Al paciente de la semana pasada (70 años asintomático con síndrome hipereosinofílico que está en tratamiento con mepolizumab, con dolor torácico tipo pleuropericárdico. Y una taquicardia que creíamos que era sinusal) le administramos ibuprofeno para su dolor pleuro pericárdico. El eco descarta derrame pericárdico y muestra FSVI conservada. El paciente mejora de los síntomas. Eleva ligeramente marcadores.
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onda P de origen Sinusal / Frecuencia auricular 125lpm / Frecuencia Ventricular 62lpm /Relación Auricula-Ventriculo: 2:1/ P 80mseg de morfología idéntica /Pr 440mseg / QRS: 80mseg / Qt: 400mseg / Bazett 406mseg / Eje Ventricular 80°+ Trazo qs en v1, Elevación concava St DII, DIII, aVF, v2-v6. Qrs con onda p incrustado en porción negativa de onda R (qrs embarazado) Esta Relacion 2: 1 me inclina a pensar de Bloqueo AV de alto Grado Mobits II relacion 2:1, Asociado a patología descrita que navega entre fase inflamatoria y fase fibrótica.
Gracias a Diario reviso esta increible pagina
Saludos Desde Caracas Venezuela David Soto esp Terapia Intensiva Residente de Postgrado de Cardiología Clinica
Cordial saludo.
Conocemos parte de la historia y un ecg previo en el que yo establecí
como diagnóstico Taquicardia sinusal + bloqueo AV de 1° + miopericarditis + miocardiopatía de Loeffler
y sugerí ecocardiografía para descartar derrame pleural (que fue descartado) e iniciar el estudio de la miocardiopatía.
Paciente que mejoró clinicamente con AINES (iBUPROFENO). No conocemos la PCR que debió estar elevada.-
eL ECG de hoy tiene una FC de 66 lpm (en el anterior ecg a 120 lpm) la normalización de la FC se debe
probablemente a la mejoría clínica por el uso del Iburpfeno. Eje de QRS a 80°, con transición normal en V3.(Ambos datos
iguales en el anterior ecg). QTc = 420 mseg.
Se observa ritmo sinusal: onda P (+) en DI,derivaciones inferiores y negativa en aVR.
PR muy prolongado, alrededor de 10 mm (400 mseg).PR que continua descendido (se sabe que persiste
descendido durante dos semanas, ocasionalmente tres semanas).
Se observa ST en guirnalda elevado en derivaciones inferiores de de V2 a V6 con descenso en aVR, adicional se
observa ondas J (antes en anzuelo de pescar) en DII, V5- 6 como si se tratara de una repolarización precoz.
Si no conociera el ecg anterior estaría pensando en hipertonía vagal por PR largo (aunque está demasiado largo
para corresponder a una simple efecto vagal), ST elevado en guirnalda con ondas J y frecuencia cardiaca menor
de 75 lpm como si fuera una repolarización precoz, además pensaría que se trataría de un paciente joven deportista
por ondas R que se salen de la cuadrícula como si tuviera un corazón de atleta (Vs MCH); queda claro la importancia de
conocer la historia clínica y los ecg anteriores.
Nuevamente reportan treponinas elevadas incluso un poco más que las reportadas anteriormente, pero es claro que
la miocardiopericarditis pueden elevar las troponinas y si bien es cierto puede haber IMA con ST en guirnalda
es poco común, además no hay ondas Q, ni imagen en espejo y reportan mejoría clínica con AINES y en el IMA los cambios
suelen ser más dinámicos (rápidos).
Descarto los efectos vagales el IMA y continuo creyendo que el paciente tuvo taquicardia sinusal que al aumentar la
FC con un PR tan largo la P cayó sobre la T.
Considero que el paciente presenta bloqueo AV de 1° importante + pericarditis en evolución + miocardiopatía
de Loeffler (troponinas elevadas + bloqueo AV de 1° + Ondas R que se salen de la cuadrícula)
por lo cual debe continuar en vigilancia y tratamiento médico.
Calibración correcta. Ritmo sinusal, a 60 lpm, eje normal, P normal, BAV 1º con PR alargado fijo cercano a 400 ms. QRS estrecho, voltajes normales. Repolarización alterada con elevación difusa del ST en guirnalda, II-III-AVF, V3-V6, onda T normal. QTc normal. Compatible con pericarditis.
Creo que no andamos muy equivocados en ECG anterior, muestra bloqueo AV de 1er G con taquicardia auricular parasinusal focal a 150 LM con conducción 2:1
Mantiene aún elevación ST.
