ECG 23 Marzo 2015

Ritmo Sinusal - FC: 72 lpm, AQRS: +30, SUPRA ST Anterior extenso, el vector de transición cambia en V2.
Conducta:.
1.- Fibrinolíticos
2.- Hemodinamia si tiempo puerta-balón no supera los 60 min
(El tiempo es músculo)

Hola a todos, ya me voy presentando como nuevo en este grupo de discusión, he leído solo algunas discusiones (veo que hay más de 100!!!) y me parecieron excelentes con un nivel magistral pero por sobre todo muy cordiales y en un marco de respeto . Espero poder estar a por lo menos un 10% de los que debaten en este grupo. Ahí va mi primera descripción :
FC 75 lpm, ritmo regular sinusal (me arriesgo a decir que es así ya que la onda p no es visible en las frontales por el artefacto presente en la línea basal, aunque si visibles en las precordiales ), eje eléctrico + 10 grados (normal), el PR 160 ms, QRS 110 ms, QT 360 ms, QTc 400 ms. segmento ST ascendido 3 mm de V2 a V6, y de 2mm en DI y aVL, con descenso recíproco en DIII y AVR, Onda T gigantes + de V2 a V4 (mayores que la onda R en V2 Y V3), ondas q patológicas de V4 a V6, DI y aVL (exceden los 1 mm de profundidad aunque no alcanzan el 25% de la onda R)
Concluyendo :
Corriente de lesión subepicárdica en cara Anterior y lateral del Ventrículo izquierdo con isquemia subendocardica a nivel anterior (ondas T gigantes), debido a una obstrucción de la descendente anterior y me arriesgo a decir en su tercio medio ya que no hay hemibloqueo ant ni bloqueo completo de la rama izquierda, las ondas q no necesariamente implican necrosis en el curso de un iamest sobre todo con 2 Hs de evolución. La conducta sería coronariografía de urgencia considerando la edad del paciente y la arteria que se encuentra en juego, a parte de todo el tratamiento antitrombótico y antiplaquetario correspondiente.

Ritmo no sinusal regular a 75x´. Eje normal. QRS estercho. Elevación de ST en D1,VL,V2,V3,V4,V5 y V6. Descenso de ST en D3. El trazado es muy sugestivo de Lesión subepicardica anterolateral extenso( IAM en evolución) en un paciente con factores de riesgo y clínica típica. Indicación de ACP primaria urgente. Por tanto 2 antiagregación mórficos, O2 , desfibrilador a mano y a hemodinámica.

Nota : las ondas Q no alcanzan el 25% de la R siguiente.

Saludos a todos y todas:
Mi declaración de intenciones:
Como MdF acudo a la sala de incidencias avisado por enfermería, o me viene a consulta este señor.
Mis objetivos son:
-detectar (diagnosticar lo antes posible) lo que ocurre en el paciente
-actuar correctamente, manejando la situación en mi medio y derivarlo en forma y tiempo adecuados.
-y ¿que mas puedo hacer?

Dicho lo anterior, este caso es para mi una emergencia , la clínica es de un síndrome coronario agudo.
mi lectura del electrocardiograma es:

Ritmo regular a 75 lpm con eje electrico normal, me parece un registro artefactado, distingo ondas P claras de bajo voltaje en V2, V3, V4 y V5. No distingo P (artefactos?) en I,II,VF,VR.
Donde lo distingo, el PR esta al limite de anchura, pero normal.Asumo pues con reserva que es Ritmo sinusal
Los QRS son de anchura limite, mellados en II,III,VF, V2 y V3. Con ondas Q significativas en I,VL, V4,V5 y V6. Voltaje del complejo, nada significativo, con progresion anticipada.
ST sobrenivelado de forma horizontal y de igual o mas de 2 mm en I,II,VL,V2,V3,V6 y de 3 mm en V4,V5
ST infradesnivelado en III y V1.
T negativas asimétricas en III, aplanada en VF y altas en V2V3V4.
Detecto pues Emergencia medica( no dispongo de datos de exploración, no se si paciente inestable o estable...), con síndrome coronario agudo elevación de ST en cara lateral alta y baja y quizá algo anterior, con necrosis (Q) establecida o en evolución. y posible Bloqueo incompleto de rama derecha.
Mi actitud:
abordaje ABCDE( via aerea,circulación, estado de conciencia...) monitorizamos, no me separo del paciente, avisamos a sala del 112, valoro MONA ( morfico,oxigeno, nitritos, aspirina), activamos traslado.

