La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) en pacientes con cáncer y supervivientes es un problema clínico creciente, infradiagnosticado y con relevancia pronóstica. La coexistencia de cáncer, comorbilidades cardiometabólicas y efectos de las terapias antineoplásicas crea un terreno propicio para disfunción diastólica, sobrecarga hemodinámica e inflamación sistémica persistente que favorecen el desarrollo de HFpEF. Este artículo sintetiza los pilares para una evaluación estructurada, el diagnóstico diferencial y la optimización terapéutica, con foco en la práctica clínica diaria y la toma de decisiones multidisciplinaria.
Panorama clínico y relevancia en cardio-oncología
En oncología, la HFpEF puede aparecer antes, durante o después de los tratamientos. Constituye una forma de cardiotoxicidad frecuentemente pasada por alto y, a la vez, un factor de riesgo pronóstico para eventos periprocedimiento y durante terapias específicas. La combinación de edad avanzada, hipertensión, obesidad, diabetes, fibrilación auricular, enfermedad renal crónica, anemia y desregulación inflamatoria sistémica —agravada por la propia neoplasia y algunas terapias— aumenta la rigidez miocárdica, eleva presiones de llenado y facilita episodios congestivos.
Fisiopatología: del estrés sistémico al “remodelado” miocárdico
La HFpEF en pacientes con cáncer surge de múltiples vías convergentes: activación inflamatoria crónica, estrés oxidativo, alteración de la señalización endotelial y disfunción microvascular, cambios en el metabolismo energético (incluida la cetogénesis en situaciones de estrés), fibrosis intersticial y compromiso del ventrículo derecho por incremento de presiones pulmonares. Las terapias antineoplásicas pueden contribuir a este fenotipo mediante efectos directos o indirectos sobre el miocardio, el endotelio y el riñón, amplificando la descompensación hemodinámica en presencia de comorbilidades.
Factores desencadenantes y terapias oncológicas implicadas
Diversas terapias antineoplásicas se han asociado con disfunción cardiaca. En HFpEF, el énfasis no recae en la caída de la FEVI, sino en la elevación de presiones de llenado, la congestión y la intolerancia al esfuerzo con FEVI conservada. Entre los posibles contribuyentes se incluyen las antraciclinas, terapias dirigidas (por ejemplo, anti-HER2), radioterapia torácica y moduladores de la inmunidad (como inhibidores de checkpoint), además de esquemas que favorecen retención hidrosalina, hipertensión, disfunción endotelial o inflamación. La presencia de cardiopatía previa —incluida HFpEF— incrementa el riesgo de eventos peritratamiento y complica el curso clínico.
Cribado y evaluación inicial
La detección precoz exige una evaluación ordenada que combine clínica, biomarcadores y técnicas de imagen:
- Clínica y exploración: disnea de esfuerzo, edema, ortopnea, fatiga desproporcionada, intolerancia al ejercicio y signos de sobrecarga venosa.
- Biomarcadores (BNP/NT-proBNP): ayudan a apoyar el diagnóstico y a estratificar riesgo, con especial cautela en contextos de obesidad, insuficiencia renal o inflamación activa que pueden modular sus niveles.
- Ecocardiografía: FEVI preservada con evidencia de disfunción diastólica, presión de llenado aumentada, hipertensión pulmonar, alteración de la función del ventrículo derecho y strain longitudinal global con reducción sutil compatible con disfunción subclínica.
- Puntuaciones diagnósticas: HFA-PEFF y H2FPEF pueden orientar la probabilidad de HFpEF e indicar pruebas funcionales o hemodinámicas adicionales cuando exista incertidumbre diagnóstica.
Diagnóstico diferencial y escenarios complejos
En cardio-oncología, el diagnóstico diferencial de disnea y fatiga con FEVI preservada es amplio: anemia, enfermedad pulmonar, toxicidad pulmonar por tratamientos, enfermedad tromboembólica, infecciones, caquexia, miocardiopatías infiltrativas (como amiloidosis), cardiopatía isquémica con microvascular disfuncional y pericardiopatía. En presencia de fibrilación auricular, el control de frecuencia y la evaluación de presiones de llenado son críticos para evitar progresión de la congestión. La hipertensión y la insuficiencia renal agravan la sobrecarga y deben manejarse de forma intensiva.
Relevancia pronóstica y complicaciones
La HFpEF en pacientes con cáncer se asocia con mayor riesgo de rehospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, peor tolerancia a los tratamientos, y potencial incremento de eventos adversos en procedimientos y terapias oncológicas. Una identificación temprana de la HFpEF —o de una “pre-HFpEF” con biomarcadores elevados, disfunción diastólica y signos subclínicos— puede permitir ajustar tratamientos oncológicos, planificar medidas preventivas y disminuir descompensaciones.
