Sacubitrilo/valsartán

Impacto del sacubitrilo-valsartán en la indicación de desfibrilador y en el remodelado ventricular izquierdo: datos en vida real

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Materiales Clínicos Sacubitrilo/valsartán

4T, combinación y manejo por perfiles. Infografía Manejo de los 4 Pilares farmacológicos de la IC-FEr en los diferentes escenarios de la práctica clínica real

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Infografía de la propuesta de manejo de los 4 pilares farmacológicos de la IC-FEr según la publicación en el JACC de Sharma A, et al. 2022.

Mecanismo de acción de Sacubitrilo/valsartán

Mecanismo de acción de Sacubitrilo/valsartán

Vídeo descriptivo visualmente del mecanismo de acción de Sacubitrilo/valsartán.

Sacubitrilo/valsartán - Mecanismo de acción

Fuente: Sacubitrilo/valsartán - Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios

Sacubitrilo/valsartán presenta el mecanismo de acción de un inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina mediante la inhibición simultánea de la neprilisina (endopeptidasa neutra; NEP) a través de LBQ657, metabolito activo de sacubitrilo, y mediante el antagonismo del receptor de la angiotensina II tipo-1 (AT1) a través de valsartán. Los beneficios cardiovasculares complementarios de sacubitrilo/valsartán en pacientes con insuficiencia cardíaca se atribuyen al aumento por LBQ657 de los péptidos degradados por la neprilisina, como los péptidos natriuréticos (PN), y la inhibición simultánea de los efectos de la angiotensina II por el valsartán. Los PN ejercen su acción mediante la activación los receptores presentes en las membranas celulares que están acoplados a una guanilil-ciclasa, dando por resultado un aumento de las concentraciones del segundo mensajero, monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) que podría resultar en vasodilatación, natriuresis y diuresis, el aumento de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal, la inhibición de la liberación de renina y de aldosterona, la reducción de la actividad simpática, y efectos anti-hipertróficos y anti-fibróticos.

Valsartán inhibe los efectos perjudiciales de la de la angiotensina II sobre los sistemas cardiovascular y renal mediante el bloqueo selectivo del receptor AT1, además de inhibir la liberación de aldosterona dependiente de angiotensina II. Esto previene la activación sostenida del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona que resultaría en vasoconstricción, retención de sodio renal y de fluidos, activación del crecimiento celular y proliferación, y el consiguiente remodelado cardiovascular maladaptativo.

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