Curso ECG: Insuficiencia cardiaca agudo por TSV con estenosis aórtica grave

Hola ! Comienzo el debate yo ? UPS...
No observo onda P, auxilio !!!
Se podría tratar de una HVI + una isquemia en cara lateral ?
Espero comentarios de expertos :)
Saludos. Gracias !

Buenas tardes. Parece ser que soy el primero. Allá voy:

FC: 80 lpm
Ritmo regular, aunque no se objetivan ondas P ¿flutter, FA?
Eje normal. Hipertrofia del ventrículo izquierdo por estenosis aórtica (de ahí el "llamativo soplo sistólico"), según criterio de Sokolov (Onda S V2+ onda R en V5 >35mm). Descenso del segmento ST con pendiente descendente y T negativa asimétrica en I, AVL y de V3 a V6) que se relaciona con un patrón de sobrecarga sistólica.
Me quedan dudas sobre una posible estenosis mitral también y de una dilatación de la aurícula izquierda. En fin, creo que se trata de un claro caso de IC por estenosis aórtica y, posiblemente, mitral. La disnea y su negativa a tumbarse puede estar motivada por un edema de pulmón. En principio, lo trataría con furosemida y propondría ECO (valorar válvulas mitral y aórtica especialmente) y consulta con cirujano cardiovascular para una posible reparación o sustitución valvular. Un saludo.

Hola a todos!!
ritmo regular , no veo ondas p(posible fa) con fc 80 lpm, signos de HVI con t negativas asimetricas en I,AVL,V3 a V6 sugerentes de sobrecarga sistólica, paciente en cuadro de icc descompensado con ortopnea que no le permite el decubito por empeoramiento de su estenosis aórtica(soplo sistólico estudiado).Primero lo trataria con diuréticos intravenosos, le pediría analítica con nt-probnp, troponinas i, ecocardio para valorar grado de estenosis para valorar reemplazo valvular. un saludo

Buenas tardes compañeros
Ritmo regular
FC: 85 lpm
No consigo ver P sinusal. Pudiera tener una onda P muy pequeña y al hallarse la línea de base algo artefactada quedar enmascarada.
En derivaciones inferiores veo una onda al final del QRS que no sé si es onda s empastada o una onda p nodal. A esto último le refuerza que intuyo onda p positiva post QRS en la derivación aVL y aVR.
El complejo QRS es estrecho con amplitudes elevadas en derivaciones V4-V6.
Alteración de la repolarización en derivaciones izdas: I, aVL y de V4 a V6.
Intervalo QT normal.
Mi interpretación sería un ritmo nodal acelerado en el contexto de una hipertrofia ventricular izda con sobrecarga secundaria a una posible estenosis aórtica severa.

Buenos días !!

Eje normal
No observo ondas P aunque en Algunas derivaciones se pueden observar ciertas deflexiones que pudieran corresponderse con ondas p como en V1 (pero como dice una profesora "la p tiene personalidad" y está claramente no la tiene)
Está muy regular para una FA
Podría tratarse como dice Amalia de un ritmo nodal ya que en derivaciones inferiores la porción terminal del QRS no es igual en todos los complejos pareciera que algo está cayendo detrás y en AVR Y AVL se ve una onda positiva detrás del QRS sin embargo algo q no me cuadra es la frecuencia ya que el ritmo intrínseco del nodo es aprox de 50 y Aquí la FC está aprox a 88 lpm... y esto me tiene con dudas... ya veré qué es el jueves
Presenta patrón de sobrecarga sistolica ya que presenta gran voltaje de R en precordiales izquierdas y S profundas en precordiales derechas, y los trastornos de la repolarizacion asociados, como T invertida asimétrica en DI AVL V5 V 6
Pero no cumple con criterios de HVI, ya que la suma de R en V5 y SV1 me da 33 34 no >35 para el índice de sokolow, tampoco con el de Cornell ya que siendo hombre la suma de R en AVL Y S V3 debe ser >28 y no lo cumple.

Pues bueno en este pcte con historia de disminución importante de la CF, disnea invalidante, ortopnea, antecedentes de Soplo sistolico y en el Ekg patrón de sobrecarga sistolica, lo más probable es que se trate de una Estenosis Aortica.
Lo primero sería estabilizar la hemodinamia del pcte, luego determinar la severidad de la estenosis mediante ecocardiograma, y dependiendo de esto decidir la necesidad o no de sustitución valvular, siempre considerando los riesgos y beneficios de la misma :)

Buenos días,
ECG bien calibrado
Ritmo regular, a 90 lpm , no se ven ondas P sinusales. Quizá haya "pes" escondidas al final del QRS, serían auriculares bajas pues son negativas inferiores y positivas AVR.
Sería un ritmo nodal, pero generalmente este ritmo es más lento que el sinusal, a unos 40-60 lpm.
Eje QRS normal a 60º. QRS estrecho, con voltajes elevados en predordiales izquierdas aunque sin cumplir criterios de HVI/CVI.
Alteracion en la repolarizacion con descenso del segmento ST desde V3-V6, I, AVL y elevación en AVR Y V1.
Por la clínica debe tener una valvulopatía crónica (probablemente aortica) que por algún motivo se ha agudizado.
Ecocardiograma y tto insuficiencia cardiaca aguda

El ritmo nodal acelerado (FC entre 60 - 100 lpm) es una arritmia asociada a un aumento en la actividad del S.N. simpático e hipoxia, tal como pudiera ser el estado de este paciente por la disnea invalidante que sufre.

FC 80 bpm, con RR regular , no hay onda P en DI,DII, AVF, ritmo de FA , eje eléctrico entre 0 - 30 grados, se observan alteración de la repolarización en D1, AVL, v4, V5 , V6, con onda T positiva en DIII.

Aunque para mí , en V3,V6 observo intervalo PR corto

Hola a todos. Dejo mi opinión del trazado.
Rítmico a 90 lpm. No se evidencian claras evidencias de actividad auricular previa a los complejos QRS (¿la hay después?). Eje a unos 50º, sin cumplir criterios en el QRS de CVI. En la repolarización sí que hay cierto descenso-inversión de V4-V6. QTc normal.
Notas:
-Ritmo de base: principalmente va a depender de que conozcamos como son los QRS normales del paciente para saber si hay actividad auricular metida o no en el QT del paciente. Me parece que es muy difícil decirlo.
-Correlación clínica. Soplo sistólico en ancianito desde hace años nos lleva a plantearnos EAo. La disnea parece haber empeorado en estos últimos 5 días. Posibles causas:
· ¿Es la FC de 90 lpm causa o consecuencia de este episodio agudo? En las EAo interesa tener a los pacientes un poquito más lentos para favorecer una precarga que ya estará de base comprometida por la posible HVI que pueda existir, la pérdida de la patada auricular previa al QRS…
· Los cambios en la repolarización, además de por los cambios ventriculares de la EAo, pudieran ser también isquémicos, algo a tener en cuenta en el episodio de esta semana.

Difícil este ECG. Esperamos al jueves. Un saludo.

De nada Isabel. Respecto al ritmo nodal acelerado encuentro muy poca información, sólo algo como de pasada. Supongo que porque es muy poco frecuente y clínicamente irrelevante. Lo que sí leí es que la taquicardia nodal automática se ve en las intoxicaciones por digoxina: "La digoxina en dosis altas produce dos efectos cardíacos fundamentales: uno es el bloqueo del nódulo sinusal y aurículo-ventricular, y otro es el aumento del automatismo en todo el sistema de conducción cardíaco. Cuando ambos efectos están presentes, se observan arritmias muy específicas de la intoxicación digitálica. Este es el caso de la taquicardia nodal automática, que es un ritmo automático del nódulo auriculoventricular que aparece cuando la digoxina bloquea la formación de impulsos auriculares. Es una taquiarritmia bien tolerada hemodinámicamente, rítmica, pero indicadora de una alta toxicidad digitálica, y por lo tanto de un alto riesgo de arritmias ventriculares malignas. Es fundamental la identificación de una taquicardia nodal automática en el contexto de una fibrilación auricular
crónica con tratamiento digitálico, ya que permite un diagnóstico precoz de una intoxicación digitálica grave, y por lo tanto un tratamiento agresivo que puede evitar un desenlace mortal". file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Emergencias-2002_14_4_209-16.pdf

