Comentario del Autor: Dr. César Ríos-Navarro

En pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, un aumento en los niveles circulantes de la isoforma anti-angiogénica vascular endothelial growth factor-A165b se asocia con una peor fracción de eyección en fase aguda y crónica así como con la aparición de eventos cardiovasculares adversos durante el seguimiento. El bloqueo de esta isoforma anti-angiogénica en un modelo experimental de infarto de miocardio reperfundido se traduce en un menor tamaño de infarto, una mayor fracción de eyección y un aumento de la angiogénesis.

Tras un infarto agudo de miocardio, la terapia de elección es la reperfusión coronaria preferiblemente mediante técnicas angiográficas. Sin embargo, a pesar de una completa apertura a nivel epicárdico, en un número importante de pacientes persiste un daño a nivel microvascular, conocido como obstrucción microvascular. Este fenómeno se asocia negativamente con la función ventricular, la estructura cardiaca y la posible aparición de eventos adversos.

La activación de la angiogénesis después de un infarto de miocardio resulta esencial para reparar el daño microvascular. Uno de los factores pro-angiogénicos clásicos es el “vascular endothelial growth factor”, el cual se aumenta tanto en suero como en el miocardio infartado después de un infarto agudo de miocardio. Recientemente, se ha descrito una isoforma anti-angiogénica de este factor, conocida como vascular endothelial growth factor-A165b. Su implicación ha sido estudiada en la fisiopatología de diferentes cánceres así como en la retinopatía diabética. En el ámbito cardiovascular, se ha evaluado su papel en la enfermedad arterial periférica, pero existen pocos estudios en el contexto del infarto agudo de miocardio. Por lo tanto, en este estudio, nos propusimos evaluar el papel de esta isoforma anti-angiogénica en dos situaciones: i) en una cohorte de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y ii) en un modelo experimental de infarto de miocardio reperfundido.

En primer lugar, se observó en una cohorte de 104 pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST que valores elevados de esta isoforma se correlacionaban con una peor fracción de eyección del ventrículo izquierdo (cuantificada mediante resonancia magnética cardiaca) en fase aguda (tras una semana) y crónica (tras seis meses) del evento cardiovascular. Asimismo también se concluyó que valores aumentados en suero de esta isoforma se asociaban a una mayor tasa de eventos cardiovasculares adversos (muerte, re-infarto o ingreso por insuficiencia cardiaca).

En segundo lugar, en un modelo experimental de infarto agudo de miocardio reperfundido (45 minutos de isquemia seguidos de 21 días de reperfusión), detectamos la presencia aumentada de la isoforma anti-angiogénica vascular endothelial growth factor-A165b tanto en suero como en el tejido infartado (principalmente en las células endoteliales). A continuación, lo que hicimos fue bloquear la función de esta isoforma anti-angiogénica mediante la administración de un anticuerpo. Lo que observamos es que aquellos animales en los que se neutralizó la función de esta isoforma presentaban una mejor fracción de eyección, un menor tamaño de infarto y un aumento en la vascularización en comparación que los animales no tratados. En consecuencia, el bloqueo de esta isoforma anti-angiogénica puede ejercer efectos beneficiosos tras un infarto agudo de miocardio y podría ser una potencial terapia complementaria a la reperfusión coronaria.


Referencias:

  1. Rev Esp Cardiol. - Role of antiangiogenic VEGF-A165b in angiogenesis and systolic function after reperfused myocardial infarction.

Comentario del Dr. César Ríos-Navarro

Dr. César Ríos-Navarro

Biotecnólogo por la Universidad Politécnica de Valencia. Investigador Predoctoral PFIS del “Grupo de Investigación Traslacional en Cardiopatía Isquémica” inscrito al Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA (Hospital Clínico Universitario de Valencia-UV-CIBER-CV).

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