Paciente de 77 años. Acude a la consulta por disnea de esfuerzo. Hace años que la viene siguiendo su antecesor en la consulta de cardiología pero nadie le ha explicado bien por qué. Nunca ha ingresado por problemas de corazón. Tenía tendencia a la hipertensión arterial muy rebelde de tratamiento, pero últimamente está contenta porque con la misma medicación tiene la TA bien controlada.
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Yo creo que se trata de una paciente portadora de ESTENOSIS AORTICA probablemente SEVERA en la actualidad, de años de evolución ( en seguimiento por Cardiología ) que ya se ha hecho SINTOMÁTICA ( disnea de esfuerzo ). Concuerda con ello, también, el hecho de que una Hipertensión rebelde a tratamiento, de repente se controle con los mismos fármacos.
De estar en lo cierto en mi sospecha diagnóstica, es evidente que habría llegado el momento de plantear SUSTITUCIÓN VALVULAR por cirugía convencional a corazón abierto si el riesgo anestésico lo permite ( podría ser necesario By-Pass coronario concomitante ) ó mediante TAVI si este riesgo fuera alto. Creo que hay que solicitar, de forma preferente , ETT que determine el área valvular y gradiente transvalvular ( para diagnostico de certeza de E.Ao Severa ) y probablemente coronariografía por POSIBLE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CONCOMITANTE ( asociación frecuente en pacientes con Estenosis Aortica ). Dada la presencia de Bradicardia de unos 45 lpm en anciana de 77 años, habría que revisar y ajustar el tratamiento farmacológico si procediera e instruirla a ella (y a su familia) en el reconocimiento de sintomatología de alarma, con la indicación de acudir a Urgencias Hospitalarias en caso de aparición de ésta. Otra opción, dependiendo de la valoración clínica ( por ej. presencia de I.Cardiaca descompensada, sincope, angina ) y del riesgo que el cardiólogo haga en consulta, sería cursar el ingreso hospitalario para acelerar estudio previo y la eventual sustitución valvular.
Muchas gracias y disculpad lo prolijo del comentario.
Saludos cordiales a todos.
El ECG:
Ritmo sinusal (P pos en I , II y neg en aVR)
Bradicardia
Eje normal (QRS pos en I y aVF)
PR al limite? 0.2
Conducción intraventricular normal (QRS < 0.12)
Alteraciones difusas de la repolarización: ST-T negativas en I y aVL con patrón de sobrecarga sistólica y criterios de Sokolow para HVI en V1 y V6, que cuadra con la historia clínica de HTA rebelde. Llaman la atención las T negativas profundas simétricas en V2 - V6, la elevación del ST en V1 y creo que también en V2 (?), un descenso del ST en V4-V6.
La onda T positiva en aVR podría ser un cambio recíproco de la isquemia anterolat
Conclusión: la disnea podría se un equivalente anginoso, descartaría un IAM, pero no me parece que tenga criterios ECG de SCACEST, sería un SCASEST.
Ciao!
-Ritmo sinusal regular a 54 lpm. Auriculograma concordante con "anomalía AI" (i. Lewis límite 0.04 mmxs).Posible BAV 1 grado (200ms)
-QRS estrecho, con múltiples criterios de voltaje de CVI (aVL>11mm; Sv1+RV6>35). Eje 30°.
-Repolarización claramente trastocada, con "patrón de tensión". Destacable el descenso ST-T invertida V2-V6 y elevación ST-T en V1. QTc normal.
Correlación clínica. A mi este ECG me recuerda al de la MCH apical. Me alegro de la felicidad de la paciente por su control de cifras TA, pero yo como mínimo dudaría del buen augurio de este fenómeno...