Interrumpo este debate apasionante para haceros un anuncio. Hoy hemos publicado la recopilación anual que hacemos de los casos clínicos más docentes. Ya sabéis. No son casos mega raros, de esos de revista que cuando uno los ve dice "que chulo y raro a la vez, de estos no hay en mi consulta". No. Son casos vistos por nosotros el año pasado que encierran alguna moraleja. Echadle un vistazo. Descarga gratis as usual: http://bit.ly/2n4G8Ni

Como bien dice Amalia y me sumo a la búsqueda...
El ritmo de la unión acelerado está incluido en el grupo de taquicardias de la unión no paroxistica se caracteriza por
Frecuencia: 60 - 100 : ritmo de la unión acelerado, si >100 taquicardia de la unión.
Es un ritmo regular
Las Ondas p pueden estar antes después o inmersos en el QRS son negativas en II, III Y AVF
Intervalo PR más corto <0,12 s
Conducción generalmente es 1:1 pero puede asociarse a ciertos grados de bloqueo AV
Este tipo de ritmo es raro y suele verse en pctes con alteraciones ionicas metabólicas o farmacológicas, también en cuadros que cursan con hipoxia que es lo que en este caso podría justificarlo, sin embargo en la Est.Ao degenerativa lo más usual es encontrarse ciertos grados de bloqueo AV o Trast. De la conducción intraventricular por extensión de los infiltrados calcificados en el sistema de conducción más que con este ritmo... habría que indagar sobre fármacos que se encuentra tomando, otras comorbilidades que se asocien a hiper/hipoK, EPOC entre otras que pudieran también justificar este ritmo.
Quizás y no tiene un ritmo nodal pero ya hemos aprendido y refrescado conocimientos !! Esperemos al jueves
Saludos

Buenos días. Leyendo anoche los casos más docentes del año 2016 en Cardiología y pensando en el ECG de esta semana del 20 de marzo, el empeoramiento de nuestro paciente puede deberse a una isquemia, una enfermedad de tres vasos o tronco coronario izquierdo. Infradesnivelación ST en precordiales izquierdas (V3- V5) que se asocia a una ligera supradesnivelación del ST en AVR. En suma, estenosis aórtica la tiene y seguramente también FA, como dije en mi anterior intervención y eso puede explicar su disnea, pero el empeoramiento en tan corto periodo de tiempo podría explicarse por este tipo de isquemia extensa. Así que, habría que actuar rápido, pedir marcadores de daño miocárdico y en su caso revascularización de los vasos lesionados. Espero no estar diciendo ninguna barbaridad. Un saludo.

Buenos días:
Rítmico a unos 90 lat/min. No se ven ondas p que puedan indentificar un ritmo sinusal. Aunque la muesca en el QRS de cara inferior puede interpretarse como una p retrógrada.
QRS estrecho. Eje normal.
Descenso del ST de V3 a V6.
Podría tratarse de un ritmo de la unión y un SCASEST que esté dando lugar a un shock cardiogénico.
Un saludo.

Creo que se trata de una taquicardia de QRS estrecho por reentrada nodal ( se aprecia una muesca que puede ser la onda P inmediatamente detrás de la R en algunas derivaciones como II, III, V5-V6), con RP<PR, con repolarizacion anormal (ST descendente y T negativa) de V4 a V6, donde las R son mas elevadas, indicando probablemente una posible HVI, aunque no cumpla criterios y una sobrecarga de presión en un paciente con IC crónica. El QS de V1-V2 puede ser debido a la fibrosis de su sistema de conducción dada su edad y patologia de base. Un cordial saludo.

