Las troponinas (Tn) son un conjunto de proteínas esenciales para la contracción muscular, especialmente en el músculo estriado, como el del corazón y el esquelético. Estas proteínas, compuestas por TnC, TnT y TnI, trabajan en conjunto con la tropomiosina sobre el filamento de actina. La contracción muscular ocurre cuando la actina se desliza sobre la miosina, un proceso regulado por el calcio. Las Tn se encuentran principalmente en el sarcómero del cardiomiocito, aunque una pequeña cantidad también está presente en el citoplasma de las células del corazón. Las Tn se pueden liberar al torrente sanguíneo por diferentes mecanismos: necrosis, apoptosis, estiramiento celular, recambio celular e inflamación. En el caso de necrosis en el contexto de un infarto de miocardio, la TnI) se libera en un solo pico, mientras que la TnT se libera en dos picos. La hipótesis principal es que el primer pico de TnT proviene del citoplasma y el segundo de los sarcómeros.
La TnC tiene solo dos isoformas: una para el músculo cardíaco y el músculo esquelético de contracción lenta, y otra para el músculo esquelético de contracción rápida. Como la isoforma cardíaca es igual a la de contracción lenta, no es útil para diferenciar enfermedades del corazón de las del músculo esquelético. La TnI tiene tres isoformas: una para el músculo esquelético de contracción lenta, una para el de contracción rápida, y una específica para el corazón (cTnI). La TnT es la más compleja, con tres genes que producen isoformas para los tres tipos de músculos. Además, el gen de TnT cardíaca puede producir diferentes subisoformas mediante un proceso llamado splicing alternativo (un solo gen codifica para múltiples proteínas), lo que resulta en proteínas con diferentes sensibilidades al calcio. A pesar de estas diferencias entre las Tn cardíacas, las guías de práctica clínica para el diagnóstico de infarto recomiendan utilizar métodos analíticos de alta sensibilidad que detectan TnI o TnT, cada uno de ellos con diferentes límites de referencia que indican la precisión y sensibilidad de la prueba.
El objetivo del estudio de Koechlin et al., publicado como comunicación breve en JACC, fue comparar directamente el rendimiento diagnóstico y pronóstico de un método analítico para detectar TnT (Elecsys, Roche Diagnostics) frente a un método analítico para detectar TnI (Architect Stat, Abbott Laboratories) medido a partir de la misma muestra de sangre en un gran estudio diagnóstico prospectivo que adjudicó centralmente el diagnóstico final de. El rendimiento diagnóstico fue mayor para TnI frente a TnT. Con respecto al rendimiento pronóstico, la TnT fue superior a TnI en la predicción de muerte por todas las causas y muerte cardiovascular.
Lamentablemente, se trata de una comunicación breve y no tenemos detalles concretos de la población analizada ni del método estadístico detallado utilizado. Además, y de forma muy importante, las diferencias en el rendimiento diagnóstico de la TnI y la TnT no sabemos si son a expensas del infarto de miocardio tipo 1 o tipo 2. Presumiblemente (datos no mostrados) debe ser a expensas del infarto tipo 2, habida cuenta de que en el infarto tipo 1 la elevación de TnI o TnT es superior a la elevación detectada en el infarto tipo 2. Así, suponemos que para diagnosticar infarto tipo 1, que es donde claramente está indicada la solicitud de una Tn, no debe existir diferencia entre T o I, o debe ser mínima. Asimismo, suponemos que las diferencias en la predicción pronóstica entre ambas Tn pueden ser debidas exclusivamente al infarto tipo 2, que en la mayoría de las series tiene el doble de mortalidad con respecto al infarto tipo 1.
En resumen, esta publicación abre el debate sobre la superioridad de un método analítico sobre otro para la determinación de Tn. Sin embargo, en base a los resultados reportados, dudo mucho que estas pequeñas diferencias sean consideradas en las futuras guías de práctica clínica.
Referencias:
Alfredo Bardají
