Los fármacos que inhiben de forma competitiva la unión a los β-receptores adrenérgicos (betabloqueantes) se han convertido en la piedra angular del tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica. El impacto de ambas enfermedades en la salud y la mortalidad en el mundo es de enorme y creciente magnitud. La insuficiencia cardiaca y el infarto de miocardio suponen actualmente las principales causas de muerte en Europa. La incidencia estimada en Europa de Muerte Súbita Cardiaca (MSC) es de 400.000 casos/año. La mayoría de las MSC se deben a episodios de arritmia ventricular maligna. Existe abundante evidencia, de estudios en animales y clínicos, que indica que la influencia simpática sobre el corazón estructuralmente anormal favorece la aparición de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. El bloqueo adrenérgico puede, por tanto, reducir la incidencia de MSC. Los betabloqueantes fueron un grupo independiente en la clasificación de antiarrítmicos de Vaughan-Williams (clase II). A diferencia del resto de antiarrítmicos, los betabloqueantes no ejercen su efecto mediante la modulación directa de los canales iónicos de la membrana celular del miocito (Clase I- Na+; Clase III – K+; Clase IV – Ca++). Más bien contrarrestan el efecto proarrítmico que la actividad simpática ejerce sobre el miocardio. En cualquier caso, la actividad antiarrítmica de los betabloqueantes ha sido demostrada tanto en estudios in vitro como en ensayos clínicos. En estas líneas intentaremos resumir las bases fisiopatológicas que hacen, de los betabloqueantes, fármacos antiarrítmicos, los escenarios clínicos en los que pueden ser utilizados como tales, así como las diferencias que existen entre las distintas moléculas disponibles.
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