¿Que he hecho mal, Que me ha faltado?, me quedo pensando mientras lo trasladan.

Buen principio de semana

Hola a todos otra semana más. Mi pto de vista:
-línea basal vibrada que me impide valorar en el plano frontal si las ondas P son sinusales o no, en precordiales si intuyo las ondas P.
-Rítmico, a 75 lpm
-No alteraciones en el PR
-No alteraciones en el eje. Respecto a las ondas Q que se comentan, yo no diría que son patológicas porque no duran más de 0.04 s ni superan el 25% de la onda R que le sigue, no obstante viendo que es un SCACEST ¿podrían ser?...
-En la repolarización se ven ondas T picudas, pero s.t y lo que más nos preocupa son las elevaciones anterolaterales (con su imagen de descenso en III) teniendo en cuenta la clínica y antecedentes. Yo diría que es una DA.

Primer día y ya muchas opiniones. Así me gusta

PD: Bienvenido Emmanuel. Ya verás como no sólo estás a la altura sino que nos enseñas algo...

Ritmo sinusal a 75 lpm, eje normal. PR isoeléctrico.Supradesnivelación del ST V1 a V6, I y aVL de hasta 4 mm en V4,con onda T +++, descenso en III, aVR y aVF, QT 400 msec. El ascenso es difuso, pero en este paciente, con FRCV y la clínica, y cambios en III,aVF la primera sospecha es SCACEST anterolateral, IAM agudo, batante territorio miocárdico en riesgo.(probable lesión de DA media o proximal) Coronariografía urgente/emergente.

Hola!

-Rítmico a 75 lpm, aunque no consigo ver claramente la onda P en todas las derivaciones (me gustaría ver una tira de ritmo).
- Eje normal con QRS ancho, con elevación clara de ST en todas las derivaciones precordiales, I y AVL, con descenso en III, AVF y AVR.
- Onda T negativa en III y picuda en V2-V3-V4-V5.
- Complejo QRS de V2-V3 veo un R-R´aunque no en el resto de derivaciones que me expliquen un bloqueo de rama derecha

Resumiendo: Nos encontramos ante una elevación del ST en cara anterior y lateral con descenso de ST en cara inferior. No puedo decir que es infarto porque no veo ondas Q significativas, aunque sí SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST EN CARA ANTERIOR Y LATERAL. posiblemente por obstrucción de la arteria coronaria descendente anterior.

Hola compañeros!

RS 75 cpm.
Onda P: dificil de visualizar por interferencia, impresiona normal en precordiales.
PR: 200 ms.
QRS: fino, EEM normal, ondas Q en DI, AvL y V4-V6.
ST y T: Supra ST de 2 mm en DI, AvL, V2-V6. Infra ST de 1 mm en DIII.
QTc: 400 ms.

En suma: RS 75 lpm, P y PR normales, QRS fino, supra ST en DI, AvL, V2-v6.

Interpretación: Con la clínica y el ECG, el planteo es IAMCEST antero-lateral extenso. Pienso que la arteria afectada es la DA proximal.

Conducta: Coronariografía de urgencia o en su defecto, fibrinolíticos.

* En este contexto tiendo a pensar que las ondas Q en DI AvL, V4-V6 son patológicas y corresponden a necrosis.


Saludos!

Ritmo sinusal a 70 lpm. P de morfología normal, PR 0.18 mseg, aQRS normal, elevación del ST acompañado de ondas T picudas y simétricas de V2-V6, I y aVL con descenso especular en III y aVF. Dados los antecedentes y la clínica del paciente, el diagnóstico es IAM anterolateral extenso. La arteria afectada con mayor probabilidad es la DA proximal. En cuanto a la actitud a seguir, primero monitorizar al paciente con un desfibrilador cerca y cerciorarnos del estado hemodinámico del paciente ya que el área del miocardio en riesgo es muy grande. Posteriormente doble antiagregación plaquetaria y pasar directo a la sala de hemodinámica para coronariografía urgente.

