La insuficiencia cardiaca aguda tras cirugía no cardiaca es una complicación frecuente, infradiagnosticada y con elevada mortalidad. Este resumen clínico, elaborado a partir de un consenso de la Association for Acute CardioVascular Care y la Heart Failure Association de la Sociedad Europea de Cardiología, sintetiza la evidencia disponible sobre fisiopatología, estratificación de riesgo, vigilancia posoperatoria, diagnóstico y tratamiento, con recomendaciones prácticas para reducir eventos adversos y mejorar resultados.
Por qué importa: magnitud del problema y carga pronóstica
Más de 64 millones de personas viven con insuficiencia cardiaca en el mundo y la tendencia es ascendente. La insuficiencia cardiaca aguda es la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años y se asocia con mortalidad intrahospitalaria del 4%-10% y mortalidad al año del 20%-30% en su forma primaria. Además, puede presentarse como complicación secundaria en hospitalizaciones por otras causas, incluidas las cirugías no cardiacas.
La cirugía no cardiaca es masiva en términos poblacionales: se realizan más de 300 millones de procedimientos anualmente y se estima que 4,2 millones de pacientes fallecen en los 30 días posteriores, lo que convierte a la mortalidad posoperatoria en la tercera causa de muerte global tras la cardiopatía isquémica y el ictus. En este escenario, la insuficiencia cardiaca aguda tras cirugía no cardiaca contribuye de forma sustancial a la mortalidad a 30 días.
El dato más contundente es su pronóstico a medio plazo: la mortalidad al año puede alcanzar el 44%, con un riesgo de rehospitalización por insuficiencia cardiaca del 15% en el mismo periodo. La mortalidad intrahospitalaria ronda el 8% en la insuficiencia cardiaca aguda posquirúrgica, superior a la de la insuficiencia cardiaca crónica sin descompensación y similar a la insuficiencia cardiaca aguda sobre crónica.
Incidencia y población afectada
La incidencia real varía por heterogeneidad diagnóstica y falta de estandarización, con cifras entre 0,9% y 19% según series. En cohortes contemporáneas, en pacientes de 40 años o más sometidos a cirugía no cardiaca de riesgo intermedio o alto, la incidencia comunicada por el médico tratante fue del 1,2%. En una cohorte de 9.164 pacientes de alto riesgo cardiovascular (mediana 73 años), la incidencia global fue del 2,5% y ascendió al 4,5% en cirugía urgente o de emergencia. La insuficiencia cardiaca aguda es más común tras cirugía vascular, torácica y ortopédica.
Fisiopatología: del estrés quirúrgico al edema pulmonar
La insuficiencia cardiaca aguda posoperatoria surge de la interacción entre la enfermedad cardiaca subyacente (sustrato), el disparador (la intervención) y mecanismos amplificadores. La respuesta al estrés quirúrgico activa el eje simpático y el sistema renina–angiotensina–aldosterona, con vasoconstricción, retención de sodio y agua, aumento del volumen circulante y de la resistencia vascular sistémica. Se suma una respuesta inmunoinflamatoria (interleucinas proinflamatorias, proteína C reactiva), estrés oxidativo e hipercoagulabilidad posoperatoria, todo lo cual favorece lesión miocárdica y descompensación. La anestesia, según técnica y fármacos, modula estas respuestas pero también puede contribuir a hipotensión o depresión miocárdica.
En el posoperatorio inmediato y mediato, dolor, anemia, taquicardia, activación neurohormonal y administración de fluidos pueden elevar presiones de llenado y precipitar congestión pulmonar. Hasta el 50% de los episodios se presenta dentro de la primera semana, con riesgo persistente hasta 15 días e incluso 30 días, por causas como reinicio tardío de la terapia de insuficiencia cardiaca, estados hipervolémicos inadvertidos o condiciones intercurrentes (infección, fiebre, dolor).
Las arritmias, especialmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, son disparadores relevantes por pérdida de contracción auricular y acortamiento diastólico con disminución del llenado ventricular. En la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, la menor capacitancia venosa y el aumento de la tensión de la pared vascular predisponen a edema pulmonar con sobrecarga de volumen. En disfunción sistólica avanzada, la combinación de estos mecanismos puede evolucionar hacia shock cardiogénico; la clasificación de la Society for Cardiovascular Angiography and Intervention ayuda a identificar precozmente a los pacientes “en riesgo”.
No deben olvidarse mecanismos menos comunes como infarto agudo de miocardio tipo 1 por rotura de placa en el entorno protrombótico posoperatorio, síndrome de Takotsubo (más frecuente en las primeras 24 horas), miocarditis o fracaso agudo del ventrículo derecho por tromboembolismo pulmonar, síndrome de distrés respiratorio agudo, infarto de ventrículo derecho o descompensación de enfermedad pulmonar y valvular asociada.
