ECG 22 Julio 2013

Pues nada. Ya tenemos ECG, ¿quién se anima?
Otra cosa, si quereis ver un recordatorio del ECG, o cuando sale alguna pista o la solución, podeis seguirme en twitter :soy HiguerasJavier y tengo puesta esta foto en el perfil.

Pues como no escribe nadie, que no sé si es porque la peña está de vacaciones o porque no tenemos ni idea me animo yo... para decir que no tengo ni idea.
A ver, siendo sitemático, veo una taquicardia sinusal (justo en el límite 100 lpm), con eje normal. Conducción normal (quizá un BAV 1 er grado). Veo unos voltajes normales. Parece que tiene una q en III y aVF que si bien no es ancha si que parece que tiene un buen voltaje, lo que podría significar que hubiera tenido un infarto inferior.
Luego resumiendo. O ha tenido un infarto inferior, o... como siempre nos dices que pensemos en TEP, pues taquicardia sinusal S1Q3T3 (bueno, sin S1 o muy pequeña)...
Ala, a ver si alguien se anima...

Hola Julio Cesar. Bienvenido!!!!. Siempre es una alegría tener gente nueva. Sólo te hago una petición. Para que nos quede ordenado, por favor, ¿te importaría copiar y pegar tu mensaje en este foro? Para ello, simplemente pincha donde pone ECG 22/7 o si pinchas en aula ECG y luego Foro de discusión del ECG del 22/7 y ahí pones tu comentario. Muchísimas gracias.

Yo creo que no está en ritmo sinusal, las "p" son negativas en derivaciones inferiores. Está a 96 lpm. En V1 y V2 me parece ver mejor que puede haber otra "p" metida en la onda T, por lo que la frecuencia de la arritmia supra sería de unos 200 lpm, con lo que podría ser una taquicardia auricular o un flutter atípico. También podría ser que me esté inventando lo de la "p" metida dentro de la T y ser un ritmo nodal acelerado y que tenga asociado el deterioro de la función renal una ligera hiperpotasemia. También tiene trastorno de la repolarización inferior. Las ondas Q de DIII y aVF no me parecen patológicas de isquemia.
Si me viniese con disnea podría haber pensado con más rapidez en el TEP (arritmia supra, FC 100 lpm, TRV inferior). Hasta podría ser un paciente con FA permanente con digoxina, que tuviese una intoxicación digitálica, con taqui auricular secundaria.
Madre mía,,,vaya brainstorm!!!

Me encanta ese brainstorm Celestino... Tiene un montón de ideas muchas de ellas muy interesantes. Pero, si te encuentras este ECG en la urgencia, cuando estás haciendo la historia y llegas a pruebas complementarias, qué pondrías ECG:....

Parece una taquicardia auricular a 190 por minuto con conducción 2:1, que no se origina en el nodo sinusal (negativa en I), donde mejor las veo es en V3 y en V2 que se ve como deforma la T. El eje es normal, QRS estrecho, con presencia de ondas Q patológicas en III y aVF, miniQ en II, con onda T negativa en III y aVF sugerente de un infarto inferior evolucionado, con probable afectación de VD para justificar los síntomas.
Lo primero que me interesaría saber en urgencias es como anda de electrolitos, porque eso del deterioro de la función renal hay que verlo.

Taquicardia auricular a unos 190 lpm con bloqueo de 2º grado 2:1, PR de unos 200 ms, QRS estrecho, onda Q en DIII y aVF, T negativa en DIII y aVF. Infarto inferior evolucionado que yo creo que ha afectado al sistema de conducción. Que su aurícula esté a 200 y que se deteriore la función renal quiere decir que tiene repercusión hemodinámica, así que volumen, eco y marcapasos.
Me ha costado un buen rato pillarlo, V3 da la pista

Hola. Muy interesantes los comentarios. yo tambien me pregunto como celestino si no es una intocicacion digitalica, ademas tiene deterioto de la funcion renal y como decis hay una taquicardia auricular que no es sinusal con conduccion 2:1, y me viene a la cabeza si no se trata de una taquicardia auricular paroxistica, que conduce 2:1 porque la digoxina bloque el nodo AV ademas las ondas t invertidas en II, III y aVF junto con el st me recuerdan a la cubeta digitalica.
Ademas habeis hablado de un posible infarto antiguo, es posible que usara digoxina si tiene IC o a lo mejor tiene una arritmia auricular de base y con la digoxina controla la frecuencia.