Ritmo. Como ha dicho alguno de los participantes, aquí viene el primer problema. No se ve bien la actividad auricular. Es verdad que el trazado está un poco vibrado (el paciente está malito y no quiere tumbarse). Lo más probable es lo más probable, y lo primero que tiene que pensar uno es que sea una “casi” taquicardia sinusal que no veamos las ondas p por la mala técnica y porque tenga unas ondas p basales chiquitas. También habéis comentado la posibilidad de tener un ritmo auricular acelerado, que a veces vemos en estas situaciones de estrés grave. Pero intentando dar una causa a por qué se puso tan malo el paciente nosotros apostamos por la posibilidad de que fuera una taquicardia auricular/flúter atípico aunque no llegara siquiera a estar a 100 lpm (90 lpm). No es una taquicardia estrictamente hablando. Aún así existe la posibilidad de que sea una taquicardia auricular de onda p chiquititas o flúter atípico que haya desencadenado todo el cuadro. Lo que sí limita mucho la FC <100 lpm son las otras posibilidades de no ver ondas P como una intranodal/vía accesoria que sin ser imposibles son altamente improbables.

Eje normal.
Conducción (= anchura QRS porque la onda P no la vemos claramente como para encima valorar el PR) normal.
Voltajes: Aumentados en general. Fijaros en V4 que las R se salen a la parte blanca. Esto no es un criterio validado por nadie, pero yo siempre que lo veo se me enciende la alarma de hipertrofia de VI. Y en este caso tiene relevancia porque los otros criterios de HVI no los cumple claramente.
Repolarización: Descenso de ST en varias derivaciones con ascenso en aVR.

Diagnóstico electrocardiográfico: hay una isquemia grave en el músculo cardiaco en posible relación a una taquicardia supraventricular (aunque esto último no es seguro, y menos con este ECG)
Posibilidades:
- Enfermedad de tronco grave o equivalente. Que suelen tener un ECG parecido a este.
- Lo que tenía nuestro paciente. Estenosis aórtica crítica que ha entrado en insuficiencia cardiaca, con disfunción ventricular izquierda, por lo menos durante el episodio del Edema de pulmón que estamos valorando. En el caso de nuestro paciente si era una taquicardia auricular. No tengo el ECG pero el paciente pasó a ritmo sinusal normal con una cardioversión eléctrica y mejoró clínicamente. Esta taquicardia fue la puntilla a su estenosis aórtica. A ésta patología le sienta muy mal en general cualquier taquicardia y muy bien la bradicardia. Esta taquicardia inició un círculo vicioso. Ya Salía poquita sangre por la válvula aórtica. Al perder la contribución auricular y disminuir el tiempo de llenado del VI y de salida por la válvula estenótica se agrava aún más y esto hace que apenas le llegue sangre a las coronarias (que os recuerdo que están a la salida de la válvula aórtica), esto hace que el ventrículo esté isquémico y no funcione bien, empeorando la fracción de eyección, por lo que sale aún menos sangre, y el ventrículo se pone más isquémico y cierra el círculo vicioso. Este cuadro se puede ver agravado por la nitroglicerina que algún médico bien intencionado le ha podido administrar. Cae más la tensión, menos presión en las coronarias (por la estenosis aórtica + vasodilatadores).

El soplo aórtico y la falta de angina y la falta de ondas P hace que en nuestro paciente fuera más probable la segunda opción. No obstante si uno tiene la duda de que puede ser una enfermedad de tronco, lo primero es un cateterismo… aunque para que no se enfade el hemodinamista ya e vas diciendo que tu sospecha es de estenosis aórtica grave pero que no puedes descartar el síndrome coronario grave.

