El infarto agudo de miocardio sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. A pesar de los avances en la terapia de reperfusión, como la intervención coronaria percutánea y la trombólisis, las complicaciones a largo plazo, como la insuficiencia cardiaca y las arritmias malignas, continúan siendo prevalentes. Frente a este panorama, la Sociedad Cardiovascular Canadiense ha propuesto recientemente una nueva clasificación del infarto agudo de miocardio reperfundido basada en etapas de daño tisular. Este artículo revisa el conocimiento acumulado durante décadas que ha llevado a esta nueva visión, y presenta las implicancias clínicas de estratificar a los pacientes según el grado y tipo de daño miocárdico.
Evolución histórica: Del reposo en cama a la reperfusión
Antes de los años 70, el tratamiento del infarto agudo de miocardio consistía principalmente en reposo en cama, asociado a una alta mortalidad. A partir de la introducción de la terapia de reperfusión y con el desarrollo de los stents y tratamientos farmacológicos complementarios, la mortalidad temprana se ha reducido significativamente. Sin embargo, la carga de complicaciones a largo plazo se ha vuelto epidémica. En Estados Unidos, más de 2 millones de pacientes con infarto viven actualmente con insuficiencia cardiaca, con una tasa de supervivencia a 5 años cercana al 50%.
Fisiopatología del daño isquémico y de la reperfusión
El daño miocárdico por isquemia se inicia cuando el flujo coronario se reduce, generando cambios celulares progresivos. La necrosis se puede evitar si se restablece el flujo antes del daño irreversible. La reperfusión interrumpe la progresión del daño en "oleada" desde el subendocardio al subepicardio. Sin embargo, la propia reperfusión puede inducir daños adicionales como el miocardio aturdido, arritmias, obstrucción microvascular (OMV), infarto hemorrágico y muerte celular inducida por reperfusión.
La muerte celular en el infarto reperfundido puede incluir necrosis, apoptosis, necroptosis, ferroptosis, piroptosis y autofagia. Estas vías no solo afectan a los miocitos sino también al endotelio y otros tipos celulares, contribuyendo al remodelado adverso.
Diagnóstico por imagen y diferenciación del daño reversible e irreversible
Las herramientas como la resonancia magnética cardiaca, la ecocardiografía y la tomografía computada cardiaca permiten caracterizar la extensión del infarto, la presencia de OMV e infarto hemorrágico. La presencia de OMV y hemorragia intramiocárdica está asociada con peor pronóstico, mayor remodelado ventricular y mayor incidencia de eventos cardiovasculares mayores.
Inflamación y cicatrización del infarto
La respuesta inflamatoria al infarto es clave en la curación, pero su desregulación empeora el daño. La fase proinflamatoria inicial promueve la infiltración leucocitaria y la liberación de citocinas, mientras que la fase antiinflamatoria favorece la resolución del proceso mediante macrófagos M2, células T reguladoras y células dendríticas. Un equilibrio adecuado entre estas fases es esencial para prevenir el remodelado adverso.
Estrategias médicas más allá de la reperfusión
Aunque la reperfusión temprana sigue siendo la piedra angular del tratamiento, se han explorado estrategias adicionales como el preacondicionamiento isquémico, el posacondicionamiento, el acondicionamiento isquémico remoto, la hipoterapia, oxígeno supersaturado, agentes antioxidantes y dispositivos de descarga ventricular como el Impella. Algunos estudios muestran beneficios en la reducción del tamaño del infarto, aunque los ensayos clínicos de gran escala no siempre los han confirmado.
Terapias antiinflamatorias y cardioprotección farmacológica
Se han estudiado múltiples dianas inflamatorias como IL-1β, IL-6, y p38 MAPK, además de agentes antiinflamatorios inespecíficos como colchicina o metotrexato. Mientras que algunos como canakinumab han mostrado reducción en eventos cardiovasculares mayores, otros estudios han fracasado. La selección adecuada de pacientes y el momento del tratamiento son críticos para obtener beneficios.
Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense del infarto agudo de miocardio
La nueva clasificación CCS describe 4 etapas progresivas del daño miocárdico:
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Etapa 1: Infarto abortado con edema miocárdico
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Etapa 2: Necrosis sin OMV
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Etapa 3: Necrosis con OMV
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Etapa 4: Necrosis con OMV e infarto hemorrágico
Cada etapa representa un incremento en el daño tisular y en el riesgo de eventos cardiovasculares. La clasificación CCS permite estratificar a los pacientes según riesgo, orientar nuevas terapias dirigidas al tipo de daño y rediseñar ensayos clínicos con criterios más precisos.
Implicación en la práctica clínica
Integrar esta clasificación en la práctica clínica permite personalizar los tratamientos, identificar a los pacientes de alto riesgo y facilitar el desarrollo de terapias específicas. La necesidad de biomarcadores sanguíneos para identificar las etapas CCS es una prioridad para hacer esta clasificación accesible globalmente.
Conclusión
El infarto agudo de miocardio reperfundido no es un evento uniforme. Las distintas formas de daño miocárdico tienen implicancias pronósticas importantes. La clasificación CCS propone un marco que permite redefinir el abordaje diagnóstico y terapéutico del infarto, alineando la medicina cardiovascular hacia una mayor precisión y personalización de la atención.
Referencias:
