Mavacamten: para qué sirve, dosis según CYP2C19, efectos secundarios, financiación y guías (2026)

1Qué es el mavacamten y qué hace

El tratamiento farmacológico clásico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva son el betabloqueante no vasodilatador, el calcioantagonista no dihidropiridínico y la disopiramida, los tres con efecto inotrópico negativo inespecífico y los tres con clase I y nivel de evidencia B en la guía ESC 2023 de miocardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO) es una enfermedad del sarcómero, y esos tres fármacos reducen la contractilidad de forma inespecífica. El mavacamten es el primer inhibidor selectivo, alostérico y reversible de la miosina cardiaca: modula el número de cabezas de miosina que pueden entrar en estados generadores de fuerza y, según el apartado 5.1 de la ficha técnica, normaliza la contractilidad, reduce la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo y mejora las presiones de llenado.

En el estudio EXPLORER-HCM, 45 de 123 pacientes (37 %) alcanzaron el criterio de respuesta compuesto (mejora de la capacidad de esfuerzo y de la clase funcional de la NYHA) frente a 22 de 128 con placebo (17 %), con una reducción del gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) tras ejercicio de 36 mmHg respecto a placebo (IC 95 % −43,2 a −28,1). En el estudio VALOR-HCM, alcanzaron la variable principal —haber procedido con terapia de reducción septal (TRS) o seguir siendo elegibles para ella a las 16 semanas— 10 de 56 pacientes con mavacamten (17,9 %) y 43 de 56 con placebo (76,8 %). En la extensión MAVA-LTE, 211 de 231 pacientes (91,3 %) seguían en tratamiento con una mediana de 166,1 semanas, sin nuevas señales de seguridad respecto a los estudios controlados y con cinco muertes (2,2 %) que los autores consideraron no relacionadas con el fármaco. En la miocardiopatía hipertrófica no obstructiva, el estudio ODYSSEY-HCM (2025) no alcanzó sus dos variables principales.

Los apartados 2 a 6 recogen la indicación autorizada, la dosis por fenotipo del CYP2C19, el algoritmo de titulación y el seguimiento ecocardiográfico, los efectos adversos, las contraindicaciones, las interacciones y las combinaciones. Los apartados 7 a 12 recogen el mecanismo de acción y los resultados de los estudios PIONEER-HCM, EXPLORER-HCM, VALOR-HCM y MAVA-LTE.

2Indicación autorizada y perfil del paciente candidato

La indicación aprobada por la EMA es precisa: mavacamten está indicado para el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática en adultos con clase funcional NYHA II-III. La ficha técnica exige una sola condición ecocardiográfica antes de iniciar el tratamiento: FEVI ≥55 % (apartado 4.2, «si la FEVI es <55 %, no se debe iniciar el tratamiento»); además pide una prueba de embarazo negativa en las mujeres con capacidad de gestación y el genotipado del CYP2C19. El gradiente máximo del TSVI ≥50 mmHg en reposo o con provocación no figura entre las condiciones de inicio de la ficha técnica: fue criterio de inclusión de EXPLORER-HCM y de VALOR-HCM, según su apartado 5.1, y es criterio de financiación en España. La guía europea ESC 2023 de miocardiopatías le da clase IIa con nivel de evidencia A cuando el paciente sigue sintomático a pesar de dosis máximas toleradas de betabloqueante o calcioantagonista. La guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca lo ofrece cuando la disopiramida está contraindicada o no se tolera, y precisa que el inhibidor de miosina es una alternativa a la disopiramida y no un paso posterior a ella. El Informe de Posicionamiento Terapéutico IPT-254 de la AEMPS lee esa misma guía y sitúa el mavacamten al mismo nivel de recomendación que la disopiramida, sin comparaciones directas que permitan preferir una sobre la otra. Las guías americanas AHA/ACC 2024 le dan clase 1 con nivel de evidencia B-R en los pacientes que no responden al tratamiento de primera línea.