Yo describiría el ECG como taquicardia auricular a 200 lpm aprox. con conducción AV 2:1 (en V2 y V3 es dónde mejor se puede ver la onda P no conducida dentro de la T), quedando a una frecuencia ventricular de 100lpm. El PR de la onda P conducida está en el límite superior de la normalidad, 200ms. Eje normal. QRS estrecho con Q en III y aVf, compatible con infarto inferior previo y T(-) inferior.
Como también se ha comentado sería interesante saber si el paciente toma fármacos bloqueadores del nodo AV (betas, antagonistas del calcio, digital?), si es así desde cuando y si se sabe FEVi previa.
Y para completar el estudio del deterioro de la función renal, valorar otros parámetros hemodinámicos, además de la FC, ej TA, estado de hidratación, ¿signos de IC?...

Es un ECG muy difícil y creo que se está orientando muy bien!!! El ritmo auricular de base es difícil, pero como se ha dicho, el hecho de que no sea sinusal da la pista de que "algo pasa", y las muescas en V2 y V3 metidas en la T, equidistantes a las ondas P adyacentes que se ven, da la clave de que estamos ante una taquicardia auricular con conducción AV 2:1. Y digo taquicardia auricular y NO flutter porque existe línea isoeléctrica más o menos evidente entre las ondas P adyacentes, y porque la frecuencia de las ondas P es demasiado baja como para que sean debidas a un circuito macrorrentrante auricular (180-190 lpm). Esto es: taquicardia auricular por automatismo.

Se ha hablado de intoxicación digitálica, y creo que está muy bien traído. Hay quien ha hablado de las T negativas en III, aVF y en la morfología cóncava del ST en algunas derivaciones como pistas. Las T negativas en cara inferior me parecen más bien secundarias a IAM antiguo (la Q es patológica), y la supuesta cubeta digitálica informaría de que el paciente está con digoxina -que es importante-, aunque no de intoxicación. Por otra parte, la edad del paciente (carne de cañón para que alguien le haya puesto digoxina), la clínica inespecífica y la insuficiencia renal apoyan a que esté tomando digoxina y se haya intoxicado.
Por cierto, yo creo que la insuficiencia renal sería la causa de todo y no una consecuencia, esto es, dudo que una taquicardia auricular que se conduce 2:1 y genera una FC ventricular de 90-100 lpm produzca bajo gasto e hipoperfusión renal.

El dato final por el que me decanto para pensar también en intoxicación digitálica (además de los datos clínicos y de que la taquicardia auricular con conducción AV distinta de 1:1 sea la taquicardia más característica de la intoxicación digitálica, al menos según los libros) no es por la T negativa en cara inferior o la imagen de cubeta, sino que es el hecho de que el QT esté relativamente corto y el QRS sea "súperestrecho". No es un QT corto como tal, pero la digoxina es de las pocas cosas que bloquean el nodo AV y además acortan el QT y el QRS (la digoxina mejora la conducción por el His y sus ramas).