Hola , buenas noches:
-Ritmo a 75lpm con linea isoeléctrica muy artefactada que no deja ver bien la morfología de las ondas p en el plano frontal., pr. en precordiales de 200ms, de morfología normal.
-eje normal.
-q en l, avl y de v4 a v6.
-elevación del St de unos 2mm en l, ll, avl y de V2 aV6, aunque en v4 parece 3mm ( lo miré y si se mide desde el punto J , se hace respecto al segmento PR y para medirlo respecto al segmento TP a unos 0,06-0,08s del punto J ) ( según Chan TC, Brady Wj, Harrigan RA et al)
-descenso St en lll y aVR de 1mm.
-SCACEST ANTEROLATERAL con afectación distal a D1 y S1 ( según el algoritmo de Bayés).
Manejo:
-Código infarto : este paciente tiene mucho "miocardio en riesgo" luego hay que abrir la arteria lo antes posible con angioplastia primaria o fibrinolisis. ( previa doble antiagregación y anticoagulación y por supuesto confirmar previamente con monitorización ST, la persistencia de la elevación del ST tras administración de nitroglicerina salvo contraindicaciones y cloruro mórfico)
Por ver lo que hacéis por ahí :
¿Ha este paciente por la edad lo consideraríais de alto riesgo hemorrágico y lo manejaríais con clopidogrel 600 vo, previo a la ICP primaria?.
¿si le hicieseis fibrinolísis también por la edad , usaríais clopidogrel 75 vo y enoxaparina sin bolo iv y a dosis de 0,75mg/k/cs / 12hs?
Esto es lo que pone en las guías de mi comunidad.

Ritmo sinusal unos 70/min eje normal, q I AVL, T negativa en III, elevacion del ST V2-V6, por la clinica, factores de riesgo y malestar general pudiera ser indicativo de infarto anterolateral, pero con una afectacion tan generalizada yo pondria en mi diagnostico diferencial una pericarditis aguda por lo general en este caso existe siempre una elevacion en todas las derivaciones de forma concava menos en I y AVR por lo menos en su fase aguda, y aqui creo que se cumple, un saludo.

Perdon menos V1 y AVR corrijo

Ritmo auricular a 72 lpm, que parece sinusal. PR 160 ms. QRS estrecho de eje normal (con alguna melladura y ondas r’-R’ en varias derivaciones, ¿puede que en relación con alteraciones inespecíficas de la conducción intraventricular?). No se observan ondas Q patológicas. Progresión adecuada de R en precordiales. Elevación de hasta 4 mm del segmento ST, de concavidad superior de V2 a V4, y menos intenso en V5, V6 + DI y aVL, acompañado de descenso de ST en DIII, aVR. T picuda y simétrica (>0,2 mV) en V2, V3 y V4. QTc 440 ms.

Todo esto, en un varón mayor, hipertenso y fumador, en el contexto de un dolor torácico intenso + cuadro vegetativo, continuo y de dos horas de evolución, me hace pensar directamente en un síndrome coronario agudo con elevación del ST (>20 minutos), en relación con IAM (cuando se evidencie elevación de marcadores de necrosis miocárdica) antero-lateral extenso (ascenso ST de 2,5 mm o más de V2 a V4 y V5, V6 + DI y aVL, con descenso de ST reflejo en aVR y DIII.

Por la morfología de la elevación del ST y por ser tan extenso podría tratarse de una pericarditis, pero en el contexto clínico del paciente creo que es fundamental manejar el caso como un SCA.

El tratamiento inmediato es oxigenoterapia, nitratos, cloruro mórfico, doble antiagregación y revascularización precoz, que con 2 horas de evolución creo que debería ser la angioplastia primaria.

Ritmo sinusal a unos 70 lpm ( parece P isodifásica en V1, aunque no se ve bien en el resto de derivaciones). PR normal. QRS parece estrecho, eje normal. Elevación significativa del ST en V2-V6 y I-aVl, con descenso en III y aVR ( corriente de lesión subepicárdica anterolateral extensa).

Diagnóstico de SCACEST y corriendo a ACTP. Sugiere afectación del tronco de la coronaria izquierda.