@HiguerasJavier

.Y ahora me meto con vuestros comentarios:

-"Creo que se trata de una taquicardia de QRS estrecho por reentrada nodal ( se aprecia una muesca que puede ser la onda P inmediatamente detrás de la R en algunas derivaciones como II, III, V5-V6)" Las TIN a menos de 100 lpm son muy raras (no soy electrofisiólogo, pero yo no he visto ninguna). Esa muesca que tú ves, y que entiendo que quién para quién no la vea es un acto de fe, es lo que nos animó a intentar la CVE- sospechando la taquicardia auricular.

-"Leyendo anoche los casos más docentes del año 2016 en Cardiología y pensando en el ECG de esta semana del 20 de marzo, el empeoramiento de nuestro paciente puede deberse a una isquemia, una enfermedad de tres vasos o tronco coronario izquierdo" Como ves, sí que tiene isquemia. Al músculo cardiaco, y al ECG le da igual que la isquemia masiva sea por enfermedad de tronco o porque no le llega sangre por la estenosis aórtica+TSV+etc. Nos dibuja una repolarización de isquemia grave. Por otro lado, espero que te sirva el libro que hacemos con tanto cariño todos los años.

Y creo que nada más. Muchas gracias a los que habéis participado. Es un ECG muy difícil y lo habéis hecho realmente bien.

¿Alguna duda?
@HiguerasJavier

Hola buenos dias a todo@s:
- ritmico a unos 84-90 lpm no se visualizan ondas "p" sinusales , morfología de pseudo s en ll,lll y avf negativas detrás del qrs .
- QRs fino , eje normal aprox 60º, coincido en que puede ser un ritmo de la unión acelerado (aunque la linea de base está muy parasitada la distancia RR es regular y eso va en contra de una FA).
-En precordiales se objetiva altos voltajes de onda R en derivaciones izdas con R alta de v4 a v6 y descenso asimétrico del segmento ST en l, aVl , y de V4 a V6 sugestivo de sobrecarga sistólica con probable hipertrofia VI ( es cierto que no cumple criterios pero la R se sale del papel)
Planteamiento:
Soplo sistólico de años con disnea , pensaría en valvulopatía crónica ( estenosis aórtica o insuficiencia mitral ).
Igual esta casi-taquicardia de la unión no le sienta muy bien y lo ha metido en insuf cardiaca , si tomaba digoxina se puede haber intoxicado si se ha deteriorado un poquito su riñón.
Es por pensar porqué un señor estable casi seguro valvulópata entra en IC aguda.
Cuando sepamos que es ...ya tengo preparadas dudas sobre el papel de las troponinas en un paciente así...

Así que al final resultó ser una taquicardia auricular y no una taquicardia de la unión? Lo cual apunta a ondas p auriculares tan chiquitas que se enmascaran en la línea de base vibrada y que las pseudo-ondas P nodales post-QRS en derivaciones inferiores son realmente S empastadas? Me confunde que estas pseudo-ondas P retrógradas inferiores coincidan con r´ pequeña empastada en aVL que simula una P nodal vista desde esta derivación.

pues eso a por las dudas...al final era una taquicardia que "le hunde en la miseria".
-imagina la realidad de muchos sitios sin hemodinamista ni cardiólogo...difícil de imaginar pero real.
1- a este paciente se le inicia tratamiento de EAP ( soporte ventilatorio , deplectivo y si tiene tensiones altitas vasodilatador, ahora el cloruro mórfico ya no "gusta tanto" hablan de que tranquiliza más al médico que lo pone que al paciente .... no sé si será cierto del todo...lo seguís usando vosotros?....este paciente es de los que no le va bien los vasodilatadores.
2-las troponinas aquí le salen elevadas seguro... te valen para algo?
3- como inestable vosotros hicisteis CV eléctrica, al pensar en una taquicardia como causa de la desestabilización te habrías planteado algún fármaco previamente a ella ....? amiodarona?