Identificación preoperatoria de riesgo
Pacientes con insuficiencia cardiaca conocida
La prevalencia de insuficiencia cardiaca crónica en cirugía no cardiaca oscila entre 3% y 12%, con mayor carga en cirugía de emergencia y en mayores de 65 años. En una cohorte sueca de 283.632 pacientes, la mortalidad de quienes tenían insuficiencia cardiaca fue de 3% a 30 días, 7% a 90 días y 16% al año en cirugía electiva; tras ajuste, el riesgo de muerte fue un 80% mayor que en quienes no tenían insuficiencia cardiaca. En cirugía de emergencia, la mortalidad alcanzó 14% a 30 días, 22% a 90 días y 39% al año.
En datos del sistema de Asuntos de Veteranos de Estados Unidos (609.735 pacientes), la presencia de insuficiencia cardiaca incrementó la mortalidad a 90 días independientemente de la FEVI o los síntomas, con peor pronóstico a menor FEVI, especialmente con FEVI <30%. La insuficiencia cardiaca preoperatoria también incrementa el riesgo de descompensación posoperatoria (10%-25%).
Aunque se usan escalas generales, su desempeño específico en insuficiencia cardiaca es limitado. La “puntuación de Andersson” se desarrolló en 16.827 pacientes con insuficiencia cardiaca, con una c de 0,79 y mortalidad a 30 días desde <2% para puntuación <5 hasta >50% para puntuación ≥20; requiere validación externa, pero ayuda a estratificar riesgo.
Recomendaciones clave: recoger clase funcional de la New York Heart Association, signos de congestión, medicación actual, FEVI, troponina cardiaca de alta sensibilidad y péptidos natriuréticos. Antes de cirugía electiva, mantener terapia indicada por guías a dosis máximamente toleradas y diferir el procedimiento en descompensación (por ejemplo, clase funcional IV o signos de hipoperfusión), salvo verdadero carácter de emergencia.
Pacientes sin diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca
Aproximadamente la mitad de los casos posoperatorios son de novo. Edad avanzada, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica, diabetes, cirugía urgente/emergente, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, anemia y lesión miocárdica crónica elevan el riesgo. La insuficiencia cardiaca no diagnosticada es frecuente en mayores; una estrategia de alta sospecha con anamnesis dirigida y uso selectivo de péptidos natriuréticos y ecocardiografía permite detectarla y optimizar el riesgo antes del quirófano.
Biomarcadores y ecocardiografía: cómo y cuándo utilizarlos
Péptidos natriuréticos para criba y diagnóstico
En preoperatorio, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos predicen complicaciones cardiacas y mortalidad. Para sospecha de insuficiencia cardiaca crónica, la insuficiencia cardiaca es improbable con NT-proBNP <125 ng/L o BNP <35 ng/L y probable con NT-proBNP ≥300 ng/L en ritmo sinusal (≥600 ng/L en fibrilación auricular) o BNP ≥80 ng/L en ritmo sinusal (≥150 ng/L en fibrilación auricular. En urgencias por disnea, los puntos de corte sugeridos para insuficiencia cardiaca aguda son, para BNP, >100 ng/L y, para NT-proBNP, >450 ng/L si <50 años, >900 ng/L entre 50-75 años y >1.800 ng/L si >75 años (reducir 50% en obesidad con índice de masa corporal ≥35 kg/m²).
Tras la cirugía, los péptidos natriuréticos aumentan en el 76% de los pacientes (mediana de aumento de BNP 66 ng/L y NT-proBNP 323 ng/L). En mediciones dentro de los 7 días, BNP >245 ng/L y NT-proBNP >718 ng/L predijeron eventos cardiacos, aunque estos umbrales no se derivaron para diagnosticar específicamente insuficiencia cardiaca aguda posoperatoria. Por tanto, deben interpretarse con juicio clínico, integrando síntomas, signos y pruebas de imagen.
Troponina cardiaca y vigilancia de lesión miocárdica
La vigilancia perioperatoria con troponina de alta sensibilidad permite detectar infarto o lesión miocárdica posoperatoria y activar una evaluación sistemática que puede descubrir insuficiencia cardiaca aguda como causa subyacente. La definición práctica recomendada es un ascenso absoluto por encima del límite superior de referencia respecto al valor preoperatorio o entre dos mediciones posoperatorias si no hay basal.
Ecocardiografía
Debe mantenerse un umbral bajo para realizar ecocardiografía ante síntomas o signos de insuficiencia cardiaca aguda, elevación marcada de péptidos natriuréticos o lesión miocárdica, o soplos significativos. La ecocardiografía orienta diagnóstico diferencial, cuantifica la FEVI y guía el tratamiento (por ejemplo, arritmias, valvulopatías, disfunción del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar).
