ECG 5 Junio 2017

Buenos días a todos
Es un ECG con un ritmo regular, FC de 50 lpm, onda P sinusal, PR alargado, QRS ancho por BCRDHH, QT alargado y eje normal. Voltajes disminuídos en derivaciones frontales. Todo esto asociado a la edad y a una astenia importante de meses de evolución puede ser un indicio de un hipotiroidismo incipiente?

ante todo dar la gracias por dedicar tu tiempo a esta actividad; muchas gracias de verdad,

sinusal a frecuencia cardiaca aceptable en torno a 70
eje en torno a 90º la I tiene un s con bastante componente negativo
en avr la morfologia de qrs no es normal, teniendo una deflesion positiva al final del qrs, aunque la t si parece estar invertida, si siendo esto normal,

en v1, este es predominantemente positivo, con ligeramente ensanchado,
con un patrón de alteracion de la repolarizacion precoz (tiene 77 años, ya no es normal), sobre todo en las derivaciones que nos registran el septo, con unas t picudas, el punto j no se ha modificado

aun no me mojo

Buenos días. Registro vibrado (¿temblor?). Ritmo sinusal a 50 l.p.m. P-R alargado. BRD. Feliz semana a todos.

Buenos días.
FC: 50 lpm, ritmo sinusal, bradicardia sinusal.
BCRD+ BAV 1 grado: bloqueo bifascicular.

Hola a todos!!
Ritmo sinusal fc 50 lpm,eje 90,pr prolongado.BCRDHH.en conclusión Bradicardia sinusal sintomática con BAV 1 er grado con BCRD.pediria analítica como iones,perfil tiroideo.pediria un ecocardio.
Un saludo

-Ritmo regular sinusal a 48 lpm.
-PR límite 200 ms
-QRS de 120 ms con imagen de BCRDHH atípica. Eje 50°. Valorar cardiopatía congénita vs infarto antiguo lateral con R dominante en v1 especular.
-Repolarización anodina. Impresiona la onda T positiva en precordiales derechas (que en el BCRDHH clásico suele invertirse). Qtc normal.

Pediría un ETT, con especial atención a CIA o estigmas de necrosis pasada.
Un saludo

Ritmo sinusal a 48 lpm. A la hora del ritmo me ha surgido una duda con una muesca que se ve en la T del quinto latido, especialmente en V1, ya que parecía un p, y podría tratarse de un 2:1, pero no lo veo en el resto de Ts. Eje normal. PR en el limites. R>S desde V1, sugiere sobrecarga de ventriculo derecho o infarto posterior. Bajos voltajes en derivación de miembros.
¿cómo era el ecocardiograma?

Es un ritmo regular , con onda p de origen sinusal y un PR de 0,24 seg. Diría que es un BAV de I°, pero en V1 veo 2 ondas p para cada QRS, con un intervalo p-p de 0.60 seg.
Por lo cual opino que es un BAV de II° mobitz 2, con una frecuencia auricular de 100 por minuto. Una frecuencia ventricular de 50 lpm, eje entre +60° y +90°, BCRD, QRS de bajo voltaje en cara inferior ferior y aVL, repolarizacion sin alteraciones.
En suma sería lo que comúnmente llamamos bloqueo "bifascicular". Aunque en el blog hemos aprendido que este no es el nombre más correcto, técnicamente.

La bradicardia podría justificar la astenia de la paciente.
Mi pregunta sería: cuales son las probables causas de estas alteracións electrocardiográficas?
Saludos!
Hasta el jueves...

Buenas
Buena calibración.
Ritmo: diré bradicardia sinusal a 50 lpm, pero me crea la duda de que haya otra onda P metida en el fin de la onda T , con lo que sería BAV 2:1, aunque no se ve en todas las derivaciones.
Eje indeterminado.
Bajo voltaje
Trastorno conducción con QRS ancho, BCRDHH, R monofásica mellada de V1-V3. Llama la atención que la onda P que esperaríamos ver negativa sea positiva en estas derivaciones precordiales derechas. Posibilidades: infarto posterior (ie, inferolateral) pero no hay ondas Q inferiores ni laterales y es muy raro un infarto exclusivamente posterior o sobrecarga/hipertrofia ventricular derecha.
QTc. 470 ms. Alargado. Cuidado con fármacos, alt.iónicas,etc
Plan:
- Hacer ECG a doble voltaje o msc para aclarar esas dudosas p y BAV.
- Ecocardiograma, valorar cavidades, contractilidad...

