Buenos días chicos!! espero no fallar mucho. El Dx no lo tengo muy claro asi procedo a la lectura sistemática pero sin dar juicio diagnóstico porque estoy un poquillo perdido.

- Ritmo sinusal a más o menos 75 lpm.
- Eje eléctrico normal a 60 grados.
- Onda P de morfología normal en todas las derivaciones con componente exclusivamente negativo en V1 compatible con crecimiento de la aurícula izquierda ¿Será el tto con atenolol para una HTA que justifica el crecimiento del corazón izquierdo?
- Intervalo PR de duración normal con descenso del segmento PR en casi todas las derivaciones.
- Presencia de onda Q patológica en la derivación III, con morfología qR en la derivación III y rS en aVL (no se si puede ser Dx de HBAS)
- Voltaje de las ondas R muy aumentado en todas las derivaciones (salvo en V1, V2 y V3 pero con buen crecimiento de la onda R) compatible con Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Descenso del SST en II, aVF, V3-V6, I y aVL con ascenso del SST en aVR, V1 y V2.

Buenos días. Presenta infradesnivelación de ST en I, II y precordiales de V3 a V6 (isquemia subendocárdica) con supradesnivel en aVR y V1. Alteraciones de la repolarización a lo largo de todo el trazado. Creo que es un síndrome coronario agudo. Feliz semana a todos. Un saludo.

sinusal a unos setenta,
eje normal,
creo que es un tronco común, troncus arteriosus, antes de la desviacion de izquierda y da, por la elevacion en avr,

Buenos días Foro! Saludos Dr. Higueras ahora si no hay corrección jeje! El presente ECG me impresiona Ritmo sinusal, FC: 75 lpm, onda P con eje de activación horaria con componente bifásico en V1, impresiona de igual manera activación horaria en DII y DIII inicialmente pareciera Bimodal en DII y DIII, en algunos momentos impresiona bifásica , con duración de 0,12 ms, impresiona índice de Morris ( +) e incluso en el resto de las derivaciones precordiales ondas P bimodales,todo sugestivo de crecimiento auricular izquierdo y bloqueo interauricular de bajo grado o de primer grado indicativo de auriculopatía que podría desarrollar arritmias supraventriculares y relacionarlo con síndrome de Bayes! Los complejos QRS son de gran voltaje pareciera que cumple con criterios de Hipertrofia ventricular izquierda, existe además trastornos inespecíficos de la conducción dado por bloqueo de rama izquierda incompleto con eje de aproximadamente 90 grados, en cuanto al ST existe depresión en de V3 a V6, DI, aVL, aVF, DII y DIII; con elevación del segmento ST en aVR, V1 y V2, me impresiona que exista isquemia subendocardica circunferencial según lo establecido por Sclarovsky infradesnivel generalizado en este caso 9 derivaciones, máxima depresión en V4 y V5 con supradesnivel mayor a 0,5mm en aVR y cumple con criterios para afectación de Tronco coronario izquierdo dados por elevación del segmento STen aVR( la tierra olvidada según el autor Riera) porque el vector de despolarización ventricular se dirige a la derecha y atrás apuntando a la derivación aVR y V1, con supradesnivel mayor en aVR que en V1, evidencias de isquemia inferobasal DII V4 y V5 , infradesnivel en DII mayor que en DIII, depresión del segmento ST en V6 mayor al supradenivel en V1 e impresiona hemibloqueo de la división posteroinferior de la rama izquierda del haz de his criterios para afectación de TCI, me inclinaría por SCACEST por afectación de TCI, Crecimiento auricular izquierdo y bloqueo interauricular de bajo grado esos seria mis diagnósticos presuntivos , en la derivación DIII se evidencia Q profunda 7 mV no se si es indicativo de Embolia pulmonar porque no presenta el patrón McGinn- White SIQIIITIII( no presenta T invertida en DIII) o si este paciente presenta crecimiento biventricular, Ondas R de gran voltaje en V5 y V6 y eje a +90°, descartaría Embolia pulmonar, crecimiento biventricular y observar si el paciente en caso de presentar hipertrofia ventricular es por hipertensión arterial o estenosis aórtica con afectación mitral o doble componente aortomitral y posible hipertensión pulmonar jeje por ultimo otro escenario por el uso de Atenolol posible control del ritmo para FA ? Síndrome de bayes?CIA? O aneurisma aortico ( cortación de la aorta?) como antecedente ( uso crónico se benefician por disminución de DP/DT) y posible sindrome aortico agudo: Disección aortica aguda estos pacientes tienen establecido este tratamiento Saludos Dr. Higueras espero poder aportar feliz día

