Varón de 21 años que acude por dolor torácico que aumenta cuando respira profundo. Empezó hace 48 h y ha tenido momentos de más y menos dolor. El primer análisis muestra troponina I de 23 (normal hasta 0,05).
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DESCRIPCIÓN
Este ECG muestra una Bradicardia sinusal a unos 40 y pocos latidos por minuto. El eje es normal, el PR constante y el QRS estrecho. Presenta un ascenso del ST claro en II, V3-V6. Quizás algo de ascenso no tan claro (menor de 1mm parece) en I, aVF, y V2. El QT también parece normal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del ascenso del ST en este caso habría que hacerlo con (por orden de gravedad, no de probabilidad):
1. SCACEST.
2. Pericarditis Aguda.
3. Repolarización precoz.
4. Otros ("los imposibles"): BCRI no es porque el QRS es estrecho. Aneurisma de ventrículo izquierdo tampoco parece y menos en un chico de 21 años.
RAZONAMIENTO CLÍNICO
En un varón joven del que desconocemos antecedentes, con un dolor que "aumenta cuando respira profundo" y con una troponina positiva pensaría primero en un cuadro de pericarditis aguda.
El SCACEST en un chico de 21 años parece poco probable y más teniendo en cuenta el ascenso "difuso" del ST. Si de verdad creemos que es un SCACEST la troponina, de entrada, es irrelevante!
Por último, el diagnóstico de repolarización precoz (en este contexto) tampoco me parece correcto por las siguientes razones: la morfología típica de la repolarización precoz sólo la vemos en V3 (el típico "gancho") y lo que predomina es más un ascenso concavo-en meseta. Y por último, teniendo una troponina elevada, dolor torácico y alteraciones en el ECG creo que es dificil quedarse tranquilo con que esto sea simplemente repolarización precoz.
Un saludo y un placer participar en este foro!
Ritmo regular.
P positiva en II, III y aVF y negativa en aVR.
Por lo que nos encontramos ante bradicardia sinusal.
Todas las ondas P conducen con segmento PR menor de 0.2 segundos y ligeramente deprimido.
QRS estrecho con progresión correcta en precordiales.
Elevación del segmento ST en II, III y de V3 a V6. No signo de Spodick.
Pienso que se trata de una pericarditis a pesar de la troponina elevada, pero se pueden elevar por otras causas. Apoya el diagnóstico la edad del paciente, no antecedentes personales, dolor a la inspiración y duración de 48 h y análisis electrocardiográfico.
Faltaría por preguntar agravantes y atenuantes del dolor y confirmar el diagnóstico con ecografía.
JC: miopericarditis aguda
Plan: ingreso, telemetria, ecocardio, reposo, aspirina altas dosis y colchicina.
Coincido con la descripción realizada por los anteriores compañeros: RS con bradicardia sobre 43 lpm, onda P normal y ligero descenso del PR en aVF y precordiales izqdas. QRS estrecho con eje normal, supradesnivelación ST en DII, V3-V6 y algo menos aVF. Onda T positiva desde V1, más llamativa en V2 y V3. QT normal.
Coincido también con los diagnósticos diferenciales comentados pero, por el contexto clínico, me inclino más por la pericarditis aguda aunque habría que saber otros datos como la existencia de fiebre y roce pericárdico.
Y me refiero más concretamente a la miopericarditis (o perimiocarditis?) que puede tener etiología idiopática, vírica o autoinmune. Existen marcadores clínicos que predicen el desarrollo de afectación miocárdica como son la edad < 40 años, sexo varón, presencia de arritmias, elevación del ST y fiebre.
Parece que la elevación de la troponina I no tiene valor pronóstico en este grupo de pacientes a diferencia del SCA.
Quedaría valorar la función miocárdica mediante ecocardio porque la reducción de la FEVI puede predecir el desarrollo de disfunción ventricular a medio plazo. También he leído que la cardioRM es útil en estos pacientes porque confirma el diagnóstico y puede aportar información adicional del pronóstico en relación con la disfunción ventricular.
Por el riesgo de arritmias ventriculares, el paciente debería ser ingresado y monitorizado, empezar con tratamiento convencional (AAS, indometacina, colchicina) y si presenta alteraciones de la contractilidad segmentaria y/o disfunción ventricular en la eco, añadir betabloqueantes e IECAs.
Espero la resolución, a ver dónde acaba la cosa.
En cualquier caso estoy de acuerdo con los compañeros: ingreso, telemetria, colchicina, Ibuprofeno (?)