Desafíos diagnósticos en el posoperatorio
Las náuseas, el vómito, el dolor, la fatiga y los drenajes pueden enmascarar o explicar erróneamente los síntomas de congestión. La analgesia y la anestesia atenúan la disnea. Además, con frecuencia no hay cardiólogos involucrados directamente en la planta quirúrgica, lo que retrasa el reconocimiento. El diagnóstico diferencial debe incluir neumonía, atelectasias, tromboembolismo pulmonar, exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y trastornos metabólicos, que pueden coexistir o precipitar insuficiencia cardiaca aguda.
Manejo terapéutico: estrategia por objetivos
Prioridad 1: resolver la congestión
Los diuréticos del asa intravenosos son la piedra angular. Se recomienda bolo de furosemida 1 mg/kg o al menos 40 mg por vía intravenosa (o el 50% de la dosis oral diaria total previa), con reevaluaciones frecuentes y ajuste según respuesta y diuresis. Añadir precozmente antagonistas del receptor de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) ayuda a prevenir hipopotasemia inducida por diuréticos. Si la respuesta es insuficiente, se asocian diuréticos secuenciales (tiazidas, metolazona, acetazolamida). En cirugías con gran aporte de fluidos, la monitorización clínica estrecha y el inicio temprano de diuréticos son esenciales.
Prioridad 2: mejorar la oxigenación y reducir la poscarga cuando hay hipertensión
En edema pulmonar con presión arterial sistólica ≥110 mmHg, el uso de nitratos intravenosos o transdérmicos, junto con ventilación no invasiva temprana, mejora los síntomas y reduce intubaciones. Dosis orientativas: nitroglicerina 10-20 microgramos/minuto titulable hasta 200 microgramos/minuto; nitroprusiato desde 0,3 hasta 5 microgramos/kg/minuto; dinitrato de isosorbida 1-10 mg/hora.
Prioridad 3: tratar complicaciones y sostener la perfusión
Las arritmias requieren manejo específico; la hipotensión con hipoperfusión obliga a considerar inotrópicos según perfil hemodinámico. La clasificación de shock cardiogénico debe aplicarse de forma proactiva para detectar deterioro inminente y activar soporte.
Fracaso del ventrículo derecho: consideraciones particulares
El ventrículo derecho tolera volumen pero no presión. El objetivo es evitar el círculo vicioso de hipotensión sistémica, isquemia y dilatación del ventrículo derecho. Se debe optimizar el volumen, corregir hipotensión con vasopresores, evitar hipoxia e hipercapnia y reconocer que la ventilación de presión positiva incrementa la poscarga del ventrículo derecho durante la inspiración. El vasodilatador pulmonar selectivo (óxido nítrico inhalado o prostaglandinas) y los inotrópicos pueden ser necesarios. Investigar activamente causas de aumento de resistencias pulmonares, en especial tromboembolismo pulmonar.
Reinicio y optimización del tratamiento indicado por guías
Antes del alta y una vez estabilizado el paciente, debe restablecerse y optimizarse la terapia recomendada por guías. En fracción de eyección reducida, se incluyen inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina o sacubitrilo/valsartán, antagonistas del receptor de mineralocorticoides, betabloqueantes e iSGLT2; en fracción de eyección preservada, los iSGLT2 son fundamentales. En fracción de eyección levemente reducida y preservada, la evidencia reciente sugiere beneficio de finerenona y de los antagonistas del receptor de mineralocorticoides reduciendo eventos de empeoramiento de insuficiencia cardiaca y rehospitalizaciones, respectivamente; aunque no está incorporado todavía en las guías europeas, es razonable considerar un antagonista del receptor de mineralocorticoides. Precaución al iniciar y titular betabloqueantes en descompensación sistólica aguda.
iSGLT2 en el perioperatorio
Los iSGLT2 están indicados en insuficiencia cardiaca con independencia de la FEVI, pero deben manejarse con cautela por riesgo de cetoacidosis euglucémica, sobre todo en diabetes con ayuno prolongado, infección, trauma o cirugía. Los síntomas son inespecíficos (fatiga, náuseas, vómitos, disnea, dolor abdominal, alteración del estado mental, convulsiones) y la glucemia puede ser normal. Es prudente posponer su inicio o reintroducción en presencia de estos factores y reiniciarlos cuando la ingesta oral sea adecuada y el cuadro clínico lo permita, habitualmente 1-2 días después de la intervención si no hay enfermedad grave. El diagnóstico de cetoacidosis se confirma con gasometría y determinación de cuerpos cetónicos.