3Dosificación, inicio del tratamiento y técnica de administración

3.1 — Paso previo obligatorio: genotipado CYP2C19

Antes de la primera dosis, la ficha técnica de la EMA exige determinar el fenotipo CYP2C19 del paciente mediante prueba farmacogenómica. La razón es farmacológica: mavacamten se metaboliza principalmente por el CYP2C19 en metabolizadores normales, intermedios, rápidos y ultrarrápidos, y accesoriamente por el CYP3A4. En los metabolizadores lentos del CYP2C19, la vía principal es el CYP3A4. Consecuencia práctica: los metabolizadores lentos alcanzan exposiciones hasta tres veces superiores a la de los metabolizadores normales, con semivida que se prolonga de 6-9 días (normales) a 23 días (lentos), lo que incrementa el riesgo de acumulación y disfunción sistólica.

Si el tratamiento se inicia antes de disponer del genotipo, la ficha técnica indica aplicar el esquema de dosificación del metabolizador lento —2,5 mg de inicio y un techo de 5 mg— hasta que se determine el fenotipo (apartado 4.2, figuras 1 y 3 y tabla 1).

3.2 — Esquema de dosificación por fenotipo CYP2C19

3.3 — Instrucciones de administración y dosis olvidada

Mavacamten se administra por vía oral, una vez al día y aproximadamente a la misma hora cada día. Puede tomarse con o sin alimentos, aunque una comida rica en grasas y calorías retrasa la absorción: la mediana del tmáx pasa de 1 hora en ayunas a 4 horas en estado posprandial, con una reducción del 12 % en el área bajo la curva que la ficha técnica no considera clínicamente significativa. La cápsula debe tragarse entera con agua (ficha técnica, apartado 4.2). El periodo de validez es de 3 años y el medicamento no requiere condiciones especiales de conservación (apartados 6.3 y 6.4). Si se olvida una dosis, debe tomarse lo antes posible; la siguiente dosis programada se toma al día siguiente a la hora habitual. No deben tomarse dos dosis en el mismo día.

3.4 — Monitorización ecocardiográfica durante el tratamiento

4Efectos adversos y cómo gestionarlos

Las reacciones adversas que la ficha técnica notifica con mayor frecuencia son el mareo (17 %), la disnea (12 %), la disfunción sistólica (5 %) y el síncope (5 %); su tabla 3 no recoge ninguna otra. En EXPLORER-HCM, la seguridad y la tolerabilidad fueron similares a placebo. El efecto adverso que condiciona el manejo es la reducción de la FEVI.

5Contraindicaciones y precauciones relevantes

5.1 — Precauciones relevantes

6Combinaciones farmacológicas y perspectivas por especialidad

6.1 — Mavacamten con betabloqueantes y calcioantagonistas

En EXPLORER-HCM recibía tratamiento de base para la miocardiopatía hipertrófica el 96 % de los pacientes del grupo de mavacamten (betabloqueante el 76 % y calcioantagonista el 20 %) y el 87 % de los del grupo de placebo (betabloqueante el 74 % y calcioantagonista el 13 %), según el apartado 5.1 de la ficha técnica. La combinación con betabloqueante o calcioantagonista es la que piden las guías y los criterios de financiación, pero el verapamilo y el diltiazem no son neutros en farmacocinética: son inhibidores moderados del CYP3A4. En el metabolizador lento del CYP2C19 y con fenotipo no determinado, iniciarlos o subirles la dosis obliga a bajar el mavacamten de 5 mg a 2,5 mg, o a interrumpirlo cuatro semanas si ya está en 2,5 mg, con control de la FEVI a las 4 semanas; en los demás fenotipos no se ajusta la dosis y sólo se controla la FEVI a las 4 semanas (ficha técnica, apartados 4.2 y 4.5, tablas 1 y 2). La administración concomitante de mavacamten con verapamilo en metabolizadores normales subió la concentración plasmática un 16 % en el área bajo la curva y un 52 % en la concentración máxima, cambio que la ficha técnica no consideró clínicamente significativo. A esto se suma el efecto inotrópico negativo compartido, que la ficha técnica pide vigilar con la FEVI hasta alcanzar una dosis y una respuesta estables.

