ECG 02 Septiembre 2013

Hola.

No veo onda P, si bien en la pausa tras el segundo QRS en II y III puede verse actividad auricular, el hecho de que sea irregularmente irregular y que esas muescas se vean en otras zonas no tan organizadas puedo pensar que tiene una FA, eje normal, a 138 lpm, QRS estrecho, buena progresión de las Rs. destaca una elevación del ST en todas las derivaciones excepto V1, V2 y aVR. esto teniendo en cuenta que he mirado que en el cáncer de colon de QT se puede usar oxiplatino y 5FU y he buscado y el 5FU puede producir isquemia miocardica por vasoconstricción podría ser una isquemia bastante importante por la cantidad de derivaciones afectadas y porque V1 es depresión del ST. No obstante el hecho de que sea tan generalizado y en en aVR sea depresión del ST me hace plantearme si no es posible que sea una pericarditis causada o por la neoplasia o por la QT.

Le exploraría para ver si hay roce, preguntaría por el dolor para ver si es de características pericárdicas, si hay síntomas acompañantes, y en función de eso puede que una Eco me diera pruebas para la pericarditis, sino en el cateterismo vería si hay isquemia coronaria y ahora que lo pienso los quimioterapicos también pueden producir miocarditis, y como no tiene manifestación especifica en el ECG podría ser también no?.

Un ECG muy chulo la verdad, a ver si llega el viernes jeje.

Un saludo.

Muy bien tirado Vicente. A ver si hay más opiniones

Ritmo: arritmia irregularmente irregular yo diría que es una FA
Frecuencia:150lpm
Eje QRS:60
QRS estrecho
Lesión subepicardica en cara II,III,aVF ,I y aVL con imagen en espejo en V1 y V2 lo que podría indicar afectación de la antigua cara posterior ahora lateral o inferobasal
Isquemia subendocardica de V3 aV6
Estoy de acuerdo con Vicente diría SCACEST pararía la químico pediría unas encimas y un ecocardio para que me ayudase en el dx diferencial que en este caso dudaría entre pericarditis y miocarditis
Cualquiera de los tres dx los atribuiría como efecto secundario posiblemente de 5 FU (yo también mire los quimioterapicos cardiotoxicos) y este en un tratamiento frecuente en cáncer de colon
Así qué suspendería el tratamiento y que los oncólogos valorasen una opción alternativa y en función de la exploración física y las pruebas complementarias pondría el tratamiento

Vamos, ¿nadie más se atreve? Venga, que no quema el ECG

Yo voy a ir a lo sencillito: dolor torácico compatible, así que pienso en un síndrome coronario. Descenso del ST >0,5mm en V1-V2: pido derivaciones posteriores y, si tienen ascenso (que me huele que lo van a tener, viendo V5-V6 y la cara inferior), voy avisando al hemodinamista de guardia.
JC: SCACEST posterior. Apuesto por lesión culpable en Cxm-d. Si nos dedicamos al onanismo mental, MINCA por fenómeno trombótico en el contexto de la neo y la quimio.

@Vicente:
Javier te responderá con más criterio, pero resumidamente,
- Para saber si es una FA, mira el electro de lejos. ¿Lo ves regular? ¿No? Pues ya lo tienes, casi con toda seguridad (la otra opción es un flutter con respuesta variable, pero ahí la línea de base estaría "vibrada", verías las ondas F).
- El vasoespasmo afectaría a un vaso; por otra parte, si tuvieras afectación de un territorio grande (enfermedad multivaso o tronco coronario), el patrón es descenso global del ST (siete o más derivaciones) con ascenso en aVR.

@Vicente y María asunción:
Si vuestras opciones incluyen el SCACEST, primero disparad y después preguntad. El SCACEST es indicación de coronariografía emergente (antes de 2 horas). Un error muy común es esperar a tener los marcadores para decidir: si esperáis a ello, aparte de que es posible que aún no se hayan elevado (pueden necesitar unos 30min-2h para ello), el paciente habrá perdido miocardio por vuestra demora (y os habrá podido hacer una bonita FV en la sala donde lo tengáis esperando).

Intento modificar mi comentario pero no me deja "guardar". Al juicio clínico añadiría que, independientemente del mecanismo etiológico, el IAM me parece de pocas horas de evolución porque aún no ha subido la R en V2 (equivalente a una Q posterior).