Cambio de chaqueta, me sumo al 2:1 de los compis. ¿Lo ancho del QRS esconde un 2:1 con fenómeno Mobitz subyacente?

Yo también cambio de opinión. Es verdad que en V1 se observa onda P que deforma el final de la onda T. En el resto de las precordiales queda enmascarada en la onda P y en las derivaciones de miembros la enmascara la línea de base vibrada. Es pues un bloqueo AV 2:1, de ahí le astenia de la paciente. También veo la alteración de las precordiales de V1 a V3, con R > que R´, ligero ascenso de ST y T simétricas y positivas. Sospecharía pues un proceso isquémico de cara posterior ?

Buenas tardes! Yo diria: ritmo sinusal 40 lpm, eje normal, PR >0.20 (BAV primer grado), BCRDHH
En v2 y v3 las P me impresionan de "P mitrale" pero no lo veo en el resto de derivaciones
Un saludo!!

Buenos días: Registro artefactado. Bradicardia Sinusal a unos 48 lpm. PR 0,22 sg ( dada la edad de la paciente podemos considerarlo normal, en el límite alto de la normalidad ). BCRD HH. BAJO VOLTAJE en el plano frontal.
Está claro que si una paciente presenta astenia importante desde hace meses, requiere un estudio completo: anamnesis, exploración y pruebas complementarias. El Dr Higueras dosifica magistralmente la información enseñandonos sólo el EKG y de ese hilo tenemos que tirar para desentrañar el caso. Bueno, el trazado es muy inespecífico y bastante frecuente en el perfil de paciente que nos describe. Me gusta mucho este foro porque hay que echarle imaginación y a veces ejercer de detective. Tanto el BCRD HH como el PR discretamente alargado, son hallazgos muy habituales en la ancianidad y de origen degenerativo las mas de las veces. La bradicardia sinusal ( si no hay farmacos que la justifiquen ó Enf del Seno ) y el bajo voltaje, creo que ya no tanto. El pertinente estudio analítico completo nos debería descartar cuadros como el Hipotiroidismo, una RX de Tórax y un ECO TT también serían de mucha utilidad.
A mí el caso me recuerda, en algún sentido, al de la semana pasada y por eso he dado en pensar que pudiera ser otra versión de un cuadro similar. La astenia importante puede se una relevante e inicial manifestación de Amiloidosis y también de Insuficiencia Cardiaca en ancianos. Rizando el rizo del ejercicio de imaginación, incluso podriamos estar ante una Amiloidosis Senil por depósito de TTR no mutada, origen de un no despreciable porcentaje de Insuficiencia Cardiaca con FEVI conservada en ancianos.
También he pensado que ha sido el propio amigo ( a la sazón cardiologo ) el que ha propuesto a la paciente estudio formal y reglado, porque las consultas "de amigo" a veces son incompletas.
Esta hipótesis es sólo eso, una de tantísimas que se puedan hacer con esa información, en cierto modo una suerte de juego que en la práctica clínica no podemos permitirnos habitualmente.
Muchas gracias, disculpas y saludos a todos.

Según el ECG Telegraph 48, la presencia de una onda R en la derivación V1 > 0,04 s (un cuadradito pequeño) de ancho y 0,3 mm de alto (3 cuadraditos), o bien la presencia de una onda R > S en V1 junto con una onda T positiva, en ausencia de defectos de conducción, preexcitación y crecimiento de VD, indican la presencia de una cicatriz que antes se denominaba “posterior” y que ahora con técnicas de resonancia parece más correcto anatómicamente llamarlas “laterales”. Por esa R alta con T positiva de V1 a V3, deduzco que la paciente sufre de IAM evolucionado que afecta cara posterior y apical y que provoca un BAV 2:1 con bradicardia sintomática.