Feliz puente
creo que es seguido porque tuvo una fiebre reumática que le afectó a la aorta, si fuese una estenosis tendria tension arterial bien, y pulso parvus et tardus, este paciente ¿tiene una gran diferencia entre la sistolica y diastolica?
ahora el ekg;
sinusal a 55, onda p ligeramente aumentada de tamaño, no es ni un p pulmonar ni una p mitral
patron de sobre carga izquierda, (inicio de hipertension pulmonar? el st del avr nos lo indica?)
el cara inferior veo en el pr un adelanto del qrs ¿esto es algo?
otra opcion
hipertrofia septal asimetrica, pero no hay q,
apuesto (tirada de la moto) por una insuficiencia aortica,
ahora no haría falta la cara del paciente sino el cuello para ver el corrigan
(espero solución con intriga)
Bradicardia sinusal a 54 lpm, eje normal a 30º, conduccion normal, voltajes muy elevados cumpliendo criterios de HVI por Cornell, R AVL, Sokolov... e importantes alteraciones de la repolarizacion con T negativas profundas y estrechas en precordiales y en I, II, AVL.
Con todo ello el diagnóstico más probable es miocardiopatía hipertrófica hasta ahora bien tolerada y debe haber empezado a tener obstruccion dinámica en el TSVI.
Ritmo regular
FC: 50 lpm
P sinusal
PR normal
QRS estrecho
Eje normal
Intervalo QT normal
Voltajes muy elevados con alteraciones de ST generalizados excepto en III y aVF.
Mi interpretación es HVI por sobrecarga causada por TA elevada mantenida en el tiempo.
En V1-V2, se aprecia además elevación de ST con T negativa y simétrica de V2 a V4, quizás porque está paciente sufre además de un IAM evolucionado que afecta al septo y cara anterior del VI.
ECG rítmico, en bradicardia sinusal a 50 lpm con eje QRS normal.
Ondas P de amplitud casi límite o aumentada compatible con crecimiento auricular.
Voltaje aumentado en precordiales y, saliéndose de la hoja, seguro que cumple criterios de crecimiento ventricular izquierdo. Ts invertidas generalizadas.
En las derivaciones de cara inferior (DII, DIII y aVF) me parece ver un "empastamiento" (parecido a la onda delta del WPW) que creo estará causado por la hipertrofia ventricular.
Elevación del ST en V1 y V2 que, una vez más, puede ser debido a la hipertrofia o, peor, a isquemia de ese territorio.
Intentando hilarlo con la HTA rebelde de la paciente, me la juego a que está en seguimiento por una insuficiencia aórtica, porque ésta puede causar un aumento muy marcado de la tensión sistólica. El flujo regurgitante al ventrículo izquierdo ocasiona sobrecarga y de ahí su crecimiento. La mejoría de su HTA (sin cambiar el tto) no me tranquiliza, ya que es posible que este sobreesfuerzo mantenido del ventrículo haya terminado en una insuficiencia cardiaca sistólica (de ahí la disnea) con una disminución considerable del volumen de eyección, con su resultante disminución de la presión sistólica.
Un saludo!
Ritmo sinusal regular. Bradicardia sinusal: FC: 50 lpm aproximadamente.
Eje normal, positivo en AVF y en I.
PR en el límite (200) ¿bloqueo AV 1 grado?
Signos de crecimiento de AI, componente negativo de P en V1 (0,04s)
QRS estrechos con claros signos de HVI (onda R se sale del papel en V4) y onda S profunda en V1. Cumple, además, los criterios de Sokolov y Cornell.
ST negativo (opuesto al QRS)
QTc: normal 396.
JC: En primer lugar, no me parece que la HVI esté causada por la HTA, ya que se dice que la tiene controlada con la misma medicación (¿habrán incrementado la dosis de los fármacos que está tomando?). Más bien, apuesto por una estenosis aórtica severa senil, degenerativa (paciente > de 70 años ) que es, junto con la HTA, por lo que sería seguida en consulta de Cardiología. Por último, el esfuerzo, el ejercicio aumentaría los síntomas de esta estenosis aórtica severa, mientras que con la FC que presenta ahora (50 lpm) debe estar asintomática. La estenosis explica también la isquemia o supredesnivelación en V1-V2, que denota que el miocardio no está recibiendo suficiente sangre (no por una oclusión de una coronaria) sino porque (debido a la estenosis severa) no se consigue irrigar la cantidad suficiente de sangre en la aorta.
