Paciente de 49 años. Comenzó con dolor torácico opresivo ayer. Ha tenido varios episodios prolongados que no sabe cuantificar. Ahora tiene otro. Este es su segundo ECG (el primero lo vimos la semana pasada), tras el inicio de betabloqueante que se le ha administrado, pues el paciente no para de tener extras ventriculares.
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Ritmo sinusal a 75 lpm con disociación AV con ritmo infrahisiano a 44 lpm, (este si) QRS 110 ms. Eje izquierdo a -30 aprox. Qs en DIII y avF. Transición eléctrica normal. Elevación mínima del ST en DIII y avF. Depresión en V1
Análisis: Bueno este si tiene un bloqueo AV completo, tiene necrosis inferior por compromiso de la coronaria derecha que da la rama al nodo AV y por eso se bloqueó.
Conclusión: Bloqueo AV completo con ritmo infrahisiano secundario a SCACEST inferio-posterior (ahora lateral) por coronaria derecha.
Saludos.
Por otra parte dada la baja frecuencia así como la presentación clínica de dolor y extrasístoles, éste paciente sería candidato al implante de un marcapasos.
Pero me queda una duda ,me confunde el hecho de la administración de un Betabloqueante (según tengo entendido, en caso de administrar algún fármaco, no sería la Atropina?)
Un saludo
1- Alguien estuvo poco avispado y ante un SCASEST le puso el cóctel de doble anti agregación,anti coagulación y betabloqueantes, en lugar de revascularizacion con angioplastia con lo cual el grado de bloqueo ha progresado y ahora es un bloqueo 2:1, si ha sido esto antes de decidir MP hay que revascularizar
2- la revascularizacion correctamente hecha no ha sido eficaz y ha aumentado igualmente el grado de bloqueo con lo cual habría que poner un MP
I.D: SCACEST inferoposterior por compromiso de CD
Saludos
Como ya se ha dicho es un RS, actualmente a unos 30 lxm, con eje izdo sin llegar al HBASI. Ha pasado de BAV de 2º grado tipo I al tipo 2 o Mobitz 2, disculpa porque no te gusta esa terminología, 2:1, no sé si por la administración de BB o por la progresión del BAV como efecto del SCA. Tanto en el otro EKG como en éste me parece apreciar una elevación del ST de 1 mm en III y AVF, aunque ya comentaste que no llegaba a tanto, quizás sea como consecuencia de un pequeño aneurisma ventricular secundario al SCA. en éste EKG no se aprecia el descenso del ST en derivaciones laterales y precordiales izdas, que hizo definirlo como SCASEST. No sé cómo han transcurrido las cosas pero si llegó al Hospital dentro de las 3-4 horas siguientes al inicio del proceso, la revascularización habría sido pertinente, en caso contrario, la administración de fármacos, con revascularización secundaria. En la actualidad creo que estaría indicado la implantación de un MP y valorar la situación de su árbol coronario. Gracias.
- Para antonio castellanos rodríguez. Antonio, aquí aprendemos todos todas las semanas. Por supuesto, eso me incluye a mí. Desde que tengo este espacio que comparto con vosotros, os aseguro, y no es una manera de hablar, que yo aprendo algo con vuestros comentarios. De hecho, hay ECGs super claros y otros muchos con una escala de grises que diferentes profesionales diríamos detalles u opiniones distintas. Jamás, repito, jamás hay que avergonzarse por un comentario en esta página. Aquí os pedimos una cosa dificilísima. Que describáis un ECG -esto es menos dificil- y luego que arriesguéis un diagnóstico -aquí viene lo chungo- cuando no tengo al paciente delante. Todos sabemos que el matiz de un ECG no tiene nada que ver cuando veo la cara del paciente, o me cuenta la historia de tal o cual manera. Por favor, Antonio y gente que os haya dado alguna vez esa sensación de apuro por haber errado un comentario. Lo que hacéis aquí es dificilísimo. Es como cuando la Mireia Belmonte de turno entrena nadando en la piscina con pesas en los pies y en las manos. El día que se lo quita en competición arrasa. Pues esto es igual. Se trata de que aprendáis a pensar en un ECG sin más ayuda y luego a describirlo por escrito, que es muy importante porque a veces se lee cada cosa en los informes médicos... El acertar o no con el diagnóstico final... eso es chungo y diría yo que muy accesorio. No es el objetivo de esta página -aunque reconozco que da un gustirrinín especial cuando uno lo clava-. Pero el orden es este. Estais "obligados" a describir el ECG. Si luego lo clavo, fenomenal, si yerro en el diagnóstico, no pasa nada. Aprendo de lo que han comentado otros compañeros y la semana que viene a luchar de nuevo. Acordaos de nuestra máxima. Equivocaros aquí no tiene transcendencia ¡¡¡¡Si ni siquiera nos conocemos físicamente muchos de los que escribimos aquí!!! Lo que tratamos de prevenir es un error en tu consulta o en la mía. Venga, después del rollo sigo con lo médico.