Buenas noches. ECG con RS y eje normal a unos 70 lxm. PR de duracion normal, QRS estrecho y ritmico. ST elevado en forma de lomo de delfín en I, AVL, V2 a V6 con imagen especular en III. Con las 2 horas de duracion de la clínica aún no se ha formado una q de mas de 40 msg de ancha ni más de un tercio de la R, así que son q estrechas y pequeñas. Se trata de un SCACEST por probable obstrucción del tronco común dada la extensión de la elevación del ST. El DD con la pericarditis lo da la clínica y la imagen especular en III y quizás la altura de la propia elevación que en la pericarditis es más discreta y en éste caso no hay descenso del PR.
El tratamiento en AP hasta su llegada al Hospital lo antes posible para realización de una angioplastia prmaria, único tratamiento útil, sería 250 mg de AAS sin cubierta enterica, tragada o masticada, un inhibidor de los receptores de ADP, clopidogrel, que es único desponible en AP a dosis de 300-600 mg, nivel de evidencia IC, que no sé sin en el caso de star en una localidad cerca del Hopsital es recomendable pues es un profarmaco y puede entorpecer la administración de otro fármaco del mismo grupo de acción más rápida, NTG sl y según la respuesta, situación hemodinámica, NTG IV a dosis de 10 mcg/min de inicio, unos 10 ml/h para ir subiendo según respuesta y TA. No se administraría en Infarto inferior o derecho, estenosis aortica, hipotensión. No sé si tendría que responder sobre tratamiento o sólo describir el ECG, pero me gustaría saber la opinión de Javier y de los compañeros sobre la administración de clopidogrel, en caso de estar cerca del Hospital, existiendo ya otros fármacos más eficientes y no disponibles fuera del Hospital.

Ritmos sinusal a 72 lpm, aunque no se ve clara p negativa en aVR. Eje normal. PR normal. QRS estrecho. Elevación ST en "lapida" en V2-V6, I y aVL. Ascenso de 1 mm en II. Descenso en aVR y III. Afectación de cara anterior y lateral alta. Afectación de DAp

Hola , buenas noches;
-he estado revisando los algoritmos de Bayés para localizar exactamente el punto de lesión en el infarto anterior y me parece complejo y difícil de realizar en el contexto de la urgencia. ( será cuestión de entrenamiento)
-y ahora tras revisarlo mas " concienzudamente " , pienso que podría ser el tronco de la CI por la extensión y ese descenso del ST en lll y avF .
-Ah¡¡ perdón por " ha este señor" que mi corrector ha cambiado y al releerlo me ha horripilado.
- ya se que este es un foro estrictamente electrocardiográfico, pero a mi me pasa como a Antonio,( saber que compartes " sabe mejor")…
-nosotros en mi hospital no damos el 2º antiagregante sin hablar antes con el hemodinamista de guardia del hospital de referencia …pero , si el cate no se lo pueden hacer en tiempo ( pueden estar haciendo otro y los fines de semana están localizados en su casa), la fibrinolisis es la opción salvo contraindicaciones, además , es en estos casos de presentación tan precoz donde más se equipara a la ICP. ( aquí el problema sería la edad que ya es >75a y eso lo mete en riesgo hemorrágico alto).

Buenas.
Es mi primera participación en el grupo, aunque lo leo todas las semanas.
En mi opinión no es una afectación del tronco de la coronaria izquierda. En mi experiencia (soy "urgenciólogo") los infartos por oclusión aguda del troco de la coronaria izquierda manifiesta ECG menos "floridos": la corriente de lesión va siempre de abajo hacia arriba y a la derecha, produciendo en el ECG una elevación del ST en AVR y en V1 siendo la elevación en AVR > V1. Además habitualmente hay depresión del ST en II, III y de V4 a V6.
Esto se explica mucho mejor aquí: www.fac.org.ar/1/revista/12v41n1/casclin/caclin01/perez_riera.pdf

Espero no haberme confundido mucho.

(Nota:Al registrarme en el portal he tenido que elegir "otros sanitarios" ya que los médicos de urgencia hospitalaria no estamos contemplados

Con mucho respeto pienso que es una oclusión de la DA entre la promera rama septal y la primera rama diagonal: :el vector de lesión se hacia la izquierda hacia AVL y se aleja de III: elevación del ST en I y AVL, descenso del ST en III y ST isoeléctrico en II