En definitiva, la bradicardia le está viniendo bien a la paciente (no sé si tiene prescrito un antiarrímico) y la derivaría a Cirugía cardiovascular para un posible reemplazo de la válvula aórtica, bien por cirugía torácica o bien TAVI (si la paciente no se prestara a ello). Un saludo.
RS
FC 50 lpm
Onda P de amplitud limítrofe + PR limítrofe
Cumple todos los criterios de HVI , sobrecarga sistolica y trastornos de la repolarizacion asociados
T negativas profundas simétricas en precordiales habría descartar una Cardiopatía hipertensiva importante al igual que una MCH apical
Refiere que está presentando disnea de esfuerzo, tiene una onda p de amplitud limítrofe, los medicamentos estan "controlando " mejor la HTA, por lo que me parece que la disnea de esfuerzo debe ser secundaria a una disfunción diastolica importante, con aumento de las presiones en AI y presiones pulmonares.
Debe mantener una buena FEVI, por lo que me atrevería a pensar en una IC con FEVI preservada en esta pcte secundaria a una MCH o a una Cardiopatía hipertensiva!
Saludos
Ritmo sinusal a 50lpm
Eje desviado hacia la izquierda; positivo en I, AVF y AVL, isodifásico (mmm, no del todo) en III.
PR en el límite alto de la normalidad.
Onda P isodifásica en V1. Ancha y con muesca en V2, V3: Crecimiento AI.
QRS estrecho (<0.12), sin alteraciones de la conducción intraventricular.
QS en AVR ¿¿??
QRS profundo en precordiales derechas y alto en izquierdas. Cumple criterios de Sokoloff para HVI.
Ondas T negativas en I, II, AVL y precordiales: Alteraciones de la repolarización por sobrecarga de cavidades izquierdas. Supradesnivelación del ST en VI y dudosa en V2 ¿Isquemia?
¡Gracias por todo lo que enseñáis!
Rs 50 lpm,onda p de mayor amplitud,pr 200 msg,eje normal,qrs estrecho.infradesnivel del St en I,avl con t negativas asimétricas,t negativa II,supradesnivel del st en v1,t negativas simétricas de v2 hasta v6,signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Paciente con HTA de larga data con resistencia a tratamiento con signos de sobrecarga que esta actualmente en insuficiencia cardiaca y con cardiopatía isquemia anteroseptal por bajo gasto.podria darse el caso de antecedente de estenosis aortica progresiva que conlleve al cuadro actual pero lo primero es más frecuente.un saludo
ECG registrado a 25 mm/seg y 10 mm/mV (no es la primera vez que me consultan por voltajes enormes y resulta que estaba registrado a doble voltaje...). Muestra ritmo sinusal a 50 lpm aproximadamente, eje electrico a +30º (normal), QRS estrechos (<120mseg) que muestran voltajes muy elevados compatibles con crecimiento de ventriculo izquierdo, segmento ST con alteraciones secundarias de la repolarizacion principalmente en I, AvL, V5-V6 mostrando la depresion progresiva tipica en el contexto de HVI, ondas T negativas, simetricas y muy profundas en precordiales.
JC: Miocardiopatía hipertrófica de predominio apical favorecida a su vez con HTA de larga evolución Vs Estenosis aórtica calcificada (>70a) con hipertrofia ventricular secundaria y cardiopatía hipertensiva.
Solicitaría un Ecocardiograma transtorácico para valorar la FEVI del paciente, el grosor miocardico y la anatomía valvular, y que estamos intentar descartar enfermedad arterial coronaria mediante la localizacion de posibles areas de acinesia/hipocinesia.
Un saludo!
Volviendo de nuevo al caso clínico que nos ocupa y releyendo los comentarios de mis compañeros, se me pasó ayer comentar los dos diagnósticos diferenciales al diagnóstico que yo defendí: la estenosis aórtica severa. El primero es que la HVI sistólica esté causada por la HTA, cosa que me pareció poco probable ya que está controlada y, por otro lado, no creo que produzca voltajes tan espectaculares. Por otra parte, sí me parece más probable (junto con la estenosis aórtica que apunté) la miocardiopatía hipertrófica, pero no de tracto de salida del VI, sino apical yamaguchi que produce ondas R y S tan espectaculares como las de nuestro EKG, también apoyaría el diagnóstico de MCH apical yamaguchi las pseudoondas deltas que apuntaba nuestro compañero Ceferino. De todas formas, la auscultación junto con la ECO nos sacarían de dudas. Un saludo.