-Ya sabéis que yo las contestaciones las doy los jueves. No obstante discurrid vosotros. Esta es la pregunta de uno de nuestros colegas:
Pregunto:Javier, por qué, betabloqueantes en un paciente con disociación AV previa ( ecg anterior, creo recordar. Y en paciente coronario ¿ cual es la actitud terapeútica ante la presencia de Extrasistolia ventricular reiterada?
¿Qué os parece?
-He leído por ahí, Bloqueo 2:1 que es un Mobitz 2. ¿Es lo mismo un Bloqueo 2º tipo 2:1 que un Mobitz 2? ¿Por qué?
- Bienvenido Arquímedes. Para nosotros es un motivo de satisfacción que semana a semana haya más gente que quiera pasar un rato entretenido con nosotros intentando mejorar en nuestra pasión. El ECG. Espero que seamos dignos de tu confianza.
Eje en 0º. La onda P es sinusal.
Aunque se recomiendan los betabloqueantes en el tratamiento de la extrasistolia ventricular frecuente en cardiopatía isquémica, también me ha resultado extraño que se empleen en un paciente con un bloqueo AV. Desde mi ignorancia pregunto: ¿no hay otra alternativa farmacológica o incluso la posibilidad de hacer una ablación del foco que genere la extrasistolia?
Creo que es un Bloqueo AV de segundo grado avanzado 2:1, que no se puede saber si sería un fenómeno de Weckenbach o un tipo Mobitz 2 pues al faltar siempre la siguiente P no sabemos cómo vendría. Sería un bloqueo mayor o más avanzado que un Mobitz II y podría ser previo a un BAV de tercer grado.
Respecto a la utilización de BB en los EV frecuentes, Zipes en el Braunwald dice que se podría utilizar, en el contexto de un SCA, lidocaina iv y también los fármacos de los grupo I, II y III, en especial la flecainida. También recomienda Amiodarona y BB. Los BB estarían indicados en los EV con cardiopatía estructural y más aún en la isquemia coronaria, si bien, existiendo ya un bloqueo previo quizás sería más recomendable otra opción terapéutica. Por otra parte, los fármacos antiarrítmicos puedes ser arritmogénicos, con lo cual habría que ser precavidos con su uso.
Pienso que pueden haber ocurrido varias cosas:
-Tras EKG de la semana pasada se le implantó stent, que resolvió bloqueo, comenzo con extrasistoles, se le puso BB, y luego se trombosa el stent, de ahí el dolor y el bloqueo 2:1. Por lo que convendría hacerle otro cate, y no sé si sería necesario MP transitorio.
-Tras EKG de la semana pasada se hizo EKG, pero la oclusion de la CD no era signficativa, no se le puso stent, mejoró con tratamiento SCEST, se le puso BB por extrasistoles, y ahora ha progresado el bloqueo por fibrosis secundaria a infarto y ha provocado bloqueo AV, lo que produce bajo gasto en VI hipertrofico con altas demanda de oxigeno desencadenando isquemia de ahí el dolor. MP permanente
-Tras EKG de la semana pasada se hizo EKG, pero la oclusion de la CD no era signficativa, no se le puso stent, mejoró con tratamiento SCEST, se le puso BB por extrasistoles, y empeoró su bloqueo por la lesion subyacente entorno a nodo AV. Marcapasaos permanente.
Mi duda es ¿por qué ahora que le han hecho el EKG durante el dolor, no presenta signos de isquemia en el EKG? Están falseados por la q preexistente en III y aVF??