Un saludo
Ritmo sinusal, 43 cpm aprox.
Onda P y PR normal.
QRS fino, EEM normal, sin onda Q patológicas.
ST y onda T: sobre-elevación del ST con concavidad superior en DI y AvL, DII, DIII y AvF, V3-V6, con infra ST en AvR. Onda T bifásica en DII, DIII y AvF.
QTc: 305ms (Bazett)
En suma: Bradicardia sinusal 40 cpm, P y PR normales, QRS fino, Sobre-elevación difusa del ST, infra ST en AvR.
Interpretación: En este contexto clínico, con troponinas positivas, pienso que el paciente presenta una miopericrditis.
Como diagnóstico diferencial plantearía IAM, pero la edad, la clínica y la sobre-elevación DIFUSA del ST alejan este planteo.
Saludos!
Por los distribución del patrón electrocardiográfico de elevación del ST cóncavo y difuso en una persona jóven, las características del dolor desde hace 48 horas que se exacerba con los esfuerzos que traduce un compromiso pericárdico y los biomarcadores elevados se justificaría en el contexto de una Miopericarditis que sería en caso de nuestro paciente.
No obstante hacer nuestro diagnóstico diferencial con la repolarización precoz a favor la morfología del ascenso cóncavo del ST y bradicardia en contra la localización difusa del ascenso del ST, las características del dolor y biomarcadores positivos.
Y no dejar de mencionar el Infarto agudo de miocardio que es un ascenso del ST y punto J convexo con localización topográfica de la lesión más común en personas adultas o de la tercera edad y las características del dolor Saludos!!!!!
En principio parece "blanco y en botella", paciente joven, con dolor de características pleuríticas y con elevación difusa del ST en el ECG, sugiere Pericarditis aguda
D.D. con el IAM, pero la elevación de ST mostraría una localización territorial dependiente de la arteria coronaria afectada
Neumonía.pero no habría alteraciones ECG
Miocarditis , que puede dar de todo en el ECG
Pero me llama la atención la bradicardia y la aparente elevación del Tpn.
He repasado causas de elevación de Troponinas no debidas a IAM y encontré ICAguda, cuadros de miopericarditis y taquicardias y bradiarritmias
Resumiendo: En mi opinión paciente joven, con alteraciones difusas de la repolarización en el ECG y dolor torácico con elevación Troponinas, sugiere Miocarditis aguda / Pericarditis
-Rs a 42 lpm, eje normal QRS estrecho con elevación de ST de concavidad superior en l, ll lll y avF de menos de 1mm y en v3 hasta v6 con un máximo de 2mm en v4.
-Por la clínica, la edad , la bradiarritmia y la elevación difusa junto con la elevación de marcadores me decantaría por una Miopericarditis /Perimiocarditis aguda.
PD:- las guías de manejo de las enfermedades del pericardio ESC 2015 creo que aportan información práctica e interesante .
-se aconseja ingreso siempre que haya criterio de miocarditis, no hay evidencia en el uso de colchicina como en la pericarditis sin elevación de marcadores y con evidencia C ( consenso de expertos) valorar angiografía para descartar SCACEST según clínica y presentación .
Aunque la clinica es sugerente de pericarditis (bueno miopericarditis) supongo que se llevaría una coronariografia.
A favor de miopericarditis: 48 h de dolor, y probable elvacion, y aún no ha desarrollado q, además se encuentra bradicardico. Elevacion generalizada..
Si bien, con ese valor de TnI, y ese ECG, sería coronariografia segura
Ritmo sinusal a 40 lpm.
Eje normal (QRS positivo en DI y aVF).
Conducción normal (PR < 200 ms y QRS <120 ms)
Voltajes normales. Si acaso ondas P de bajo voltaje
Repolarización: Elevación de ST en todas las derivaciones excepto aVL, V1,V2 que está plano y aVR que está descendido. No onda J.
Respiro y sigo
- Repolarización precoz. A favor la bradicardia sinusal. En contra, la ausencia de onda J.
- Pericarditis: A favor la elevación de ST en guirnalda en muchas derivaciones. En contra, que no sea en todas las derivaciones, excepto aVR, puesto que en la pericarditis está todo el pericardio afectado), que no tenga taquicardia o por lo menos que no esté rapidito (80-90 lpm), porque en las pericarditis lo normal es tener dolor continuo hasta que se empieza el tratamiento. Esto hace que bien por el estado inflamatorio continuo, bien por el dolor, etc el paciente tienda a la taquicardia.