Ritmo sinusal a 110 lpm con PR limite para la edad de 220 msegs, conduccion con BAV2º grado tipo II por lo que la FC es de 55 lpm con trastorno de la conducción intraventricular (QRS ancho > 120 msegs por BRCDHH), eje QRS indeterminado.
La clínica de astenia podría estar provocada por BAV en algunos momentos (esfuerzo) aun mas avanzado (3er grado) sin llegar a haber provocado todavía mas síntomas (sincope por ejemplo). Por la edad la causa mas probable isquémica posterior (necrosis posterior exclusiva pero echo de menos afectación de la cara inferior con ondas q) aunque también degenerativa del tejido de conducción. Si las R altas en V1-V3 fueran de sobrecarga derecha deberían acompañarse de P alta en plano frontal en II.

Estoy de acuerdo con María Isabel, siempre me dijeron que le diera la vuelta al papel o me hablaron de imagen especular en V1 para diagnosticar un infarto posterior.

Por otra parte, se me ocurren como DD del bloqueo bifascicular que apunté, el que al exista una sobrecarga o hipertrofia del VD por alguna comunicación o alguna vía accesoria. Un saludo

Bradicardia sinusal, BRD, extrasistolia supraventricular bigeminada bloqueada que indica probable trastorno de conducción AV subyacente. A completar estudio con Holter y/o ergometría para estudiar mejor la conducción AV y función sinusal

Fc venricular 50 lpm Fc auricular 100 lpm bloqueo AV 2o grado M2 se ve mejor en V1 V2 y V3 con PR de acople prolongado de 220ms. BCRD con ondas T positiva primarias en cara septal cicatriz posterior __. Es posible que requiera MP

Buenos días:
Ahi va mi impresión:Ritmo sinusal a 48x´.Eje entre 60 y +90º.PR normal.Onda R ancha >0,04s en V1,V2,V3 segmento ST y onda T sin alteraciones.
D.D Bloqueo de RD vs Infarto de pared lateral transmural por oclusión de la art circunfleja
Conclusión: Teniendo en cuenta los datos clínicos :Infarto antiguo de la pared lateral extenso transmural.Disfunción sistólica severa Pediria un eco para medir FEVI y valorar contractilidad de los segmentos y cate.Un saludo a todos
Javier por cierto habeis publicado un articulo en Rev española de Cardiología sobre patrones ECG no conocidos por el m´dico no cardiólogo podrías apuntarnos algo en ese sentido.gracias

Hola, buenos días :
-Bradicardia sinusal a 48 lpm eje normal ,microvoltajes en derivaciones frontales.
-R monofásica de V1 a V3 con QRS fragmentado y onda T positiva .
-es cierto que en V1 se ve al final de la onda T una muesca idéntica a la onda P , y eso a estas frecuencias nos debe hacer sospechar un bloqueo 2:1, no se si aquí un test de atropina sería eficaz para hacer diagnóstico diferencial ( al aumentar la frecuencia de descarga del nodo sinusal y si es crónico aumentar el grado de bloqueo )
-La R monofásica> de 3mm en V1 y ancha con onda T positiva nos debe hacer pensar en infarto antiguo de cara lateral ( también conocido como posterior) ,según Bayés et al por afectación de la OM o de una circunfleja pequeña ., para indicar extensión con mayor masa miocárdica debería asociar q en cara inferior . Este tipo de infartos pueden producir insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar posteromedial.
Bueno en resumen ....
Le repetiría el ecg ...una tira larga sin artefactos ( a ser posible ) , para descartar en el contexto de esa bradicardia un bloqueo y creo que en vez de un BRD pensaría en un infarto antiguo lateral...

Bueno, pues ya es jueves. Aquí van mis opiniones sobre las vuestras.

