ECG 5 Agosto 2019

Buenas tardes.
FC: 66 lpm. aprox.
Ritmo no sinusal, a pesar de que en algún latido (4º,6º y 10º) parecen objetivarse algunas pequeñas ondas p positivas tras la onda T. Alterna en la tira de ritmo el patrón de dos latidos a unos 120 con una pausa a 50.
Eje izquierdo con HBAI y criterios de crecimiento del VI, cumple los criterios de Cornell y Lewis.
Ondas Q negativas en V1-V4 de necrosis anteroseptal.
Ondas T altas (10 mm )y picudas: valorar función renal, posible hiperpotasemia.
Parece que estamos ante un síndrome del seno enfermo por lo que probablemente necesite el implante de un MCP definitivo.
Un saludo.

Buenos días.
Ritmo no sinusal en torno a 70 lpm, ausencia de ondas P. QRS estrecho con bigeminismo auricular, eje izquierdo con HBAI, T picudas en V2-V5.
Sí que parece que este hombre tiene el seno (el del corazón) un poco escacharrado, quizás sí le quitamos el atenolol y la aleudrina y le dejamos tranquilo le hacemos un favor. Si no es suficiente habría que pensar en marcapasos.
Todo esto dicho con un "creo que" delante de cada frase.
Un saludo.

Buenas tardes. EKG realizado en condiciones convencionales de calibración del electrocardiografo en el que observamos una frecuencia ventricular promedio de unos 80 lpm que se diría resultante de la activación ventricular a partir de dos focos ectópicos diferentes (Nodales o Hissianos puesto que generan complejos estrechos) de tal forma que hay una secuencia de dos latidos consecutivos con QRS parecido pero no identico, después pausa de 1,2 sg y se repite ciclicamente la misma secuencia hasta que el último QRS que se observa en la derecha del papel cambia sustancialmente: es ancho y "cae" sobre la onda T (creo que o es un artefacto o comporta riesgo de desencadenamiento de arritmia ventricular). Como dijo la semana pasada el Dr Higueras, al tratarse de ritmos de escape el resto de datos del electro hay que comentarlos con prudencia pero es verdad que llaman la atención los elevados voltajes de las ondas T en precordiales. A mí me parece que podríamos estar en presencia de un efecto proarritmico de la Aleudrina sin descar

Buenas tardes. EKG realizado en condiciones convencionales de calibración del electrocardiografo en el que observamos una frecuencia ventricular promedio de unos 80 lpm que se diría resultante de la activación ventricular a partir de dos focos ectópicos diferentes (Nodales o Hissianos puesto que generan complejos estrechos) de tal forma que hay una secuencia de dos latidos consecutivos con QRS parecido pero no identico, después pausa de 1,2 sg y se repite ciclicamente la misma secuencia hasta que el último QRS cambia sustancialmente: es ancho y "cae" sobre la onda T (creo que comporta riesgo de desencadenamiento de arritmia ventricular a no ser que se trate de un artefacto). Es indetectable actividad auricular y como dijo la semana pasada el Dr Higueras, al tratarse de ritmos de escape el resto de datos del electro hay que comentarlos con prudencia pero es verdad que llaman la atención los elevados voltajes de las ondas T en precordiales. A mí me parece que podríamos estar en presencia de un efecto proarritmico de la Aleudrina sin descartar concomitancia con alteraciones hidroelectroliticas o efectos de otros farmacos (quizá Digoxina) y desde luego creo que se debe suspender la Isoprenalina y tratar con MCP externo transitorio al menos inicialmente.
Muchas gracias y un saludo.

