Una mayor reactividad plaquetaria no se asocia a mayores tasas de eventos cardiovasculares: subanálisis del estudio TRILOGY-ACS
Subanálisis del estudio TRILOGY-ACS donde se evaluó la asociación entre reactividad plaquetaria y eventos cardiovasculares. A pesar de encontrarse una mayor inhibición plaquetaria en el grupo tratado con prasugrel, una elevada reactividad plaquetaria no se asoció a una mayor tasa de eventos cardiovasculares.
A pesar del uso de nuevos fármacos antiagregantes, todavía se desconoce si la monitorización de la función plaquetaria es de utilidad para dirigir el tratamiento antiplaquetario, y si una elevada reactividad plaquetaria se asocia a una mayor incidencia de eventos cardiovasculares. El objetivo de este subestudio del ensayo TRILOGY-ACS fue evaluar los resultados clínicos según la reactividad plaquetaria en los pacientes con un Síndrome Coronario Agudo (SCA) manejados de manera conservadora y tratados con clopidogrel (75 mg/día) o prasugrel (10 mg/día, excepto en >75 años o <60 kg: 5 mg/día). De los 9.326 pacientes incluidos en el estudio, el 27,5% fueron incluidos en el subestudio de función plaquetaria: 1.286 tratados con prasugrel y 1.278 con clopidogrel. El análisis de la función plaquetaria fue realizado mediante unidades de reacción plaquetaria (PRUs) en la visita de inicio, a las 2h y en los meses 1, 3, 6, 12, 18, 24 y 30. El objetivo primario de eficacia fue un combinado de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus a los 30 meses. La reactividad plaquetaria de los pacientes tratados con 10 mg de prasugrel a los 30 días fue de 64 (RIQ: 33-128) versus 200 (RIQ: 141-260) en el grupo de clopidogrel (p <0,001), diferencia que persistía en los diferentes puntos del estudio. Los pacientes <60 kg que recibieron 5 mg diarios de prasugrel presentaron una reactividad plaquetaria a los 30 días de 139 (RIQ: 86-203) versus 209 (RIQ: 148-283) en el grupo de clopidogrel (p <0,001), mientras que aquellos >75 años presentaron una reactividad plaquetaria de 164 (RIQ: 105-216) si recibieron prasugrel y 222 (RIQ: 148-268) si recibieron clopidogrel. Tras 30 meses de tratamiento, el evento combinado de eficacia sucedió en 160 pacientes (17,2%) que recibieron prasugrel y en 180 (18,9%) tratados con clopidogrel (p=0,29). No se objetivaron diferencias estadísticamente significativas en la distribución continua a los 30 días en la reactividad plaquetaria entre los pacientes que presentaron eventos (n=214) con respecto a los que no los presentaron (n=1.794, p = 0,07). Tampoco se observaron relaciones significativas entre la incidencia del evento de eficacia y los valores continuos de reactividad plaquetaria (HR para el incremento de 60 PRUs: 1,03; IC 95%: 0,96-1,11; p=0,44). Hallazgos similares se objetivaron con los puntos de corte de PRU a 30 días que definieron una elevada reactividad plaquetaria, es decir, 208 (HR: 1,16; IC 95%: 0,89-1,52; p=0,28) y 230 (HR: 1,20; IC 95%: 0,90-1,61; p=0,21). A la vista de estos resultados, los autores concluyen que, a pesar de objetivarse una mayor inhibición plaquetaria con prasugrel que con clopidogrel, una elevada reactividad plaquetaria no se asocia a un aumento en la incidencia de eventos cardiovasculares. Por ello, la aplicabilidad en la práctica clínica de los test de función plaquetaria resulta cada vez más cuestionable dados los resultados de los últimos estudios.
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