Ritmo sinusal a 54 lpm, con eje y conducción normal. Voltajes de QRS muy aumentados (15 mm de R en aVL, R que se salen del papel cuadriculado a la parte blanca en V4...T negativa con elevación de ST de V1-3, más o menos simétrica y de V4-6 asimétrica. T negativa también en DI, aVL y DII.
Diagnostico diferencial por ECG:
Hipertrofia de VI que impresiona de ser importantes.
Posibles causas: MCH, sobre todo apical y estenosis aórtica grave.
Este paciente tenia una hipertrofia concéntrica grave de todo el VI y una estenosis aórtica valvular grave.
Respiro y me meto con vosotros
-"T profundas en precordiales puedes ser sugestivas de síndrome coronario agudo, preguntaría por clinica" Ese V1-3 con esa elevación siempre produce dudas. Si el paciente viene con la mano en el pecho diciendo que le oprime... pues cateterismo. Pero en el contexto clínico de este paciente, esos cambios se deben a la propia hipertrofia
-"Buenas tardes amigos! Me inicio por primera vez a participar en el debate!" Bienvenido. Esperamos ser dignos de tu atención semana a semana.
-"Miocardiopatía hipertrófica de predominio apical favorecida a su vez con HTA de larga evolución Vs Estenosis aórtica calcificada (>70a) con hipertrofia ventricular secundaria y cardiopatía hipertensiva." Lo has clavado, para ser la primera vez te has estrenado por la puerta grande
-"con ondas T negativas muy profundas end erivaciones precordiales, sospecha de probable sind Wellens hasta demostrar lo contrario. " Es una buena manera de que no se te pase lo más grave. Ahora bien, si el paciente está bien de la cabeza, no está drogado y no se queja de dolor torácico el Wellens pierde papeletas. Las alteraciones de V4-6 en la repolarización también hace que nos parezca menos Wellens, pero muy bien tirado.
-"En las derivaciones de cara inferior (DII, DIII y aVF) me parece ver un "empastamiento" (parecido a la onda delta del WPW) que creo estará causado por la hipertrofia ventricular" Correcto. Pseudo onda delta de la hipertrofia
-"Intentando hilarlo con la HTA rebelde de la paciente, me la juego a que está en seguimiento por una insuficiencia aórtic" Mirad, la estenosis aórtica grave es como cuando le pones un dedo a una manguera. Sale el agua a más presión ¿verdad? En la E. Ao hasta que se hace crítica el paciente suele estar muy hipertenso y necesitar varias drogas para controlarlo. Sin embargo cuando se hace crítica el chorrito de sangre que sale es muy pequeño, y la TA baja. Así que lejos de estar contentos, cuando a un aórtico asintomatico que siempre fue muy hipertenso se le "empieza a controlar la TA" es momento de reevaluar la gravedad de la lesión
-"Yo creo que se trata de una paciente portadora de ESTENOSIS AORTICA probablemente SEVERA en la actualidad, de años de evolución ( en seguimiento por Cardiología ) que ya se ha hecho SINTOMÁTICA ( disnea de esfuerzo ). Concuerda con ello, también, el hecho de que una Hipertensión rebelde a tratamiento, de repente se controle con los mismos fármacos." Ceferino lo has clavado.
-"Hola a tod@s! Este es mi primer comentario. Espero no escribir barbaridades! " Aquí nadie escribe barbaridades. Lo peor que puede hacer uno es intentarlo, esforzarse y luego no acertar y aprender para siempre cuando leas el diagnóstico definitivo.
Y creo que nada más.
¿Alguna duda compañeros?
@HiguerasJavier
Muchas gracias de antemano por brindarnos esta gran oportunidad de profundizar en los electrocardiogramas.