Buenas tardes. Ritmo auricular a 70 latidos por minuto. No veo ondas P. QRS estrecho, QTc normal. Ondas Q en V1, V2 y V3. Hemibloqueo anterior. Descenso del ST en V4, V5 y V6. Me da la impresión que la la isoprenalina( aumento de la contractilidad cardiaca, aumento de la frecuencia cardiaca en el nodo sinusal, incremento de la conducción y automaticidad del nódulo A-V) no está resultando efectiva.
Un saludo

¡Saludos!
Como sé que fruto de lo aquí expuesto no se van a morir ni el paciente ni el médico, me voy a tirar a la piscina de cabeza.
Al igual que la semana pasada, no aprecio ondas p... pero he forzado bastante, y me parece verlas (dII) posteriores a la T del primero de los latidos bigeminados suficientemente distantes al primer QRS para conducir (= captura). Ya visto que previamente tenía ritmo propio de escape nodal (por la razón que fuera), no sé es si es siquiera posible que haya capturas sinusales que tengan este ritmo de puro bigeminismo, con emparejamiento perfecto de escape-captura.
Obviamente veo pegas a esta fantasía: pedir que la FA no sea tal (no BAV, solo disfunción del seno en primer lugar que se ha medio arreglado con el tratamiento), que escapes y nodo sinusal se coordinen milimétricamente de forma antiintuitiva...
¡Un saludo y muy buena semana!

Me parece ritmo de la unión aurículo ventricular, detrás de ella puede haber enfermedad del nodo sinusal , un nodo sinusal viejo que esta fallando (ya que al administrar isoprenalina el noda sinusal no responde), pero importante es descartar otras causas como: hiperpotasemia y otros trastorno electroliticos, retirar atenolol, revisar lista de medicamentos que toma el paciente (polifarmacia)....

Hola!! Arrítmico a 66 lpm. Los QRS son estrechos y negativos en cada inferior luego hay imagen de hemibloqueo anterior izquierdo. Intervalo QT corregido normal. No veo descensos significativos del ST. Ondas T picudas de V2-V6.
Respecto a la onda P: no creo que sea una FA porque mantiene cierta ritmicidad, los QRS van en parejas (bigeminismo) y me parece ver ondas P de diferentes morfologías delante del segundo latido de cada pareja, pegado a la onda T del primer latido. Diría que es un ritmo del nodo A-V y que detrás de cada latido disparado por el nodo AV, se están produciendo extrasístoles auriculares (no se si eso lo puede causar el isopretenerol).
PD: me surgen dudas porque veo algunas ondas que no tengo claro si son artefactos, ondas U, ondas P o alguna otra cosa que no se interpretar. Delante del 3º latido de la tira de ritmo, delante del séptimo (aunque esta no la veo clara en otras derivaciones) o delante del 9º QRS por ejemplo.
Un saludo!!

¡Hola! Tenemos un ritmo de escape nodal con la misma frecuencia de base que la semana pasada (35lpm), con aparición de bigeminismo supraventricular después de tratar con isoprenalina. Si fuera una FA bloqueada quizás esperaría una mejoría de la conducción AV al retirar el atenolol y poner isoprenalina, con aparición de un ritmo irregular, y por otra parte el atenolol 50mg (frenador del nodo av) parece que estaba disminuyendo la frecuencia del escape, sin ser realmente la causa subyacente de la bradicardia. Estas dos cosillas me hacen pensar que el problema no está en el nodo av, pero espero acontecimientos...
Por último descartar otros problemas como intoxicación digitálica, alteraciones iónicas, isquemia.

No parece ritmo de la unión aurículo ventricular, parece compatible con FA bloqueada a 60-80 lpm., en paciente nonagenario. Eje de QRS -35ºC con `probable cardiopatía mixta-Isquémico HTA HAI; más amputaciones de la onda R de V1 a V4, por necrosis anteroseptal. Criterios de Cornell y Lewis para HVI. Intervalo QT corregido normal.
Pedir iones y retirar la aleudrina si ha desaparecido el efecto del atenolol. Monitorizar con
Marcapasos externo. Si recupera buenas frecuencias programar Holter de 24 h para valorar la posible enfermedad del seno o una FA con bloqueo AV avanzado. Valorar necesidad de MP definitivo. Optimizar tratamiento médico de su cardiopatía isquémica, en paciente con probable fragilidad por su edad y comorbilidades.