Principios de manejo durante y después del tratamiento oncológico
El abordaje debe ser personalizado, multimodal y coordinado entre cardiología y oncología:
- Control de volumen: diuréticos para aliviar la congestión, con monitorización estrecha del estado de volumen y de la función renal.
- Modulación del riesgo hemodinámico: manejo intensivo de hipertensión, control de frecuencia en fibrilación auricular y reducción de sobrecarga del ventrículo derecho cuando exista hipertensión pulmonar.
- Estrategias farmacológicas basadas en la evidencia en HFpEF: uso de iSGLT2 como base terapéutica en HFpEF, junto con optimización de comorbilidades; considerar sacubitrilo/valsartán y otras terapias dirigidas a síntomas y calidad de vida según perfiles clínicos y tolerancia.
- Inflamación y fenotipos cardiometabólicos: en pacientes con obesidad y diabetes, un enfoque integral sobre peso, nutrición y resistencia a la insulina puede mejorar capacidad funcional. En contextos inflamatorios relevantes, la investigación en terapias antiinflamatorias específicas de HFpEF está en desarrollo.
- Planificación oncológica: ajuste de fármacos antineoplásicos en colaboración con oncología cuando exista riesgo de empeoramiento hemodinámico; evitar picos de volumen y vigilar interacciones farmacológicas y renales.
Seguimiento y monitorización
El seguimiento debe adaptarse a la fase oncológica (activa vs. supervivencia) y al perfil de riesgo:
- Biomarcadores seriados: para detectar cambios subclínicos y guiar ajustes.
- Imagen periódica: reevaluar el strain, la función del ventrículo derecho y las presiones pulmonares cuando los síntomas cambien o se modifique la terapia.
- Capacidad funcional: medir la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida para valorar respuesta al tratamiento.
Mensajes clave
- La HFpEF en el cáncer es frecuente pero infradiagnosticada y con impacto clínico significativo.
- La combinación de comorbilidades cardiometabólicas, inflamación sistémica y efectos de terapias antineoplásicas favorece la elevación de presiones de llenado con FEVI preservada.
- El diagnóstico se apoya en clínica, BNP/NT-proBNP, ecocardiografía con análisis de strain y puntuaciones HFA-PEFF/H2FPEF.
- El manejo se basa en control de volumen, tratamiento intensivo de comorbilidades, iSGLT2 como pilar en HFpEF y coordinación estrecha cardio-oncología.
- La identificación temprana puede reducir rehospitalizaciones y mejorar la tolerancia a terapias oncológicas.
Relevancia clínica
Reconocer el fenotipo HFpEF en cardio-oncología permite anticipar descompensaciones, optimizar la planificación terapéutica y aplicar estrategias proactivas de protección cardiovascular. Esto se traduce en menor carga de síntomas, menos interrupciones de tratamientos oncológicos y potencial reducción de eventos clínicos.
Aplicación práctica
- Cribar riesgo al inicio de la trayectoria oncológica: antecedentes de HFpEF, hipertensión, obesidad, diabetes, fibrilación auricular y enfermedad renal crónica.
- Establecer una línea basal: BNP/NT-proBNP, ecocardiografía con strain y evaluación del ventrículo derecho.
- Plan terapéutico integrado: diuréticos para congestión, iSGLT2 en HFpEF, control de presión arterial, ritmo/frecuencia y optimización de comorbilidades.
- Reevaluación dinámica: biomarcadores seriados e imagen ante cambios clínicos o nuevas líneas oncológicas.
- Educación y autocuidado: control de peso, restricción de sodio ajustada a riesgo, adherencia y reconocimiento precoz de signos de congestión.
Impacto en la práctica clínica
La integración sistemática de la HFpEF en los itinerarios de cardio-oncología favorece decisiones individualizadas, reduce rehospitalizaciones y mejora la continuidad de los tratamientos oncológicos. La coordinación entre equipos y el seguimiento proactivo sustentan una mejor calidad de vida y resultados clínicos más consistentes para los pacientes con cáncer y supervivientes.
Conclusión
La HFpEF en pacientes con cáncer exige un enfoque estructurado y multidisciplinario. Con diagnóstico temprano, estratificación de riesgo y manejo individualizado —incluidos diuréticos, iSGLT2 y tratamiento intensivo de comorbilidades— es posible mitigar la congestión, optimizar la tolerancia a terapias oncológicas y mejorar resultados. Incorporar esta perspectiva a la rutina clínica es esencial para una cardio-oncología moderna y efectiva.
Referencias:
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