Ritmo sinusal a 50 lpm. Cuando uno ve a un paciente con astenia importancia y el ECG parece que tiene bradicardia sinusal y mucho más si además tiene otros trastornos de la conducción como puede ser el BRD y el PR largo que presenta el paciente, hay que mirar el ECG con lupa por si nos perdemos algo. Y veo que la onda T tiene una “subida puntiaguda sospechosa” en V1. Para ver si eso es una onda p encubierta, tomo la distancia que hay entre dos ondas p claras que haya antes de un QRS -2 QRS consecutivos- y veo que distancia hay (corchete rojo). La divido entre 2 (corchete azul). Si hay una onda p encubierta (bloqueo AV 2:1) tiene que estar justo a esa distancia desde una de mis p. Así que voy a la derivación donde veía esa muesca rara en la onda T (v1) y llevo esa distancia (corchete azul). Y ¡Zas! veo que efectivamente había una onda P escondida (flecha azul).

El resto del ECG es fácil. Eje normal, voltajes normales, repolarización normales.

Si no lo habéis visto no os preocupéis. Es un ECG difícil (se le escapó a un gran cardiólogo que conozco). Pero es muy, muy, muy frecuente que este tipo de pacientes pase desapercibido. Todos los años vemos 3-4 casos de pacientes con BAV 2:1 que son vistos por algún médico, le hacen un ECG y no lo detectan y le dan de alta.

Aquí van los comentarios a los vuestros:

-"La R monofásica> de 3mm en V1 y ancha con onda T positiva nos debe hacer pensar en infarto antiguo de cara lateral ( también conocido como posterior) ,según Bayés et al por afectación de la OM o de una circunfleja pequeña ., para indicar extensión con mayor masa miocárdica debería asociar q en cara inferior . Este tipo de infartos pueden producir insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar posteromedial" Bien visto. En este caso no era así. La paciente no había tenido un IAM previo, pero podría.

-"Si hubiera un infarto agudo posterior habría descenso del ST en V1 y V2 ,no???" Sí
-"Tengo una duda, hemos visto en este foro otros casos de bloqueo ÁV 2:1 sin prolongación del intervalo PR, y ya no se si en el bloqueo ÁV 2 grado el intervalo PR debe ser normal,o puede ser normal o aumentado como en este caso" Puede ser normal o aumentado.
-"Bradicardia sinusal, BRD, extrasistolia supraventricular bigeminada bloqueada que indica probable trastorno de conducción AV subyacente. " Bien observado, pero no, esto es un BAV 2:1. ¿Cuál es la diferencia? Que si fueran extras bloqueadas se tendrían que adelantar a lo que le toca, y no como este caso que el P-P es constante.
-"Según el ECG Telegraph 48, la presencia de una onda R en la derivación V1 > 0,04 s (un cuadradito pequeño) de ancho y 0,3 mm de alto (3 cuadraditos), o bien la presencia de una onda R > S en V1 junto con una onda T positiva, en ausencia de defectos de conducción, preexcitación y crecimiento de VD, indican la presencia de una cicatriz que antes se denominaba “posterior” " Ese tío del ECG Telegraph es un máquina ;-) Sí lees la frase bien, pone "en ausencia de defectos de conducción..." Este no tiene ausencia de conducción, sino presencia.
-" La bradicardia sinusal ( si no hay farmacos que la justifiquen ó Enf del Seno ) y el bajo voltaje, creo que ya no tanto. El pertinente estudio analítico completo nos debería descartar cuadros como el Hipotiroidismo, una RX de Tórax y un ECO TT también serían de mucha utilidad. " Tú mismo lo dices. En el plano frontal hay voltajes pequeños, aunque varias derivaciones pasan del cuadrado de alto -que eso ya es inclumplir la definición- pero en las de miembros tienen un voltaje "demasiado grande". Los criterios de voltaje como os podéis imaginar se ponen por consenso y hay veces que amiloidosis o similares se pasan un poco de esos voltajes.... pero viendo el ECG en conjunto de una de estas enfermedades a uno le impresiona en general de bajo voltaje. No es el caso de este paciente.
-"Por lo cual opino que es un BAV de II° mobitz 2" Para decir si algo es Mobtiz I o II tengo que tener dos complejos P-QRS seguidos, para poder medir y ver si se alarga o no el PR. Es decir, lo míniomo que tendría que tener sería una secuencia: P-QRS, P-QRS, P bloqueada. Aquí no tengo esa secuencia sino P-QRS, P bloqueada, P QRS, P bloqueada... luego no puedo comparar el PR del complejo P-QRS con nada y no sé si se alarga o no... Luego BAV 2:1
-"Buenos días. Registro vibrado (¿temblor?). Ritmo sinusal a 50 l.p.m. P-R alargado. BRD. Feliz semana a todos." Esta es la clave del infradiagnóstico en estas bradicardias. Esto que se comenta aquí de pasada... "Registro vibrado"=KK (de la vaca). Cantidad de pacientes se van a casa con patologías graves porque su médico o enfermera tenían mucho trabajo o pocas ganas de currar (según los casos, de los dos hay) y no repiten el ECG... Esta es una prueba barata, que non radia, que no duele... por favor, repetirla las veces que haga falta hasta que se vea bien... ¿O créeis que el quién hiciera el ECG va a acompañar a mi amigo cardiólogo al Juzgado o hablar con el viudo... si esta paciente hubiera muerto por el infradiagnóstico?
-"Javier por cierto habeis publicado un articulo en Rev española de Cardiología sobre patrones ECG no conocidos por el m´dico no cardiólogo podrías apuntarnos algo en ese sentido.gracias" Sí. Bueno, no quiero desvelar mucho porque estamos preparando una editorial que saldrá pronto aquí en cardioteca, pero el resumen es que a médicos no especialistas en cardiología se les presentaban 10 tipos de ECG de enfermedades cardiacas que se pueden presentar en la consulta asintomática pero que pueden ser letales (no alguien con un infarto agudo echándose la mano al pecho) y había un gran desconocimiento de estos patrones. Pero encima, a los que la diagnosticaban bien, se les pedía que evaluaran la gravedad y se comparó con la opinión de dos expertos cardiólogos y también infravaloraban el riesgo. Aquí va el link a la figura de la publicación que la propia R. Española ha difundido en Twitter: https://twitter.com/RevEspCardiol/status/872487139904245761