Toma parrafada que me he marcado XD
Los extrasístoles ventriculares sólo son significativos si ha habido cardiopatía isquémica o estructural previa, y están en relación con el pronóstico en estos casos, por lo que asumo que si se han tratado es por una de esas razones. El uso de betabloqueantes inhibe al nodo AV y puede llegar a producir bloqueos.
No sé si es descabellado pensar que en este caso el beta esté produciendo una bradicardia sintomática con angor dinámico.
Por otra parte, las q patológicas pueden estar sugiriendo que se haya producido avance de su cardiopatía isquémica afectando al nodo AV de manera aguda.
También podría ser una mezcla de ambos factores.
Suspendería el beta a ver si se normaliza el cuadro, y si no, coronariografía para ver afectación de CD.
Ritmo sinusal, FC a 48 lpm, eje normal, se puede apreciar que las aurículas van al doble de la velocidad de los ventrículos, ya que una P conduce y otra no, es decir parece un bloquea AV 2:1. QRS de unos 120 ms (ancho), con morfología de BRI sin alteraciones en la repolarización.
Lo que me pregunto es si se le puso Stent en la coronaria derecha que es lo que se quedo que podía estar afectada en el electro de la semana anterior, supongo que se lo podría sino ahora que tiene BRI se trataría como SCACEST. ahora va más lento que la semana pasada y tiene un bloqueo 2:1 sintomático ya que tiene angina de modo que ahora pensaría en un marcapasos, porque un 2:1 creo recordar que implicaba un mal estado del sistema de conducción y podía pasar a bloqueo AV avanzado o completo no?. por otro lado si sigue con dolor quizás sus coronarias no estaban del todo bien y necesitara otro stent o quizás cirugía . si la coronaria izquierda estuviera intacta quizás habría que pensar en otras causas de dolor torácico como un TEP o miocarditis.
Tengo una duda respecto a los betabloqueantes, pone aquí que se le han dado pero no es en teoría para prevenir una crisis anginosa, quiero decir que en el momento agudo serían nitratos lo que se da, no los betas que se daría al alta no?, además de las contraindicaciones de los betabloqueantes están el asma, que no sabemos si tiene y el bloqueo AV en ausencia de marcapasos, si tenía bloqueo AV, por eso pregunto se darían de entrada los betas en este caso?
Un saludo!
Ritmo sinusal a 48 lpm, eje eléctrico a 0 grados. Veo ondas P sinusales, de las cuáles una de cada 2 se siguen de un QRS. QT y voltajes normales. Veo, igual que en el ECG pasado, una elevación de ST submilimétrica con T negativa en DIII y aVF, y un descenso también submilimétrico en V4-V5, DI y aVL. No ondas Q de necrosis.
Ahora bien, aquí vienen mis 2 hipótesis respecto al ECG de esta semana, que dependen sobre todo de cómo sea de ancho el QRS:
1) BAV completo: En caso de que el QRS sea ancho, se trataría de un escape infrahisiano a 48 lpm, con unas ondas P disociadas de los ventrículos pero que caen simulando un BAV 2:1. Con esta hipótesis me pega que el QRS creo que es más ancho en este ECG que en el de la semana pasada. Además, también he pensado que en el ECG previo, siempre había un PR largo, incluso en el primer latido que seguía a la onda P bloqueada, y en este ECG las P previas al QRS, en caso de conducirse, tendrían un PR normal, y ahí viene mi duda, ¿en un paciente con un Wenckebach al que no hemos reperfundido, puede pasar a un BAV 2:1 con un PR normal o límite, cuando su PR en el ECG con Wenckebach siempre era largo? es una duda que se me ha planteado, y he pensado que quizá esto iría a favor de un BAV completo.
2) BAV 2:1: Para esta hipótesis, el QRS debería ser estrecho, ya que en el ECG previo lo había bloqueo de rama. Sí que es verdad que cada 2 ondas P, una se sigue de QRS y los PR parecen bastante constantes, pero aún así, hay BAV completos en los que en un ECG puede no apreciarse la disociación.
Bueno, y ahora toca arriesgarse un poco más! Creo que me quedo con la primera de mis hipótesis. Se trata de un paciente que aún no se ha reperfundido, con un IAM de coronaria derecha, al que le añaden betabloqueantes por extrasistolia ventricular (frecuente en el postinfarto inmediato), antes de la revascularización, por lo que es posible que haya hecho un BAV completo en este contexto.