Interacciones farmacológicas y sobrecarga de volumen “oculta”
Muchos fármacos intravenosos se diluyen en grandes volúmenes de suero, empeorando la hipervolemia; conviene minimizar la carga de fluidos y coordinar con enfermería. La transfusión de hemoderivados puede precisar dosis adicionales de diurético del asa. Revisar interacciones: por ejemplo, anfotericina B se asocia a hipopotasemia, potenciada por diuréticos del asa; los diuréticos del asa pueden aumentar concentraciones de cefalosporinas y potenciar la ototoxicidad con aminoglucósidos; los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, los antagonistas del receptor de angiotensina o sacubitrilo/valsartán pueden favorecer hiperkalemia con trimetoprim o pentamidina; algunos antifúngicos alteran el metabolismo de los antagonistas del receptor de angiotensina.
Situaciones especiales: dispositivos de asistencia ventricular izquierda
La cirugía no cardiaca puede ser factible en pacientes con dispositivos de asistencia ventricular izquierda, pero el manejo es complejo (sangrado, trombosis, monitorización hemodinámica y del controlador, interacciones con el campo quirúrgico). Requiere equipo multidisciplinario con cirujanos, anestesiólogos, cardiólogos de insuficiencia cardiaca y personal experto en asistencia ventricular. La estrategia perioperatoria abarca evaluación preoperatoria dirigida, planificación de anticoagulación, monitorización ampliada intraoperatoria (incluida ecocardiografía transesofágica disponible) y reinicio posoperatorio escalonado de anticoagulación cuando el riesgo de sangrado lo permita.
Prevención: del preoperatorio al alta
-
Optimizar el volumen y la presión arterial: evitar hipovolemia y sobrecarga, hipotensión e hipertensión sostenidas.
-
Tratar dolor y anemia: reducen taquicardia, demanda de oxígeno y disparo simpático.
-
Corregir alteraciones electrolíticas: previene arritmias.
-
Monitorizar troponina y péptidos natriuréticos en alto riesgo: facilita detección precoz de lesión o descompensación.
-
Educar al paciente y planificar seguimiento: visita a 2-4 semanas tras el alta, reintroducir precozmente terapia indicada por guías y confirmar euvolemia antes de la salida para reducir rehospitalizaciones.
Ruta diagnóstica y de actuación práctica
-
Sospecha clínica o elevación de troponina posoperatoria: activar evaluación dirigida.
-
Exploración física y analítica básica (troponina, creatinina, electrolitos, urea, hemoglobina) y péptidos natriuréticos; buscar y tratar infecciones de forma proactiva cuando se sospechen.
-
Ecocardiografía precoz: valorar FEVI, función del ventrículo derecho, presiones de llenado y valvulopatías.
-
Tratamiento inmediato de congestión y soporte: diuréticos del asa, nitratos y ventilación no invasiva si hipertensión/edema; inotrópicos/vasopresores según perfil; considerar soporte mecánico si shock cardiogénico refractario.
-
Causas específicas: si hay evidencia de infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar o valvulopatía severa, seguir guías específicas.
-
Plan de alta: euvolemia documentada, educación estructurada, seguimiento temprano, optimización de terapia (sacubitrilo/valsartán, betabloqueantes, antagonistas del receptor de mineralocorticoides, iSGLT2 según fenotipo).
Qué aún no sabemos: vacíos de evidencia
Faltan estimaciones precisas de incidencia poblacional, validación externa de escalas específicas como la puntuación de Andersson, y criterios posoperatorios óptimos de péptidos natriuréticos para diagnosticar insuficiencia cardiaca aguda. Se desconoce el beneficio de estrategias de cribado universal con péptidos natriuréticos posoperatorios, el momento ideal para interrumpir y reintroducir iSGLT2 y el calendario óptimo para cirugía electiva tras diagnosticar y tratar insuficiencia cardiaca recientemente identificada. La utilidad de sistemas de apoyo a la decisión clínica automatizados para identificar riesgo y recomendar manejo también debe explorarse.
Conclusiones prácticas
La insuficiencia cardiaca aguda tras cirugía no cardiaca es frecuente, letal y prevenible en parte. La clave está en anticipar (estratificar riesgo, optimizar tratamiento, planificar el posoperatorio), detectar pronto (vigilancia clínica, biomarcadores, ecocardiografía) y tratar con rapidez y precisión (descongestión intensiva, control de arritmias, soporte cuando sea necesario, y reintroducción de la terapia de base antes del alta). La colaboración estrecha entre cirugía, anestesia, medicina interna e insuficiencia cardiaca mejora la seguridad del paciente y su pronóstico a corto y largo plazo.
Referencias:
