Insuficiencia cardiaca preservada: Cuándo pedir eco de esfuerzo y hemodinámica

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ventricular izquierda preservada (HFpEF) es hoy la forma predominante de insuficiencia cardiaca en adultos mayores y concentra una elevada carga de morbilidad, rehospitalizaciones y mortalidad. Identificar su fase temprana —antes de la congestión manifiesta— permite iniciar intervenciones que pueden limitar la progresión hacia fases avanzadas. En esta revisión práctica se describen la definición clínica de la fase precoz, los mecanismos fisiopatológicos clave, el valor de la ecocardiografía en reposo y bajo estrés, el papel de la hemodinámica invasiva con ejercicio, la contribución de la resonancia magnética cardiaca y la medicina nuclear, y las implicaciones terapéuticas actuales y emergentes, con un enfoque centrado en la aurícula izquierda y el eje cardiopulmonar.

Qué es la HFpEF temprana y por qué importa

La fase temprana de la insuficiencia cardiaca con FEVI preservada se define por la presencia de síntomas de esfuerzo con presión auricular izquierda elevada solo durante el ejercicio y normal en reposo. Este fenotipo equivale a la hipertensión auricular izquierda inducida por el ejercicio. A medida que avanza la enfermedad, la presión se eleva también en reposo. En cohortes comunitarias, hasta el 8,3% de adultos ≥45 años cumplen criterios de afectación temprana, y en poblaciones de mayor edad (media 75±5 años) el 4,6% presenta disnea inexplicada con alta probabilidad clínica de HFpEF, mientras que un 10,3% ya tiene HFpEF manifiesta. En series de adultos ≥60 años, la prevalencia de insuficiencia cardiaca temprana (cualquier fenotipo) se ha estimado entre el 13%-31%. Estos datos subrayan que la ventana de detección precoz es frecuente y clínicamente relevante.

Fisiopatología: el papel central de la aurícula izquierda y la reserva multiorgánica

La HFpEF temprana surge por la interacción de mecánica miocárdica anómala, disfunción endotelial y rigidez arterial sistémica. El resultado clínico es un síndrome de insuficiencia de reserva multiorgánica que afecta miocardio, microvasculatura coronaria, vasculatura pulmonar, músculo esquelético e interrelación cardiorrenal. La aurícula izquierda (AI) ocupa un lugar central: su función como reservorio, conducto y bomba es crítica para sostener el llenado ventricular. En HFpEF la presión de la AI se eleva en reposo y/o durante el ejercicio; la disfunción auricular puede ser secundaria a presiones de llenado elevadas, ocurrir en paralelo a la del ventrículo izquierdo o presentarse de forma desproporcionada como miopatía auricular “primaria”, con impacto hemodinámico relevante sobre el ventrículo derecho y la resistencia vascular pulmonar.

Además, la redistribución del volumen sanguíneo desde el compartimento esplácnico (volumen no estresado) hacia el central —mediada por activación simpática— contribuye al aumento de la presión auricular durante el ejercicio en pacientes con rigidez central y escasa distensibilidad de AI y ventrículo izquierdo. En este contexto, incluso pequeñas cargas de volumen o aumentos de poscarga se traducen en incrementos significativos de presión.

Presentación clínica y evaluación inicial

Los pacientes suelen estar euvolémicos y refieren disnea de esfuerzo sin signos de sobrecarga en reposo. La bendopnea es frecuente. El dolor torácico puede existir sin enfermedad coronaria epicárdica. Un punto clave es que los niveles de péptidos natriuréticos pueden ser comparativamente bajos en la fase temprana; por tanto, un BNP <35 pg/mL o NT-proBNP <125 pg/mL no excluye el diagnóstico. Herramientas clínicas como la puntuación H₂FPEF o la HFA-PEFF ayudan a estimar probabilidad, pero una puntuación baja no descarta HFpEF temprana; de hecho, cerca del 30% de pacientes con HFpEF muestran presión capilar pulmonar normal en reposo y claramente patológica con ejercicio. La consecuencia práctica es bajar el umbral para pruebas de estrés hemodinámico cuando persista la sospecha.

Ecocardiografía en reposo: más allá de la diástole clásica

En reposo, la ecocardiografía aporta índices de función auricular y diastólica útiles: relación E/e′, velocidad e′, volumen indexado de AI y velocidad pico del jet de insuficiencia tricuspídea. La deformación auricular izquierda (strain del reservorio) emerge como marcador integrador de la función de llenado y tiene valor pronóstico en HFpEF, pudiendo superar al strain longitudinal global del ventrículo izquierdo. Umbrales clínicos de interés incluyen: AI disfuncional cuando el strain del reservorio es <23%, diástole anormal con e′ septal <7 cm/s (o lateral <10 cm/s), E/e′ promedio >14 (septal >15), y volumen indexado de AI >34 mL/m².

El strain del ventrículo izquierdo detecta disfunción sistólica subclínica: valores normales alrededor de −18%, límite entre −16% y −18% y anormal por encima de −16% (menos negativo). Más allá del valor, los patrones en el “bull’s eye” ayudan a diferenciar entidades que simulan HFpEF (apical “sparing” en amiloidosis, afectación basal septal en miocardiopatía hipertrófica típica, etc.).

Ecocardiografía con estrés: ejercicio o elevación pasiva de piernas

La detección de presiones de llenado elevadas durante el esfuerzo es el sello de la HFpEF temprana. En la ecocardiografía de estrés con ejercicio, un aumento de E/e′ (promedio >14 o septal >15) y una velocidad pico de insuficiencia tricuspídea >2,8 m/s apoyan el diagnóstico. La elevación pasiva de piernas es una maniobra simple y de alto valor: la ausencia de aumento del strain del reservorio de AI, o la falta de aumento del tiempo-integral velocidad en el tracto de salida, sugieren miopatía auricular y limitación de reserva sistólica/diastólica. Cuando el ejercicio no sea factible, esta maniobra ofrece una alternativa rápida en consulta o sala de hemodinámica.

Hemodinámica invasiva de esfuerzo: estándar de referencia

La cateterización de cavidades derechas con ejercicio es decisiva cuando la ecocardiografía es inconcluyente o existe discordancia clínico-ecográfica. Los criterios diagnósticos de referencia incluyen: presión capilar pulmonar (PCWP) normal en reposo pero PCWP ≥25 mmHg durante el ejercicio. Umbrales auxiliares útiles son PCWP ≥19 mmHg con elevación pasiva de piernas o >18 mmHg tras carga rápida de volumen. La evaluación simultánea del eje derecho identifica enfermedad vascular pulmonar manifiesta o latente, esta última definida por resistencia vascular pulmonar de ejercicio >1,74-1,80 WU; su presencia obliga a buscar etiologías concomitantes (p. ej., enfermedad tromboembólica crónica, autoinmunidad o patología pulmonar).

CPET e imagen integrada: fijando el mecanismo de la disnea

La ergoespirometría cardiopulmonar (CPET) es el estándar para desentrañar las causas de intolerancia al ejercicio. En HFpEF, el peak VO₂ suele estar disminuido; puntos de corte útiles son <14 mL/kg/min para apoyar el diagnóstico y >20 mL/kg/min para descartarlo con alta probabilidad. Variables como la eficiencia ventilatoria y el pulso de oxígeno ayudan a distinguir limitación por bajo aumento del volumen sistólico de defectos en la extracción periférica de oxígeno. La combinación de CPET con ecocardiografía o hemodinámica durante el esfuerzo ofrece un mapa completo de la fisiología del ejercicio, situando la limitación en corazón, pulmón o periferia.

Resonancia magnética, PET y centellografía: precisión tisular y diagnóstico diferencial

La resonancia magnética cardiaca aporta caracterización tisular detallada: realce tardío con gadolinio y mapeo T1/volumen extracelular cuantifican fibrosis difusa, que en HFpEF tiende a estar aumentada y se asocia a peor pronóstico. El mapeo T1 y T2*, además, detecta causas infiltrativas o de depósito (amiloidosis, enfermedad de Fabry, hemocromatosis) que simulan HFpEF y requieren tratamientos específicos. La medicina nuclear amplía el arsenal: el centellograma con compuestos de pirofosfato para amiloidosis por transtiretina alcanza alta especificidad cuando existe captación miocárdica grado 2-3 sin gammapatía monoclonal; el PET con 18F-FDG guía el diagnóstico y monitorización de sarcoidosis; y los estudios de perfusión con cuantificación de flujo hiperémico y reserva de flujo miocárdico detectan disfunción microvascular, presente en una elevada proporción de pacientes con HFpEF.

Mensajes clave

• La HFpEF temprana cursa con aumento de la presión auricular izquierda durante el ejercicio y puede pasar inadvertida si solo se evalúa en reposo.
• La disfunción de la aurícula izquierda —en especial el strain del reservorio— es un marcador temprano y pronóstico.
• La combinación de ecocardiografía (reposo/estrés), CPET y hemodinámica con ejercicio ofrece la mayor sensibilidad diagnóstica.
• Un BNP o NT-proBNP normal no excluye HFpEF temprana; mantener la sospecha clínica y escalar a pruebas de estrés.
• La detección de enfermedad vascular pulmonar latente modifica la estratificación y la estrategia terapéutica.

Relevancia clínica

Detectar la HFpEF en fase temprana permite intervenir sobre comorbilidades, modular la carga hemodinámica y personalizar el seguimiento, con potencial para reducir rehospitalizaciones y frenar la transición hacia formas avanzadas. El uso sistemático de maniobras sencillas (elevación de piernas en ecocardiografía) y la adopción de algoritmos que incluyan estrés hemodinámico reducen falsos negativos en pacientes con alta sospecha y pruebas basales “normales”.

