/kg/min, con aumento hasta 5 µg/kg/min, y señala su sensibilidad a la luz. El recorrido por presión arterial y perfil hemodinámico está en la guía interactiva de insuficiencia cardiaca de CardioTeca.

Embarazo y lactancia (guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo). La guía reserva el nitroprusiato como fármaco de último recurso, porque el tratamiento prolongado se asocia a un mayor riesgo de intoxicación fetal por cianuro, y no le asigna clase en sus tablas. Con presión arterial de 160/110 mmHg o más, los fármacos con clase I son el labetalol, el nicardipino y el urapidil intravenosos y el sulfato de magnesio, y en la preeclampsia con edema pulmonar, la nitroglicerina en perfusión intravenosa (clase I, nivel C). La ficha técnica del nitroprusiato no lo contraindica en el embarazo —sólo si el beneficio supera el riesgo— y desaconseja su uso durante la lactancia. Detalle en la guía interactiva de fármacos en el embarazo y la lactancia de CardioTeca.

Lo que aportan los estudios. En el estudio de Mullens (175 pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada e índice cardiaco ≤2 L/min/m², 78 de ellos tratados con nitroprusiato por decisión del médico, sin aleatorización, y titulados hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg), el grupo del nitroprusiato tuvo menos mortalidad por cualquier causa (29 % frente a 44 %; OR 0,48; IC 95 % 0,29-0,80), sin más soporte inotrópico ni más empeoramiento de la función renal y con las mismas rehospitalizaciones (58 % frente a 56 %). En el estudio SNIP-AHF, una cohorte retrospectiva de 200 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda de dos hospitales italianos, el NT-proBNP bajó al menos un 25 % en las primeras 48 horas en el 66 %, con independencia de la sistólica de ingreso; el único predictor independiente de esa respuesta fue el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo, y hubo hipotensión grave en el 5 %, sin consecuencias clínicas. En su subanálisis de 146 pacientes, la presión de perfusión de órganos al ingreso (presión arterial media menos presión venosa central) predijo el empeoramiento a las 48 horas, con un punto de corte de 67,5 mmHg. Los dos son estudios observacionales.

3 Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

Escalada de dosis

Fase	Dosis	Duración mínima antes de aumentar	Objetivo
Inicio	0,3–0,5 µg/kg/min	5–10 min (observar respuesta)	Evaluar tolerancia inicial y respuesta hemodinámica
Titulación	Incrementos de 0,5 µg/kg/min	5–10 min por escalón	Alcanzar objetivo de PA o de gasto cardiaco
Mantenimiento	1–3 µg/kg/min (la ficha técnica da un promedio de 3 µg/kg/min, con un intervalo de 0,5–8)	—	Mantener objetivo hemodinámico con dosis mínima eficaz
Límite de seguridad en infusión prolongada	<2 µg/kg/min salvo en tratamientos breves (ficha técnica)	—	Prevención de acumulación de cianuro/tiocianato
Dosis máxima absoluta	8 µg/kg/min (ficha técnica); la tabla S13 de la ESC 2024 llega a 10	<10 minutos	Suspender si en 10 minutos a ese ritmo no hay respuesta (ficha técnica)
Hipotensión controlada durante la anestesia	Máximo 1,5 µg/kg/min	—	Dosis máxima recomendada para inducir hipotensión durante la anestesia (ficha técnica, apartado 4.2)

Tabla 1. Escalada de dosis del nitroprusiato sódico. Sin columna de precio por política editorial de CardioTeca.

Instrucciones de preparación y administración

Dilución: disuelve el contenido del vial en 5 ml de suero glucosado al 5 % y diluye esa solución madre en 500-1.000 ml de suero glucosado isotónico (glucosa al 4,7-5 %), lo que da 50-100 µg/ml. La ficha técnica no admite ningún otro disolvente —ni solución salina fisiológica ni Ringer lactato— y pide administrarlo siempre solo, porque es totalmente incompatible con otras medicaciones. Concentraciones mayores, como 50 mg en 250 ml (200 µg/ml), quedan fuera de lo que recoge la ficha técnica.

Protección lumínica obligatoria: el nitroprusiato se degrada rápidamente por la luz, liberando cianuro libre antes de llegar al paciente. Cubre siempre la bolsa de perfusión y el sistema de infusión con papel de aluminio o fundas opacas. La ficha técnica pide envolver el frasco con el papel de aluminio que se incluye en la caja y emplear la solución inmediatamente; si no se usa en el momento, no más de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo preparación en condiciones asépticas controladas y validadas. Una solución que toma coloración azulada intensa ha sufrido degradación excesiva y debe desecharse (la coloración rojiza-anaranjada tenue es normal).

Monitorización: la administración requiere monitorización continua de la presión arterial, idealmente con línea arterial. En contextos sin línea arterial, el manguito automático cada 2-3 minutos permite titular con seguridad, pero la latencia de lectura limita la velocidad de titulación.

Retirada: nunca suspendas la infusión de forma brusca. La retirada abrupta puede causar hipertensión de rebote, especialmente en pacientes con sistema renina-angiotensina activado. Reduce la dosis en escalones inversos durante al menos 15-30 minutos antes de retirar.

⚕️ Perla clínica — La regla del «no más de 10 minutos a dosis máxima»

Si has llegado a 8 µg/kg/min —el ritmo máximo de la ficha técnica— y la presión no ha bajado lo suficiente en 10 minutos, la ficha técnica pide suspender la infusión: a ritmos altos, el cianuro puede alcanzar niveles tóxicos y potencialmente letales (apartados 4.2 y 4.4). Considera alternativas (labetalol, nicardipina, clevidipina) y valora si hay una causa tratable no identificada.

⚕️ Perla clínica — El «test del color» de la solución

Una solución recién preparada de nitroprusiato tiene un aspecto rojizo-anaranjado tenue (por el hierro del complejo). Si al abrir la bolsa o tras varias horas de infusión la solución presenta coloración azul intensa o verde oscuro, ha sufrido degradación importante con liberación masiva de cianuro libre. Desecha ese preparado. Este simple control visual puede evitar una intoxicación iatrogénica.