Buenos días. El tratamiento mejora el dolor al frenar el proceso inflamatorio, el Nódulo Sinusal “levanta el pie del acelerador “(ahora hay R.S. a unos 66 l.p.m.) y al desaparecer la taquicardia “limpiamos la maleza del ECG” y se ve un trazado ya más típico de Pericarditis, que es evolutivo -no lo olvidemos- y en esta fase concreta observamos que la elevación del segmento ST tiende a ser mas uniformemente generalizada, salvo lógicamente en aVR, V1 y tampoco está elevado en en I aVL. Aunque con mucha menor expresividad electrocardiográfica, el componente de miocarditis sigue presente en el caso (ligera elevación de marcadores de daño miocárdico) y también el intervalo PR muy prolongado, que lógicamente aumenta al disminuir la frecuencia cardiaca (ahora es de 400 ms). El ECO TT no revela alteraciones segmentarias de la contractibilidad coherentes con territorios de irrigación de arterias coronarias concretas, por lo que se descarta -también con imagen- un origen isquémico del dolor torácico y es muy buena noticia que la FEVI sea normal. Por lo demás, no hay más variaciones con respecto a la descripción sistematizada del ECG ya realizada la semana pasada.
Un saludo y muchas gracias.
Buenos días. El tratamiento mejora el dolor al frenar el proceso inflamatorio, el Nódulo Sinusal “levanta el pie del acelerador “(ahora hay R.S. a unos 66 l.p.m.) y al desaparecer la taquicardia “limpiamos la maleza del ECG” y se ve un trazado ya más típico de Pericarditis, que es evolutivo -no lo olvidemos- y en esta fase concreta observamos que la elevación del segmento ST tiende a ser mas uniformemente generalizada, salvo lógicamente en aVR, V1 y tampoco está elevado en en I aVL. Aunque con mucha menor expresividad electrocardiográfica, el componente de miocarditis sigue presente en el caso (ligera elevación de marcadores de daño miocárdico) y también el intervalo PR muy prolongado, que lógicamente aumenta al disminuir la frecuencia cardiaca (ahora es de 400 ms). El ECO TT no revela alteraciones segmentarias de la contractibilidad coherentes con territorios de irrigación de arterias coronarias concretas, por lo que se descarta -también con imagen- un origen isquémico del dolor torácico y es muy buena noticia que la FEVI sea normal. Por lo demás, no hay más variaciones con respecto a la descripción sistematizada del ECG ya realizada la semana pasada.
Un saludo y muchas gracias.
Bloqueo AV de primer grado.
Ritmo sinusal 63 latidos por minuto.
Pericarditis sin duda
Buenas,
Ritmo sinusal a unos 60 lpm. PR largo, de unos 400ms o algo mas, siempre de misma longitud, sin haber P que no conducen (Bloqueo AV 1º). P normal. QRS estrecho con eje correcto. Voltajes elevados en V4-V5 (posible CVI a comprobar con ECO). No Bloqueos intraventriculares ni ondas Q aparentemente. Ascenso concavo del segmento ST de 1-2mm en cara inferior y en V2-V6. Descenso en aVR, aVL y V1. QT de aspecto normal.
Paciente con pleuropericarditis y buena respuesta a antiinflamatorios, habiendo disminuido la FC. Dependiendo de lo "ligera" que sea la elevacion de biomarcadores diria miopericarditis.
Gracias a los compañeros y al profesor Higueras, ahora esta más clara la situación. Sospecha inicial de Pleuro-pericarditis, alivio clínico y subjetivo del cuadro con AINES. La onda P se separa de T al bajar la fecuencia, persiste intérvalo PR deprimido e intervalo ST con elevación concava en casi todas las derivaciones, sin compromiso de la contractilidad (FEVI conservada). Todo apunta a Pericarditis.
El caso esta más interesante que un clásico de futbol.
Buenos días. Caso muy interesante ¡y difícil!
JC: miopericarditis en relación con infiltración eosinofílica. Bloqueo AV 1º (¿bloqueo 2:1?)
Deseoso de conocer el desenlace del caso. Muchas gracias por traerlo.
Está muy bien pensado lo del posible BAV 2:1. Siempre que haya un ECG raro de conducción, y este con ese PR gigantesco lo es hay que sospechar que pueda haber una onda p escondida.
Varias objeciones. El paciente tiene una FC de QRS de 60 lpm. Si hubiera un bloqueo AV 2:1 las ondas p estarían a 120 lpm. No es imposible pero es más raro. Y una derivada de lo anterior. El Bloqueo AV 2:1 es una bradiarritmia... luego casi siempre que lo veas verás la FC ventricular por debajo de 50 latidos.
Ya es jueves así que vamos a resolver el caso de esta semana. Ahora vemos un ECG más parecido al de las pericarditis clásicas. Con elevación de ST cóncavo en todas las derivaciones menos en aVR y vemos el PR gigantesco que tiene el paciente estando ahora a una FC normal. Así que a la vista de este ECG confirmamos que el de la semana pasada era una taquicardia sinusal.
@HiguerasJavier
Avisos de esta semana.
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La semana que viene más novedades en cardioteca... estamos on fire!!!!
@HiguerasJavier