Es un scasest, tronco o DA tipo III proximal

Hola a todos. Se trata de un paciente con hallazgos electrocardiográficos compatibles con sindrome coronario agudo dado por IAM del tronco principal izquierdo, dado por elevación del ST en aVR > V1 y descenso del ST en el resto de las derivaciones o probable enfermedad coronaria multivasos. Tiene ondas Q antiguas en DIII lo que hace pensar en que lo venía siguiendo cardiología por enfermedad coronaria, además hay signos sugestivos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Gracias.

SCA con elevacion del ST. Lesion en DA por debajo de la primera diagonal pero por arriba de la primera septal.

Hola esto es un SCACEST en aVR mayor que V1 lo que significa que es del tronco de la coronaria izquierda, si no tiene historia de hemorragias, es candidato a trombolisis. Gracias.

Hola a todos!!
Rs 75 lpm, p y pr normal, qrs estrecho,eje normal,infradesnivel st I,AVL,V3-V6,II,III,AVF, supradesnivel AVR,V1-V2,qR III,impresiona SCAEST tronco coronaria izquierda, pedir troponinas y preparar para cateterismo.un saludo

Hola buenos días .
-ritmo sinusal a 75 lpm , eje normal , QRS estrechos , onda Q en lll, S profundas en v1-2 ( no llega a cumplir claros criterios de HVI ).
-descenso del ST en l, ll Avl y de V3 a V6 y ascenso en Avr y V1.
Con el antecedente de seguimiento por Cardio, yo me plantearía que es un valvular aórtico o que tenía una HVI por otra causa , las ondas S en precordiales derechas me parecen significativas....le auscultaría bien por si tiene un soplo sistólico eyectivo antes de darle nitroglicerina.
Como diagnóstico diferencial y sin más datos :
-estenosis aórtica con angina secundaria a anemia , fiebre ...o con estenosis coronaria asociada.
-SCASEST tipo tronco o multivaso.

Buenas,
Ritmo sinusal, a 72 lpm, eje QRS a 60º, P normal, PR normal, QRS estrecho, onda Q aislada en III, criterios de hipertrofia ventricular izquierda por voltajes aumentados. Marcadas alteraciones en la repolarizacion con descenso del ST horizontal-descendente en V3-V4-V5-V6, I, II,AVL con T negativa y elevacion del ST en AVR y tb en V1.
Por el enunciado pensaría que el paciente tiene una MCHipertrofica de base , pero ahora la repolarizacion es altamente sugestiva de isquemia.

Buenas tardes!

RS 62 lpm. Eje normal. PR limítrofe aunque no sé si es valorable tal y como esta el señor.
Elevación ST en avR+ descensoST en 6 derivaciones (I II V3-V6) que traducen un infarto del tronco coronario izquierdo.

A correr con el paciente, cate terapeútico y stent. Una duda: dependerá de la situación basal del paciente; pero...se sabe cuanta FEVI pierden de manera aproximada y de media tras la recuperación?

RS a unos 75 lpm, eje normal. P y PR sin alteraciones relevantes. Presenta supradesnivelación del ST a nivel de V1 y aVR, con infradesnivelación del ST en I, II, aVL y V3-V6. Cumple criterios de HVI (Cornell), imagino que por este motivo se le seguía anteriormente en Cardiología y estaba en tratamiento con atenolol y probablemente la repolarización en precordiales izquierdas tampoco sea normal de base, pero el trazado actual es sugestivo de SCACEST y habría que realizar cateterismo urgente.