4 Efectos adversos y cómo gestionarlos

Efectos derivados de la vasodilatación (dosis-dependientes)

Los efectos adversos más frecuentes son directamente proporcionales a la velocidad de titulación y a la sensibilidad individual del paciente. Con infusión demasiado rápida o dosis excesivas aparecen: hipotensión sintomática, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, nerviosismo, agitación, sudoración, mareo, palpitaciones y dolor precordial (ficha técnica, apartado 4.8). Todos ellos remiten en minutos al reducir o suspender la infusión. La ficha técnica sitúa la taquicardia entre las reacciones raras y la bradicardia entre las muy frecuentes.

Toxicidad por cianuro (riesgo real, no inevitable)

Cada molécula de nitroprusiato contiene cinco radicales cianuro que se liberan durante su metabolismo. En condiciones normales, el cianuro se convierte rápidamente en tiocianato por acción de la enzima rodanasa hepática, usando los depósitos endógenos de tiosulfato. El problema surge cuando la tasa de liberación supera la capacidad de detoxificación: infusiones superiores a 2 µg/kg/min que no sean breves (ficha técnica, apartado 4.4), o cualquier dosis en pacientes con insuficiencia hepática grave o depósitos de tiosulfato agotados.

⚠️ Alerta — Signos de alarma de toxicidad por cianuro

Sospecha toxicidad si durante la infusión aparece cualquiera de los siguientes: acidosis metabólica sin causa evidente (↑ lactato, ↓ bicarbonato), taquicardia, sudoración excesiva, hiperventilación o arritmias —los signos de acumulación de cianuro que recoge la ficha técnica—, confusión o agitación progresiva, cefalea intensa, convulsiones. La ficha técnica pide controlar durante la infusión el equilibrio ácido-base y la concentración de cianuro en sangre. La clave diagnóstica es el lactato arterial en serie: si sube mientras se mantiene la infusión, sospecha toxicidad y reduce la dosis o suspende. El cianuro bloquea la citocromooxidasa mitocondrial, impidiendo el metabolismo aeróbico a pesar de la presión de oxígeno normal. Tratamiento (ficha técnica, apartado 4.9): suspender de inmediato la infusión; si el paciente está consciente y la presión arterial no es inferior a 80 mmHg, nitrito de amilo inhalado, una ampolla durante 30 segundos cada 2 minutos; inmediatamente después, y no a la vez, 10 mL de nitrito de sodio al 3 % por vía intravenosa lenta en 3 minutos (puede hacer falta noradrenalina para mantener la presión), y a continuación 50 mL de tiosulfato de sodio al 25 % en infusión intravenosa de 10 minutos, con medidas de soporte y oxígeno al 100 %. Si los síntomas reaparecen, se repiten el nitrito y el tiosulfato a la mitad de la dosis; la diálisis peritoneal ayuda a reducir el tiocianato, y el cianuro y el tiocianato en sangre se vigilan de forma continua. Como prevención, la misma ficha técnica describe la hidroxocobalamina en coinfusión con el nitroprusiato, unos 12,5 mg en 30 minutos. En la intoxicación por cianuro por inhalación de humo se han usado 5 g de hidroxocobalamina intravenosa (Borron, 2007), y la proporción de 1 g de tiosulfato sódico por cada 100 mg de nitroprusiato se ha descrito como pauta de prevención en coinfusión (Curry, 1997; Cottrell, 1978).

Toxicidad por tiocianato (infusiones prolongadas)

El tiocianato, producto final del metabolismo del cianuro, se elimina por vía renal. En pacientes con insuficiencia renal o en infusiones que superan 3-4 días, puede acumularse y producir un síndrome psicoorgánico característico: tinnitus, visión borrosa, confusión, mareo, náuseas y, en casos avanzados, psicosis y convulsiones. La ficha técnica pide controlar el tiocianato en sangre con insuficiencia renal o hepática, con tratamientos de más de 3 días o con dosis superiores a 4 µg/kg/min (niveles >10 mg/dl son tóxicos). La hemodiálisis es eficaz para eliminar el tiocianato.

Efecto adverso	Frecuencia	Mecanismo	Manejo
Hipotensión excesiva	Muy frecuente (ficha técnica)	Vasodilatación arteriovenosa	Reducir o suspender infusión; posición de Trendelenburg; expansión si es preciso
Taquicardia refleja	Rara (ficha técnica); la bradicardia es muy frecuente	Activación simpática por caída de PA	Asociar betabloqueante (especialmente en disección aórtica)
Náuseas, sudoración, cefalea	Muy frecuentes las náuseas y la cefalea; sudoración de frecuencia no conocida (ficha técnica)	Infusión demasiado rápida	Reducir velocidad de titulación
Toxicidad por cianuro	Rara si dosis correcta	Acumulación por >2 µg/kg/min, salvo en tratamientos breves (ficha técnica)	Suspender + tiosulfato sódico ± hidroxocobalamina
Toxicidad por tiocianato	Rara; mayor riesgo en IR	Acumulación por eliminación renal reducida	Reducir dosis + hemodiálisis si grave
Metahemoglobinemia	Rara (≥1/10.000 a <1/1.000; ficha técnica)	Oxidación de hemoglobina por metabolitos	Azul de metileno IV si grave
Hipertensión de rebote	Rara, si retirada brusca	Activación del SRAA	Retirada progresiva siempre

5 Contraindicaciones y precauciones relevantes

🚫 Contraindicaciones absolutas

Hipertensión compensatoria: coartación de aorta, shunts arteriovenosos (aumento de flujo a través de comunicaciones patológicas). Riesgo ASA 5 (pacientes moribundos que no se espera que sobrevivan sin cirugía). Anemia o hipovolemia no corregidas. Circulación cerebral inadecuada (insuficiencia cerebrovascular). Tratamiento con riociguat. Hipersensibilidad conocida al principio activo o a los excipientes. Hipotensión controlada durante la anestesia: contraindicada además con hepatopatía, enfermedad renal grave, atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica o enfermedades con déficit de vitamina B12 (ficha técnica, apartado 4.3). El embarazo no es una contraindicación de la ficha técnica, que lo admite cuando el beneficio supera el riesgo (apartado 4.6). Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 no figuran en la ficha técnica del nitroprusiato; la del sildenafilo contraindica su uso con donadores de óxido nítrico, y la del tadalafilo, con nitratos orgánicos.

