Autores: Rocío Ruesgas Escario, Alberto Esteban Fernández, Carlos de Blas Ruiz, Carlos Giraldo Carrasco Muñoz
Antecedentes
Varón de 52 años con historia de hipertensión arterial. No dislipemia ni diabetes mellitus conocidas, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, obesidad, fumador. Diagnosticado de miocardiopatía hipertrófica obstructiva en 2014. Ecocardiograma transtorácico con septo de 20mm, pared posterior 16mm, movimiento sistólico anterior valvular mitral con insuficiencia mitral grado II, gradiente basal de 51mmHg e insuficiencia aortica trivial. Además, fibrilación auricular paroxística.
Se encontraba en tratamiento con Bisoprolol 5mg un comprimido al día, enalapril 5mg 1 comprimido al día y eliquis 5mg cada 12 horas.
Enfermedad actual
Realizaba seguimiento en consultas de cardiología por miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En 2016 el paciente refería clínica compatible con angina de esfuerzo por lo que se le realizó un ecocardiograma de esfuerzo que fue clínica, eléctrica y ecocardiográfica positiva.
Clínicamente el paciente presentó una molestia centrotorácica opresiva al final de la segunda fase que cedió en el primer minuto de la recuperación.
Eléctricamente presentó, coincidiendo con el dolor, una infradesnivelación del segmento ST en cara inferior y V6 que comienzan en la fase II y normalizan en recuperación.
Ecocardiograficamente presentó una leve hipocinesia en tercio basal de cara lateral y un aumento de gradiente en el tracto de salida de ventrículo izquierdo (basalmente 51mmHg que aumentó hasta 84mmHg).
Se realizó un cateterismo donde se objetivó un trayecto intramiocárdico del segmento proximal de la arteria descendente anterior (sin que hiciese milking en el cateterismo) por lo que se optimizó la dosis de betabloqueante.
Se solicitó una resonancia magnética cardiaca donde se objetivaron hallazgos compatibles con miocardiopatía hipertrófica asimétrica de predominio septal e inferior con espesor máximo del septo interventricular de 20mm. Además, se observó obstrucción del flujo a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo y focos de realce tardío en segmentos basales y medios de septo y en cara inferolateral.
Al persistir con clínica de angina, se cambió bisoprolol por verapamilo a dosis altas. En ecocardiogramas posteriores se objetivó un aumento del gradiente en TSVI alcanzando valores basales en torno a 100mmHg que se mantienen a pesar de aumento progresivo de dosis de verapamilo. El estudio genético no mostro variantes patogénicas.
El riesgo de muerte súbita según el score HCM Risk-SCD en este paciente en ese momento era de 3.74%.
En estudios Holter repetidos durante el seguimiento, el paciente mantuvo el ritmo sinusal con algunas extrasístoles auriculares y ventriculares de baja densidad sin rachas de taquicardias supraventriculares ni ventriculares.
Finalmente se decidió miomectomía septal con ablación de fibrilación auricular (MAZE +Atriclip en orejuela de aurícula izquierda), procedimiento que cursó sin complicaciones. El paciente en revisiones posteriores refería mejoría clínica encontrándose asintomático desde el punto de vista cardiovascular. En el ecocardiograma transtorácico posterior se objetivó un ventrículo sin gradiente obstructivo, tanto en transtorácicos como en ecocardiograma de esfuerzo, aunque se evidenció una función ventricular izquierda moderadamente deprimida que se puso en relación con la cirugía reciente. Adicionalmente, el paciente desarrolló un bloqueo completo de rama izquierda. Comenzó un programa de rehabilitación cardiaca además de iniciar seguimiento en hospital de día en la unidad de insuficiencia cardiaca. En el último ecocardiograma se observó una normalización de la función ventricular.
JUICIO CLÍNICO
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