Buenas noches. Leo lo siguiente:
FC: 75 lpm aprox.
Ritmo sinusal. Aurícula izquierda dilatada (cumple los criterios de Morris. negativa en V1 y ancha en II)
QRS estrecho que sugiere hipertrofia del ventrículo izquierdo: cumple los criterios de Sokolov-Lyon > 35 mm si sumamos V1 y V6. Trastornos de repolarización evidentes con descenso generalizado del ST y ascenso del mismo en aVR que pueden sugerir isquemia del miocardio. No obstante, antes de enviarlo al hemodinamista (y evitarme una bronca por hacer un cateterismo innecesario) iría diciendo que sospecho una estenosis aórtica severa: eso explicaría los trastornos del ST y que estuviera tomando previamente el BB. También podía estar tomando este fármaco para tratar una HTA que también explicaría la hipertrofia del corazón izquierdo. Un saludo.

Hola grupo
Yo veo: ritmo sinusal; frecuencia cardiaca 75 por minuto; PR= 0.16seg;QRS= 0.10seg, con voltajes aumentados; supradesnivel del segmento ST en aVR y V1, infradesnivel del ST en el resto de las derivaciones. Es >0 la suma en milímitros de la elevación del ST en aVR y V1 menos el descenso del ST en V6.
Por esto creo que es un IAM de DA proximal.

Saludos

Buenas noches! Ritmo sinusal 75 x´; PR en el límite, con conduccion AV conservada. P bifásica en v1, con aumento de los voltajes ( impresiona HVI ). Q en DIII e infradesnivel del ST en DI, AVL, V3-v6, con SST en AVR. Dado ausencia de episodio de angina previo y al estar medicado solo con atenolol, descartaría evento coronario previo, pero no agudo.
Es muy sugestivo de evento coronario agudo con afectación de tronco coronaria izquierda, pero dentro del diagnostico diferencial habría que considerar estenosis aórtica con hipertrofia ventricular con alteraciones de st por sobrecarga y onda p bifásica en V1 por aumento de presión en auricula izquierda secundaria a aumento de presión en VI, y/o patología valvular mitral asociada. Pediría biomarcadores cardiacos y auscultaría para descartar una estenosis aórtica.

Buenos días: Mi impresión ritmo sinusal a 72x´. PR normal Eje a +60º QRS estrecho con normal crecimiento de R en precordiales . ST descendido en D1,D2,aVL,V3,V4,V5,y V6 ,ST elevado en avR
Trazado sugestivo de SCA por obstrucción del tronco de la art.Coronaria izda. Habría que derivarlo urgentemente a la sala de hemodinámica si llega vivo.Es una urgencia vital Estos pacientes no llegan a la urgencia vivos en muchas ocasiones
En nuestra área tenemos dos hospitales de referencia y uno solo con sala hemodinámica luego es crucial realizar un diagnóstico diferencial decisivo

Cumple criterios de Sokolow para HVI Podría tratarse de un HTA con episodio de angina de esfuerzo previos y por eso toma betabloqueantes. La Q de DIII podría ser posicional y desaparecer con inspiracion profunda
Pero tiene dolor torácico y al menos 7 derivaciones con ST descendido y elevado en aVR .
Un saludo electrofrikis

Buenos días. Ritmo sinusal a 75 lpm. PR límite 0.20 (soy miope, jejeje). QRS estrecho. QT 0.44 seg. Eje positivo. Criterios de HVI por Sokolov (S V1 + R V6 > 35 mm). Destaca infradesnivel de ST en I, aVL, V3, V4, V5 y V6 (cara anteriolateral alta y baja), ascenso de aVR discreto y QS en III y aVL no patológicos.
Ante la clínica comentada y el ecg presente, abogo por SCASEST. Bien es cierto, que parece que el paciente es HTA con hipertrofia y los cambios de ST podrían ser secundarios a defectos en la repolarización ventricular.

