La resistencia a la acción de la insulina juega un papel fundamental en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y precede en años la aparición de la hiperglucemia, que acontece cuando la progresiva deficiencia en la secreción pancreática de insulina resulta insuficiente para compensar la resistencia a su efecto. Debido al carácter progresivo de la disfunción secretora de la célula β pancreática que caracteriza a la DM2 y al efecto limitado de las terapias con antidiabéticos orales, la terapia con insulina acaba siendo necesaria en un alto porcentaje de pacientes diabéticos. Característicamente, la mayoría de los pacientes mantienen algún grado de secreción residual de insulina endógena, lo que no hace usualmente precisas las complejas pautas de insulinización de los diabéticos tipo 1, absolutamente insulinodeficientes.
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