Aplicación práctica: cómo estructurar el diagnóstico

1. Cribado clínico dirigido: disnea de esfuerzo euvolémica, bendopnea y comorbilidades (obesidad, fibrilación auricular, hipertensión, diabetes, apnea del sueño).
2. Pruebas iniciales: ecocardiografía en reposo con evaluación de FEVI, E/e′, e′, volumen de AI, strain de AI y del ventrículo izquierdo; BNP/NT-proBNP con interpretación contextual.
3. Estrés no invasivo: ecocardiografía con ejercicio o elevación pasiva de piernas, monitorizando E/e′, velocidad de insuficiencia tricuspídea, strain de AI y variación del tracto de salida.
4. Confirmación invasiva cuando sea necesario: hemodinámica con ejercicio; diagnóstico si PCWP durante esfuerzo ≥25 mmHg, o elevación significativa con carga de volumen/elevación de piernas.
5. Diagnóstico diferencial con multimodalidad: resonancia magnética para fibrosis/infiltración, PET y centellografía en sospecha de amiloidosis/sarcoidosis, y estudio de perfusión con cuantificación de flujo para disfunción microvascular.

Tratamiento actual y estrategias emergentes

La base del manejo es el control intensivo de comorbilidades y la intervención temprana. En pacientes con HFpEF sintomática (incluida la fase temprana) y péptidos natriuréticos elevados, los iSGLT2 están recomendados en ausencia de contraindicaciones. Datos fisiológicos señalan que dapagliflozina puede reducir la PCWP en reposo y durante el ejercicio, así como el volumen sanguíneo estresado, incluso en cohortes que incluyen un porcentaje relevante de HFpEF temprana.

La retirada de betabloqueantes debe considerarse cuando no exista una indicación ineludible, debido a la elevada prevalencia de incompetencia cronotrópica. La combinación de restricción calórica y entrenamiento físico es un pilar terapéutico con evidencia de beneficio sobre capacidad funcional y calidad de vida. La identificación y tratamiento específico de los “simuladores” (p. ej., amiloidosis por transtiretina detectada por imagen, miocardiopatía hipertrófica, pericarditis constrictiva o enfermedad microvascular coronaria) cambia el pronóstico y evita tratamientos ineficaces.

Impacto en la práctica clínica

Incorporar de forma rutinaria la valoración de la aurícula izquierda (especialmente el strain del reservorio) y las pruebas de estrés hemodinámico en pacientes con disnea de esfuerzo y FEVI preservada mejora la precisión diagnóstica. La decisión de escalar a hemodinámica con ejercicio debe basarse en la persistencia de síntomas pese a pruebas basales no concluyentes. Un enfoque de fenotipado profundo —que integre ejercicio, imagen avanzada y, cuando proceda, algoritmos de inteligencia artificial— permitirá seleccionar terapias dirigidas y diseñar circuitos de seguimiento más eficientes.

Conclusión

La HFpEF temprana es frecuente, clínicamente relevante y a menudo infradiagnosticada si nos limitamos a la evaluación en reposo. La ecocardiografía con análisis de la aurícula izquierda, las maniobras de estrés simples, la hemodinámica de ejercicio y la imagen avanzada constituyen una ruta diagnóstica sólida y reproducible. El tratamiento centrado en comorbilidades, iSGLT2 cuando estén indicados, ajuste prudente de betabloqueantes, dieta y ejercicio, y el reconocimiento de etiologías alternativas, puede reducir eventos y mejorar resultados. La adopción de estos principios en la rutina clínica es clave para contener la carga de la HFpEF en nuestra población envejecida.

Puntos de corte y umbrales prácticos

• BNP >35 pg/mL o NT-proBNP >125 pg/mL apoyan elevación de presiones, pero niveles normales no excluyen HFpEF temprana.
• Ecocardiografía en reposo: e′ septal <7 cm/s (lateral <10 cm/s), E/e′ promedio >14 (septal >15), volumen indexado de AI >34 mL/m².
• Strain: reservorio de AI <23% indica disfunción; strain longitudinal global del VI normal ~−18%, anormal peor que −16%.
• Estrés: velocidad pico de insuficiencia tricuspídea >2,8 m/s y aumento patológico de E/e′ durante el ejercicio.
• Hemodinámica: PCWP en ejercicio ≥25 mmHg; con elevación de piernas, PCWP ≥19 mmHg; con carga de volumen, >18 mmHg.
• Enfermedad vascular pulmonar latente: PVR de ejercicio >1,74-1,80 WU.
• CPET: peak VO₂ <14 mL/kg/min apoya el diagnóstico; >20 mL/kg/min lo hace improbable.