Buenos días a todos! ECG bien calibrado. Ritmo sinusal regular, FC de 75 lpm. Eje entre 30 y 60º. Onda P bimodal, excepto en V1-V2 y AVR donde es +/-. compatible con crecimiento auricular izquierdo. PR dentro de la normalidad; da la sensación en DII,AVF,V3-V6 esté descendido y en AVR elevado (compatible con pericarditis). QRS menor de 0,12 seg. S profundas en V1-V3. Crecimiento escaso de onda R en precordiales. Deflexión intrinsecoide en V6 mayor de 0,05 seg. R mas alta en V6 que V5. Me hace pensar en crecimiento de VI (HVI) con signos de sobrecarga (HTA, estenosis Ao, insuficiencia mitral...). Segmento ST descendido en I, AVL, II, AVF, V3-V6 con elevación en AVR y/o V1; siempre hay que pensar en tronco común o enfermedad multivasos. Yo haría también V7,V8,V9 para asegurar no esté elevado el ST en posteriores. Los trastornos de repolarización unidos a la desnivelación del PR también me hacen pensar en una miopericarditis.
Un saludo.

Buenas noches: R.Sinusal a unos 70-72 lpm, BAV de primer grado ( PR 0,22sg ), se observan claros signos de Crecimiento de Cavidades Izquierdas con Sobrecarga Sistólica de Ventrículo Izquierdo (marcada infradesnivelación con pendiente descendente de segmento ST en cara antero lateral y II). Si cruzamos este trazado con la información clínica, yo diría que podría ser una Estenosis Aortica (motivo del seguimiento por cardiología) que ha progresado a severa y entra ya en fase sintomática (dolor torácico). De ser así, habría que proceder al al sustitución valvular. En el diagnostico diferencial, habría que considerar Miocardiopatía Hipertrófica (un dato favorable a esta posibilidad sería el tratamiento con Betabloqueantes que sigue el paciente) y Cardiopatía Hipertensiva. Ninguna de las hipótesis comentadas excluye ( mas bien la refuerza) la posibilidad de isquemia miocardica. Desde luego hay que hacer un ECO TT, descartar isquemia miocardica y si hubiera marcada sospecha de miocardiopatía hipertrófica también RMN para medir el grado de fibrosis y estimar el riesgo de muerte súbita para decidir implantación de D.A.I.
Una dificultad que me he encontrado en este trazado es que no me atrevo a decir si el QRS es estrecho o ancho (la primera impresión visual es de QRS
estrecho, pero procediendo a medirlo en algunas derivaciones sí meparece que puede medir 0,12sg por ejemplo V2 o III, ) y es en estos casos cuando a mí me parecen útiles las mediciones automatizadas del electrocardiografo, pero aquí no disponemos de ellas. Creo que cualquiera de las posibilidades apuntadas podrían acarrear un trastorno de la conducción intraventricular que determinara un complejo QRS ancho. Si a esto añadimos que se podría insinuar una onda delta en II y V2 (esto es aportación de un querido compañero de trabajo) la cosa se complica aún mas, pues en ese caso deberíamos considerar la posible presencia de preexcitación ventricular. Debo decir, a este respecto, que Cardioteca tiene mas seguidores en mi Centro de Salud y que, aunque por el momento no se atreven a escribir sus opiniones, son tan entusiastas del foro como todos nosotros. Aprovecho para enviarles, desde aquí, un fuerte abrazo.
Muchas gracias y un saludo para todos.

Hola, chicos, ya es jueves. Para que no haya dudas para la gente nueva ESTA ES LA SOLUCIÓN AL CASO DE ESTA SEMANA

Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje normal. Conducción normal. Voltajes visualmente ligeramente aumentados (en especial la S de V1 y de V2), pero sin cumplir criterios de hipertrofia por ECG.
Repolarización. La madre del cordero de este paciente. Descenso de ST universal, con ST plano y ascenso rápido. Elevación de ST en aVR. Onda Q visible en DIII y aVF.

- Diagnóstico diferencial.
El ECG impresiona de isquemia extensa miocárdica. Igual que el de la semana pasada, pero ahora no hay una causa a la que echarle la culpa, como era la taquiarritmia por FA de la semana pasada.
1)Así que hasta que no se demuestre lo contrario es un ECG de tronco izquierdo o equivalente (= enfermedad grave proximal de las arterias descendente anterior y circunfleja)
2) Enfermedad hipertrófica. Siempre que haya Qs que no sé explicar, voltajes que tiendan a estar elevados (o que lo estén francamente) hay que tener este diagnóstico en cuenta.
3) Poca cosa más. Algún vasoespasmo lo puede producir....