Precauciones relevantes (usar con monitorización reforzada)

Situación	Riesgo	Recomendación práctica
Insuficiencia renal grave	Acumulación de tiocianato (eliminación renal reducida)	Limitar a dosis <2 µg/kg/min, infusiones cortas; monitorizar tiocianato; considerar alternativas
Insuficiencia hepática grave	Reducción de la conversión cianuro→tiocianato (menos rodanasa)	Mayor riesgo de toxicidad por cianuro incluso a dosis bajas; monitorizar lactato estrechamente
Hipotiroidismo	El tiocianato inhibe la captación de yodo por el tiroides	Precaución en infusiones prolongadas; riesgo de agravar hipotiroidismo
Hiponatremia	Puede alargar la semivida de eliminación del tiocianato (ficha técnica, apartado 5.2)	Vigilar el tiocianato si la infusión se prolonga
Hipertensión intracraneal	La vasodilatación cerebral puede aumentar la PIC	Evitar o usar solo con monitorización de PIC; preferir labetalol en hemorragia intracraneal
Estenosis aórtica severa	Caída brusca de PA sin mejoría del gasto en obstrucción fija	Usar con precaución extrema (guía ESC 2026, que pide la misma precaución con hipertrofia ventricular izquierda); la misma guía recoge efectos favorables en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con estenosis aórtica cuando se usa con monitorización hemodinámica cuidadosa

⚠️ Alerta — Disección aórtica: betabloqueante SIEMPRE primero

En la disección aórtica aguda, si administras nitroprusiato sin betabloqueo previo, la vasodilatación desencadena taquicardia refleja que incrementa la dP/dt (velocidad de cambio de presión en la aorta), el parámetro que determina la progresión de la disección. Esta secuencia puede ser catastrófica. La regla es inmutable: primero el betabloqueante (esmolol o labetalol IV), alcanzar frecuencia cardiaca <60 lpm, y solo entonces añadir nitroprusiato si la PA sigue >120 mmHg sistólica.

6 Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

Nitroprusiato + betabloqueantes (disección aórtica y taquicardia refleja)

La combinación es sinérgica y en la disección aórtica, obligatoria. El betabloqueante (esmolol en infusión continua, labetalol IV) elimina la taquicardia refleja que el nitroprusiato provoca al bajar la presión arterial. El nitroprusiato, a su vez, permite alcanzar los objetivos de PA que el betabloqueante solo no puede conseguir en muchos casos. En la IC aguda con taquicardia mantenida, el betabloqueante coadyuvante puede añadirse una vez estabilizado el paciente, nunca de inicio en el paciente inestable.

Nitroprusiato + dobutamina (IC grave con bajo gasto y RVP muy elevadas)

En el paciente con IC avanzada que llega en fallo cardiaco agudo con bajo gasto y resistencias vasculares periféricas muy elevadas, la combinación de dobutamina (para apoyo inotrópico) y nitroprusiato (para reducción de postcarga) puede ser más eficaz que cualquiera de los dos por separado. La dobutamina sola puede empeorar la isquemia en coronarios y provocar arritmias; el nitroprusiato solo puede ser insuficiente si la contractilidad es demasiado baja. La combinación exige monitorización hemodinámica invasiva para ajustar el balance precarga/postcarga.

Nitroprusiato + diuréticos de asa (edema pulmonar hipertensivo)

En el edema agudo de pulmón con presión arterial elevada, la guía ESH 2023 recomienda la combinación de nitroprusiato (o nitroglicerina) con diurético de asa intravenoso como primera línea. El nitroprusiato actúa en minutos sobre la presión de enclavamiento, mientras el diurético contribuye a la reducción de la sobrecarga de volumen. La secuencia habitual es iniciar el vasodilatador primero para aliviar la congestión pulmonar y añadir el diurético en paralelo.

Perspectiva del cardiólogo de IC avanzada

Para el cardiólogo que maneja IC en estadio avanzado, el nitroprusiato sódico sigue siendo la herramienta de elección en la fase de «recalibración hemodinámica» del paciente con IC de bajo gasto severo: reduce la postcarga sin inotropismo (sin arritmias, sin taquicardia), permite un puente hacia la transición a vasodilatadores orales, y en el contexto de la evaluación para trasplante o asistencia ventricular es indispensable para el test de reversibilidad de la hipertensión pulmonar. La disminución de su uso en los últimos años no responde a la aparición de alternativas superiores, sino a miedos mal calibrados ante la toxicidad.

Perspectiva del internista y médico de urgencias

En urgencias, el nitroprusiato tiene un nicho específico: la emergencia hipertensiva con daño agudo de órgano que no responde a los agentes de primera elección, el edema pulmonar hipertensivo grave, y como adyuvante en la disección aórtica mientras se prepara la intervención o el traslado a UCI. La limitación práctica en urgencias es la necesidad de bomba de perfusión calibrada, línea arterial (o al menos monitorización tensional muy estrecha) y capacidad para reconocer la toxicidad por cianuro. En unidades sin estos recursos, labetalol IV o nicardipina son alternativas más manejables.

Perspectiva del nefrólogo

El nefrólogo se enfrenta al nitroprusiato principalmente en dos contextos: la crisis de hipertensión maligna con daño renal agudo, y el manejo del paciente en hemodiálisis que presenta emergencia hipertensiva. En insuficiencia renal grave, el tiocianato no puede eliminarse por la vía habitual y se acumula progresivamente. Si el uso de nitroprusiato es necesario en este contexto, la infusión debe ser la más breve posible, a la dosis mínima eficaz, y la hemodiálisis puede ser necesaria tanto para tratar la emergencia de base como para depurar tiocianato si la infusión se prolonga.

💡 Concepto — ¿Es el nitroprusiato un fármaco obsoleto?

La pregunta es legítima. Clevidipina, nicardipina y labetalol han desplazado al nitroprusiato en muchas guías anglosajones recientes, y el encarecimiento del fármaco en los EE. UU. (más de un 1.900% de aumento de coste entre 2013 y 2017) ha limitado su uso en ese país. Sin embargo, en España y Europa la disponibilidad sigue siendo razonable, y el perfil único del nitroprusiato como vasodilatador arteriovenoso equilibrado con reversibilidad inmediata lo mantiene insustituible en dos escenarios concretos: la IC avanzada con bajo gasto severo y el test de reversibilidad de HTP en candidatos a trasplante. La revisión de Cimmino et al. (Future Pharmacol, 2024) concluye que el fármaco está infrautilizado más por mitos que por evidencia real de superioridad de los competidores.