Bueno, pezqueñines. Le habéis sacado un jugo increible al electrocardiograma. Edu ha explicado muy bien la primera parte. Es muy difícil hacerlo mejor.
Es una taquicardia auricular 2:1. De V1-3 se ven muy bien las p (2 por cada QRS). Como también dijo Edu, el darse cuenta de que no era sinusal (p negativa en DII), nos pone sobre la pista. Si alguien duda con si la muesquecita que ve en la onda T es una p o no, hay que fijarse en que la distancia entre la p clara y la muesquecita siguiente, y entre esa muesquecita y la siguiente p clara es siempre la misma (equidistante, que dice el profesor Franco). Sería mucha casualidad que eso fuera un artefacto y que por azar nos diera siempre lo mismo. Las aurículas están a 200 lpm y los ventrículos a 100 lpm (2:1). En sentido estricto la única manera de asegurar si es un flutter o una taquicardia auricular (desde ahora TA) es con un estudio electrofisiológico. Con un ECG de superficie llegamos a un diagnóstico de presunción de taquicardia auricular, por los motivos que explicó, brillantemente, Edu.
Eje normal, QRS estrecho.Tiene una onda q, profunda pero muy estrecha, que hacéis bien en sospechar que pudiera ser isquémica (esta paciente no lo era). En general las q isquémicas son más anchas. Pero, no habéis dicho ninguna tontería. Con este ECG en la mano, hay que sospechar que la abuelita pudiera haber tenido un infarto en el pasado. En cuanto a la onda T ligeramente negativa... no me parece la típica de la cubeta digitálica. Simplemente se debe a la taquicardia (no tomaba digital).

Respiramos y seguimos con aspectos clínicos y repasamos alguna cosa que habéis dicho, para sacarle más punta a esto.

- ¿TEP? No lo tenía, pero es una magnífica sugerencia. Ya sabéis que el TEP nunca es una opción incorrecta como diagnóstico diferencial. Tiene TSV, tiene T negativa y Q en DIII (y nada en DII, que es típico del TEP). Así que, esta señora no tenía TEP, pero no es que no sea incorrecto, es que debéis pedir un DD a ECGs similar a estos.
- ¿No justifica el deterioro de la disfunción renal esta taquicardia? Para mí sí. A un@ ancian@ no le sobra mucha función renal. Si habitualmente estaba a 60 lpm, ahora está casi al doble y el deterioro de la función renal nos dicen que es ligero. Perfectamente posible. Sin embargo un "ligero deterioro de la función renal" es más difícil que produzca una TSV
- ¿Digoxina? Por supuesto, anciana y TSV uno siempre tiene que pensar si toma digoxina, aunque la paciente jure lo contrario. Para los pacientes es "esa pastillita pequeñita y blanca" (bueno, blanca era antes del devenir de los genéricos). Pero este no es el ECG clásico, ni la T es la típica de la cubeta digitálica.
- Alguien decía por ahí, que como tenía un infarto era probable que necesitara digoxina como inotrópico. Pero, si tuviera un infarto, ¿de qué cara sería? ¿Inferior, no? Y los IAM inferiores no producen disfunción ventricular por lo general (FEVI 45% como mucho). Los infartos inferiores en general solo producen IC si provocan insuficiencia mitral. ¿Viendo el ECG podemos saber la FEVI? Nunca podemos afirmarlo con rotundidad, desde luego no como viendo un ECO, pero esos QRS estrechos, finitos, con progresión de la R normal en las precordiales, hace que la disfunción ventricular, al menos severa, sea muy improbable.
- ¿Alguien sugirió un marcapasos como parte del tratamiento? No lo he entendido muy bien. Esto se trata generalmente con cardioversión, que muy frecuentemente es eléctrica, porque las TA responden mal en general a los antiarrítmicos. Si la paciente no está muy inestable, como es el caso, se puede betabloquear hasta que llegue la hora de la cardioversión... Y hay que anticoagular. Una vez anticoagulado o no ponemos nada o añadimos amiodarona. Yo, al ser ancianita, si esta TSV no es muy frecuente y no le da mucho la tabarra, con esa frecuencia tan bien tolerada, de primeras me inclinaría por no iniciar fármacos antiarrítmicos...