- Miocarditis: A favor la elevación de ST en muchas pero no en todas las derivaciones (sólo están afectadas las derivaciones en las zonas de miocardio inflamado, que es errático, dónde el virus le da la gana acampar, no tanto en territorios típicos de una coronaria y ni habitualmente en todo el corazón) y la ausencia de taquicardia, que es otra cosa típica, generalmente porque en la miocarditis es típico que el dolor sea intermitente. En contra... La miocarditis puede producir el ECG que el virus que afecta al corazón le dé a entender.
Diagnóstico del cuadro (ECG + clínica):
- ECG compatible con miocarditis + dolor torácico (hace que sea menos posible la repolarización precoz) + un gran movimiento enzimático (hace que no sea una pericarditis pura) el diagnóstico más probable es miopericarditis o perimiocarditis. La diferencia entre ellos es qué cuadro clínico sea el más predominante (dolor torácico, intermitente, a veces incluso opresivo que simula una angina, elevación de ST igual que el IAM vs dolor pericárdico típico con elevación de ST en guirnalda). En este caso parece una perimiocarditis.
El tratamiento, cuando se comporta igual que una pericarditis es el de la propia pericarditis. AINES y colchicina. Solo que en el diagnóstico cuando hay mucho movimiento enzimático haría una de dos:
- Resonancia magnética para ver la cantidad de tejido inflamado miocárdico y ver que tiene un patrón de captación más inflamatoria que isquémica.
- AngioTAC coronario/cateterismo para descartar que no tenga un infarto de vaso pequeño (por ejemplo una Circunfleja distal). No es la primera vez que alguien orientado como una pericarditis vemos que ha tenido un infarto de Cx.
- "por la clínica y por la edad descarto que sea isquémico el dolor," Te sorprendería ver cuánta gente entre los 20-39 años ingresamos por cardiopatía isquémica. Tengo yo ahora mísmo a dos treintaañeros en la planta y en diciembre tuve un veinteañero. Con esto quiero decir que quizá la palabra más que "descartar" sea "hace que sea poco probable".
-" me inclino por repolarización precoz (Pero la troponina ha subido mucho), no descartando una pericarditis". Si mueves enzimas bien movidas como es el caso no puede ser repolarización precoz. Vamos, uno puede ser feo y del atleti (por cierto, enhorabuena a los colchoneros). Puede tener una repolarización precoz de siempre y que ahora tenga una miocarditis silente (que no le altere su ECG basal) o un IAM no Q.... Muy raro. Trataremos de explicar el cuadro con el mismo diagnóstico. Lo que no podemos hacer, con 12 de troponina es decir que parece que tiene una repolarización precoz y quedarnos tan anchos. Y la pericarditis típica no debe elevar mucha troponina. ¿Cuál es el límite entre mucha y no mucha? Nadie lo sabe...
-"El diagnóstico diferencial del ascenso del ST en este caso habría que hacerlo con (por orden de gravedad, no de probabilidad):
1. SCACEST." Totalmente de acuerdo. Se me ha olvidado decirlo porque la sintomatología parece muy pleuropericárdico y 2 días de evolución (pero también existe la pericarditis post infarto).Pero en una guardia, haríamos eco, le daríamos un análgesico para ver si cede el dolor, otra enzima rápida para ver si sigue subiendo...
-"Por el riesgo de arritmias ventriculares, el paciente debería ser ingresado y monitorizado, empezar con tratamiento convencional (AAS, indometacina, colchicina) y si presenta alteraciones de la contractilidad segmentaria y/o disfunción ventricular en la eco, añadir betabloqueantes e IECAs." Correcto
Y nada más. Bienvenidos a todos los nuevos y muchas gracias a los veteranos que seguís comentando semana tras semana.
¿Alguna duda?
@HiguerasJavier
Muy bueno..
-" Quería pedirte que comentaras algo más sobre la troponina" Demasiado me pides para estos mensajes cortos. Hay mucha literatura al respecto. Lo que hay que saber es que todo lo que lise células miocárdicas elevan troponina. Ya sea un infarto, una miocarditis, el TEP masivo (hipoxia e hipertensión pulmonar de rápida instauración), la acidosis o la sepsis (mata células en todo el organismo, incluyendo el corazón, el cerebro -pero no tenemos neuronina- ;-) Así que la troponina te puede ayudar para confirmar que un dolor torácico es de causa cardiaca... pero un valor aislado de troponina sin un cuadro clínico podría ser cualquier cosa que ponga al paciente lo suficientemente malo para provocar muerte celular de todas las localizaciones incluyendo al corazón.