A partir de aquí: la ciencia que sustenta todo lo anterior. Las secciones siguientes desarrollan el mecanismo de acción en profundidad y revisan los estudios clínicos que respaldan cada una de las recomendaciones prácticas del Bloque I. Si ya conoces la molécula y los datos clave, puedes ir directamente a la tabla resumen al final del artículo.

Bloque II · Farmacología y evidencia

7 Efectos más allá del mecanismo principal

La acción vasodilatadora del nitroprusiato sódico no se limita a la reducción de la presión arterial sistémica. Su capacidad de actuar con la misma potencia sobre el lecho venoso y el arterial genera una cascada de efectos hemodinámicos secundarios que explican muchos de sus beneficios clínicos en la IC avanzada.

Factor o sistema	Efecto del nitroprusiato	Relevancia clínica
Resistencia vascular periférica	Reducción marcada (vasodilatación arteriolar)	Disminución de postcarga ventricular izquierda; mejora del gasto anterógrado
Precarga (presión de enclavamiento pulmonar)	Reducción superior a la de nitroglicerina	Alivio del edema pulmonar; descenso de la congestión pulmonar
Gasto cardiaco	Aumento (por reducción de postcarga)	Mejora de la perfusión de órganos diana en bajo gasto
Resistencia vascular pulmonar	Reducción (vasodilatación pulmonar)	Útil en HTP secundaria a IC izquierda; base del test de reversibilidad
Regurgitación mitral funcional	Reducción (al disminuir dilatación del VI y presión de llenado)	Mejora del volumen sistólico anterógrado en IC con insuficiencia mitral secundaria
Flujo sanguíneo renal	Aumento (por mejora del gasto cardiaco y vasodilatación renal)	Aumenta el aclaramiento renal de digoxina (precaución: posible reducción de niveles)
Sistema nervioso simpático	Activación refleja (taquicardia) a dosis altas o titulación rápida	Riesgo en disección aórtica; contrarresta con betabloqueante previo
Sistema SRAA	Activación en infusiones prolongadas	Base del rebote hipertensivo al retirada brusca; recomienda transición a vasodilatadores orales

📊 Datos — Nitroprusiato vs. nitroglicerina en la reducción de presión de enclavamiento

Estudios hemodinámicos comparativos muestran que el nitroprusiato sódico reduce la presión de enclavamiento pulmonar (PCWP) de forma más potente y completa que la nitroglicerina, mientras que el gradiente transpulmonar se modifica mínimamente. Esto lo hace especialmente valioso en la IC con HTP secundaria. La nitroglicerina, al actuar preferentemente sobre el territorio venoso, tiene mayor efecto sobre la precarga pero menor eficacia en reducir la postcarga del VI. El nitroprusiato equilibra ambos efectos, y en pacientes con ventrículo izquierdo muy dilatado y postcarga elevada, esa diferencia es clínicamente determinante.

8 Mecanismo de acción en profundidad: sodium nitroprusside como pro-fármaco donador de NO

El nitroprusiato sódico es un complejo inorgánico de fórmula [Fe(CN)₅NO]²⁻, en el que un átomo de hierro central está coordinado con cinco grupos cianuro y un grupo nitrosilo (NO⁺). Esta estructura confiere al fármaco su doble identidad química: es simultáneamente un donador de óxido nítrico y una fuente de cianuro. Comprender ambos aspectos es imprescindible para usarlo con seguridad.

Vía de liberación del NO y mecanismo vasodilatador

La reacción de activación es no enzimática: el nitroprusiato reacciona con la oxihemoglobina eritrocitaria, que actúa como receptor de electrones. Esta reacción genera metahemoglobina, ion cianuro y NO libre. El NO difunde hacia las células del músculo liso vascular, donde activa la guanilato ciclasa soluble, aumentando los niveles intracelulares de GMPc. El GMPc activa la proteína quinasa G, que inhibe la entrada de calcio al músculo liso y activa la captación de calcio por el retículo endoplásmico, resultando en relajación muscular y vasodilatación. Esta cascada es la misma que la de los nitratos orgánicos; la diferencia está en cómo se libera el NO: el nitroprusiato lo hace al reaccionar con la oxihemoglobina, mientras que los nitratos orgánicos necesitan una bioactivación enzimática (en la nitroglicerina, por la aldehído deshidrogenasa mitocondrial; Chen, 2002).

Metabolismo del cianuro: el talón de Aquiles

Cada molécula de nitroprusiato contiene cinco radicales cianuro. Cuando el fármaco reacciona con la hemoglobina, los cinco átomos de CN se liberan simultáneamente. El organismo dispone de varios mecanismos de detoxificación: la principal es la conversión enzimática de cianuro a tiocianato por la rodanasa hepática (sulfurtransferasa), que requiere tiosulfato como cofactor. Los depósitos endógenos de tiosulfato son limitados: aproximadamente 0,5-1 g en un adulto, suficiente para metabolizar unos 50-100 mg de nitroprusiato. La ficha técnica advierte de que, salvo en tratamientos breves y con ritmos inferiores a 2 µg/kg/min, se forman cantidades importantes de cianuro que pueden alcanzar niveles tóxicos; con dosis altas o infusiones prolongadas, los depósitos se agotan y el cianuro libre se acumula. El tiocianato generado se elimina por vía renal con una semivida de 2,7 a 7 días, que puede llegar a 9 en la insuficiencia renal y alargarse con hiponatremia (ficha técnica, apartado 5.2).

💡 Concepto — Tolerancia: nitratos orgánicos frente a nitroprusiato

Con el uso continuo de los nitratos orgánicos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbida) aparece tolerancia: el efecto vasodilatador disminuye. La nitroglicerina se bioactiva por la aldehído deshidrogenasa mitocondrial de la célula muscular lisa (Chen, 2002). El nitroprusiato libera el NO al reaccionar con la oxihemoglobina, sin esa bioactivación, y a la vez libera cianuro, que los nitratos orgánicos no producen. Con el nitroprusiato también se ha descrito pérdida de efecto: en primates anestesiados, la infusión produjo taquifilaxia junto con aumento del cianuro y acidosis metabólica, que la hidroxocobalamina atenuó (Posner, 1976).