6.2 — Mavacamten con disopiramida

La disopiramida reduce el gradiente TSVI por su efecto inotrópico negativo y anticolinérgico, y sigue siendo una opción de segunda línea en las guías. La combinación con mavacamten no está contraindicada, pero añade un tercer inotrópico negativo al esquema. EXPLORER-HCM excluyó a los pacientes que tomaban disopiramida o ranolazina y a los que recibían betabloqueante y calcioantagonista combinados; VALOR-HCM sí los admitió: el 20 % de sus pacientes tomaba disopiramida sola o combinada y el 33 %, betabloqueante más calcioantagonista (ficha técnica, apartado 5.1). La ficha técnica mantiene que no se ha establecido la seguridad del uso concomitante con disopiramida ni en pacientes que toman betabloqueante junto con verapamilo o diltiazem, y pide monitorización exhaustiva; no se pronuncia sobre el cambio secuencial frente a la adición simultánea. El Informe de Posicionamiento Terapéutico IPT-254 de la AEMPS sí se pronuncia, y desaconseja la combinación: señala que sumar el efecto inhibidor de la miosina cardiaca al efecto inotrópico negativo de la disopiramida podría aumentar el riesgo de insuficiencia cardiaca y que, hasta disponer de más datos, es prudente no recomendar su administración conjunta. El mismo informe añade que no existen datos clínicos del cambio a mavacamten en pacientes que no responden a disopiramida.

6.3 — Perspectiva del cardiólogo de insuficiencia cardiaca

El mavacamten reduce las presiones de llenado y la obstrucción dinámica del TSVI, según el apartado 5.1 de la ficha técnica. Lo que esos cambios significan para la historia natural de la enfermedad se trata en el apartado 12. La ficha técnica recoge reducciones del índice de volumen auricular izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo en el análisis exploratorio de EXPLORER-HCM y de VALOR-HCM, y en VALOR-HCM el índice de volumen auricular izquierdo bajó un 6 % a las 128 semanas. La disfunción sistólica que aparece durante el tratamiento (FEVI <50 %, con una mediana del 45 % y un intervalo del 35 al 49 % en los estudios de fase III, según el apartado 4.8 de la ficha técnica) es diferente de la disfunción sistólica permanente: es reversible, esperada en el espectro del mecanismo de acción y no equivale a IC con función reducida.

6.4 — Perspectiva del cardiólogo clínico/internista

Muchos pacientes con MCHO están polimedicados. Las interacciones con el sistema del citocromo P450 son las que obligan a cambiar la dosis del mavacamten. Los inhibidores del CYP2C19 de uso frecuente son el omeprazol —inhibidor débil a 20 mg al día y moderado a una dosis diaria total de 40 mg—, el esomeprazol, la cimetidina y el citalopram, que son débiles; la fluoxetina y el fluconazol, moderados; y la ticlopidina, la fluvoxamina y el propio fluconazol, potentes. Entre los inhibidores del CYP3A4 están el pantoprazol, el esomeprazol y el omeprazol (débiles), la eritromicina, el zumo de pomelo, el verapamilo y el diltiazem (moderados) y la claritromicina, el ketoconazol, el voriconazol, el ritonavir, el cobicistat, el ceritinib, el idelalisib y el tucatinib (potentes). Los inductores potentes de las dos enzimas son la rifampicina, la apalutamida, la enzalutamida, el mitotano, la fenitoína, la carbamazepina, el efavirenz y la hierba de San Juan. Un cambio en el inhibidor de la bomba de protones o el inicio de un antifúngico azólico modifican la exposición al mavacamten, y la ficha técnica no recomienda la administración intermitente de ninguno de estos medicamentos. Lo que hay que hacer con la dosis está en la tabla 2 de su apartado 4.5, que se recoge completa aquí (todas las clasificaciones y conductas son de esa tabla y de la tabla 1 del apartado 4.2).

En todos los casos de la tabla, la ficha técnica pide medir la FEVI cuatro semanas después del cambio y retomar luego el calendario habitual de monitorización y ajuste. Al retirar un inductor la exposición al mavacamten sube, de modo que la dosis hay que bajarla, con una excepción que la tabla recoge fila a fila: en los metabolizadores intermedios, normales, rápidos y ultrarrápidos, retirar un inductor moderado o débil del CYP3A4 —fenobarbital, primidona— no obliga a ajustar la dosis, sólo a medir la FEVI cuatro semanas después.

