Sacubitrilo/Valsartán

Artículos comentados Sacubitrilo/Valsartán

PIONEER-HF y PARAGLIDE-HF: Sacubitrilo/valsartán en insuficiencia cardiaca descompensada según FEVI

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JACC. Sacubitrilo/valsartán es más eficaz que IECA/ARA2 en pacientes con IC tras un episodio de descompensación estabilizados.
  • Carolina Ortiz Cortés
  • 18 Abr

Documentos Científicos Sacubitrilo/Valsartán

El paciente crónico “estable”: identificación y concienciación del riesgo. ¿Cómo abordarlo?

El paciente crónico “estable”: identificación y concienciación del riesgo. ¿Cómo abordarlo?

Infografia "El paciente crónico “estable”: identificación y concienciación del riesgo. ¿Cómo abordarlo?" del Grupo de Trabajo de insuficiencia cardiaca de @redGDPS. Autor: Fran Adán
  • Laura Calpe Berdiel
  • 03 Jul

Noticias Sacubitrilo/Valsartán

Sacubitrilo/valsartán - Mecanismo de acción

Fuente: Sacubitrilo/valsartán - Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios

Sacubitrilo/valsartán presenta el mecanismo de acción de un inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina mediante la inhibición simultánea de la neprilisina (endopeptidasa neutra; NEP) a través de LBQ657, metabolito activo de sacubitrilo, y mediante el antagonismo del receptor de la angiotensina II tipo-1 (AT1) a través de valsartán. Los beneficios cardiovasculares complementarios de sacubitrilo/valsartán en pacientes con insuficiencia cardíaca se atribuyen al aumento por LBQ657 de los péptidos degradados por la neprilisina, como los péptidos natriuréticos (PN), y la inhibición simultánea de los efectos de la angiotensina II por el valsartán. Los PN ejercen su acción mediante la activación los receptores presentes en las membranas celulares que están acoplados a una guanilil-ciclasa, dando por resultado un aumento de las concentraciones del segundo mensajero, monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) que podría resultar en vasodilatación, natriuresis y diuresis, el aumento de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal, la inhibición de la liberación de renina y de aldosterona, la reducción de la actividad simpática, y efectos anti-hipertróficos y anti-fibróticos.

Valsartán inhibe los efectos perjudiciales de la de la angiotensina II sobre los sistemas cardiovascular y renal mediante el bloqueo selectivo del receptor AT1, además de inhibir la liberación de aldosterona dependiente de angiotensina II. Esto previene la activación sostenida del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona que resultaría en vasoconstricción, retención de sodio renal y de fluidos, activación del crecimiento celular y proliferación, y el consiguiente remodelado cardiovascular maladaptativo.

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