Hola José Luis…ese artículo está muy bien y es cierto que cuando hay ascenso de aVR y descenso ST en mas de 7-8 derivaciones tienes que pensar en "TRONCO" y aunque inicialmente es un SCASEST es de muy alto riesgo , sobre todo si el paciente está inestable hemodinamicamente , son para ICP urgente y si procede para cirugía, pero , siguiendo las directrices del DR Bayés ( pone que en algunos casos con afectación del TCI que no tengan isquemia subendocárdica previa importante ( sin buena circulación colateral), pueden presentar in SCACEST con elevación del ST en precordlales y descenso del ST en lll y avF > de 2,5mm.
Al final este caso va a conseguir que me aprenda los algoritmos…esos que me gustan tan poco.
----yo también pienso que la descendente anterior está afectada ---el cate nos dirá donde----.
estoy echando de menos el informe de nuestros compañeros FRANCO y FLORIT… que os ha pasado esta semana?

Bueno, mozos. Llega el jueves y con él nuestra explicación, ya sabéis que a veces no es la correcta ;-)

Descripción:
- Ritmo sinusal a 75 lpm, aunque como bien decís el ritmo de base está tan vibrado que si alguien no se lo cree tampoco le podemos a obligar a aceptarlo.
- Eje, conducción y voltajes normales (excepto el voltaje de las aurículas, claro que son pequeños).
- Repolarización: Elevación de ST de V2-6, DI y aVL y descenso en DIII y aVR.

Pues ale, respiro y hacemos el DD

Esta elevación de ST sólo puede ser una cosa. Un infarto anterior agudo.
-Alguno habéis sugerido en el diagnóstico diferencial la pericarditis, porque la elevación de ST, al ser relativamente "en guirnalda" (convexa) puede mosquear... Pero el descenso de ST en DIII debe hacer pensar en un infarto. El descenso de ST en aVR (más del PR) a veces sí se ve en la pericarditis. Pero el de DIII es muy raro. No todos los infartos tienen elevación convexa. Esta es la elevación de ST de un paciente que lleva poco tiempo con el infarto

- Por poner un tercer diagnóstico diferencial, siempre está la miocarditis que electrocardiográficamente se puede parecer mucho a un infarto en ocasiones....

- Pero para qué engañarnos. El 99,99% de las veces que tengais este ECG delante es un infarto anterior. ¿Cuánto de extenso? ¿Hay que prepararse para una DSVI severa y sus complicaciones (=shock cardiogénico, EAP)? O dicho de otra manera, ¿la DSVI que asocia un infarto anterior es proporcional al número de derivaciones que muestran elevación de ST?

No. La FSVI depende de que V1 esté elevado o no (y por supuesto si aparece BRD). Vayamos por partes
. ¿Qué arteria está afectada? Para ello hay que responder primero a qué pared miocárdica está afectada. Las precordiales ven fundamentalmente la cara anterior y la arteria que irriga esta zona es la descendente anterior (DA).
. ¿A qué altura?¿Tiene algún significado pronóstico que la derivación V1 no esté afectada? Sí, si hay elevación de ST en V1 la obstrucción es craneal a la primera septal, y por lo tanto el septo está isquémico y éste proporciona gran parte de la fuerza sistólica. Si V1 no presenta elevación, como se puede ver en la figura que os muestro (que es la del cate del paciente del ECG), la lesión se encuentra justo después de que la DA haya dado la primera septal, por lo que el septo, tendrá menos necrosis lo que se traducirá en menor disfunción ventricular. A menudo el IAM anterior con gran disfunción ventricular sólo tiene elevación de ST de V1-3 y el resto no y eso no significa que no sea grave, todo lo contrario.