6.5 — Financiación y acceso en España

La fecha de autorización que consta en CIMA es el 3 de julio de 2023, con autorización centralizada europea. En España hay cuatro presentaciones —cápsulas duras de 2,5, 5, 10 y 15 mg—, las cuatro comercializadas y ninguna genérica, con receta, condiciones de prescripción de diagnóstico hospitalario y triángulo negro invertido por seguimiento adicional (CIMA, 28 de septiembre de 2026). El único tamaño de envase comercializado en España es el de 28 cápsulas, un código nacional por concentración, aunque el apartado 6.5 de la ficha técnica prevé envases de 14, 28 y 98 cápsulas. El Informe de Posicionamiento Terapéutico IPT-254 de la AEMPS, de 22 de marzo de 2024, dice que los datos disponibles son limitados para posicionar el mavacamten y lo considera una opción de tratamiento en el paciente con MCHO sintomática en clase II-III que no se controla pese a dosis máximas toleradas de un betabloqueante no vasodilatador o un calcioantagonista no dihidropiridínico; en ese escenario sitúa el mavacamten y la disopiramida como opciones al mismo nivel de recomendación, sin que existan comparaciones directas que permitan preferir una sobre la otra. El mismo informe añade que no hay datos en los pacientes que no cumplen cuatro criterios: FEVI ≥55 %, gradiente máximo del TSVI ≥50 mmHg en reposo o con provocación, hipertrofia del ventrículo izquierdo no explicada por otra causa y grosor de pared ≥15 mm, o ≥13 mm con historia familiar de miocardiopatía hipertrófica. Los criterios de financiación con cargo al Sistema Nacional de Salud acordados por la Comisión Interministerial de Precios de los Medicamentos, tal como los recoge la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca, son clase II-III de la NYHA, gradiente máximo del TSVI ≥50 mmHg en reposo o provocado, FEVI ≥55 % al inicio, refractariedad o intolerancia a betabloqueante o calcioantagonista a dosis máxima tolerada, combinación con uno de ellos cuando sea posible y ausencia de indicación establecida de TRS; y los de interrupción, FEVI <50 %, ausencia de respuesta tras 4-6 meses a dosis máxima tolerada, embarazo o su planificación, y progresión a clase IV de la NYHA o indicación de TRS. La ficha técnica pide que el tratamiento se inicie bajo la supervisión de un médico con experiencia en el manejo de pacientes con miocardiopatía.

7Efectos más allá de la reducción del gradiente

Además del gradiente del TSVI, la ficha técnica y los estudios de extensión recogen cambios en el NT-proBNP, la troponina I, el volumen auricular izquierdo, la función diastólica y la masa del ventrículo izquierdo.

8Mecanismo de acción en profundidad

8.1 — Fisiopatología de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva: el sarcómero

La MCHO es fundamentalmente una enfermedad del sarcómero. Las variantes patogénicas más frecuentes afectan a dos proteínas: la proteína C de unión a la miosina (MYBPC3), la más frecuente y de penetrancia tardía, y la cadena pesada de la β-miosina cardiaca (MYH7), de penetrancia más temprana y mayor expresividad. Juntas explican la mayoría de los casos con variante identificada, pero un resultado genético negativo no excluye el diagnóstico: entre el 30 % y el 40 % de la miocardiopatía hipertrófica sarcomérica no tiene variante identificable con los paneles actuales, según la guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca. La consecuencia molecular de estas variantes es un desplazamiento del equilibrio conformacional de la miosina cardiaca entre dos estados fundamentales:

El estado superrelajado (SRX), en el que las cabezas de miosina permanecen plegadas sobre el filamento grueso en una conformación de cabezas interactuantes (IHM, interacting heads motif), con una actividad ATPasa basal muy reducida y sin capacidad de generar fuerza. En condiciones normales, el SRX actúa como reservorio que mantiene inactiva la mayor parte de la miosina disponible, ajustando la capacidad contráctil a la demanda.

El estado relajado desordenado (DRX), en el que una cabeza de miosina se despliega y puede hidrolizar ATP y unirse a la actina, generando fuerza (puente cruzado activo). En condiciones normales sólo una fracción de las cabezas de miosina participa en la contracción en cada ciclo.

Las variantes sarcoméricas en MYBPC3 y MYH7 desestabilizan la conformación SRX, expandiendo el pool de cabezas de miosina en estado DRX activo. El resultado es una hipercontractilidad que precede al desarrollo de la hipertrofia, la disfunción diastólica y la obstrucción dinámica del TSVI.