El paciente presenta una taquicardia irregular = FARVR, QRS estrecho, con ondas T altas, picudas y simétricas de V4 a V6, sugerentes de un infarto hiperagudo en la cara lateral (p.ej. estaba en el hospital recibiendo la QT, allí le empieza el dolor e inmediatemente le hacen el ECG), además del descenso del ST en V1 y V2, que como bien dice Julian puede significar afectación "posterior". Juntando cosas, me parece muy apropiado lo que han comentado Vicente y María asunción respecto a los QT (esas cosas son venenos para matar células humanas!), el 5-FU y la capecitabina se asocian con isquemia miocárdica por vasoespasmo, me parece una buena alternativa. Pues si es así igual habrá que demostrarlo viendo las arterias, así que al cate y que un poco de NTG intracoronaria sea la solución.

FA con respuesta ventricular rápida, QRS estrecho, eje normal. En cuanto a la interpretación de la repolarización, me parece un ECG muy difícil. Se observa ascenso de ST de manera clara en V4-V6 y cara inferior, con descenso de ST en V1-V2 y aVR. La duda está en DI-aVL: aVL es una derivación de muy poco voltaje en la que hay poco que rascar. DI tiene el ST que parece isoeléctrico pero "tira" un poco para arriba. Para ser un IAM inferoposterolateral, esperaría que el ST fuera isoeléctrico en V1 y aVR, y que en I-aVL hubiera descenso especular. Si existe de manera simultánea ascenso del ST en DI y DII, es muy raro que la causa sea isquémica; en un caso dudoso como este, me inclinaría más a pensar en pericarditis. Por ello, mi "apuesta" en este caso es por pericarditis.

Por supuesto, las características del dolor y la exploración física son importantes, como también lo es sacar otro ECG a los 10 min del inicial (entre que se termina de explorar e interrogar al paciente, etc) para ver si hay cambios. Si el ECG cambia (más grado de ascenso del ST, corrección parcial de ondas T hipergaudas, etc) a sala de hemodinámica.

Muy pero que muy interesantes vuestros comentarios. ¿Alguien más se anima?

Maria Asunción no te sientas intimidada por Julián, que en internet es difícil matizar los tonos. Yo que le conozco bien (si es que alguien conoce bien a este rapaz) te aseguro que es un tono docente y decente.

Y lo más importante, y sin que sirva de precedente, Julian tiene razón. Si uno sospecha SCACEST ya no hay más pruebas que hacer. SE puede sacar un análisis para tenerlo de referencia, pero NO esperar a su resultado. Creo recordar que eras R1 de cardio, así que este tipo de decisiones las vas a tener que tomar a diario. Si uno sospecha SCACEST entonces ya no hay más pruebas (si eres el cardiólogo y tienes un equipo de eco puedes y tienes dudas puedes ayudarte con él ya que si está el vaso cerrado habrá alteraciones en la contractilidad casi seguro) cateterismo urgente (vs fibrinolisis si uno no está en un centro con angioplastia primaria o si no podemos trasladarlo urgentemente a uno con ella).

Seguimos con el juego electrocardiográfico. ¿Alguien más se atreve a comentar algo?

Es un ECG curioso. De entrada te hace pensar en IAM por la elevación del ST y las T hiperagudas. Pero lo de la FA también asociada? O ya la tenía de base de antes o que tenga IAM + FAR me suena raro.
Yo voy "a apostar", por llevar la contraria, por una miocarditis tóxica secundaria a QT (FA rápida, alteraciones de la repolarización difusas y dolor torácico).

Me gusta que me corrijan esa es la única forma de aprender por eso intentare participar aquí cada semana, es de lo mejor !!!!ya que yo no tengo la suerte de tener adjuntos tan entusiastas del ECG como Javier
Estoy conforme con la crítica que si sospecho SCACEST tengo que correr ahora soy resi de cardio pero antes fui médico de la UVI móvil y me toco desfibrilar en el camino a muchos
Lo de pedir pruebas complementarias es porque en este caso creo que es eso pero dudo con pericarditis y miocarditis y si avisó al hemodinamista de guardia en su casa y no estoy seguriiisima me cae una bronca de miedo
Esa es mi explicación para parar la quimio y poner "un poco "de nitro y repetir el ECG pero claro tenéis razón que esto un vasoespasmo ni de coñá
Seguiré atenta para ver el diagnóstico
Gracias por vuestra docencia

ya que he llegado tarde y después de los comentarios de mis cardiologos favoritos no se me ocurre nada más.
Para María asunción (y que me corrija un cardio) da igual que sospeches pericarditis o mejor aún miocarditis, te pueden elevar troponinas, así que en este caso realmente pedirlas no creo que cabie la actitud (digo yo). Estoy de acuerdo con los comentarios anteriores una FA y creo q podría estar cursando con una SCA en cara lateral e inferior con elevación del ST, independiemente de si tiene o no algo que ver la intoxicación por quimioterapia.
Si es una pericarditis como dice Eduardo, si que aparece esa (no se como se llama) ondita antes de elevar el ST (DII y III, AVF) que vi en varias ocasiones en mi rotación por cardio, en el contexto del paciente es muy probable que sea, pero me sigue pareciendo más importante descartar SCA inicialmente.