Un saludo a todos!
Aquí va mi impresión de este ECG.
Ritmo sinusal (p positiva en DII, DI y negativa en aVR), con un PR constante, aunque como habéis visto muchos, veo 2 p iguales y regulares entre sí por cada QRS. Luego hacemos el DD.
Eje normal y el resto de la conducción no parece alterada (no tengo nada claro que esto sea un BRI). El mayor problema que veo en la conducción es que hay dos ondas P por cada QRS.
Voltajes anodinos.
Repolarización similar a la descrita en el de la semana pasada pues este ECG es unos segundos/minutos después del anterior. Esto es ST que parece mínimamente elevado en DIII y aVF con una Q antes. T negativa/positiva en estas derivaciones. Además hay un ST plano ligeramente descendido en DI y aVL y V6 que solo nos llama la atención porque vemos al paciente con dolor, sino pasaría desapercibido.
Respiro y seguimos
Cuando veo una bradicardia, lo siguiente que me fijo es en la forma de las p, en cuántas hay por cada QRS, si son rítmicas entre sí, y en la relación que hay con los QRS.
1) Las p son sinusales. Así que sólo tengo dos opciones. El nodo sinusal funciona, porque lo veo. Asi que o es una bradicardia sinusal (si hubiera una p por cada qrs) o un bloqueo Av, ya veremos de qué grado.
2) Vemos que hay varias p por cada QRS. Luego ya sabemos que hay un bloqueo AV.
3) Son rítmicas entre sí y los QRS también son rítmicos. Luego ya no es un BAV 2º grado tipo Wenckebach.
4) Nos queda como posibilidades: BAV 2º grado tipo 2:1 y BAV completo y alguien se podría confundir también con un Mobitz (o Mobitz 2). Fijémonos en la foto que os adjunto
En los corchetes azules vemos como las ondas p son perfectamente rítmicas entre sí. Y que hay dos por cada QRS. Además vemos que los segmentos PR de cada P conducida –la que va delante de cada QRS, marcados con un corchete verde- son exactamente iguales. Los corchetes rojos marcan que los QRS también son rítmicos.
Para saber si un BAV es Wenckebach o un Mobitz necesito tener al menos 2 p conducidas seguidas. P-QRS, P-QRS y luego P sin QRS. Si ese PR es igual lo diagnostico de Mobitz y si se va alargando de Wenckebach. Si como en este caso la secuencia que tengo es P-QRS/P no conducida, P-QRS P no conducida... No tengo nada con qué comparar el PR por lo que no sé si se alarga o no. ASí que descarto BAV W y M.
Nos queda la duda del BAV completo. Para ello veo si hay disociación entre la onda P y el QRS. ¿Cómo? Viendo si el PR de la p que está por delante del QRS es siempre igual. Si está disociada la actividad auricular de la ventricular esos PR serán azarosos. Siempre distintos y no necesariamente "alargándose" como en un Wenckebach sino que podemos ver PR de distinta longitud sin una progresión. Si el PR que va antes de cada P conducida es siempre igual.... eso es que no hay disociación AV y entonces nos queda la opción del BAV 2:1 como lo más probable.
¿Y si como ha dicho Juan Carlos existiera un BAV completo con las ondas P exactamente al doble de velocidad que los QRS de tal manera que simulara un BAV 2:1 puesto que el PR permanecería constante por azar? Eso que es posible, alguien lo dijo, en cardio lo llamamos con una palabrota "disociación isorrítmica", es digo matemáticamente posible pero biológicamente muy improbable. De cada 10 millones de ECGs que veais (el número me lo he inventado) como este 9.999.999 serán un bloqueo AV 2:1 y uno será un bloqueo AV completo isorrítmico. No obstante en todos los BAV 2:1 existiría siempre la duda de un hipotético bloqueo isorrítmico. Prefiero que os aprendáis que si el PR de las ondas P que van antes del QRS son exactamente igueales no hay disociación. La mayoría de vosotros afirmando eso no os equivocaréis jamás en vuestra carrera, puesto que el bloqueo isorrítmico es más raro que un perro verde.