En este caso, había alguna cosa que no cuadraba con enfermedad de TCI, que vosotros no sabíais porque esto es un chat de ECG y no os he querido dar pistas. Venía con clara angina, sí con hipotensión pero no chocado. El eco que le hicimos mientras preparábamos el cateterismo mostró: Miocardiopatía hipertrófica septal, con grosor máximo de 33mm y gradiente obstructivo de 40-50 mmHg en reposo, con Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral que origina insuficiencia mitral moderada.

El cateterismo no mostró enfermedad coronaria.

Durante el ingreso tuvo más episodios de angina, siempre con relación con episodios de hipotensión. Se bajaron todos los medicamentos hipotensores, se subió el betabloqueo y se añadió disopiramida, con lo que le subió la tensión y se controló la FC. Con lo que el paciente dejó de tener angina y no ha vuelto a tener más episodios que nos conste desde hace 8 meses.

Ahora me meto con vuestros comentarios para tratar de mejorar, como siempre:

-"se observan claros signos de Crecimiento de Cavidades Izquierdas con Sobrecarga Sistólica de Ventrículo Izquierdo (marcada infradesnivelación con pendiente descendente de segmento ST en cara antero lateral y II)." Tienes razón que sí veo esas T negativas de poca monta en un ECG normal, le acuso de hipertrofia, pero en el seno de tanto descenso de ST yo lo habría tomado como parte de la isquemia hasta que no se demuestra lo contrario.

-"Si a esto añadimos que se podría insinuar una onda delta en II y V2 (esto es aportación de un querido compañero de trabajo) la cosa se complica aún mas, pues en ese caso deberíamos considerar la posible presencia de preexcitación ventricular" Ya sabéis que la MCH produce a menudo un QRS de ascenso lento por la fibrosis, que simula onda delta
-“ Onda P bimodal, excepto en V1-V2 y AVR donde es +/-. compatible con crecimiento auricular izquierdo” Correcto. No lo había comentado yo.
-“ Ritmo sinusal. Aurícula izquierda dilatada (cumple los criterios de Morris. negativa en V1 y ancha en II)
QRS estrecho que sugiere hipertrofia del ventrículo izquierdo: cumple los criterios de Sokolov-Lyon > 35 mm si sumamos V1 y V6”
-“ Deflexión intrinsecoide en V6 mayor de 0,05 seg. R mas alta en V6 que V5. Me hace pensar en crecimiento de VI (HVI) con signos de sobrecarga” Lo has clavado

-“ Es muy sugestivo de evento coronario agudo con afectación de tronco coronaria izquierda, pero dentro del diagnostico diferencial habría que considerar estenosis aórtica con hipertrofia ventricular con alteraciones de st por sobrecarga y onda p bifásica en V1 por aumento de presión en auricula izquierda secundaria a aumento de presión en VI, y/o patología valvular mitral asociada. Pediría biomarcadores cardiacos y auscultaría para descartar una estenosis aórtica.” Tú también lo has percibido. Oirías un soplo pero de MCHO.

-“ Criterios de HVI por Sokolov (S V1 + R V6 > 35 mm” Te lo compro.
-“ Debo decir, a este respecto, que Cardioteca tiene mas seguidores en mi Centro de Salud y que, aunque por el momento no se atreven a escribir sus opiniones, son tan entusiastas del foro como todos nosotros. Aprovecho para enviarles, desde aquí, un fuerte abrazo.” Muchas gracias, ¡¡no seáis tímidos!! Animaros a escribir!!!