8.2 — Mecanismo molecular de mavacamten

Mavacamten se une de forma alostérica al dominio del motor de la β-miosina cardiaca, en un sitio distinto al del ATP y al del filamento de actina. Al unirse, estabiliza la conformación de cabezas interactuantes (IHM) que define el estado SRX. El efecto neto es doble: primero, reduce el número de cabezas de miosina que acceden al estado DRX generador de fuerza (menor formación de puentes cruzados sistólicos); segundo, elimina los puentes cruzados diastólicos residuales que contribuyen al enlentecimiento de la relajación y al incremento de las presiones de llenado.

La selectividad de mavacamten por la β-miosina cardiaca (isoforma predominante en el ventrículo adulto) frente a la α-miosina (cardiaca auricular) y las miosinas del músculo liso y esquelético explica la ausencia de efectos sobre la musculatura periférica y la pared vascular. Su biodisponibilidad oral estimada es de aproximadamente el 85 %, el volumen aparente de distribución varía entre 114 y 206 L y la unión a proteínas plasmáticas es del 97-98 %. Se metaboliza por el CYP2C19 (74 %), el CYP3A4 (18 %) y el CYP2C9 (7,6 %), y su semivida terminal es de 6 a 9 días en los metabolizadores normales del CYP2C19 y de 23 días en los lentos —10 días en los intermedios, 8 en los rápidos y 6 en los ultrarrápidos—, con una acumulación de unas 2 veces para la concentración máxima y de unas 7 veces para el área bajo la curva en los metabolizadores normales (ficha técnica, apartado 5.2).

9El estudio PIONEER-HCM (2019): mavacamten en 21 pacientes con MCHO sintomática, abierto y sin aleatorización

PIONEER-HCM fue un ensayo de fase 2, abierto, exploratorio y sin aleatorización, realizado en 21 pacientes con MCHO sintomática en cinco centros académicos. El objetivo era caracterizar el efecto de mavacamten sobre el gradiente TSVI postejercicio a las 12 semanas, evaluando también capacidad de ejercicio, síntomas y seguridad. Se estudiaron dos cohortes: la cohorte A recibió las dosis más altas (10-20 mg/día) sin tratamiento de base y la cohorte B, las más bajas (2-5 mg/día) con betabloqueantes permitidos.

10El estudio EXPLORER-HCM (2020): mavacamten frente a placebo en 251 adultos con MCHO sintomática

10.1 — Diseño y población

EXPLORER-HCM fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de fase 3, realizado en 68 centros de 13 países. Se aleatorizaron 251 pacientes adultos con MCHO sintomática (clase II-III de la NYHA), gradiente máximo del TSVI ≥50 mmHg en reposo o con provocación en el momento del diagnóstico y FEVI ≥55 %, en proporción 1:1 a mavacamten (n=123) o placebo (n=128) durante 30 semanas. Recibía tratamiento de base el 96 % del grupo de mavacamten y el 87 % del de placebo. La media de edad era de 59 años, la FEVI media basal del 74 % y el gradiente medio del TSVI con la maniobra de Valsalva, de 73 mmHg; el 73 % estaba en clase II de la NYHA y el 27 % en clase III. Además del gradiente máximo ≥50 mmHg en el momento del diagnóstico, el estudio exigió un gradiente con Valsalva ≥30 mmHg en el momento de la aleatorización (ficha técnica, apartado 5.1).

10.2 — Variable principal y resultados

La variable principal fue un criterio de respuesta compuesto funcional: alcanzar un aumento de pVO2 ≥1,5 mL/kg/min con mejoría de ≥1 clase NYHA, o un aumento de pVO2 ≥3,0 mL/kg/min sin empeoramiento de clase NYHA, a la semana 30.