Venga, que como dijo Edu, este ECG era dificilillo. Decidme las dudas que no he solventado.
Ya sabéis que es mejor mostrar las dudas aquí que en la puerta de urgencias o en las plantas de Dios...
;-)

una duda,,anticoagularías aún sabiendo que es una TA ??? O lo haces por la duda de que fuese un flutter atípico?

Fui yo quien dijo lo del marca pensando que era un bloqueo secundario a infarto previo y que la respuesta auricular era por situación hemodinámica insuficiente

Vayamos por partes, que diría Jack el destripador:
- Paco. Una cosa es tener un bloqueo AV 2:1 y otra muy distinta una taquicardia auricular 2:1. En el bloqueo la frecuencia sinusal es normal y las p son sinusales, pero hay un bloqueo en el nodo AV que solo deja pasar uno de cada dos latidos sinusales. Luego si la frec sinusal es normal (50-100) y tiene un bloqueo 2:1, la FC total tiene que ser entre 25-50 aprox (a veces el paciente está en ICC y la frecuencia sinusal es algo más rápido). Es decir, contanto los latidos está en bradicardia. Es un problema, porque puede avanzar a bloqueo av completo. Necesita un mp.
Una taquicardia auricular 2:1 la frecuencia auricular está por encima de 100, la morfología no es sinusal. El nodo AV al verse bombardeado a más frecuencia que la que debe "protege" al ventrículo (es decir, no disfunciona) filtrando de cada 2 latidos 1. Hay veces que se asocia una TA con un nodo AV disfuncionante. Entonces vemos TA con bloqueo AV 4:1, 8:1 etc (más frecuente con los flútteres). Aquí si necesita generalmente un marcapasos. Otras veces, la pasar de TA a ritmo sinusal se descubre una disfunción sinusal (el paciente en ritmo sinusal se queda super lento). Entonces tenemos un problema. No podemos dar frenadores (betabloqueantes, a. calcio o antiarrímicos como amiodarona) por miedo a que en ritmo sinusal nos haga una bradicardia extrema. En estos casos también solemos poner un marcapasos para control de lo que se llama sd bradi-taquicardia.

¿OK? ¿Alguna duda, Paco?
Ahora voy con Celestino

Celestino, el tratamiento de las taquicardias auriculares o aleteos en cuanto a la anticoagulación no está nada claro y desde luego no está basado en ninguna evidencia. Si te coges las guías, sobre la FA hay un montón de disquisiciones, disyuntivas, escalas de riesgo trombótico, hemorrágico, etc. Y luego hay un párrafo mísero en el que dicen que el resto de las taquicaridas auriculares/aleteos que aunque el riesgo es menor que en la FA, es mayor que en RSinusal y que por lo tanto se recomienda el mismo manejo. Buscad una referencia. No las hay . No hay grandes estudios metiendo pacientes sólo con aleteos y menos sólo con taquicardias auriculares. Luego aquí tenemos que usar el sentido común. ¿Por qué anticoagulamos la FA? Porque durante la arritmia, la aurícula no se contrae, no se exprime y la sangre se remansa y forma coágulos. ¿Qué pasa en la TA? Pues en unas tiene una actividad casi normal, y en otras no, dependiendo del deterioro de la aurícula... Así que, en la urgencia, como no tenemos ni idea de cómo funciona esto, yo soy partidario de anticoagular. Obviamente, si hay mucho riesgo de sangrado, me da menos "miedo" no anticoagular una TA que un AA que una FA. Luego hay otra cosa. Es muy frecuente que se asocien TA, con FA o con AA. Por eso, si ves una, es probable que haya otras...

En resumen. El riesgo de embolia no es tan grave en la TA como en la FA, pero hay que tener precaución porque puede ser marcador de "poca actividad auricular" y por lo tanto aumento de estasis (que no éxtasis) sanguínea y... NO HAY CIENCIA SOBRE LO QUE HACER EN ESTOS CASOS.

Y el origen de la Q en III y aVF?