Estimado Dr Higueras: De su magnífica explicación del caso, me ha extrañado que comente que no se cumplen, en el registro, criterios de hipertrofia ventricular por el EKG. Aparte de los de Sokolov-Lyon que ya han comentado varios compañeros, yo creo que cumple - de largo- el Criterio de Cornell (R en aVL+ S de V3 >20mm en mujeres y >28 en varones) ( 10 mm + 32 mm respectivamente: 42mm en nuestro EKG ). Quizás la clave esté en que la S de V3, en mi opinión, se solapa con la R de II de la tira de ritmo y eso puede dar la impresión de una S menos profunda en V3, pero si nos fijamos bien un buen tramo de la profundidad de la S de V3 "se mete en la R" de la tira de ritmo ( creo que las antriores y posteriores ondas R de la tira de ritmo son mas nítidas porque no coinciden con la muy profunda S de V3). Por lo demás, como siempre, he aprendido muchísimo una semana mas. Muchas gracias y un cordial saludo.

Ceferino, tienes toda la razón. Cumple varios de los criterios de miocardiopatia hipertrofica. Contesté ayer en un descanso “un poco deprisa” porque iba a tener un día muy duro en un rato libre y no sumé bien. Lo siento a todos los que os haya podido confundir. Los criterios están ahí y este Paciente los cumple.

Hola de nuevo Javier:
1-este paciente como lo estabilizas en urgencias antes del cate si llega hipotenso y con dolor?
2-que papel tiene la disopiramida en el tratamiento de estos pacientes ...lo puedes explicar?
3- este ECG tiene que llamar la atención por la posibilidad de un tronco y ser de cate urgente pero no es candidato a fibrinolisis, luego entra en SCASEST de muy alto riesgo ?

Muchas preguntas. Y ya sabéis que me gusta poco hablar de tratamientos, etc, porque hablo para medios totalmente distintos, sistemas sanitarios distintos, y no quiero confundir a nadie.

- Todo el que quiera saber el uso de la disopiramida y demás tratamientos, aquí os dejo el link a la guideline de la S. europea de cardiología http://bit.ly/2kvIK5X

- "Tu dices que se le bajaron todos los fármacos hipotensores y se le subió betabloque.. .pero los betabloqueantes no bajan la tensión?" Los betabloqueantes a penas bajan la TA. Le van muy bien a los pacientes un tanto histéricos, nerviosos, aquellos que son hipertensos por exceso de adrenalina. Al resto les baja muy poco... Y por supuesto a los pacientes que están chocados por DSVI también les puede bajar la TA porque les baja aún más la FEVI y los choca más...

-"este paciente como lo estabilizas en urgencias antes del cate si llega hipotenso y con dolor" Subiendo la TA y disminuyendo la FC. Suero salino. Si te das cuenta de que tiene una MCH (eco, informe previo... vamos diagnóstico confirmado, no sólo sospecha ecg) también el uso de betabloqueante, incluso iv a veces. Importante no vasodilatar (no NTG). En caso de duda con enfermedad de tronco, porque no tengas un eco, tampoco se debe vasodilatar (a los troncos chocados la NTG le sienta como un tiro)...

-"este ECG tiene que llamar la atención por la posibilidad de un tronco y ser de cate urgente pero no es candidato a fibrinolisis, luego entra en SCASEST de muy alto riesgo ?" Buena pregunta. El tronco trombosado, que es el SCACEST más grave que existe, entendiendo como SCACEST=infarto trasmural, se da la paradoja que electrocardiográficamente es SCASEST. Es una de las excepciones de la clasificación de infartos basados en SCASEST/SCACEST. En general el SCACEST (diagnóstico al ingreso)=infarto trasmural=infarto Q (diagnóstico al alta) y refleja una arteria cerrada y por lo tanto un tratamiento reperfusor urgente. Por contra un SCASEST suele reflejar un accidente coronario (un paciente que tuvo un dolor hace unas horas), que tuvo una arteria cerrada y ahora se ha abierto. SCASEST (dx al ingreso)=infarto no trasmural=IAM sin onda Q en el alta.

Bien hay dos IAM trasmural, que harán Q, que por como se distribuyen las cargas eléctricas, en el momento del ingreso son SCASEST. El infarto del tronco y el infarto posterior (ahora llamados laterales). ¿Vale?

@HiguerasJavier