El tratamiento antiplaquetario dual, también conocido como aspirina más un potente inhibidor de P2Y12 (prasugrel o ticagrelor), ha sido el régimen antitrombótico preferido en pacientes con síndrome coronario agudo durante casi diez años. El tratamiento antiplaquetario dual actúa de forma sinérgica para bloquear las vías clave de señalización plaquetaria del bloqueo de la ciclooxigenasa-1 y la señalización P2Y12. Sin embargo, aunque el uso de este régimen antiplaquetario reduce el riesgo de problemas trombóticos, está invariablemente relacionado con un aumento de las hemorragias y, en algunos subgrupos de pacientes, este riesgo puede equilibrar el beneficio de una reducción de los eventos isquémicos. Ha habido un gran interés en el desarrollo de regímenes antiplaquetarios destinados a reducir las hemorragias sin compensar los eventos isquémicos, debido a las implicaciones pronósticas negativas de una complicación hemorrágica.
La aplicación de un régimen antitrombótico más intenso al principio de un síndrome coronario agudo, seguido de un régimen antitrombótico menos intenso después, se ha justificado por el hecho de que el riesgo isquémico es mayor en la fase inicial después de un síndrome coronario agudo, mientras que el riesgo de hemorragia permanece relativamente estable en el tiempo. Este método, a menudo conocido como estrategia de "desescalada", es una de las formas más prometedoras de adaptar la medicación antitrombótica a los pacientes con síndrome coronario agudo.
En esta revisión, se examinan las razones para utilizar una estrategia de desescalada para la medicación antiplaquetaria en pacientes con un síndrome coronario agudo, se analizan las pruebas que la apoyan y se ofrecen consejos útiles.
Más información:
De-escalation of antiplatelet therapy in acute coronary syndromes: Why, how and when?.