Vale, fenomenal, muy interesantes vuestros comentarios. ¡¡¡Me consta de que hay mucha gente que nos lee y todavía (incomprensiblemente) no se atreven a opinar!!! Nunca tendréis más fácil solucionar vuestras dudas...electrocardiográficas.

Al lío. Se trata de una taquicardia irregular (irregularmente irregular) de QRS estrecho. Esto en mi pueblo se llama fibrilación auricular. Además Eje normal. Conducción normal (QRS estrecho), voltajes normales
Y la repolarización. Este ECG es muy difícil porque tiene una etiología distinta. La repolarización de V4-6, esa elevación de ST con esta T tan puntiaguda y ese ST tan corto es el ECG típico del infarto hiperagudo. Eso generalmente no lo vemos porque el paciente está en su casa. Pero el caso es que también tiene esa elevación en DII y aVF y si me apuras en aVL. Luego tiene un descenso de ST en V1-2. Esto como se ha dicho, no es el territorio de ninguna arteria en concreto... Pero hasta que no se demuestre lo contrario, si uno ve este ECG y dolor torácico (que no os lo he dicho para no dar muchas pistas, pero era opresivo, con cortejo, etc), este ECG es isquémico hasta que no se demuestre lo contrario.

Respiro y seguimos en el próximo post

Y el diagnóstico diferencial... Pues, electrocardiográficamente, con una miocarditis porque las miocarditis pueden dar casi cualquier tipo de ECG.

¿Y qué hacemos?
- ¿Esperamos a las troponinas para llamar al hemodinamista? Si algo nos enseñó el MIR es que esperar a lo que fuese nunca era lo correcto. Como dice Mª Asunción, hay que estar relativamente seguro antes de "molestar" al hemodinamista, pero eso no se consigue con las troponinas. Puede tardar hasta 4 horas en subir. Cuando llames al alerta ya se habrá fundido todo el miocardio. Uno se puede ayudar del eco para ver las alteraciones de la contractilidad y de la evolución electrocardiográfica del IAM (este es hiperagudo, si es un IAM el próximo ECG, como dijo Edu tendrá una elevación de ST del copete) y .... LA HISTORIA CLÍNICA!!!!! Pero no, NUNCA, con la troponina. Las enzimas las pedimos para tener un valor de referencia, pero este ECG, con un IAM hiperagudo SEGURO que en este momento no tiene elevación enzimática.

- Así que eso hicimos. Alteración de la contractilidad en eco, un nuevo ECG con alteraciones más floridas... Aviso al alerta... Que hizo el cate y .... coronarias sin lesiones

Este paciente tomaba Capecitabina (Xeloda). Si os ponéis a buscar veréis que produce "angina". Lo del vasoespasmo no está claro. Este paciente tenía elevación de ST y las coronarias sin lesiones ni vasoespasmo. En la literatura no está claro si se debe a la microcirculación, a vasoespasmo -ya digo que al menos este paciente no lo tenía-... En general, se considera que es isquémico... Pero, ¿podría ser una especie de miocarditis? Quién lo sabe.

Cuando alguien venga con dolor torácico y ca colon, preguntarle cuándo fue la última dosis del quimioterápico y de la sustancia claro. Y acordaos de la capecitabina.

- ¿Algo más? Sí, para gustos los colores, pero este ECG yo nunca diría que es una pericarditis...
La FA probablemente también se deba a los "venenos mata células humanas" -que decía J. paul- que ha debido desajustarle bastante....

Vamos, comentarme vuestras dudas.

A mí no me queda claro por que no puede ser pericarditis aguda? Que quede claro q entiendo lo que ha explicado, pero no sé porq no puede serlo? Elevación del ST (que en muchos sitios dice q es una de las causa más importantes de elevación, ondas T picudas, dolor torácico (ya se q era opresivo pero antes no lo sabíamos).

Mariana, simplemente porque no vale con elevación de ST (así como concepto filosófico) sino que tiene que tener una elevación en colgadura, con una morfología típica que este paciente no tiene. Aprenderos de memoria este ECG porque si en un paciente ingresado que comienza con un dolor torácico (muy reciente el dolor, por eso lo de ingresado) tiene un ECG como este, hay que sospechar infarto hiperagudo. No es parecido a la pericarditis. Busca ECGs de pericarditis y ya veras como no se parecen. Sin ir más lejos coge el del 29 de julio de cardioteca ;-)

:) ok, gracias!!!