10.3 — Implicación clínica práctica

Los resultados de EXPLORER-HCM deben interpretarse en su contexto: es una población con MCHO estable, con el 73 % en clase II de la NYHA y el 27 % en clase III, y con tratamiento de base con inotrópicos negativos en el 96 % del grupo de mavacamten y el 87 % del de placebo. La tasa de respuesta compuesta fue del 37 % con mavacamten y del 17 % con placebo en ese escenario de tratamiento de base optimizado. En la semana 30, el gradiente del TSVI con la maniobra de Valsalva había bajado 49 mmHg (IC 95 % −55,4 a −43,0) respecto al inicio en el grupo de mavacamten y 12 mmHg (IC 95 % −17,6 a −6,6) en el de placebo, partiendo de una media de 73 mmHg (ficha técnica, apartado 5.1), de modo que el gradiente medio del grupo de mavacamten en la semana 30 quedó por debajo del umbral de 50 mmHg que se usa para indicar la TRS. Ni la ficha técnica ni el artículo original dan la proporción de pacientes que cruzó ese umbral.

11El estudio VALOR-HCM (2022-2025): mavacamten frente a placebo en 112 pacientes candidatos a reducción septal

11.1 — Diseño y población

VALOR-HCM fue un estudio de fase 3, con un diseño aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, que midió si el mavacamten evita o pospone la terapia de reducción septal (TRS) en los pacientes con obstrucción sintomática grave ya propuestos para ella. Se aleatorizaron 112 pacientes en proporción 1:1 (56 a mavacamten y 56 a placebo) durante 16 semanas; después, el grupo de placebo pasó a mavacamten y el tratamiento se prolongó en los dos brazos hasta la semana 128, de modo que los que venían de placebo tuvieron 112 semanas de exposición. El estudio se hizo en 19 centros de Estados Unidos. Todos los participantes cumplían criterios de elegibilidad para TRS: clase III-IV de la NYHA, o clase II con síncope o presíncope de esfuerzo, con gradiente máximo del TSVI ≥50 mmHg en reposo o con provocación y FEVI ≥60 %, y debían haber sido propuestos para TRS o haberla sopesado en los últimos 12 meses. La media de edad era de 60,3 años, el 51 % eran varones, el 92 % estaba en clase III de la NYHA y el 7 % en clase II, y el gradiente medio del TSVI tras ejercicio era de 84 mmHg (DE 35,8).

11.2 — Resultados

11.3 — Implicación clínica práctica

Los datos de VALOR-HCM tienen una implicación directa para la toma de decisiones: ante un paciente con MCHO grave que cumple criterios de TRS pero tiene preferencia por evitar la cirugía o cuya condición clínica la hace arriesgada, en VALOR-HCM el 82,1 % de los tratados con mavacamten no alcanzó la variable principal a las 16 semanas, y a las 128 semanas 7 de 108 pacientes (6,5 %) se habían sometido a TRS y 1 seguía siendo elegible. La guía interactiva de miocardiopatía hipertrófica de CardioTeca sitúa el inhibidor de miosina antes de la TRS cuando los síntomas son refractarios al betabloqueante o al calcioantagonista y la disopiramida no es opción, y reserva la TRS para el fracaso o la intolerancia al inhibidor de miosina o para la preferencia informada del paciente.

12El estudio MAVA-LTE (2024): extensión abierta de los pacientes que completaron EXPLORER-HCM

MAVA-LTE es un estudio de extensión abierto de cinco años en el que podían entrar los pacientes que completaban EXPLORER-HCM. Los resultados provisionales de la cohorte EXPLORER-LTE se publicaron primero en JACC Heart Failure en 2024, con una mediana de 62,3 semanas en el estudio (corte de datos del 31 de agosto de 2021), y después en European Heart Journal, también en 2024, con el corte del 31 de agosto de 2023 y datos hasta la semana 180. PIONEER-OLE, la extensión abierta de PIONEER-HCM, es la serie con la mediana de seguimiento más larga publicada: 13 pacientes con una mediana de 201 semanas en el estudio en el momento del corte de datos. La exposición acumulada mayor es la de MAVA-LTE, con 739 pacientes-año y un seguimiento individual de hasta 228,1 semanas.

Tabla resumen

Preguntas frecuentes sobre mavacamten

Referencias bibliográficas principales

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17. Wang A, Spertus JA, Wojdyla DM, Abraham TP, Nilles EK, Owens AT, et al. Mavacamten for obstructive hypertrophic cardiomyopathy with or without hypertension: post-hoc analysis of the EXPLORER-HCM trial. JACC Heart Fail. 2024;12(3):567-579. doi:10.1016/j.jchf.2023.07.030 EXPLORER-HCM, subanálisis de hipertensión
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