Fotosensibilidad y degradación

La luz ultravioleta y visible provoca la reducción del hierro central del complejo, con isomerización y liberación prematura de cianuro libre antes de que el fármaco llegue al paciente. La degradación genera el color azulado o verde oscuro de la solución. La protección lumínica no es una recomendación de manual: es una condición de seguridad del paciente.

9 Estudio de Mullens et al. (JACC 2008): nitroprusiato sódico en IC avanzada de bajo gasto

El trabajo de Mullens y colaboradores de la Cleveland Clinic es la referencia clave para el uso del nitroprusiato en la IC avanzada de bajo gasto. Es un estudio observacional retrospectivo, lo que limita sus conclusiones causales, pero su diseño cuidadoso y el tamaño muestral relevante lo han convertido en el principal sustento de la práctica clínica durante casi dos décadas.

Diseño y población

Se analizaron todos los pacientes consecutivos ingresados entre 2000 y 2005 con insuficiencia cardiaca aguda descompensada y un índice cardiaco igual o inferior a 2 l/min/m². El grupo tratado con nitroprusiato (n=78) se comparó con los pacientes del mismo periodo que no lo recibieron (n=97); el médico responsable decidía a quién se le daba, sin aleatorización. Las características basales del grupo nitroprusiato eran peores: mayor presión venosa central (15 vs. 13 mmHg; p=0,001), mayor presión de enclavamiento pulmonar (29 vs. 24 mmHg; p=0,001). La FEVI media era del 15%, el diámetro telediastólico del VI de 7 cm y la presión arterial media de 84 mmHg.

Resultados principales

📊 Datos — Resultados del estudio de Mullens 2008

A pesar de partir de peores condiciones hemodinámicas basales, los pacientes tratados con nitroprusiato tuvieron: menor mortalidad por cualquier causa (29 % frente a 44 %; OR 0,48; IC 95 % 0,29-0,80; p=0,005), mayor mejoría hemodinámica durante el ingreso, más prescripción de vasodilatadores orales al alta, las mismas rehospitalizaciones (58 % frente a 56 %) y ni más soporte inotrópico ni más empeoramiento de la función renal durante el ingreso. El nitroprusiato se tituló hasta una presión arterial media objetivo de 65-70 mmHg. Los autores concluyen que el tratamiento vasodilatador podría asociarse a una evolución favorable a largo plazo.

Implicación clínica práctica

En el estudio de Mullens, el nitroprusiato se asoció a una mortalidad menor en pacientes con índice cardiaco ≤2 l/min/m² y presiones de llenado medidas, titulado hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg. Es un estudio observacional y sin aleatorización. La guía ESC 2026 sólo considera los vasodilatadores intravenosos con sistólica >110 mmHg (clase IIb, nivel C) y no tiene ninguna recomendación sobre ellos en el bajo gasto; con sistólica <90 mmHg e hipoperfusión, el escalón que propone son los inotrópicos (clase IIb, nivel C).

10 Estudio SNIP-AHF (Garatti et al., Int J Cardiol 2022): eficacia y seguridad en IC aguda contemporánea

El SNIP-AHF (Sodium NItroPrusside Treatment in Acute Heart Failure) es el estudio más reciente y completo sobre el nitroprusiato en la IC aguda. Aporta datos de eficacia sobre el NT-proBNP (un marcador pronóstico estandarizado y clínicamente relevante) y datos de seguridad en una cohorte contemporánea tratada con las pautas actuales de IC.

Diseño y población

Estudio multicéntrico observacional retrospectivo en 200 pacientes consecutivos ingresados por IC aguda en dos centros italianos (Niguarda, Milán y Città della Salute, Turín) entre 2016 y 2020. El endpoint primario fue la reducción del NT-proBNP igual o superior al 25% en las primeras 48 horas desde el inicio de la infusión, un umbral que ha demostrado relación con el pronóstico a corto y medio plazo en IC. Los endpoints secundarios incluyeron mortalidad por cualquier causa y rehospitalizaciones por IC a 1, 3 y 6 meses, así como el perfil de seguridad (hipotensión grave).

Resultados principales

📊 Datos — Resultados del SNIP-AHF

El 66% de los pacientes (131 de 200) lograron la reducción de NT-proBNP ≥25% en las primeras 48 horas, independientemente de la presión arterial sistólica de ingreso. Los respondedores (frente a no respondedores) tuvieron: menor estancia hospitalaria (mediana 15 vs. 19 días; p=0,033) y menor incidencia de mortalidad y rehospitalización por IC a 1 y 3 meses (p<0,05 en ambos). El único predictor independiente de respuesta identificado fue el diámetro telediastólico del VI (DTDVI): los pacientes con VI más dilatado respondían mejor, confirmando el perfil de «IC avanzada con ventrículo dilatado» como el candidato ideal. Hubo hipotensión grave en 10 pacientes (5 %), sin consecuencias clínicas adversas.

Implicación clínica práctica

El SNIP-AHF aporta tres datos. Primero: la reducción del NT-proBNP fue independiente de la presión arterial sistólica de ingreso, y la hipotensión grave (5 %) no tuvo consecuencias clínicas. Segundo: el DTDVI fue el único predictor independiente de esa respuesta. Tercero: los pacientes que respondieron tuvieron una estancia más corta y menos mortalidad y rehospitalización por IC a 1 y 3 meses. Es una cohorte retrospectiva de pacientes tratados con nitroprusiato, sin grupo de comparación.

📊 Datos — SNIP-AHF: subanálisis sobre presión de perfusión de órganos (Bocchino 2024)

Un subanálisis posterior del SNIP-AHF (Bocchino et al., Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2024) estudió, en los 146 pacientes con presión venosa central invasiva, la presión de perfusión de órganos al ingreso (presión arterial media menos presión venosa central) como predictor del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca a las 48 horas, que se produjo en 14 pacientes (9,6 %). En los modelos multivariables fue el principal predictor de ese empeoramiento (OR 0,91; IC 95 % 0,86-0,96; p=0,001), con un punto de corte de 67,5 mmHg (sensibilidad del 100 % y especificidad del 47,3 %).