la frase de que no le van bien los vasodilatadores ....es por su estenosis aórtica. Aunque en todas las guías y charlas sobre el manejo del EAP te insisten en vasodilatar y luego depleccionar, y ya se que no hay enfermedades sino enfermos ...pero en general ves al paciente angustiado sudoroso taquipneico y a lo mejor con el "gorgoteo" pulmonar no le escuchas el soplo..no sé es más complejo de lo que parece.
Bueno como siempre a la espera de tus sabios consejos. Gracias

Paciente con son estenosis aortica. ECG en fibrilacion auricular con datos de hipertrofia del VI con sobrecarga sistolica, todas explicadas por la EAo. Asintomático todos estos años, con PB disfunción diastolica del VI, que al caer en FA se ha manisfestado con falla cardiaca desde hace pocos días.

Siento mucho el lío que os ha causado este caso.
Resumen del caso:
- Paciente chocado y ECG con descenso universal de ST= isquemia importante cardiaca
- Esta isquemia puede ser debida a un problema coronario grave (TCI) o a estenosis aórtica grave que se ha descompensado. Una simple auscultada hace que oriente el caso a una u otra según el soplo aórtico que es menos dependiente de la carga o de lo agudo (a diferencia del de la insuficiencia mitral).
- Si sospecho que es por estenosis aórtica tengo que buscar qué es lo que le ha descompensado, porque la estenosis aórtica era severa la semana anterior y la otra y la otra. ¿Por qué lleva 4 días mal?
. Ahí es cuando miro con lupa el ECG y veo que no tiene ondas sinusales. Me da igual que le llaméis taquicardia auricular, que fluter, que FA (aunque esté rítmico y hace que este diagnóstico sea improbable). El caso es que la caída en la arritmia (pérdida de aurícula y aumento de FC) le ha sentado como un tiro.
. Otras cosas que desencadenarían que mi paciente aórtico crítico se pusiera malo: cualquier cosa que vasodilate/hipotense grave: infección/fiebre/sepsis o anemia/hemorragia/ o medicaciones vasodilatadores nuevas/etc etc

Así que:
- "Jope,yo con una Fr de 90 ,jamás hubiera diagnosticado taquicardia,asustada estoy!!.Cual seria la actuación terapéutica en primaria ?"
-"la frase de que no le van bien los vasodilatadores ....es por su estenosis aórtica. Aunque en todas las guías y charlas sobre el manejo del EAP te insisten en vasodilatar y luego depleccionar, y ya se que no hay enfermedades sino enfermos ."

Estas dos dudas son parecidas y son más teóricas que reales. Los pacientes que portan este ECG, ya sean por enfermedad de tronco o por estenosis aórtica que se han puesto malos, están eso, muy malos, y muy hipotensos, mal perfundidos, etc... a nadie se le puede ocurrir poner un vasodilatador. En las guías de IC la nitroglicerina sigue siendo un pilar del tratamiento... siempre que no esté chocado (guías de la europea: http://bit.ly/2ngiWf0 y aquí todas las guías de la IC: http://bit.ly/2nxiTOb). Así que en estos pacientes las medidas son de soporte con cosas que suban la TA y si uno no tiene estos medios (noradrenalina/dopamina etc) pues esperar sin vasodilatar (porque el lpaciente ya tendrá una TA de <100mmHg de sistólica), oxigenar,... hasta que llegue alguien que sí que lo pueda administrar o sea trasladado a un centro de urgencias. Si sé que es un paciente aórtico, no tiene angina, se me ocurre que puede ser culpa de la arritmia que veo... imagino que va más de IC se puede valorar incluso un poco de digoxina iv.... Es inotropo positiva cronotropa negativa y no hipotensa. Mal no le va a hacer. Si sospechas enfermedad de tronco entonces no lo pondría...

