Estudio SWAP-2: Prasugrel vs. Ticagrelor, ¿cuál tiene mayor poder antiagregante?

Estudio en el que se comparan los efectos farmacodinámicos del cambio de ticagrelor a prasugrel en pacientes con cardiopatía isquémica crónica. Los autores concluyen que el cambio a prasugrel, con o sin dosis de carga, se asocia a una menor inhibición plaquetaria que continuar con ticagrelor.


Estudio SWAP-2: Prasugrel vs. Ticagrelor, ¿cuál tiene mayor poder antiagregante?

La adición de clopidogrel a aspirina, conocido como doble terapia antiplaquetaria, supuso un cambio en el pronóstico de los pacientes que presentaban un síndrome coronario agudo y/o a los que se les realizaba intervencionismo coronario. Sin embargo, la gran variabilidad en la respuesta a clopidogrel hace que aún con este tratamiento los pacientes continúen presentando eventos cardiovasculares.

Prasugrel y ticagrelor son dos nuevos inhibidores del receptor de ADP P2Y12 plaquetario más rápidos, potentes y que han demostrado mayor eficacia que clopidogrel. Aunque no hay ningún ensayo que compare directamente ambos antiagregantes, en la práctica clínica hay situaciones que pueden llevar al cambio de uno a otro, sobre todo por sus efectos secundarios. Así, cuando el paciente toma ticagrelor y presenta disnea o tiene problemas de cumplimiento terapéutico, puede ser necesario el cambio a prasugrel. Por ello, los efectos farmacodinámicos de este cambio no son conocidos.

Para ello se diseñó el estudio SWAP-2, recientemente publicado en la revista Journal of the American College of Cardiology. Se incluyeron un total de 110 sujetos con cardiopatía isquémica crónica que se encontraban en tratamiento con ticagrelor (dosis de carga de 180 mg y mantenimiento 90 mg/12h conjuntamente con aspirina). A estos sujetos se les aleatorizó a continuar con ticagrelor o cambiar a prasugrel 10 mg/d con/sin dosis de carga de 60 mg. El objetivo primario, la evaluación de la función plaquetaria, se realizó con el test VerifyNow de ADP P2Y12, y se midió en unidades de reactividad plaquetaria (PRU).

Los resultaros mostraron que la reactividad plaquetaria fue significativamente mayor a las 24 y las 48h tras cambiar a prasugrel, que en el grupo que continuaba con ticagrelor, aunque la diferencia fue mayor en aquellos que recibieron dosis de carga. Los niveles de PRU permanecieron significativamente más altos en el grupo combinado de prasugrel con respecto a los de ticagrelor. Concordantemente, las tasas de reactividad plaquetaria elevada fueron mayores a las 24 y 48 horas en ambos grupos de prasugrel con respecto a ticagrelor.

Como conclusiones, los autores destacan que en comparación con la terapia continuada con ticagrelor, el cambio a prasugrel se asocia a un aumento en la reactividad plaquetaria que es parcialmente mitigado tras una dosis de carga. Los resultados de este estudio orientan a una mayor inhibición plaquetaria con ticagrelor que con clopidogrel, lo cual no quiere decir que eso se traduzca en una menor tasa de eventos cardiovasculares. Para ello se necesitaría un estudio comparativo entre ambos fármacos. A la espera del mismo, las “pistas” que nos da este ensayo farmacodinámico nos orienta a saber qué antiagregante podría estar más indicado en el paciente coronario.


Enlaces:

  1. PubMed - Pharmacodynamic Evaluation of Switching From Ticagrelor to Prasugrel in Subjects With Stable Coronary Artery Disease: Results of the SWAP-2 Study »

Comentario del Dr. David Vivas Balcones

Dr. David Vivas Balcones

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Alcalá. Premio extraordinario en Medicina 2004. Doctor en Medicina con la calificación de sobresaliente cum laude por la Universidad Complutense Madrid. Diplomado en Estadística en Ciencias de la Salud por la Universidad Autónoma de Barcelona.

Médico Especialista de Área en Cardiología en el H. Clínico San Carlos de Madrid. Coordinador de la relación entre Atención Primaria y Consulta de Alta Resolución Cardiológica del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Director del Curso Aspectos Prácticos en Cardiología Clínica. Responsable de la Unidad de Cardiología de MD Anderson, Madrid.



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