Tabla resumen

Aspecto	Dato clave	Fuente
Mecanismo principal	Pro-fármaco donador de NO → activa guanilato ciclasa → ↑GMPc → relajación músculo liso arterial y venoso	Ficha técnica AEMPS; mecanismo establecido
Inicio de acción	Acción hipotensora en menos de 2 minutos (ficha técnica); inicio inmediato y duración de 1-2 minutos (tabla S13 de la ESC 2024)	Ficha técnica, apartado 5.2; ESC 2024
Dosis de inicio	0,3–0,5 µg/kg/min IV en bomba	0,3: guías ESC 2024 y ESC 2026; 0,5: límite inferior del intervalo de la ficha técnica
Dosis de mantenimiento	1–3 µg/kg/min; la ficha técnica da un promedio de 3 µg/kg/min (0,5–8) sin antihipertensivos previos, y menos si los recibe. Por encima de 2 µg/kg/min, riesgo de cianuro salvo en tratamientos breves	Ficha técnica, apartados 4.2 y 4.4; práctica clínica
Dosis máxima absoluta	8 µg/kg/min: si en 10 minutos a ese ritmo no hay respuesta, suspender. Hipotensión controlada en la anestesia: 1,5 µg/kg/min. La tabla S13 de la ESC 2024 llega a 10 µg/kg/min	Ficha técnica, apartado 4.2; ESC 2024
Eficacia principal en IC aguda	66% de pacientes con reducción NT-proBNP ≥25% en 48 h (SNIP-AHF)	Garatti et al. Int J Cardiol 2022
Beneficio en IC avanzada bajo gasto	Mortalidad 29 % frente a 44 % (OR 0,48; p=0,005) frente a controles con IC ≤2 l/min/m², en un estudio observacional	Mullens et al. JACC 2008
Indicaciones aprobadas (AEMPS)	Crisis hipertensivas e hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos · Hipotensión controlada durante la anestesia	Ficha técnica AEMPS
Usos off-label con evidencia	IC aguda con sistólica >110 mmHg (ESC 2026: vasodilatadores IV, clase IIb, nivel C) · IC avanzada con bajo gasto (estudios observacionales, sin clase de guía) · Disección aórtica · Test reversibilidad HTP	ESC 2026; ACC/AHA 2022
Toxicidad principal	Cianuro (>2 µg/kg/min salvo en tratamientos breves): acidosis metabólica, ↑lactato, taquicardia, sudoración, hiperventilación, arritmias. Tiocianato (control con tratamientos de más de 3 días, >4 µg/kg/min o insuficiencia renal o hepática): acúfenos, miosis, hiperreflexia	Ficha técnica, apartados 4.4 y 4.8
Antídoto de la toxicidad por cianuro	Suspender la infusión; nitrito de amilo inhalado, nitrito de sodio al 3 % (10 mL IV en 3 min) y tiosulfato de sodio al 25 % (50 mL IV en 10 min); hidroxocobalamina en coinfusión como prevención (12,5 mg en 30 min)	Ficha técnica, apartado 4.9
Contraindicaciones absolutas clave	Hipertensión compensatoria (coartación de aorta, derivaciones arteriovenosas) · Anemia o hipovolemia no corregidas · Circulación cerebral inadecuada · Riociguat · ASA 5. El embarazo no es contraindicación; la combinación con inhibidores de la PDE5 la contraindica la ficha técnica del sildenafilo	Ficha técnica AEMPS, apartados 4.3 y 4.6
Preparación	Disolver en SG5% exclusivamente · Cubrir con papel aluminio · No usar si solución azul intensa	Ficha técnica; práctica clínica
Guías 2024-2026	ESC 2024 (hipertensión arterial): descartar una emergencia hipertensiva con PA ≥180/110 mmHg (clase I, nivel C); nitroprusiato en la tabla S13, 0,3-10 µg/kg/min, sin clase. ESC 2026 (insuficiencia cardiaca): vasodilatadores IV con sistólica >110 mmHg (clase IIb, nivel C); nitroprusiato 0,3-5 µg/kg/min (tabla S14). ESC 2025 (embarazo): último recurso, sin clase. Ficha técnica: máximo 8 µg/kg/min.	ESC 2024; ESC 2026; ESC 2025; ficha técnica

Preguntas frecuentes sobre el nitroprusiato de sodio

¿Qué es el nitroprusiato de sodio y a qué grupo farmacológico pertenece?

Es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata que sólo se administra en perfusión intravenosa. Pertenece al grupo de los vasodilatadores directos: es un donador de óxido nítrico, como la nitroglicerina, y se usa como antihipertensivo de acción ultracorta. Químicamente es un complejo de hierro con cinco grupos cianuro y un grupo nitrosilo, y por eso su metabolismo libera, además de óxido nítrico, cianuro, que el hígado transforma en tiocianato. La guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca lo describe como un dilatador arterial y venoso equilibrado, y la tabla S13 de la guía ESC 2024 de hipertensión arterial le atribuye un inicio de acción inmediato y un efecto que dura 1-2 minutos. También se le llama nitroprusiato sódico (sodium nitroprusside).

¿Para qué sirve el nitroprusiato de sodio? ¿Cuáles son sus indicaciones?

Para bajar la presión arterial de forma rápida y ajustable en el hospital. Su ficha técnica lo autoriza en dos situaciones: el tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros tratamientos, y la hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado quirúrgico, en la que el cirujano y el anestesiólogo deben valorar el beneficio y el riesgo en cada caso. La guía ESC 2024 de hipertensión arterial lo incluye entre los fármacos intravenosos más usados en la emergencia hipertensiva, que define como una presión arterial de 180/110 mmHg o más con daño agudo de órgano, por ejemplo una disección aórtica aguda, una isquemia miocárdica, una eclampsia o una insuficiencia cardiaca. Fuera de la ficha técnica se usa también en la insuficiencia cardiaca aguda (falla cardiaca aguda) que no cursa como crisis hipertensiva: la guía ESC 2026 considera los vasodilatadores intravenosos con sistólica mayor de 110 mmHg (clase IIb, nivel C).