Ya sabéis lo que os digo siempre... la parte terapéutica es mucho más dificil de valorar en un foro de internet. O por lo menos yo no me considero lo suficientemente hábil para explicarlo. Porque creo que en casos como este hay que valorar muchas cosas: la habilidad diagnóstica del médico, la habilidad y experiencia terapéutica del médico, los medios de los que dispone (humanos, terapéuticos, logísticos, etc), los medios razonablemente cercanos a los tener acceso (hospital de derivación, etc), la gravedad del paciente, antecedentes que puedan decantar la balanza para un lugar u otro...

No os agobies. Esto era un intento de que viérais un ECG de un paciente con isquemia grave no coronaria. Nada más.

@HiguerasJavier

A mi no me ha causado lio...al contrario me ha "desenredado " .... como siempre encantada de seguir aprendiendo ...hoy toca :
Gracias por ser tan "requetebueno"

AH...Los casos muy chulos...y prácticos.
El otro día te tuve a mi lado en mi pensamiento... un paciente con un dolor torácico de los de ¡estoy malito¡ y el ECG solo con un descenso en cara lateral ....con tensiones bajitas ...pensé en la circunfleja y si tenía la CD también ( le habían dado CF sl y cloruro mórfico el SAMU), y busqué el ascenso ...mínimo en cara inferior 1mm justito, nos hicieron fibrinolisarlo los hemodinamistas por llevar unas 2horas de evolución ....y se quedó sin dolor ,pero el ecg de control con más elevación de unos 2mm y pero con tensiones de 85-90 de sistólica y empezando a crepitar en bases (chocándose )...así que lo mandamos a cate de rescate y el muchacho ( unos 45a) tenía cerrada la circunfleja con trombo, estenosis de la DA y la CD .

-" El otro día te tuve a mi lado en mi pensamiento... un paciente con un dolor torácico de los de ¡estoy malito¡ y el ECG solo con un descenso en cara lateral ....con tensiones bajitas ...pensé en la circunfleja y si tenía la CD también" Muchísimas gracias por hacerme partícipe de tu éxito. Para cualquier docente existe un regustito tremendo cuando ves que ayudas a la gente a mejorar, y en nuestro campo eso significa que ayudas a la gente a ¡¡¡¡salvar vidas!!! Y créeme que eso nos ayuda a seguir al pie del cañón... Pero dicho esto, a mí me corresponde un 0,1% del éxito de esa vida salvada. El resto te toca a tí, por haber buscado formación primero en algo que en algún momento pensaste que debías de mejorar, y luego por haber sido un "terreno fértil" para esa formación y por último por aplicarlo en el campo de batalla. Yo no estuve allí en esa sala de urgencias, yo no insistí a los hemodinamistas diciendo que "estaba seguro de que tenía un infarto con una mínima elevación de ST que tú atribuías a una Cx ocluída" (que seguro que te costó un par de llamadas), yo no estaba allí fibrinolizando a un tipo mientras a tu lado seguro que había un compañero que te decía que "si de verdad estabas segura con ese ECG que tenía un infarto", (que seguro que lo tenías), y yo no estaba allí para repetir el ECG(la seriación de ECG que a menudo es más importante y más olvidada que la famosa seriación enzimática) y ver que la cosa empeoraba y necesitaba un centro para realizar angioplastia de rescate. En resumen, yo no estaba allí para dejar pochar el infarto en la sala de urgencias tras haber recibido una contestación "poco colaboradora" de un cardiólogo... Así que, esa vida rescatada no está entre mis méritos, sino en los tuyos, no te confundas...

-"Gracias por ser tan "requetebueno"" Jo, Cristina, que me vas a sacar los colores. Ya sabes lo que pienso de esto... El elogio debilita... Y quizá por eso esta semana el caso ha quedado tan lioso....

Gracias
@HiguerasJavier

Cada vez estoy más contenta de participar en este foro. Aunque soy enfermera y mi cometido es "limitado" siento que con lo que aprendo tanto del maestro Javier como del resto de compañeros contribuyo y mucho a que los pacientes estén mejor cuidados, enseñando a mi vez a mis compañeros en la vigilancia electrocardiográfica para actuar diligentemente.