YA es jueves así que pasamos a resolver el ECG de esta semana. Gracias a todos por intentar resolver el ECG porque no es fácil.

Habíamos dejado a nuestro paciente con duda de si tenía una FA bloqueada, o una disfunción sinusal.

Ahora vemos una suerte de "bigeminismo" en el que vemos un primer latido sin onda p delante y luego otro que sí tiene onda p, que se ve, aunque no es una p chula sinusal... Luego pausa y vuelve a empezar el ciclo. ¿Estamos todos de acuerdo? ¿Cómo se explica esto?

Tras el inicio de la aleudrina empiezan a “excitarse” los nodos auriculares, antes que el propio nodo sinusal dando este ritmo nodal (el primer latido de cada pareja) porque el nodo sinusal sigue "atontado" con extras auriculares (el segundo). Pasado un tiempo se recupera el nodo sinusal como vemos en el ECG que os subo. Ahora estamos “más seguros” de que no era una FA bloqueada sino una disfunción sinusal.

Respiro y comento vuestras ideas.

Aquí van mis comentarios sobre los vuestros con la sana intención de mejoraros, sin querer faltar a nadie, que este ECG es muy difícil... pero no lo he pintado yo... esto lo hizo un paciente...

- "Estas dos cosillas me hacen pensar que el problema no está en el nodo av," "no creo que sea una FA porque mantiene cierta ritmicidad" Lo habéis clavado, muy bien.

-"dudas porque veo algunas ondas que no tengo claro si son artefactos, ondas U, ondas P o alguna otra cosa que no se interpretar." Para mí son artefactos. Demasiado grandes para ser onda U... y demasiado inconstante. Si es onda U la veríamos en todos los latidos de la misma derivación.

-"Sí que parece que este hombre tiene el seno (el del corazón) un poco escacharrado, quizás sí le quitamos el atenolol y la aleudrina y le dejamos tranquilo le hacemos un favor. Si no es suficiente habría que pensar en marcapasos." Ya sabes que en el MIR "esperar a algo..." siempre es incorrecta. Eso se traduce mentalmente en "esperar a que se muera". Dicho esto, en medicina sí que a veces lo correcto es esperar... En este caso la aleudrina está haciendo su efecto... está despertanto a los nodos auriculares... sólo que el sinusal va más lento...

-"Parece que estamos ante un síndrome del seno enfermo por lo que probablemente necesite el implante de un MCP definitivo" Buena observación. Al lavar el fármaco quedó con ritmo sinusal estable, por lo que no se lo pusimos. No obstante es un paciente a seguir en consulta con la clínica (síncope/mareo/astenia) y holter (nuevas bradiarritmias sin fármacos frenadores) pues a menudo los pacientes que hacen estas disfunciones con fármacos frenadores las acaban haciendo meses después sin fármacos. Es como si los fármacos adelantaran una información "vigila este tejido de conducción pues funciona mal".
Otra reflexión es que el atenolol es el betabloqueante que más eliminación renal tiene, y por tanto el que más fácil intoxica a un paciente anciano, pues estos tienen habitualmente más lábil el riñón que el hígado... yo retiro el atenolol a casi todos los ancianos que veo...

-"Todo esto dicho con un "creo que" delante de cada frase" No es necesario... aquí no hay sabios que no nos equivoquemos nunca. Estamos todos para aprender. Diciendo las cosas con educación se puede meter la pata hasta el fondo. Lo importante es meter la pata aquí y no en una guardia. Nos encanta que tengáis el valor de exponer vuestras ideas. Se aprende mil veces más arriesgando una opinión incluso si se da el caso de que es equivocada que si uno acierta para sí mismo sin compartir su diagnóstico con el resto de compañeros. Gracias por participar.

Y creo que nada más. Muchísimas gracias a todos los valientes que habéis expuesto vuestra opinión. Vosotros hacéis posible cardioteca.

@HiguerasJavier

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