¿Cuál es el mecanismo de acción del nitroprusiato de sodio?

Es un donador de óxido nítrico. En la sangre reacciona con la hemoglobina de los hematíes y libera óxido nítrico, que difunde al músculo liso vascular, activa la guanilato ciclasa soluble y aumenta el GMP cíclico, lo que relaja el músculo liso de arteriolas y venas. Al dilatar las arteriolas baja la poscarga, y al dilatar las venas, la precarga; por eso la guía ESC 2026 lo considera un dilatador arterial y venoso equilibrado. Según la ficha técnica, la acción hipotensora empieza en menos de 2 minutos. En la misma reacción se liberan los grupos cianuro de la molécula; el cianuro se metaboliza en el hígado a tiocianato, que se elimina por la orina. Como el riociguat estimula la misma guanilato ciclasa, la ficha técnica contraindica su combinación por el riesgo de hipotensión.

¿Cuál es la dosis de nitroprusiato de sodio en el adulto?

La dosis se ajusta en cada paciente según el descenso de la presión arterial, que se mide con frecuencia. Según la ficha técnica, en el adulto que no recibe antihipertensivos la dosis promedio es de 3 µg/kg/min, con un intervalo de 0,5 a 8 µg/kg/min; con 3 µg/kg/min la presión diastólica baja un 30-40 %. Con antihipertensivos orales hacen falta dosis menores; los hipertensos son más sensibles a su efecto que los normotensos, y los ancianos pueden serlo. No debe superarse un ritmo de 8 µg/kg/min: si tras 10 minutos a ese ritmo la presión no baja lo suficiente, se suspende. En la hipotensión controlada durante la anestesia, el máximo es de 1,5 µg/kg/min. Las guías dan una pauta de inicio: la ESC 2024, en la emergencia hipertensiva, de 0,3 a 10 µg/kg/min con aumentos de 0,5 µg/kg/min cada 5 minutos hasta el objetivo, y la ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, desde 0,3 hasta 5 µg/kg/min; el máximo de la ficha técnica española, 8 µg/kg/min, es inferior al de la tabla de la ESC 2024. En niños, la ficha técnica da el mismo promedio, aunque su empleo en niños de corta edad no está bien establecido. La perfusión se mantiene hasta instaurar el tratamiento antihipertensivo oral, lo antes posible, y se retira de forma progresiva en 15-30 minutos por el riesgo de hipertensión de rebote.

¿Qué presentación tiene y cómo se prepara y se diluye el nitroprusiato de sodio?

En España hay una sola presentación, un vial de 50 mg de polvo para solución inyectable (CIMA, 18 de septiembre de 2026). La ficha técnica indica disolver el contenido del vial en 5 mL de glucosa al 5 %, sin ningún otro disolvente, y diluir esa solución madre en 500-1.000 mL de suero glucosado isotónico (glucosa al 4,7-5 %); la concentración queda entre 50 y 100 µg/mL. Desde ese momento hay que proteger la solución de la luz, envolviendo el frasco con el papel de aluminio que viene en la caja, y usarla de inmediato. Nunca se inyecta directamente: sólo en perfusión, regulando la velocidad, y por una vía exclusiva, porque es totalmente incompatible con cualquier otro medicamento. Como ejemplo de cálculo, con 50 mg en 500 mL (100 µg/mL) y un paciente de 70 kg, 0,5 µg/kg/min son 21 mL/h y 3 µg/kg/min, 126 mL/h. Las concentraciones mayores, como 50 mg en 250 mL, no figuran en la ficha técnica.

¿El nitroprusiato de sodio es fotosensible? ¿Cómo se conserva?

Sí. La ficha técnica pide proteger la solución de la luz desde el momento en que se prepara, envolviendo el frasco con el papel de aluminio que se incluye en la caja, y la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca recoge su sensibilidad a la luz. El vial sin preparar no requiere condiciones especiales de conservación y tiene una validez de 30 meses. Una vez preparada, la solución debe emplearse inmediatamente; si no se usa en el momento, no debería guardarse más de 24 horas entre 2 y 8 °C, salvo que se haya preparado en condiciones asépticas controladas y validadas. El material sobrante se elimina según la normativa local.

¿Qué diferencia hay entre la nitroglicerina y el nitroprusiato?

Los dos son donadores de óxido nítrico por vía intravenosa y figuran en la tabla de vasodilatadores de la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, pero reparten su efecto de forma distinta: la nitroglicerina dilata sobre todo las venas periféricas y las grandes arterias, y el nitroprusiato es un dilatador arterial y venoso equilibrado. Sus dosis se expresan de forma diferente: la nitroglicerina, de 10-20 µg/min hasta 200 µg/min, con bolos de 1-2 mg en el edema agudo de pulmón con hipertensión grave; el nitroprusiato, de 0,3 hasta 5 µg/kg/min en esa guía, con un máximo de 8 µg/kg/min en su ficha técnica. La nitroglicerina desarrolla tolerancia con el uso continuo; el nitroprusiato es sensible a la luz y libera cianuro y tiocianato, que obligan a vigilar el equilibrio ácido-base y, en infusiones largas o con insuficiencia renal, el tiocianato. En la preeclampsia con edema pulmonar, la nitroglicerina tiene clase I y el nitroprusiato queda como último recurso (guía ESC 2025). Las pautas de la nitroglicerina están en la ficha de nitroglicerina de CardioTeca.

¿Qué efectos adversos tiene? ¿Cómo se reconoce la toxicidad por cianuro y por tiocianato?