Bueno, el paciente ya tenía tocado el nodo AV por la isquemia. Lo vimos la semana pasada. Puede haber sido la evolución normal... Pero está claro que no le ha ayudado mucho que le demos un bloqueador del nodo AV.
¿Por qué se le ha dado? Es una buena pregunta. Los betabloqueantes en el infarto reducen el tamaño del infarto (estudio METOCARD que recientemente ha publicado mi compañero el Dr Ibañez), pero claro, esto es en infartos anteriores, que raramente se bloquean. En un infarto inferior los betabloqueantes tienen menos evidencia. Por dos motivos. El primero porque el IAM inferior produce infartos más pequeños, luego es más difícil que nuestra acción reduzca este tamaño. Segundo, porque los IAM inferiores frecuentemente se deben a la coronaria derecha que da la rama que riega el Nodo AV. Luego los infartos inferiores se bloquean con mucha facilidad... Darle un betabloqueante acelera el proceso.
- ¿Qué hubiera hecho yo si veo los EV frecuentes? Estar muy preocupado, acelerar en lo posible las medidas de reperfusión (trombolisis/angioplastia urgente) y encender el cacharro desfibrilador pues un IAM con mucha extrasistolia es fácil que fibrile. ¿Betabloqueante? ¿Amiodarona? No.
- ¿Y con el BAV tengo que hacer algo? No. Si se le va a hacer angioplastia primaria, a esa frecuencia, aguantar el tipo. Si hay que trasladar al paciente, entonces sí se podría poner un MP transitorio, porque existe riesgo de BAV completo inminente. Una vez abierta la coronaria derecha lo normal es que el paciente recupere el ritmo... Y pasadas unas horas se le podrán poner incluso betabloqueantes.
Respiro y concluyo.
- "disociación AV con ritmo infrahisiano a 44 lpm". Creo que ya he explicado que a mi juicio no existe disociación AV
-"Eje izquierdo a -30 aprox." No existe eje negativo si el QRS en DII es positivo.
-"Bloqueo AV de 2º ,2:1 ( Mobitz 2) ". Ya he explicado que el Mobitz 2 no es lo mismo que el BAV 2:1, aunque los 2 son bloqueos peligrosos que amenazan con el BAV completo
- "Bloqueo AV de II grado tipo 2:1 con arritmia sinusal ventriculofásica". Leonardo, esto yo no sé lo que es. Te importa explicárnoslo a ver si nos convences de que nuestro paciente lo tiene -ya sabes que el que escribe palabrotas aquí las tiene que explicar ;-)
-"disculpa porque no te gusta esa terminología" El que a mí no me guste la terminología Mobitz I o II no significa que no se pueda usar, porque está aceptada y viene en todos los libros. Solo os he dicho que creo que genera confusión.
-"BAV de 3er grado" Ya hemos quedado que es de segundo. No hay disociación AV.
- "BAV completo: En caso de que el QRS sea ancho, se trataría de un escape infrahisiano a 48 lpm, con unas ondas P disociadas de los ventrículos pero que caen simulando un BAV 2:1. Con esta hipótesis me pega que el QRS creo que es más ancho en este ECG que en el de la semana pasada. Además, también he pensado que en el ECG previo, siempre había un PR largo, incluso en el primer latido que seguía a la onda P bloqueada, y en este ECG las P previas al QRS, en caso de conducirse, tendrían un PR normal, y ahí viene mi duda, ¿en un paciente con un Wenckebach al que no hemos reperfundido, puede pasar a un BAV 2:1 con un PR normal o límite, cuando su PR en el ECG con Wenckebach siempre era largo? es una duda que se me ha planteado, y he pensado que quizá esto iría a favor de un BAV completo." Esto no se puede rebatir sino con probabilidades. Ya he dicho que todo BAV 2:1 es matemáticamente sospechoso de ser un BAV completo isorrítmico pero biológicamente muy improbable.
Bueno, comentadme vuestras dudas
@Higueras Javier
saludos
Jaime. El eje es normal entre 0 y -30º. Por lo tanto tener -30º es tener un eje normal. Recuerda además que este paciente no tiene un eje que "tira hacia la izquierda" porque esté avanzando hacia un hemibloqueo sino porque tiene una Q de un infarto. Esto artefactúa un poco la medicción y sobre todo la importancia del eje izquierdo.