La insuficiencia cardiaca (IC) es una enfermedad crónica, progresiva y con frecuentes descompensaciones, siendo la mayoría producidas por congestión. Estas descompensaciones se caracterizan por el incremento mantenido de las presiones de llenado como resultado del acúmulo de líquido intravascular y extravascular. Sin embargo, el término congestión no es sinónimo de sobrecarga hídrica y un aumento de presiones intracardiacas no siempre está asociado a un aumento de volumen. El objetivo de este artículo es ofrecer una visión actualizada de las técnicas invasivas, modalidades de imagen y biomarcadores que ayudan a identificar diferentes perfiles de congestión y a guiar el tratamiento.
El proceso de congestión y sobrecarga hídrica en la IC es el resultado de la interacción entre el compartimento intravascular y el intersticio pudiéndose diferenciar dos grupos: 1) fenotipo de congestión intravascular; 2) fenotipo de congestión tisular.
1. Fenotipo de congestión intravascular:
Se caracteriza por un incremento mantenido de las presiones de llenado. Clásicamente se consideraba que este aumento se debía únicamente a la incapacidad del corazón de distribuir un exceso de volumen. Sin embargo, en los últimos años se ha visto que la activación del sistema nervioso simpático (activación receptores a1 y a2) del territorio venoso sistémico y pulmonar, produce redistribución de volumen y sobrecarga hídrica.
La evaluación de la congestión intravascular se puede producir por diferentes métodos:
- Mediciones invasivas: El cateterismo cardiaco derecho es gold estándar para la medición de las presiones de llenado. Se han desarrollado dispositivos para la medición continua de las presiones intracardiacas. El uso rutinario de estos métodos es complejo, caro y poco disponible.
- Síntomas y signos: El aumento de la presión venosa yugular, la presencia de ortopnea, bendopnea y la aparición de tercer ruido suele traducir una elevación de presiones de llenado.
- Valoración ecocardiográfica: Técnica muy útil por su gran disponibilidad. Su uso ha emergido como herramienta para evaluar la congestión y guiar la terapia diurética. Se utiliza para: 1) Medición de presiones de llenado del VI (E/A, onda e’, E/e’, pico de la velocidad de la insuficiencia tricuspídea y volumen de la aurícula izquierda); 2) Valoración del ventrículo derecho (TAPSE y ratio TAPSE / presión de arteria pulmonar); 3) Valoración de la congestión extracardiaca. La elevación de las presiones de llenado se retrasmitirá de forma retrógrada a los distintos compartimentos: en la vena cava inferior (se observará dilatación y no colapso respiratorio), en la vena yugular interna (dilatación), en las venas hepáticas (inversión de la onda S del flujo sistólico), en la vena porta (alteración del flujo de la porta incrementando la pulsatibilidad) y en las venales (disminución de distensibilidad apareciendo un flujo monofásico discontinuo).
- Biomarcadores. Se usan principalmente en el diagnóstico de congestión y como marcador pronóstico. Los principales son los péptidos natriuréticos, el supresor de tumerogénesis 2 soluble (ST2) y el CD146.
2. Fenotipo de congestión tisular / intersticial:
La retención hídrica mantenida y progresiva en el territorio vascular aumenta la presión hidrostática y junto con otros factores como el aumento de la permeabilidad vascular o las fuerzas de Frank – Starling, permiten el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial. Inicialmente, el sistema linfático drena el exceso de acúmulo de líquido, pero si se supera la capacidad de reabsorción se producirá congestión tisular. Otro factor clave es la desregulación del sistema linfático, que se produce en la IC.
La evaluación de la congestión tisular se puede producir por diferentes métodos:
- Síntomas y signos. Puede ser sistémica (con ascitis y edemas) o pulmonar (producción de crepitantes y derrame pleural).
- Valoración ecocardiográfica. Se usará la ecografía pulmonar para valorar la congestión tisular. La presencia de líneas B, identifican una zona de edema alveolar. Su presencia debe ser valorada dentro de un adecuado contexto clínico, no siendo patognomónico de IC.
- Biomarcadores. El más usado es el CA125 y la bio-adrenomodulina. El CA125 no se modifica con la edad, deterioro renal, fibrilación auricular o fracción de eyección. En los últimos años se ha usado para guiar la terapia diurética.
En este documento se refleja la importancia de la integración multiparamétrica en el abordaje y en la caracterización del fenotipo de congestión. Una valoración minuciosa nos permitirá la detección subclínica de la congestión; su monitorización y guiar el tratamiento con mayor precisión. Los autores postulan que los pacientes con congestión intravascular se benefician más de vasodilatadores, mientras que aquellos con congestión tisular más de terapias diuréticas intensivas.
Referencias:
- Rev Esp Cardiol. - Assessment of filling pressures and fluid overload in heart failure: an updated perspective.
Comentario del Dr. Mario Galván Ruiz
Graduado en Medicina en la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria (2009 – 2015). Residente de Cardiología en el Hospital Universitario Doctor Negrín (2016 – 2021). Médico adjunto de Cardiología dedicado a la insuficiencia cardiaca y trasplante cardiaco. Twitter: @mariogalvanr