La ficha técnica recoge como muy frecuentes la hipotensión, las palpitaciones, el dolor precordial, la bradicardia, los cambios del electrocardiograma, la cefalea, el nerviosismo, la agitación, la desorientación, las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal. Muchos se deben a una infusión demasiado rápida y desaparecen al reducir el ritmo o suspender temporalmente la perfusión. La acumulación de cianuro, en tratamientos prolongados, a dosis altas o con depleción de tiosulfato, se manifiesta con taquicardia, sudoración excesiva, acidosis metabólica, hiperventilación y arritmias, y pueden aparecer metahemoglobinemia e hipotiroidismo; por encima de 2 µg/kg/min, salvo en tratamientos breves, la ficha técnica advierte de que el cianuro puede alcanzar niveles tóxicos y potencialmente letales. La intoxicación por tiocianato produce acúfenos, miosis e hiperreflexia. Por eso se controlan el equilibrio ácido-base y el cianuro en sangre, y el tiocianato cuando hay insuficiencia renal o hepática, el tratamiento pasa de 3 días o la dosis supera 4 µg/kg/min. Ante la sospecha de intoxicación se suspende la perfusión y se trata el cianuro: la ficha técnica (apartado 4.9) describe el nitrito de amilo inhalado y, a continuación, nitrito de sodio al 3 % y tiosulfato de sodio al 25 % por vía intravenosa, con medidas de soporte, y la hidroxocobalamina en coinfusión como prevención.

¿Cuáles son las contraindicaciones del nitroprusiato? ¿Con qué fármacos interacciona?

La ficha técnica lo contraindica en la hipertensión compensatoria, como la de las derivaciones arteriovenosas o la coartación de aorta; en los pacientes con riesgo ASA 5; en la anemia o la hipovolemia no corregidas; en la circulación cerebral inadecuada (insuficiencia cerebrovascular); con riociguat, y en la hipersensibilidad al principio activo o a los excipientes. Para inducir hipotensión durante la anestesia está contraindicado, además, con hepatopatía, enfermedad renal grave, atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica o enfermedades con déficit de vitamina B12. El embarazo no figura entre sus contraindicaciones. Con otros antihipertensivos aumenta el efecto hipotensor y hay que reducir la dosis. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 no aparecen en su ficha técnica, pero la del sildenafilo contraindica su uso con donadores de óxido nítrico, grupo al que pertenece el nitroprusiato; la del tadalafilo se refiere a los nitratos orgánicos. Por su incompatibilidad con otros medicamentos, siempre se administra solo, por una vía propia.

¿Qué cuidados de enfermería necesita la perfusión de nitroprusiato?

La ficha técnica exige que la supervise personal especializado, en un lugar con equipos para monitorizar la presión arterial de forma constante. Antes de empezar: preparar la solución sólo con glucosa al 5 %, protegerla de la luz con el papel de aluminio de la caja, usar una vía exclusiva y un sistema que permita regular la velocidad, y comprobar que la anemia y la hipovolemia se han corregido. Durante la perfusión: presión arterial cada 5 minutos al principio y después cada 15, frecuencia cardiaca, equilibrio ácido-base y cianuro en sangre, y vigilar los síntomas de un descenso demasiado rápido (náuseas, vómitos, sudoración, cefalea, nerviosismo, agitación, dolor precordial, palpitaciones, mareo), que ceden al bajar el ritmo o al suspender temporalmente la perfusión. Si hay insuficiencia renal o hepática, si el tratamiento pasa de 3 días o si la dosis supera 4 µg/kg/min, controlar el tiocianato. Al terminar: no cortar de golpe, sino reducir el ritmo en 15-30 minutos por el riesgo de hipertensión de rebote. Usar la solución de inmediato tras prepararla y desechar el sobrante según la normativa local.

¿Se usa el nitroprusiato en la insuficiencia cardiaca aguda?

Sí, como vasodilatador intravenoso, aunque la insuficiencia cardiaca no está entre las indicaciones de su ficha técnica salvo que curse como crisis hipertensiva. La guía ESC 2026 considera los vasodilatadores intravenosos como tratamiento inicial en la insuficiencia cardiaca descompensada (falla cardiaca aguda) con sistólica mayor de 110 mmHg, para mejorar los síntomas y la congestión (clase IIb, nivel C), y pide extremar la precaución con hipertrofia ventricular izquierda o estenosis aórtica grave; con sistólica inferior a 90 mmHg e hipoperfusión, propone los inotrópicos (clase IIb, nivel C). En el bajo gasto, los datos proceden de estudios observacionales. En el de Mullens, con 175 pacientes con índice cardiaco ≤2 L/min/m², los 78 tratados con nitroprusiato, titulado hasta una presión arterial media de 65-70 mmHg, tuvieron una mortalidad del 29 % frente al 44 % (OR 0,48; IC 95 % 0,29-0,80), sin más necesidad de inotrópicos ni más empeoramiento renal. En el estudio SNIP-AHF, con 200 pacientes, el NT-proBNP bajó al menos un 25 % en 48 horas en el 66 %, con independencia de la sistólica de ingreso, y el único predictor independiente de respuesta fue el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; hubo hipotensión grave en el 5 %.

¿Se puede usar el nitroprusiato en el embarazo y la lactancia?

La ficha técnica no lo contraindica en el embarazo: dice que su empleo no está bien establecido y que sólo debe usarse si el beneficio supera el riesgo. La guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo lo reserva como fármaco de último recurso, porque el tratamiento prolongado se asocia a un mayor riesgo de intoxicación fetal por cianuro, y no le asigna clase de recomendación. En la hipertensión grave del embarazo (160/110 mmHg o más), los fármacos con clase I en esa guía son el labetalol, el nicardipino y el urapidil intravenosos y el sulfato de magnesio; si la preeclampsia se acompaña de edema pulmonar, la nitroglicerina en perfusión intravenosa (clase I, nivel C). En la lactancia, la ficha técnica desaconseja su uso porque se ignora si pasa a la leche en cantidades significativas.

Referencias bibliográficas principales

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El nitroprusiato de sodio, o nitroprusiato sódico, es el vasodilatador intravenoso de acción inmediata que se usa en las crisis hipertensivas y en la insuficiencia cardiaca aguda. Esta ficha práctica de 2026 resume qué es y para qué sirve, su grupo farmacológico y su mecanismo de acción como donador de óxido nítrico, la dosis de la ficha técnica y la de las guías, la presentación de 50 mg y cómo se prepara y se diluye en glucosa al 5 %, por qué es fotosensible, los cuidados de enfermería durante la perfusión, la toxicidad por cianuro y tiocianato, las contraindicaciones, el embarazo y la lactancia, la diferencia entre nitroglicerina y nitroprusiato, y lo que dicen la guía ESC 2024 de hipertensión arterial, la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca y la guía ESC 2025 de cardiopatía y embarazo.