Respiro y seguimos con vuestros comentarios

-“Anterior extenso, el vector de transición cambia en V2” Eso es. Es extenso, porque afecta a la cara anterior, pero no tan importante como para esperar una disfunción ventricular severa
-“ lesión subepicárdica en cara Anterior y lateral del Ventrículo izquierdo con isquemia subendocardica a nivel anterior (ondas T gigantes),” Esta es una nomenclatura correcta, pero un poco anticuada y poco práctica. Hoy en día lo que hay que definir es si tiene elevación de ST (=correr) o no.
-“las ondas Q no alcanzan el 25% de la R siguiente” Los artículos que hablaban de las ondas Q son de la época pre revascularizadora. Hoy en día hay muchos infartos que son revascularizados y que producen pequeñas Q que no cumplirían los criterios clásicos
-“No puedo decir que es infarto porque no veo ondas Q significativas, aunque sí SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST EN CARA ANTERIOR Y LATERAL” Aquí hay un conflicto de terminología. Si yo veo este ECG diagnostico sin ningún pudor un infarto agudo de miocardio. Es verdad que el diagnóstico de infarto vendrá con la constatación de que se haya elevado las enzimas (=necrosis de miocitos). Pero luchamos porque eso no llegue o se minimice al máximo. SCA? Sí correcto. Lo es. Pero es que el SCA con elevación de ST es un infarto agudo casi siempre (quitando los vasoespasmos, por ejemplo). En definitiva. Es un SCACEST. Sí. Es un IAM, sí. Es una manera de ver lo mismo.
-“Pienso que la arteria afectada es la DA proximal.” Ya he explicado que si V1 está a salvo es DA media.
-“a este paciente por la edad lo consideraríais de alto riesgo hemorrágico y lo manejaríais con clopidogrel 600 vo, previo a la ICP primaria?.” Ya tuvimos una charla parecida a esta con los clopidogres y las dosis porque hay alguna comunidad que ha puesto lo de las edades, riesgos hemorrágicos, etc. Os pongo un link a las últimas guías europeas y aquí veréis que no se varía la dosis según edad, sexo, antecedentes, nada. El resto es una orientación que os hace vuestra comunidad que os deberán explicar de dónde lo han sacado. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/35/37/2541.full.pdf
-“Sugiere afectación del tronco de la coronaria izquierda.”” . Se trata de un SCACEST por probable obstrucción del tronco común dada la extensión de la elevación del ST” No. No es correcto. El tronco no suele ser así. Descenso de ST generalizado, tendencia a la taquicardia sinusal por el shock cardiogénico que suele acompañarlo...El número de derivaciones viene dado porque es una DA recurrente que da parte de la cara anterior y lateral
-“No sé si tendría que responder sobre tratamiento o sólo describir el ECG, pero me gustaría saber la opinión de Javier y de los compañeros sobre la administración de clopidogrel, en caso de estar cerca del Hospital, existiendo ya otros fármacos más eficientes y no disponibles fuera del Hospital.” En la referencia que os he puesto veréis que el antiagregante recomendado es el Ticagrelor o el prasugrel (pag 2598). Pero si no se tiene, lo importante es iniciar la antiagregación. Ya haremos el cambio en el hospital.
-“Al registrarme en el portal he tenido que elegir "otros sanitarios" ya que los médicos de urgencia hospitalaria no estamos contemplados” Hablo ahora mismo con el administrador para que dejéis de estar al lado oscuro.
Bienvenidos Emmanuel y Jose Luis. Espero que seamos dignos de vuestra atención durante mucho tiempo.

Y nada más, compañeros. Comentadme vuestras dudas
@HiguerasJavier

Supongo que las ondas Q si tienen validez para el diagnóstico de Infarto antiguo, aunque ya sé que la sensibilidad del ECG para esto es baja. me parece genial la importancia de ubicar el territorio dañado en función de los vasos afectados, Javier . gracias.

Ah!! y que el ECG nos siga aportando tanta información . Aprovecho para hacer dos preguntas : hace años se hablaba mucho de Isquemia silente ¿Sigue siendo un concepto trascendente? y que fue de los llamados postpotenciales y su relación con la isquemia. Gracias otra vez.

-"Isquemia silente ¿Sigue siendo un concepto trascendente?" Sí. Pero esto da para varios capítulos de libro.
-" y que fue de los llamados postpotenciales y su relación con la isquemia" No se usan en clínica

Por cierto, ya tenéis un nuevo consejo en ECG_Telegraph: http://bit.ly/1bAJSiD

Hola ..cada día me parece mas interesante este foro…aprendo un montón…y disfruto otro tanto…esta información que nos cuentas de las derivaciones y la afectación del vaso y su repercusión son muy interesantes y prácticas …sigue así y tienes en mi una" devota feligresa", por eso de que ahora llegan la Semana Santa. :)

Aunque alguien lo dude Cristina es una doctora libre pensante y no "remunerada" por cardioteca para opinar... Es broma. Muchísimas gracias Cristina por tus comentarios. Por gente como tú merece la pena todo el esfuerzo que realizamos en este foro.

y yo y los demás seguro nos sumamos a lo dicho por Cristina. Yo tampoco tengo conflictos de interés.