Síncope sin pródromos en pacientes con electrocardiograma y ecocardiograma normal, ¿una entidad distinta?
Estudio que analiza los datos clínicos y analíticos de pacientes relativamente jóvenes con síncope brusco, electrocardiograma normal y sin cardiopatía estructural. Los autores concluyen que la clínica y los bajos niveles de adenosina permitirían establecer el diagnóstico de una entidad fisiopatológica distinta al síncope vasovagal.
El síncope es una entidad relativamente frecuente, incluso en pacientes sin cardiopatía estructural ni arritmias conocidas. En pacientes jóvenes con ecocardiograma y electrocardiograma normal en los que se han excluido otras causas de pérdida de conciencia, normalmente ésta es atribuida a una etiología vasovagal. El síncope vasovagal está normalmente precedido de pródromos y desencadenado por una serie de circunstancias predisponentes. Sin embargo, existe un amplio de grupo de pacientes sin cardiopatía, que sufren síncope brusco, sin pródromos ni un desencadenante claro. En ellos, la fisiopatología del síncope aún no ha sido bien establecida. El presente estudio, recientemente publicado on line en JACC se diseñó para describir las características clínicas de este tipo peculiar de síncope, y para investigar el potencial rol de los niveles de adenosina plasmática en estos pacientes. En él, se incluyeron 15 pacientes consecutivos con historia de síncope brusco sin cardiopatía estructural y con un electrocardiograma sin alteraciones. Como grupo control, se incluyeron a 31 pacientes con clínica clara de síncope vasovagal (desencadenante bien definido y síntomas de activación autonómica). Se sometió a los pacientes a un test de mesa basculante, a una determinación de adenosina plasmática basal (con el paciente en decúbito supino) y a un test de adenosina o ATP (inyección rápida de 20 mg de ATP o 18 mg de adenosina). Los resultados mostraron que los pacientes del grupo a estudio eran mayores (61±12 vs. 46±17 años, p=0,005) y presentaban una historia más corta y reciente de síncopes que los pacientes del grupo control. Cabe destacar que las personas con síncope brusco presentaban unas concentraciones más bajas de adenosina plasmática (mediana de 0,25 μM [95% CI 0,10-1,51] vs. 0,85 μM [95% CI 0,32-2,80] p=0,0004). En las curvas ROC un valor de adenosina ≤0,36 μM se asoció con una sensibilidad del 73% y una especificidad del 93% (p=0,0001) con respecto al diagnóstico de síncope brusco. Ambos grupos presentaron una tasa similar de positivos en el test de adenosina/ATP (se consideró como positivo el bloqueo AV completo con asistolia ventricular de más de 6 segundos o el bloqueo AV de tercer grado durante más de 10 segundos). El test de mesa basculante fue más frecuentemente positivo en los pacientes con síncopes vasovagales que en los pacientes del grupo a estudio (74% vs. 33% p=0,01). Estamos pues, ante un estudio con un número de pacientes bastante reducido, pero que abre interesantes vías de investigación en el campo de los pacientes sin cardiopatía estructural que sufren síncope. Por un lado, los diferentes resultados en el test de mesa basculante nos hacen pensar que no todo es etiología vasovagal en estos pacientes. Por otra parte, la divergencia en los niveles plasmáticos de adenosina, que también resultó significativa en comparación con pacientes sanos sin síncope, señala una nueva vía de estudio. Serán necesarios estudios con un mayor número de enfermos para esclarecer si los niveles basales de adenosina constituyen, únicamente, un marcador de riesgo, o si realmente puede establecerse una relación causal entre dichos niveles y la etiopatogenia de este tipo de síncopes.
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