Y creo que nada más.
Quiero agradeceros a todos el esfuerzo y la participación. A los veteranos de la página, su constancia y a los nuevos ¡¡¡Bienvenidos!!!

@HiguerasJavier

Espectacular la resolución del caso y magnífico el aprendizaje: en esas circunstancias clínicas hay que mirar con lupa el EKG. Y yo he aprendido hoy que todo el registro, todas y cada una de las derivaciones. Porque, tras la explicación de nuestro maestro, en V1 se ve muy bien, diáfano. Pero si analizamos aisladamente sólo la tira de ritmo - y eso es lo que yo solía hacer en estos casos - es francamente difícil detectar el problema ( una vez te has fijado en V1 y con un compás, se puede imaginar - y digo imaginar- también en II, pero sin esas premisas previas a mí me resulta casi imposible ).
Confieso también que en mi análisis del trazado pesó mucho el hecho de que un cardiólogo no documentara ningún problema ( dí por cierto que, puesto que el registro lo analizó un cardiologo, no habría una patología en la que un "simple" EKG pudiera ser una prueba diagnóstica como ha resultado ser el caso ) Mi admiración por estos profesionales me llevó a cometer ese error. Así que otra enseñanza: todos somos humanos, erramos ó tenemos días, momentos malos, también los cardiologos. Otra enseñanza importante, para la práctica clínica y para la vida.
Dr Higueras su labor didáctica es impagable. Muchísimas gracias.

Muchísimas gracia Javier. Una vez más nos das una lección de lo importantísimo que es fijarse en el más mínimo detalle para no dejar por desapercibido un diagnóstico importante. Yo también me quedé con la duda de las T positivas en las precordiales derechas. Quizás porque sea un BRD incompleto?

Javier: Chapeau!!

Entonces la paciente tenía amiloidosis? O cuál era la causa de bloqueo AV 2:1?